Мюллер Х.П. Пародонтология

Подождите немного. Документ загружается.

Действующая

классификация

оо

Таблица

6.1

Продолжение

III

Агрессивный пародонтит

А Локализированный

{/^

Б Генерализированный

IV Пародонтит

как

манифестация системных заболеваний

Гематологические

заболевания

Приобретённая нейтропения

2. Лейкемия

3- Другие

Генетически

обусловленные заболевания

Наследственная

циклическая нейтропения

2. Синдром Дауна

3. Синдром дефекта адгезии лейкоцитов (Leukocyte Adhesion Deficiency)

Синдром Папийона-Лефевра

5. Синдром Чедиака-Хигаси

6. Гистиоцитоз

Гликонеогенез

8. Младенческий генетический агранулоцитоз

9. Синдром Коэна

10.Синдром Элерса-Данлоса (типы

IV и VIII)

11.

Гипофосфатазия

12.Другие

В Другие, не указанные

V Некротические заболевания пародонта

Некротический

язвенный

гингивит

Некротический

язвенный

пародонтит

VI Абсцессы пародонта

А Десневой абсцесс

Пародонтальный

абсцесс

В Перикоронарный абсцесс

VII Пародонтит, обусловленный эндодонтическими поражениями

Комбинированное пародонтально-эндодонтическое поражение

VIII Врождённые

или

приобретённые деформации

состояния

Локализированные,

стоматологически

обусловленные

факторы,

которые

видоизменяют

или

усугубляют

вызванные зубной бляшкой

гингивиты/пародонтит

Анатомическое строение зуба

2. Стоматологические реставрации, аппараты

3. Переломы корня

Пришеечная резорбция корней

пришеечные изменения цемента

Слизисто-десневые

деформации

состояния

на

участке

зубов

Рецессии мягких/десневых тканей

а Лицевая

или

язычная

б Интерпроксимальная (папиллярная)

2. Отсутствие кератинизированной десны

3. Уплощённое преддверие полости

рта

Дефектная губная/щёчная уздечка, мышечные тяги

Продолжение t>

оо Действующая классификация

5 Таблица 6.1 Продолжение

•їв

О 5. Гипертрофия десны

а Ложные карманы

О- б Деформация края десны

С в Эффект отслаивания дёсен

г Увеличение дёсен (см. I.A.3 и

I.В.4)

£ б. Аномальный цвет

Слизисто-десневые

деформации и

состояния

на беззубом альвеолярном

отростке

* 1. Вертикальная

и/или

горизонтальная потеря альвеолярной кости

О 2. Отсутавие кератинизированнои десны

3. Увеличение десны/мягких тканей

4. Дефектная губная/щёчная уздечки, мышечные тяги

5 5. Уплощённое преддверие полости рта

З"

б. Аномальный цвет

пз

5| Г Окклюзионная

травма

.0.

1. Первичная окклюзионная травма

S 2. Вторичная окклюзионная травма

ГО

(О

Гингивиты,

вызванные

зубной

бляшкой

со

Общие

сведения

> Гингивит, вызванный зубной бляшкой, может возникать без потери прикрепления (и 2.

без деструкции кости) или с потерей прикрепления (и деструкцией кости), однако он о

не

является прогрессирующим. Его признаки: га

зубная бляшка на участке десневого края ,

характерные гистологические изменения ^

признаки воспаления и симптомы, ограниченные дёснами: g

•

припухлость

вследствие отёка или фиброза *!

•

изменение

цвета

на красный или голубовато-красный о

•

повышенная

температура

в десневой борозде га

•

кровоточивость

вследствие механического раздражения к

•

повышенная интенсивность выделения

десневого

екссудата.

д-

Воспалительные изменения устраняются после снятия зубной бляшки. ™

Возможное влияние местных факторов на клиническую картину гингивита:

напр,

не- 5

полноценные

реставрации, скученность зубов и т.п. s

Гингивиты,

вызванные

системными

заболеваниями

Усугубление

воспалительных реакций на

зубную

бляшку под влиянием

половых

гормо-

нов:

в период полового созревания (2 стадия Таннера или выше)

•

у девочек: уровень эстрадиола > 26 pmol/1

•

у мальчиков: уровень тестостерона > 8,7

nmol/1.

Непосредственно перед овуляцией во время менструального цикла

Во время беременности:

•

преимущественно во 2-м и 3-м триместрах

•

местно может образоваться

Granuloma

pygenicum:

экзофитная гранулёма дёсен на

ножке,

преимущественно в межзубных промежутках

(«опухоль

беременности»).

Как следствие увеличение количества стероидных гормонов в десневом экссудате в

период полового созревания с особыми последствиями во время беременности:

•

изменение экологических условий на зубодесневом участке в пользу,

напр.

P. inter-

media или представителей группы P. melaninogenica.

•

рецепторы половых гормонов десны

усугубляют

воспалительные и иммунологиче-

ские

реакции, вызванные бактериологическими зубными отложениями.

Воспалительные реакции на

зубную

бляшку

усугубляются

при несвоевременно диа-

гностированном

сахарном

диабете

или неконтролируемом заболевании I типа.

При

острых

лейкемиях

могут

возникнуть многочисленные воспалительные реакции с

изъязвлениями

или гипертрофией дёсен.

Гингивиты,

вызванные

приёмом

медикаментов

Медикаментозно

обусловленная гипетрофия дёсен имеет генетическое происхожде-

ние.

Изменения локализуются приму щественно на участке передних зубов и касаются

прежде всего десневых сосочков, причём чаще у лиц молодого возраста. Гипертрофию

дёсен

могут

вызвать следующие медикаменты:

Антиэпилептические

средства,

напр,

дифенилгидантоин:

•

гипертрофия дёсен более, чем у 50% пациентов

•

тщательный контроль зубной бляшки не в состоянии предотвратить гипертрофию

оо Гингивиты,

вызванные

зубной бляшкой

{5 дёсен,

но

может снизить объём

степень тяжести.

Блокираторы

кальциевого

канала, напр. Nifedipin, Verapamil, Diltiazem

и др.:

•

медикаменты, часто назначаемые

с 6-ой

декады жизни

при

гипертензии, наруше-

на,

ниях сердечного ритма, стенокардии

. у

около

20%

пациентов развивается гипертрофия дёсен

•

вероятное влияние гигиены полости

рта на

развитие изменений.

- Иммуносупрессивное средство

Cyclosporin

•

после трансплантации органов,

для

лечения автоиммунных заболеваний

• у

25-30% пациентов развивается гипертрофия дёсен

*о

•

жёсткий контроль зубной бляшки

не в

состоянии предотвратить развитие гипер-

трофии,

но

может снизить объём

степень тяжести

• при

комбинированном лечении антагонистом кальция синергический эффект

ги-

ге

пертрофии дёсен.

Воспалительные реакции

на

зубную бляшку могут усугубляться приёмом оральных

•в-

контрацептивов («Пилюльный гингивит»).

™

Гингивиты,

вызванные

недостаточным

и/или

неправильным

питанием

> Недостаточное питание вызывает ограничение иммунной защиты и повышенную под-

верженность инфекциям, особенно в таких

случаях:

- нервная анорексия

(Anorexia

nervosa)

- хронический алкоголизм.

> Хронический авитаминоз витамина С (цинга) может

усугублять

воспалительные реак-

ции,

вызванные зубной бляшкой.

Гингивиты,

вызванные

другими

причинами

со

Гингивиты,

вызванные

специфическими

бактериальными

инфекциями

> Специфические инфекции, не относящиеся к зубной бляшке: 2.

- Инфицирование бактерией N. gonorrhoeae - преимущественно безсимптомная

энан-

тема. j2

- Инфицирование бактерией Т. pallidum - в полости рта

могут

проявляться все 3 ста- ,

дии заболевания: ^

• первичный эффект - Ulcus durum с региональной лимфаденопатией

• вторичный сифилис - пятнистая энантема полости рта (Plaques muqueuses) g

• третичный сифилис - гуммы, преимущественно на твёрдом и мягком нёбе о

- специфическое инфицирование Р-гемолизированными стрептококками га

- специфические инфицирование другими бактериями (напр, микобактериальное). к

Гингивиты,

вызванные

специфическими

вирусными

инфекциями

> Наряду с корью и краснухой в полости рта проявляется ряд

других

вирусных заболева- •&•

ний,

некоторые их них также на дёснах: у

- Вирусы герпеса: [S

• простой пузырьковый лишай (HSV-1: преимущественно орально;

HSV-2:

преиму- і2

щественно анально-генитальный тип) *°

• герпевирус ветряной оспы (HHV-3)

• вирус Эпстайна-Барра (HHV-4)

• человеческий вирус цитомегалии (HHV-5).

Вирус

папилломы.

> Инфицирование вирусами герпеса, сопровождаемое часто острой симптоматикой:

Gingivostomatits

herpetica.

Первичная инфекция HSV-1 или

HSV-2:

• пик заболеваний в возрасте 2-4

года

(«Афтозный стоматит»), возможное развитие в

юношеском возрасте

• герпетические везикулы во всей полости рта (губы, щёки, язык, дёсны, глотка); от-

сутствие

предпочтительной локализации и язв

• в местах локализации везикул афтообразные поражения с диффузной эритемой

• лихорадка, сильное недомогание, региональный лимфаденит, субфебрильные со-

стояния

• неприятный запах изо рта (Foetor ex ore).

Рецидивирующий

герпес

полости

рта. Персистирование HSV-1 и

HSV-2

в сенсор-

ных ганглиях - местное

ухудшение

следующих

случаях:

• лихорадочное простудное заболевание, УФ-облучение, менструация, микротрав-

мы (стоматологическое лечение), стресс, тошнота

• иммунная супрессия, иммунная дисфункция, лучевая терапия

• преимущественно местные, высококонтагиозные герпетические везикулы, напр,

на

губе

или на десне.

- Инфицирование герпевирусом ветряной оспы (HHV-3):

• первичное инфицирование вирусом ветряной оспы: вирус персистирует в сенсор-

ных ганглиях

• при активации вируса (напр. УФ-излучение) поражения на участке основных сен-

сорных ветвей нервов

• может указывать на серьёзное системное заболевание.

Инфицирование

вирусом

Эпстайна-Барра

(HHV-4):

• возбудитель инфекционного мононуклеозе

оо Гингивиты, вызванные другими причинами

• развитие волосатой лейкоплакии на боковой поверхности языка у ВИЧ-серопози-

тивных пациентов.

Инфицирование

человеческим

вирусом

цитомегалии

(HHV-5): возможна связь с

некротическо-язвенными заболеваниями тканей пародонта.

Гингивиты, вызванные специфическими грибковыми инфекциями

Напр, аспергиллёз, бластомикоз, кандидоз, гистоплазмоз

и т.д.

Наиболее часто встре-

jjj

чаемая грибковая инфекция полости

рта,

вызванная Candida

spp.,

преимущественно

С.

о albicans.

го

Candida

spp. в

общем являются менее вирулентными бактериями-сапрофитами поло-

сти рта.

Оппортунистическая инфекция

пациентов

со

сниженным иммунитетом,

при

§•

лечении антибиотиками, глюкокортикостероидами, противоопухолевыми медикамен-

тами,

случае

плохо припасованных зубных протезов

т.п.:

- Первичный кандидоз полости рта:

•

острый кандидоз

белый, снимаемый налёт (псевдомембраны)

или

диффузный

эриматозный ареал

•

хронический кандидоз

гиперпластические, нодулярные

или

подобные налёту

по-

ражения

•

ассоциируемый

кандидозом протезный стоматит, ангулярный хейлит, ромбовид-

ный

глоссит (Glossitis rhombica mediana)

•

специфические поражения (лейкоплакия, плоский лишай полости

рта,

красная

волчанка).

- Вторичный кандидоз полости рта как

проявление системного заболевания:

•

сахарный диабет

•

снижение иммунитета. Хронический кандидоз полости

рта

может быть первым

симптомом ВИЧ-инфекции.

Примечание:

ткани пародонта

пациентов

со

снижен-

ным

иммунитетом являются входными воротами

для

системных грибковых инфек-

ций.

•

Невосприимчивая

лечению, встречающаяся часто

ВИЧ-серопозитивных носи-

телей

линейная эритема дёсен

возможно является также грибковой инфекцией.

Слизисто-кожные заболевания участка дёсен

> Некоторые дерматологические заболевания проявляются в полости рта и особенно на

дёснах:

- плоский лишай

- пемфигоид

- обыкновенная пузырчатка

- Erythema

exsudativum

multiforme (многоформная экссудативная эритема)

- красная волчанка.

Плоский

лишай

полости

рта - это наиболее часто встречаемое слизисто-кожное за-

болевание дёсен. Изолированные поражения в полости рта или сочетание с красным

лишаем:

- Распространённость

0,1-4%,

около 65% у женщин.

- В противоположность к острому красному лишаю резко выраженное хроническое

течение.

- Злокачественное перерождение в

0,5-2,5%

случаев.

- Преимущественно двустороннее поражение слизистой оболочки щёк и/или боковых

Гингивиты,

вызванные

другими причинами a>

поверхностей языка; полиморфные поражения: {S

• характерный

полосатый

рисунок

и/или

папулы

•

эрозивные

формы возникают преимущественно после образования пузырей

• вследствие лечения глюкокортикостероидами развиваются

атрофические

пора- о.

жения

•

пятнообразные

поражения клинически невозможно отличить от лейкоплакии. '^

- Гистопатология: j^

• субэпителиальный лентообразный, мононуклеарный инфильтрат из Т-лимфоцитов g

макрофагов, характерный для реакции типа IV §

• дегенерация базальных эпителиальных клеток vo

• пилообразный эпителиальный валик «

• гиперорто- или гиперпаракератинизация эпителия.

Патогенез

в настоящее время неясный: jj

• предположительно Т-клетки передают иммунологическую реакцию на доныне не- ;|

известный антиген на границе эпителий/соединительная ткань -9-

• или реакция на антигенно изменённые, базальные эпителиальные клетки. у

- Возможен гетерогенный патогенез - т.н. лихеноидные реакции: [2

• стоматологические материалы как амальгама, золото, композитные материалы ^

• медикаменты как соли золота, аллопуринол, пенициллин, Р-блокаторы, антими- *°

кробные и антипаразитарные медикаменты, гипотензивные средства, сульфоновая

мочевина и т.п.

• также в связи с болезнью «трансплантат против хозяина» (Graft

Versus

Host Disease,

GVHD) и гепатитом С.

Пемфигоид.

Группа аутоиммунных заболеваний.

Аутоантитела

против составляющих

базальной мембраны, вызывающие отслаивание эпителия от соединительной ткани:

- Безбуллёзный пемфигоид - возникают поражения кожи, слизистой оболочки (по-

лости рта).

- Пемфигоид слизистой оболочки - исключительное поражение слизистой оболочки,

напр,

конъюнктивы с образованием рубцов и возможной потерей зрения

(рубцовый

пемфигоид

слизистой

оболочки):

• наличие субэпителиальных пузырей в полости рта

• иммуногистологические отложения IgG и СЗ расположены на базальной мембране.

• серологически подтверждённые аутоантитела на базальную мембрану кератино-

цитов способствуют установлению диагноза.

Обыкновенная

пузырчатка

(Pemphigus

vulgaris):

- Аутоиммунное заболевание. Образование аутоантител на межэпителиальные адге-

зивные молекулы с разрушением десмосом.

- Гистопатология:

• межэпителиальные пузыри с акантолизом

• свободно плавающие эпителиальные клетки (т.н. клетки Тцанка)

• мононуклеарный инфильтрат с нейтрофильными гранулоцитами

• иммуногистохимическое исследование подтверждает наличие межклеточных IgG-

аутоантител.

- Неблагоприятный прогноз.

Многоформная

экссудативная эритема:

- Острое везикобуллёзное заболевание, прежде всего у лиц во 2-й и 3-й

декадах

жиз-

ни.

Чаще поражаются мужчины.

- Лёгкие формы течения и основная форма (синдром Стивенса-Джонсона), при кото-

оо

Гингивиты,

вызванные

другими

причинами

рой

поражается слизистая оболочка полости

рта.

Кокардообразные кожные поражения. Большие изъязвления

полости

рта

при на-

^ личии пузырей.

о-

Возможна аллергическая* реакция иммунных комплексов

на

различные факторы:

вирусы герпеса, Mycoplasma pneumoniae, стрептококковые инфекции верхних

'^ дыхательных путей

•

лекарственные средства (сульфонамиды, дифенилгидантоин, пирозолондериваты,

g барбитураты, фенилбутазон, пенициллин, карбамазепин).

Самолимитируемое заболевание, единичные рецидивы.

Красная

волчанка

(Lupus

erythematodes).

Аутоиммунное заболевание соединитель-

ной

ткани. Образование аутоантител

на

различные составляющие клетки (ядро,

мем-

s брана

и т.

д.):

дискоидальная красная волчанка

хроническая форма

системная красная волчанка

тяжёлая форма течения

поражением органов

•в-

при

обеих формах возможно поражение слизистой оболочки полости

рта:

•

При дискоидальной красной волчанке поражения, сходные

лейкоплакией

или

плоским лишаем.

ї2

Изъязвления чаще

при

системной волчанке.

Аллергические

реакции

Аллергические реакции только изредка проявляются

на

слизистой оболочке полости

рта:

Тип

(немедленные реакции

высвобождение

IgG из

мастоцитов):

•

ингредиенты

зубных

паст, ополаскивателей, жевательных резинок

•

острое воспаление дёсен, изъязвления.

Тип

(замедленная иммунная реакция Т-клеток)

контактная аллергия

на:

•

стоматологические материалы:

ртуть,

никель, золото, хром, палладий, композит-

ные

материалы.

•

Проявляются

форме лихеноидных поражений.

Примечание:

при удалении стома-

тологического материала поражения излечиваются.

Травматические

поражения

Значение

для

дифференциальной диагностики:

общее

непреднамеренно, ятрогенно или вследствие несчастного случая

механическое травмирование дёсен вспомогательными средствами гигиены полости

рта, стоматологическими устройствами или вследствие пломбирования

химическое травмирование

местное применение аспирина, кокаина, пирофосфа-

тов, детергентов, жевательного табака, отбеливающих средств

термическое повреждение

напр,

при

приёме слишком горячей пищи (пицца,

кофе).

Реакции

на

инородные

тела

Острое или хроническое воспаление дёсен, вызванное инородным телом:

преимущественно острое воспаление, абсцесс дёсен

хроническая реакция

на

инородное тело,

напр,

амальгамная татуировка.

Пародонтит

оо

Хронический

пародонтит

> Наиболее часто встречаемые формы пародонтита. Инфекционное воспалительное

за-

болевание удерживающего аппарата

зуба

прогрессирующей потерей прикрепления

потерей альвеолярной кости; основные симптомы

образование пародонтальных

<о

карманов и/или рецессии:

- Чаще всего

взрослых приблизительно

4-й

декады жизни; может проявляться так-

же

детей

молодых.

- Деструкция пародонта

соответствует

количеству местных этиологических факторов:

• часто поддесневой зубной камень

• различные ассоциации микрофлоры.

[о

- Медленное

или

умеренное прогрессирование. Возможны периоды быстрого

про-

о:

грессирования.

§•

- Следующая классификация

на

основе распространённости

степени тяжести забо-

левания:

•

локализированный

хронический пародонтит: поражается

30% поверхности

•

генерализированный

хронический пародонтит: поражается

30% поверхности

• степень тяжести заболевания приводится

для

отдельных поверхностей, отдельных

зубов или

для

зубов

целом:

•

«лёгкая»

потеря прикрепления 1

-2

мм; «средняя»

3-4

мм;

«тяжёлая»

- > 5

мм.

Не

во

всех

случаях

требуются терапевтические мероприятия, напр,

не

поддающийся

лечению

пародонтит.

Здесь

не

имеется ввиду специальная категория хронического

пародонтита.

Агрессивный

пародонтит

Инфекционное

воспалительное заболевание удерживающего аппарата

зуба

быстрой

потерей прикрепления

альвеолярной кости

здоровых людей; часто возникает

в се-

мьях

> Вторичные признаки, проявляющиеся

не в

каждом

случае:

несоответствие

между

деструкцией пародонта

количеством этиологических факторов

повышенное количество

actinomycetemcomitans (и/или

некоторых популяциях

gingivalis)

поддесневой флоре

гиперактивный фенотип макрофагов, повышенный уровень

PGE

IL-

Iβ

тканях

некоторых

случаях

самолимитируемое заболевание.

> Диагноз базируется

на

анамнезе,

также клинических

рентгенологических данных.

Не

требуется

обычная лабораторная диагностика,

хотя

иногда она может быть полезной.

> Агрессивный пародонтит проявляется

локализированной

или

генерализированной

формах:

Локализированный агрессивный пародонтит:

•

начало

пубертатном периоде

•

повышен титр антител сыворотки

на

болезнетворные патогены

•

поражение первых моляров

резцов. Аппроксимальная потеря прикрепления

по

меньшей

мере

постоянных зубов, один

из

которых первый моляр. Поражаются

один

или

других

зуба,

не

являющиеся первыми молярами

резцами).

Генерализированный агрессивный пародонтит:

•

начало преимущественно

30-ти

летнего возраста; возможно более позднее

раз-

витие

•

титр антител

на

болезнетворные патогены

не

повышен

Пародонтит

• пофазное прогрессирование

• общая потеря прикрепления с аппроксимальной стороны. Поражаются минималь-

но

зуба,

не являющиеся первыми молярами и резцами.

> Дополнительные факторы риска: курение сигарет, эмоциональный стресс, медикамен-

ты, половые гормоны и.т.п.

> Локализированный пародонтит, проявляющийся в пубертатном периоде, относится

категории локализированного хронического или локализированного агрессивного

пародонтита. Генерализированные формы практически

всегда

являются проявлением

системных заболеваний. ч-.

Пародонтит

как

проявление

системных

заболеваний

Гематологические заболевания:

Приобретённая

нейтропения,

агранулоцитоз:

некроз слизистой оболочки и

тяжёлые заболевания пародонта со значительным сокращением количества нейтро-

фильных гранулоцитов.

- Лейкемия: поражения пародонта, преимущественно при острых формах:

• гипертрофия дёсен вследствие инфильтрата из лейкемических клеток, преимуще-

ственно при острой моноцитарной лейкемии, но также и при хронической лимфо-

цитарной лейкемии.

• Некроз.

>•

Генетически

обусловленные

заболевания:

Наследственная

циклическая

нейтропения:

хроническое течение с прогресси-

рующим пародонтитом и генерализированной деструкцией кости. При надлежащей

гигиене полости рта и интенсивном

уходе

деструкцию пародонта можно держать под

контролем.

Синдром

Дауна

(трисомия 21): генерализированный, быстро прогрессирующий

пародонтит, начинающийся уже при прорезывании первых зубов. Возможна полная

потеря

зубов

уже в 3-й декаде жизни.

Синдром

LAD (Leukocyte

Adhesion

Deficiency Syndrome): редкое аутосомно-ре-

цессивное заболевание с неблагоприятным общим прогнозом. Экспримирование

адгезивных молекул CDlla/CD18, CDllb/CD18 и CDllc/CD18 (ср. рис. 3.4). Ге-

нерализированный пародонтит молочных зубов; пролиферация дёсен, образование

карманов.

Синдром

Папийона-Лефевра

(PLS):

аутосомно-рецессивное наследственное забо-

левание кожи. Мутация гена С катепсина в хромосоме 1 Iql4, связанная с полной по-

терей активности энзимов; соответствующая мутация также в

случае

независимого

от синдрома препубертатного пародонтита. Гиперкератоз внутренней поверхности

кистей рук и подошвы ног (ладонно-подошвенный кератоз). Генерализированный

пародонтит и ранняя потеря молочных зубов. Встречается в одном

случае

на 1-4

миллиона.

Синдром

Чедиака-Хигаси:

очень редкое аутосомно-рецессивное наследственное

заболевание с неблагоприятным общим прогнозом. Нарушения функций нейтро-

фильных гранулоцитов (хемотаксис, внутриклеточная дистрофия).

Гликонеогенез:

аутосомно-рецессивное заболевание с нарушением обмена

углево-

дов и нейтропенией, сниженными функциями нейтрофильных гранулоцитов.

Инфантильный

генетический

агранулоцитоз:

очень редкое аутосомно-рецессивное

заболевание. Тяжёлая нейтропения. Генерализированный пародонтит молочных зубов.