Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П. Ишемическая болезнь сердца

Подождите немного. Документ загружается.

действием которого осуществляется кровоток в системе интактной артерии,

равно разнице давления в проксимальном сосуде (Р

) и в ее дистальных отделах

(Р

): ΔP = Р

- Р

В стенозированной КА общее коронарное сопротивление (R

общ

) склады-

вается из сопротивления проксимального участка артерии (R

), сопротивления

области стеноза (R

) и сопротивления дистального участка коронарного русла

). В покое, несмотря на сужение КА, которое оказывает значительное сопро-

тивление коронарному кровотоку (R

), R

общ

увеличено незначительно, посколь-

ку за счет компенсаторного расширения артериол и мелких артерий величина

уменьшается. В постстенотическом участке проксимальной артерии по по-

нятным причинам давление (Р

) снижено, но перфузионное давление (ΔР) оста-

ется почти таким же, как в интактной КА за счет резкого уменьшения Р

При увеличении потребности миокарда в кислороде в системе интактной

КА, сохранившей коронарный резерв, происходит значительное расширение

артериол и мелких артерий, и величина сопротивления дистального участка ар-

терии (R

) и R

общ

значительно падает. Это приводит к увеличению градиента

давления (DР), и коронарный кровоток увеличивается. В стенозированном уча-

стке на фоне физической нагрузки и возрастания интенсивности кровотока R

увеличивается, тогда как R

больше не уменьшается, поскольку мелкие сосуды

максимально расширены и коронарный резерв исчерпан. В результате величина

общего сопротивления (R

общ

) значительно возрастает. Это приводит к еще

большему падению постстенотического давления (Р

) при сохранении прежней

величины Р

. Поэтому перфузионное давление (DР) и коронарный кровоток

уменьшаются до критического уровня, и появляются условия для возникнове-

ния ишемии миокарда.

На этой стадии стенозирования КА компенсаторная дилатация интраму-

ральных резистивных сосудов происходит преимущественно благодаря дейст-

вию метаболических механизмов саморегуляции коронарного кровотока, по-

вышенной продукции аденозина, эндотелийзависимого фактора расслабления

(оксида азота - NО), простациклина PGI

. Это обеспечивает сохранение адек-

ватного коронарного кровообращения в покое, но ограничивает коронарный ре-

зерв и возможности расширения резистивных сосудов при воздействии факто-

ров, увеличивающих потребность миокарда в кислороде.

К числу таких факторов относятся: 1. Увеличение напряжения миокарда,

определяемого уровнем систолического АД, величиной постнагрузки, диасто-

лическими размерами полости ЛЖ и уровнем КДД в нем. 2. Увеличение ЧСС.

3. Увеличение инотропизма сердечной мышцы, которое чаще всего ассоцииру-

ется с активацией САС и повышением концентрации катехоламинов в крови.

На этой стадии развития заболевания клинические и инструментальные при-

знаки преходящей ишемии миокарда возникают при значительной активации

САС, физическом или эмоциональном напряжении, увеличении ЧСС, подъеме

АД

По мере увеличения степени стеноза проксимальной КА возрастает вы-

раженность компенсаторной вазодилатации и одновременно снижается коро-

нарный расширительный резерв. При достижении критической степени стеноза

(75-80% от просвета сосуда) увеличение кровотока в ответ на возрастающую

потребность миокарда в кислороде становится невозможным. Признаки КН

возникают при незначительной нагрузке, в покое. При указанной степени сте-

ноза и максимальном расширении резистивных венечных сосудов уровень ко-

ронарного кровотока становится чрезвычайно зависимым от внутримиокарди-

ального напряжения (или уровня внутрижелудочкового давления). Поэтому

любое увеличение КДД ЛЖ, обусловленное падением сократительной способ-

ности миокарда у больных с ХСН, дилатацией полости ЛЖ, увеличением пред-

нагрузки, выраженной гипертрофией миокарда или увеличением ЧСС, ведет

к сдавлению микроциркуляторного сосудистого русла и еще более резкому ог-

раничению перфузии миокарда в бассейне стенозированной КА. Наличие вы-

раженного стеноза проксимальной КА, максимальная дилатация резистивных

венечных сосудов, снижение возможности их дальнейшего расширения и адек-

ватно возросшей потребности миокарда в кислороде являются первыми меха-

низмами развития коронарной недостаточности у больных ИБС.

Спазм коронарной артерии

Спазм КА у больных ИБС может затрагивать как крупные

(эпикардиальные), так и интрамуральные резистивные венечные сосуды. Этот

важный механизм коронарной недостаточности связан, главным образом, с на-

рушением метаболической и нейрогуморальной регуляции коронарного крово-

тока. В физиологических условиях в ответ на любое усиление метаболизма сер-

дечной мышцы и увеличение потребности миокарда в кислороде происходит

высвобождение из клеток сосудистого эндотелия эндотелийзависимого фактора

расслабления (оксида азота - NО) и простациклина PGI

, обладающих мощным

вазодилатирующим действием и антиагрегантными свойствами. В результате

интрамуральные резистивные КА (артериолы) расширяются и коронарный кро-

воток увеличивается, обеспечивая адекватную перфузию миокарда в условиях

возросшей потребности миокарда в кислороде. Компенсаторная релаксация ве-

нечных сосудов, вызываемая аденозином, брадикинином, субстанцией Р, аце-

тилхолином и другими прямыми вазодилататорами также является эндотелий-

зависимой реакцией.

В основе адекватной физиологической реакции венечных сосудов на лю-

бое усиление метаболизма сердечной мышцы лежит нормальное функциониро-

вание сосудистого эндотелия. Поэтому повреждение эндотелия, которое зако-

номерно наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, АГ, сахарным

диабетом, гиперлипидемией, ожирением, сопровождается двумя отрицатель-