Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П. Ишемическая болезнь сердца

Подождите немного. Документ загружается.

Фенофибрат 100 ґ 2–3 раза в сутки

Липантил 200М 200 1 раз в сутки

Безафибрат 200 ґ 3 раза в сутки

Ципрофибрат 100–200 1 раз в сутки

Клиническая эффективность фибратов выражена в меньшей степени, чем

ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы. При длительном лечении фибратами наблю-

дается снижение уровня ТГ (на 28-38%), умеренное повышение ХС ЛВП (на 8–

9%), тогда как уровень общего ХС и ХС ЛНП не изменяется или незначительно

уменьшается (на 6–10%). Эти изменения сопровождаются уменьшением смерт-

ности от ИБС (на 34%).

Пи лечении фибратами больных с ГЛП IV типа возможно повышение со-

держания в крови ХС ЛНП и общего ХС. Побочные эффекты фибратов много-

численны, хотя и наблюдаются относительно редко. Наиболее значимыми из

них являются: миалгии, миопатии, слабость мышц, сопровождающиеся повы-

шением КФК в крови; повышение литогенного индекса и образование камней

в желчевыводящих путях; боли в животе, тошнота, анорексия, метеоризм, запо-

ры; повышение активности печеночных ферментов; головная боль, обмороки,

парестезии, головокружения, сонливость, депрессия, снижение либидо, гипоен-

зия; кожные аллергические реакции; анемия, лейкопения.

Лечение фибратами противопоказано в следующих клинических ситуаци-

ях. 1. Печеночная или почечная недостаточность. 2. Желчнокаменная болезнь,

хронический холецистит, первичный билиарный цирроз печени. 3. Беремен-

ность и кормление грудью. 4. Гипопротеинемия. 5. Гиперчувствительность к

препаратам. При применении фибратов наблюдается усиление эффекта непря-

мых антикоагулянтов.

Секвестранты желчных кислот

Используются в качестве дополнительных ЛС, усиливающих гиполипиде-

мическое действие статинов или фибратов. Возможно самостоятельное назна-

чение секвестрантов желчных кислот в случае непереносимости статинов. ЛС

этой группы связывают желчные кислоты в кишечнике, замедляя их реабсорб-

цию и увеличивая экскрецию с калом. Вследствие этого возрастает синтез

желчных кислот в печени из ХС, содержание которого в гепатоцитах снижает-

ся. Это приводит к увеличению активности ЛНП-рецепторов печеночной клет-

ки. Ускоряется процесс утилизации ХС ЛНП, уровень которого в плазме начи-

нает снижаться. К числу секвестрантов желчных кислот относятся колестира-

мин, колестипол. При их длительном применении уровень общего ХС и ХС

ЛНП снижается на 10–20%. Одновременно наблюдается умеренное повышение

ТГ и ХС ЛВП.

Секвестранты желчных кислот сравнительно хорошо переносятся больны-

ми, поскольку они не всасываются в кишечнике и не оказывают токсического

действия на организм. При приеме колестирамина и колестипола возможны за-

поры, метеоризм, тошнота, стеаторея, анорексия, панкреатит, геморроидальные

кровотечения, кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки,

а также нарушение всасывания других ЛС: b-адреноблокаторов, сердечных

гликозидов, тиазидовых диуретиков, непрямых антикоагулянтов. При длитель-

ном применении возможно нарушение всасывания жирорастворимых витами-

нов (А, D, К) и фолиевой кислоты. Лечение секвестрантами желчных кислот

противопоказано при значительной гипертриглицеридемии (более 350–

500 мг/дл); при обструкции желчевыводящих путей; при гиперчувствительно-

сти к препаратам; при беременности.

Никотиновая кислота и ее производные

Никотиновая кислота представляет собой водорастворимый витамин груп-

пы В (витамин РР). В дозах 1,5–3 г в сутки она оказывает выраженное гиполи-

пидемическое действие, причем под влиянием никотиновой кислоты происхо-

дит снижение не только уровня ТГ и ЛОНП (на 20–40% в зависимости от типа

ГЛП и дозы препарата), но и общего ХС и ХС ЛНП (на 10–70%). На 25–30%

возрастает также уровень ХС ЛВП.

В отличие от всех других гиполипидемических препаратов, никотиновая

кислота обладает уникальной способностью на 30% снижать уровень ЛП (a),

обладающих выраженной атерогенной активностью. Длительное применение

никотиновой кислоты приводит к уменьшению частоты развития ИМ (27%)

и значительному снижению смертности от ИБС и общей смертности больных

атеросклерозом. Никотиновая кислота подавляет липолиз жировой ткани,

уменьшает мобилизацию свободных ЖК и их приток в печень, где происходит

синтез ТГ и ЛОНП. В результате продукция ТГ и ЛОНП значительно снижает-

ся. Абсолютными показаниями к назначению никотиновой кислоты является

ГЛП V типа, осложнившаяся острым панкреатитом, который в случае рециди-

вирования может представлять непосредственную угрозу для жизни больного.

Длительное лечение никотиновой кислотой показано при всех остальных ате-

рогенных типах ГЛП (IIа, IIб, III, IV).

Длительное применение этого препарата ограничено в связи с большим ко-

личеством побочных эффектов, вызванных преимущественно выраженными

сосудистыми реакциями. Значительная вазодилатация при приеме никотиновой

кислоты обусловлена увеличением продукции сосудорасширяющих простаг-

ландинов. Их эффект проявляется в виде приступообразных приливов жара, ги-

перемии лица и верхней половины туловища, сопровождающихся зудом кожи.

В большинстве случаев эти явления проходят или ослабевают через несколько

недель приема никотиновой кислоты. Для уменьшения выраженности сосуди-

стых реакций рекомендуют постепенно наращивать суточную дозу препарата,

начиная с 300 мг в сутки, каждую неделю увеличивая дозу на 300 мг. За 30 мин

до очередного приема никотиновой кислоты целесообразно назначение аспири-

на в дозе 325 мг, который подавляет метаболизм арахидоновой кислоты.

К числу побочных эффектов относятся: повышение уровня глюкозы крови;

повышение уровня мочевой кислоты крови; гепатотоксические реакции

с повышением активности трансаминаз и холестатической желтухой; обостре-

ние хронического гастрита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

и желудка в связи с раздражающим действием никотиновой кислоты на слизи-

стые; возникновение суправентрикулярных аритмий; увеличение наклонности

к образованию желчных камней. Современные препараты никотиновой кисло-

ты пролонгированного действия (эндурацин) отличаются меньшей частотой со-

судистых реакций, но большей гепатотоксичностью.

Прием никотиновой кислоты противопоказан при тяжелых формах АГ; при

подагре; при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; при тя-

желых заболеваниях печени и снижении ее функционального состояния; при

беременности и кормлении грудью; при индивидуальной гиперчувствительно-

сти к препарату.

Необходимо отметить, что длительное применение современных липидс-

нижающих лекарственных препаратов, наряду со строгим выполнением диети-

ческих рекомендаций и воздействием на другие ФР (курение, АГ, сахарный

диабет, гиподинамия, ожирение и др.) существенно снижает число коронарных,

мозговых событий и смертности.

2.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Атеросклеротические поражения артерий крупного, среднего и малого

калибра у больных сахарным диабетом (СД) определяются как диабетические

макроангиопатии. Появление специального термина для обозначения атеро-

склероза у лиц с диабетом обусловлено ранним его развитием и злокачествен-

ным течением у таких пациентов. Установлено, при одинаковой степени дис-

липидемии атеросклероз у больных СД развивается вдвое быстрее, чем у людей

без нарушений углеводного обмена. В этой связи проблема диагностики и ле-

чения ИБС при сахарном диабете представляется весьма актуальной.

У больных сахарным диабетом злокачественному течению атеросклероза

способствуют гликирование липопротеидов и их перекисная модификация, что

способствует существенному увеличению их атерогенности, а также наклон-

ность к гиперкоагуляции.

Кроме того атерогенной модификации ЛПНП способствует триглицери-

демия, часто наблюдающаяся у лиц с сахарным диабетом 2 типа. Поражению

органов-мишеней также способствует сочетание макро- и микроангиопатий,

которое значительно ухудшает перфузию тканей и затрудняет образование кол-

латералей.

2.2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В начальной стадии СД течение атеросклероза скрытое. В связи с этим

обосновано выделение доклинического периода атеросклероза. В этот период

возможны изменения на биохимическом уровне. В плазме крови определяются

три основных класса липидов: холестерина и его эфиров, триглицеридов, фос-

фолипидов. Большое клиническое значение имеет определение в крови холе-

стерина в ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП.

ЛПВП при электрофорезе на бумаге вместе с а-глобулинами, ЛПНП дви-

жутся с в-глобулинами, ЛПОНП - на бумаге оказываются между а-ЛП и в-ЛП.

Полученные результаты оценивают по уровню холестеринового коэффициента:

это отношение суммы холестерина ЛПНП и ЛПОНП к холестерину ЛПВП.

Можно рассчитывать этот коэффициент и по другой формуле: отношение раз-

ности между общим холестерином и холестерином ЛПВП к холестерину

ЛПВП. У здоровых мужчин 30 лет он равен 2, 5, у мужчин в возрасте 40-60 лет

без симптомов ИБС - 3-3,5. У больных ИБС коэффициент атерогенности дости-

гает значений - 4-6.

В период клинических проявлений аспекты атеросклероза рассматрива-

ются как основные прямые последствия в виде: ишемической болезни сердца,

стенокардии, инфаркта миокарда, атеросклеротического кардиосклероза, вне-

запной смерти, ишемической болезни мозга (острое нарушение мозгового кро-

вообращения, ишемическая энцефалопатия, ишемическая болезнь органов

брюшной полости, атеросклероз почечных артерий, ишемическая болезнь ко-

нечностей). В клинике диабетических макроангиопатий наибольшее значение

имеют ишемическая болезнь сердца, облитерирующий атеросклероз сосудов

нижних конечностей и острые нарушения мозгового кровообращения.

Самой частой причиной ИБС у больных СД служит атеросклеротическое

поражение коронарных артерий. Происходит сужение артерий, уменьшается

кровоток, возникает ишемия миокарда. Неадекватное снабжение миокарда ки-

слородом и питательными веществами приводят к нарушению важнейших

функций: механической, биохимической, электрофизиологической.

Преходящая ишемия проявляется у больных СД приступами стенокардии,

продолжительные приступы ишемии могут привести к появлению некроза уча-

стка миокарда. Типичным симптомом при ИБС является стенокардитический

приступ. При этом больной жалуется на дискомфорт или боль за грудиной раз-

личной интенсивности. Боль носит возрастающе-убывающий характер, усили-

вается при физической нагрузке, стрессе, воздействии холодного воздуха. Ти-

пична иррадиация боли в левую руку, левое плечо. Купирование боли происхо-

дит в течение 5 минут сублингвальным приемом нитроглицерина.

При объективном осмотре обычно во время приступа стенокардии можно

выявить небольшую тахикардию, признаки вегетативной лабильности, смеще-

ние границ относительной сердечной тупости влево, при аускультации 1 тон на

верхушке может быть ослаблен, во II межреберье справа - акцент 2 тона.

Помогает верификации диагноза электрокардиографическое исследова-

ние: будет регистрироваться смещение сегмента SТ и инверсия зубца Т. В

трудных случаях проводят регистрацию ЭКГ при физических нагрузках, суточ-

ное мониторирование. Проведение ультразвукового исследования позволяет

косвенно подтвердить ИБС, в частности выявляют зоны гипо-, акинезии, пора-

жение клапанного аппарата.

Для изучения стенозов коронарных артерий используют инвазивный ме-

тод - коронарографию. Более подробно ИБС изложена в литературе, специаль-

но посвященной этой теме. У лиц с сахарным диабетом имеется ряд особенно-

стей течения ишемической болезни сердца. У этих пациентов велика частота

безболевых форм ИБС и инфаркта миокарда, что объясняют наличием диабети-

ческой нейропатии. Это обусловливает необходимость не только контроля гли-

кемии, но и регистрации ЭКГ при любых "трудно объяснимых" ухудшениях со-

стояния этих больных. Кроме того, у лиц с сахарным диабетом должно макси-

мально широко использоваться суточное мониторирование ЭКГ в целях выяв-

ления безболевой ишемии.

У больных сахарным диабетом ИБС выявляется с одинаковой частотой у

женщин и мужчин во всех возрастных группах, инфаркт миокарда у них разви-

вается в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции, часто имеет осложненное, ре-

цидивирующее течение. Госпитальная летальность от инфаркта миокарда у па-

циентов с диабетом в 2 раза выше, чем у лиц без нарушений углеводного обме-

на.

При атеросклерозе артерий нижних конечностей больные СД предъявля-

ют жалобы на «перемежающую хромоту», которая проявляется во время на-

грузки в виде усталости, приступообразной боли, судорог в голенях, обычно

проходящих во время покоя. Прогрессирование атеросклеротического процесса

приводит к появлению указанных симптомов в покое. Боли в покое проявляют-

ся симптомами интенсивного жжения в стопе и могут сопровождаться наруше-

нием чувствительности и движения.

При объективном обследовании отличительным признаком является ос-

лабление или исчезновение пульса на тыльной артерии стопы, бледность ниж-

них конечностей при возвышенном положении конечности, утолщение ногтей,

выпадение волос, атрофия кожи. Кожа на ноге холодная дряблая, отмечается

гипотрофия конечности, возможно развитие гангрены. При аускультации мож-

но выслушать сосудистые шумы вследствие турбулентности кровотока в анев-

ризматических и стенотически измененных артериях.

Острая ишемия конечности проявляется синдромом «5 Р»: Pulselessness,

Pain, Pallor, Paresthesia, Paralysis (отсутствие пульса, боль, бледность, наруше-

ние чувствительности и двигательных функций). При допплеровском ультра-

звуковом исследовании выявляют стенозы, оценивают состояние коллатералей.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей – частая находка у больных сахар-

ным диабетом. Наиболее тяжелым клиническим проявлением поражения арте-

рий ног у больных сахарным диабетом является ишемическая и нейроишемиче-

ская форма синдрома диабетической стопы.

2.3. ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

В процессе проведения диагностических мероприятий необходимо реше-

ние следующих задач: определить клиническую форму синдрома диабетиче-

ской стопы, определить степень выраженности нейропатии и (или) ишемии, оп-

ределить глубину язвенного поражения, оценить состояние костных структур,

выявить патогенную микрофлору и определить ее чувствительность к антибио-

тикам.

Ошибки в диагностике могут приводить к неправильному выбору тактики

оказания медицинской помощи. Нередко ампутации конечностей при нейропа-

тически инфицированной форме синдрома проводятся необоснованно. Между

тем, ранняя адекватная консервативная терапия позволяет избежать хирургиче-

ского вмешательства в 90-95% случаев.

Осмотр ног - наиболее простой и эффективный метод выявления пораже-

ния стоп. Важно обратить внимание на наличие костно-суставных деформаций

и отеков, выявление участков гиперкератозов и их расположение, на наличие

язвенных дефектов, особенно в межпальцевых промежутках, остающихся неза-

меченными самими пациентами. Пальпаторно определяют пульсацию артерий

стопы.

Важнейшим критерием дифференциального диагноза различных форм

диабетической стопы является оценка характера болей. Для макроангиопатии

(облитерирующего атеросклероза) характерна перемежающаяся хромота. Ней-

ропатически обусловленный болевой синдром проходит при ходьбе и усилива-

ется в ночное время. Ишемические боли несколько ослабевают при свешивании

ног с края постели. Наличие язв или ампутаций в анамнезе является крайне

важным признаком развития новых поражений стоп. Следует помнить, что если

у больного имеются другие поздние осложнения сахарного диабета (ретинопа-

тия и/или нефропатия), то вероятность развития язвенного дефекта особенно

высока.

В оценке неврологического статуса самым ранним признаком развития

нейропатической формы диабетической стопы является изменение вибрацион-

ной чувствительности, которые диагностируются с помощью градуированного

камертона или специального прибора - биотензиометра. Легким ударом камер-

тон приводится в состояние вибрации. Основание камертона прикладывается к

участкам выступа костей стопы. Обычно это кончик большого пальца, основа-

ние первой плюсневой кости или лодыжки. Больного просят закрыть глаза и

указать, когда исчезнут ощущения вибрации камертона.

Исследователь фиксирует уровень, которому соответствует исчезновение

ощущения вибрации у пациента по точке схождения треугольников, удвоенных

при движении дужек камертона. Снижением считаются показатели ниже 6 ус-

ловных единиц. С помощью биотензиометра определяется показатель, который

называется порог вибрационной чувствительности. Кроме того, проводится ис-

следование тактильной и температурной чувствительности, однако эти измене-

ния наступают несколько позднее.

Тактильную чувствительность рекомендуется определять с помощью на-

бора монофиламентов. Для исследования состояния артериального кровотока в

магистральных артериях лучше всего использовать ультразвуковую допплеро-

метрию и допплерографию. Обязательной процедурой является измерение ар-

териального давления на нижних конечностях. В дальнейшем возможно рас-

считывать лодыжечно-плечевой индекс - частное от деления систолического

артериального давления в артериях нижних конечностей (при этом измерение

уровня АД проводится на голенях, либо, что значительно точнее, с помощью

дуплексного допплеровского сканирования артерии тыла стопы) на систоличе-

ское давление в плечевой артерии. В норме этот показатель находится в преде-

лах 0,9 - 1,15.

При нейропатической форме синдрома диабетической стопы лодыжечно-

плечевой индекс не изменяется. Величина индекса в пределах 0,8 - 0,7 харак-

терна для наличия облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей.

Возможна эффективная консервативная терапия. Если индекс менее 0,5, то сле-

дует думать о выраженной обструкции артерий голеней (критической ишемии).

Крайне велика опасность развития гангрены нижней конечности. Консерватив-

ная терапия в таком случае малоэффективна. Показано проведение реконструк-

тивных операций на артериях. Для исследования микроциркуляции на нижних

конечностях эффективно проведение лазерной допплеровской флоуметрии.

Рентгенография стоп и голеней позволяет выявить признаки диабетиче-

ской остеоартропатии, диагностировать спонтанные переломы, остеомиелит.

Рентгеновское исследование нижних конечностей обязательно для всех пациен-

тов с минимальными клиническими признаками синдрома диабетической сто-

пы.

2.4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ФОРМ

ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Для нейропатической формы характерны жалобы на нарушение чувстви-

тельности (больше в стопах), особенно по ночам, парестезии. Эта форма син-

дрома диабетической стопы клинически характеризуется теплой сухой кожей

нормальной окраски, наличием участков гиперкератоза в областях избыточного

нагрузочного давления.

Выявляется специфическая деформация стоп, пальцев, голеностопных

суставов, двухсторонние отеки. Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих

сторон. Язвенные дефекты формируются в точках избыточного давления, они

безболезненны. Более характерна влажная гангрена. Лодыжечно-плечевой ин-

декс более 0,9, диагностируется уменьшение или отсутствие вибрационной

чувствительности.

Основной жалобой больных с ишемической формой синдрома является

наличие перемежающейся хромоты. При ишемической форме синдрома диабе-

тической стопы кожа голеней и стоп бледная или цианотичная, атрофичная,

часто образуются трещины.

Характерна неспецифическая деформация пальцев стопы. Пульсация на

артериях стопы снижена или отсутствует. Резко болезненные акральные некро-

зы. Чаще всего развивается сухая гангрена пальцев. Лодыжечно-плечевой ин-

декс менее 0,9, обнаруживается сохраненная или незначительно сниженная

вибрационная чувствительность.

2.5. ПРОФИЛАКТИКА ДИАБЕТИЧЕСКИХ МАКРОАНГИОПАТИЙ

Профилактика диабетических макроангиопатий основана на трех лечеб-

ных мероприятиях: лечении артериальной гипертензии с достижением целевого

уровня АД - не выше 130 и 80 мм. рт.ст., гиполипидемической терапии и стро-

гой компенсации углеводного обмена. Антигипертензивная терапия может про-

водиться любыми препаратами, за исключением неселективных бета-

адреноблокаторов и больших доз тиазидных диуретиков. Выбор препарата или

комбинации препаратов определяется как их эффективностью в отношении

снижения уровня АД у конкретного больного, так и сопутствующей патологией

(хроническая сердечная недостаточность, диабетическая нефропатия).

Гиполипидемическая терапия включает в себя диетические мероприятия

(исключение продуктов, богатых холестерином - печени, икры, жирного мяса;

замену животных жиров на растительные; преимущественное употребление

рыбных блюд, нежирных молочнокислых продуктов, растительной клетчатки),

повышение физической активности и медикаментозную терапию. Медикамен-

тозное лечение проводится статинами (симвастатин, ловастатин, аторвастатин,

розувастатин) или фибратами (фенофибрат, гембифрозил).

Статины и фибраты можно сочетать с секвестрантами желчных кислот

или ингибиторами всасывания липидов в кишечнике (эзетрол). Препараты ни-

котиновой кислоты у больных сахарным диабетом не применяются. Гиполипи-

демическая терапия проводится ежедневно и пожизненно. Данные ряда иссле-

дований свидетельствуют о том, что активная терапия дислипидемий у пациен-

тов с сахарным диабетом 2 типа дает больший терапевтический эффект в отно-

шении предотвращения острого коронарного синдрома и инсульта, нежели у

больных без диабета.

Строгий контроль углеводного обмена является третьим по значимости

мероприятием по снижению сердечно-сосудистого риска у больных сахарным

диабетом. В исследовании UKPDS показано, что снижение уровня гликирован-

ного гемоглобина на 1% уменьшает риск инфаркта миокарда на 14%. Лечение

клинически манифестных макроангиопатий (ишемической болезни сердца и

мозга, облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей) прово-

дится по общим правилам, описанным в соответствующих томах настоящего

руководства. Имеет свои особенности терапия сахарного диабета 2 типа у боль-

ных инфарктом миокарда, поскольку доказано, что перевод этих пациентов на

инсулинотерапию безотносительно к степени компенсации у них углеводного

обмена продлевает им жизнь.

Ишемическая (ишемически-гангренозная) форма синдрома диабетиче-

ской стопы. Указаний на специфически "диабетическую" природу поражения

крупных сосудов или на существование "диабетического атеросклероза" до сих

пор нет. Однако, сахарный диабет явно ускоряет атеросклеротический процесс.

Это влияние можно наблюдать не только при развернутой клинической картине

сахарного диабета, но и при нарушении толерантности к углеводам. У многих

пациентов профиль атеросклеротического риска, скорее всего берет начало еще

на стадии нарушения толерантности к глюкозе. В результате ко времени уста-

новления диагноза сахарного диабета 2 типа у больных уже имеются выражен-

ные макрососудистые изменения.

Морфологически атеросклеротические поражения при СД неотличимы от

таковых у лиц без диабета, однако для него характерны более протяженные и

обширные поражения магистральных артерий с захватом дистальных участков

артериального русла, что делает невозможными или трудновыполнимыми ре-

конструктивные операции на сосудах, нижних конечностей. Все указанные

формы диабетической стопы могут сочетаться с различными вариантами ин-

фекционно-некротического процесса. Очаги хирургической инфекции и ган-

гренозно-некротические процессы на стопе при диабете возникают в 20 раз ча-

ще, чем улиц без диабета.

Местные изменения со стороны стоп у больных СД классифицируют в

зависимости от степени поражения: язвенный дефект отсутствует, но есть су-

хость кожи, клювовидная деформация пальцев, другие костные и суставные

аномалии; поверхностные язвы без инфицирования (встречаются крайне редко

и для больных с СД эта степень поражения стоп является скорее исключением);

глубокая язва, обычно инфицированная; глубокая язва с образованием абсцесса,

с вовлечением в процесс костной ткани; ограниченная гангрена (пальца или

части стопы); гангрена всей стопы. Для инфицированной язвы при СД харак-

терны следующие особенности, которые достаточно хорошо объясняются осо-

бенностями патогенеза этого заболевания: отсутствие признаков воспаления,

атипические микроорганизмы, атипичная симптоматика.

Нейро-ишемическая форма синдрома диабетической стопы. Для нейро-

ишемической формы синдрома диабетической стопы характерно наличие при-

знаков нейропатической (нейропатически-инфицированной) и ишемической

(ишемически-гангренозной) форм синдрома диабетической стопы у одного

больного. Возможно превалирование одной из них, что усложняет диагности-

ческий процесс и может неблагоприятно сказаться на прогнозе заболевания из-

за неправильно назначенного лечения. Своевременная и правильная диагности-

ка формы поражения стоп имеет принципиальное значение для назначения эф-

фективной терапии. Диагностика характера патологического процесса при ней-

ро-ишемической форме может быть существенно затруднена. Например, нали-

чие резкого снижения чувствительности, как следствие диабетической нейро-

патии, не позволяет правильно оценить признаки перемежающейся хромоты и

функциональные возможности конечности.

Кроме того, при наличии смешанной формы диабетической стопы, про-

исходит утяжеление течения заболевания (взаимное отягощение). У больных с

сахарным диабетом снижение периферического кровотока усугубляется окси-

дативным стрессом - ситуацией, когда избыточная продукция свободных ради-

калов, характерная для течения воспалительного процесса, и связанные с этим

оксидативные реакции приводят к повреждению тканей. Без достаточного по-

ступления крови борьба с инфекцией и заживление раны крайне затруднены.

Само по себе, наличие инфицированной раны в значительной степени повыша-

ет потребность тканей в кислороде. Поэтому даже небольшое оперативное

вмешательство или ссадина на стопе в условиях нарушения макро- и микро-

циркуляции могут закончиться развитием состояния относительной ишемии и

резким ухудшением течения заживления раневого процесса.

2.6. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

До настоящего времени существовало две точки зрения на ведение боль-

ных СД с поражением нижних конечностей. Одна из них исходит из неотвра-

тимости ампутации конечности у больного СД. Главный аргумент в ее пользу -

наличие диабетической нейропатии, значительно снижающей вероятность за-

живления и, следовательно возможности консервативного ведения пациента и

реконструктивных операций на сосудах.

Другая точка зрения - это максимально возможное предотвращение ампу-

таций нижних конечностей или, по крайней мере, снижение ее частоты и

уменьшение объема операции. Ниже перечислены основные аргументы в поль-

зу второй точки зрения. Послеампутационная летальность у больных СД очень

высока: в ближайшие 3 недели после ампутаций погибают 22% пациентов, в

течение первого года - до 40%. Высокая частота повторных операций, в том

числе частота реампутации. Огромные прямые и непрямые затраты, связанные

с последующим лечением и реабилитацией больных.

В идеале, подход к терапии должен быть комплексным. Лечение должно

проводится с участием эндокринолога, подиатра (специалист по уходу за нога-

ми), хирурга и подготовленного среднего медперсонала. Своевременная и адек-

ватная терапия позволяет избежать оперативного вмешательства в 95% случаев.

При назначении терапии больным с синдромом диабетической стопы, прежде