Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П. Ишемическая болезнь сердца

Подождите немного. Документ загружается.

CONVERTIBLE ISCHEMIC DYSFUNCTION

Svistove A.S., Nikiforov V.S., Suhov V.J.

11.1 Definition …………………………………………………………………………...

11.2 Patogenesis ………………………………………………………………………….

11.3 Methods of diagnostics of convertible ischemic dysfunction of a myocardium …...

11.4 A postrone-issue tomography ………………………………………………………

11.5 Methods of a rating perfusione a myocardium ……………………………………..

11.6 Echocardiografic techniques ……………………………………………………….

11.7 A magnitno-resonant tomography ………………………………………………….

11.8 The basic approaches to treatment of convertible ischemic dysfunction of a myo-

cardium …………………………………………………………………………..............

Chapter XII

INFRINGEMENTS of the RHYTHM AND CONDUCTIVITY

Krjukov N.N., Nikolaevskiy E.N.

12.1 Etiology … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … ……...

12.2 Patogenesis.. … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … ……

12.3 Classification of the rhythm and conductivity … … … … … … … … … ………

12.4 A clinical picture .. … … … … … … … … … … … … … … … … … … ….......

12.5 Tool diagnostics … … … … … … … … … … … … … … … … … …. ………

12.6 Supraventricular extrasystoles infringements of a rhythm ………………………..

12.7 Ventricular extrasystoles ………………………………………………………….

12.8 Medicamentous treatment ………………………………………………………...

12.9 Pacing ……………………………………………………………………………..

12.10 Electric cardioversion ……………………………………………………………

12.11 Surgical treatment ………………………………………………………………..

Chapter XIII

MODERN STATUS AND PROSPECTS

CARDIOSURGICAL ISCHEMIC ILLNESS OF HEART

Hubulava G.G., Pajvin A.A., Jurchenko D.L.

13.1. Evolution of surgical treatment of ischemic illness of heart ……………………….

13.2. Visualiseichen methods of diagnostics in definition of indications to surgical

treatment of ischemic illness of heart ……………………………………………………

13.3. Surgical revasculariseichen a myocardium ………………………………………..

13.4. Сatheters methods revasculariseichen a myocardium ……………………………..

13.5. Surgical treatment aneurysms left ventricle and other complications of a heart at-

tack of a myocardium ……………………………………………………………………

13.6. Reconstructive interventions on valve the device of heart at ischemic illness …….

13.7. Surgical treatment of intimate insufficiency ……………………………………….

13.8. A role of the cardiologist in postoperative conducting patients …………………...

13.9. Prospects саrdiosurgical treatments of ischemic illness of heart …………………..

Chapter XIV

EXAMINATION OF TIME INVALIDITY

PATIENTS WITH ISCHEMIC ILLNESS OF HEART

Dodonov A.G., Nikolaevskiy E.N.

14.1 Examination of time invalidity ……………………………………………………..

14.2 Medical-social examination ………………………………………………………...

14.3 Rehabilitation of invalids …………………………………………………………...

14.4 Examination of invalidity of the patients who have transferred a heart attack of a

myocardium ………………………………………………………………………...........

14.5 Examination of invalidity of patients by a stenocardia of a pressure …………........

14.6 Examination of invalidity of patients by an astable stenocardia ……………………

14.7 Examination of invalidity of patients by special forms of ischemic illness of heart .

14.8 Examination of invalidity of patients with chronic intimate insufficiency …………

14.9 Examination of invalidity with infringements of rhythm and conductivity ………..

Chapter XV

REGENERATIVE TREATMENT OF PATIENTS

ISCHEMIC ILLNESS OF HEART

Nikolaevskiy E.N., Udalcov B.B., Dodonov A.G.

15.1 Regenerative treatment of patients by ischemic illness of heart ……………………

15.2 Regenerative treatment of patients by a heart attack of a myocardium …………….

15.3 Regenerative treatment of patients by a stable stenocardia ………………………...

15.4 Regenerative treatment of patients with chronic intimate insufficiency ……………

15.5 Regenerative treatment of patients with infringements of a rhythm ………………..

15.6 Regenerative treatment of patients after operation aortocoronary shuntings ………

Chapter XVI

MEDICO-PSYCHOLOGICAL REHABILITATION

PATIENTS WITH THE HEART ATTACK OF THE MYOCARDIUM

Suhova E.V.

16.1 Psychological aspects of a heart attack of a myocardium ………………………….

16.2 The program of мedico-psychological rehabilitation of patients with a heart attack

of a myocardium …………………………………………………………………………

16.3 Technics of carrying out of a method of an active muscular relaxation ……………

16.4 Technics of carrying out of a method of a passive muscular relaxation ……………

16.5 Technics of carrying out autogenous trainings ……………………………………..

THE CONCLUSION ……………………………………………………………………

APPLICATIONS ………………………………………………………………………..

BIBLIOGRAPHIC LIST ………………………………………………………………..

DATA ON AUTHORS ………………………………………………………………….

- ангиотензин II

АВ-узел - атриовентрикулярный узел

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АДГ - антидиуретический гормон

АсАТ - аспарагиновая аминотранфераза

АТФ - аденозинтрифосфорная кислота

ВВФСУ - время восстановления функции СА-узла

ВСА - внутренняя симпатомиметическая активность

ВСР - вариабельность сердечного ритма

ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия

ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии

ДН - дыхательная недостаточность

ЖА - желудочковая аритмия

ЖТ - желудочковая тахикардия

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

КА - коронарные артерии

КАГ - коронароангиография

КДД - конечно-диастолическое давление

КДО - конечный диастолический объем

КЖ - качество жизни

КСО - конечный диастолический объем

КТ - компьютерная томография

КФК - креатинфосфокиназа

ЛА - легочная артерия

ЛВП - липопротеиды высокой плотности

ЛДГ - лактатдегидрогеназа

ЛЖ - левый желудочек

ЛКА - левая коронарная артерия

ЛНП - липопротеиды низкой плотности

ЛОНП - липопротеиды очень низкой плотности

ЛП - левое предсердие

ЛС - лекарственные средства

МЖП - межжелудочковая перегородка

ММ ЛЖ - масса миокарда левого желудочка

МО - минутный объем

МПК

- максимальное потребление кислорода

МТ - масса тела

ОВ - огибающая ветвь

ОДП - онкотическое давление плазмы

ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов

ОРП - относительный рефракторный период

ОЦК - объем циркулирующей крови

ОЦП - объем циркулирующей плазмы

ПД - потенциал действия

ПЖ - правый желудочек

ПКА - правая коронарная артерия

ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь

ПП - правое предсердие

ПТ - пароксизмальная тахикардия

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РАС - ренин-ангиотензиновые системы

СА - синусовая аритмия

САС - симпатико-адреналовая система

СА-узел - синоатриальный узел

СБ - синусовая брадикардия

СГ - сердечные гликозиды

СИ - сердечный индекс

СН - сердечная недостаточность

СрД - среднее давление

ССС - сердечно-сосудистая система

СССУ - синдром слабости синусового узла

СТ - синусовая тахикардия

ТАП - тканевой активатор плазминогена

ТГ - триглицериды

ТЖ - трепетание желудочков

ТМПД - трансмембранный потенциал действия

ТП - трепетание предсердий

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

УЗИ - ультразвуковое исследование

УИ - ударный индекс

УО - ударный объем

ФВ - фракция выброса

ФЖ - фибрилляция желудочков

ФК - функциональный класс

ФП - фибрилляция предсердий

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ХС - холестерин

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЦВД - центральное венозное давление

ЧДД - число дыхательных движений

ЧПЭС - чреспищеводная электрическая стимуляция сердца

ЧЭСП - чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий

ЭИТ - электроимпульсная терапия

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭПГ - электрограмма пучка Гиса

ЭС - экстрасистолия

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

ЭхоКГ - эхокардиография

Несмотря на современные достижения медицины, последнее десятилетие ха-

рактеризуется неуклонным ростом сердечно-сосудистых заболеваний в популяции.

Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и их осложне-

ния вышли на первое место среди причин заболеваемости, потери трудоспособности,

инвалидности и смертности населения в экономически развитых странах. В России

ежегодная смертность от сердечно-сосудистых причин превышает один миллион че-

ловек.

Инфаркт миокарда развивается у 0,9-1,4% мужчин в возрасте 40-59 лет,

у мужчин старшей возрастной группы - 2,1% в год. Отмечается неуклонный рост за-

болеваемости среди лиц молодого и среднего возраста. Несмотря на снижение госпи-

тальной летальности, общая смертность от этого заболевания остается высокой, дос-

тигая 40-60%. Необходимо отметить, что большая часть летальных исходов наступает

на догоспитальном этапе.

Многочисленные эпидемиологические исследования выявили значительную

распространенность артериальной гипертонии среди взрослого населения. В странах

Евросоюза число больных с повышенным артериальным давлением достигает 20-

30%, в России - 30-40%. Артериальная гипертония является одним из главных факто-

ров риска формирования ишемической болезни сердца, мозгового инсуль-

та, сердечной недостаточности. Среди лиц, страдающих артериальной гипертонией,

развитие острого нарушения мозгового кровообращения, ишемической болезни серд-

ца, инфаркта миокарда встречается соответственно в 10, 5 и 3 раза чаще, чем у людей

с нормальным артериальным давлением. Указанные обстоятельства определяют

большое значение внедрения новых достижений кардиологии в практическое здраво-

охранение.

Основная цель реализуемого в наши дни приоритетного национального проекта

в сфере здравоохранения - улучшение качества и доступности медицинской помощи

населению. При этом акцент сделан на укрепление первичного звена отрасли. Цель

настоящего руководства - предоставить врачам амбулаторно-поликлинического звена

(врачам общей практики, кардиологам, терапевтам) доступную информацию о совре-

менных принципах диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации,

экспертизы временной нетрудоспособности наиболее распространенных заболеваний

системы кровообращения.

Есть все основания надеяться, что данное руководство поможет врачам в их

повседневной практической работе повысить эффективность диагностики и лечения

ишемической болезни сердца и её осложнений, а также внесет свой посильный вклад

в достижение главной цели - восстановление и улучшение здоровья населения Рос-

сии.

Despite of achievements of medical science, last decade it is characterized by steady

growth of socially significant cardiovascular diseases at the population of the Russian Fed-

eration. The atherosclerosis, ischemic illness of heart, hypertonic illness and have come out

on top of their complication among the reasons of disease, disability, physical inability and

death rate of the population in economically advanced countries. In Russia annual death rate

from the cardiovascular reasons exceeds one million people.

The heart attack of a myocardium develops at 0,9-1,4% of men in the age of 40-59

years, at men of the senior age group - 2,1% one year. Steady growth of disease among per-

sons young and middle-aged is marked. Despite of decrease hospital летальности, general

death rate from this disease remains high, reaching 40-60%. It is necessary to note, that the

most part of lethal outcomes attacks a pre-hospital stage.

Numerous epidemiological researches have revealed significant prevalence of an ar-

terial hypertension among adult population. In the countries of the European Community the

number of patients with the raised arterial pressure reaches 20-30%, in Russia - 30-40%.

The arterial hypertension is one of primary factors of risk of formation of ischemic illness of

heart, a brain insult, intimate insufficiency.

Among the persons, suffering an arterial hypertension, development of sharp in-

fringement of brain blood circulation, ischemic illness of heart, a heart attack of a myocar-

dium meets accordingly in 10, 5 and 3 times is smore often. The specified circumstances

define the large value of introduction of new achievements of cardiology in practical public

health services.

The basic purpose of the priority national project sold today in sphere of public

health services - improvement of quality and availability of medical aid to the population.

Thus the accent is made on strengthening of a primary link of branch. The purpose of the

present monography - to give to doctors of an out-patient - polyclinic link (to doctors of the

general practice, cardiologists, therapists) the important information on modern principles of

diagnostics, treatment and preventive maintenance of the most widespread pathology of sys-

tem of blood circulation.

There are all bases to hope, that the given management will help doctors with their

daily practical job to raise efficiency of diagnostics and treatment of ischemic disease of

heart and its complications, and also will bring in the feasible contribution to achievement

of an overall objective - restoration and improvement of health of the population of Russia.

Атеросклероз - хроническое заболевание, характеризующееся возникнове-

нием в стенках артерий очагов липидной инфильтрации, разрастанием соеди-

нительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет со-

суда и нарушающих физиологические функции поражённых артерий, что при-

водит к нарушению адекватного кровообращения. Атеросклероз и связанные с

ним ИБС, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия вышли на первое место

среди причин заболеваемости, потери трудоспособности, инвалидности и

смертности населения в экономически развитых странах. Атеросклероз обу-

словливает половину всех смертных случаев, около 30% летальных исходов у

людей в возрасте 35-65 лет.

1.1. ЭТИОЛОГИЯ

На развитие и прогрессирование атеросклероза оказывают влияние многие

внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска (ФР). В настоя-

щее время известно более 30 факторов, действие которых увеличивает риск

возникновения атеросклероза, его осложнений. Все ФР подразделяются на не-

модифицируемые (возраст старше 50-60 лет; мужской пол, отягощённая на-

следственность) и модифицируемые (дислипидемия, повышенное содержание в

крови холестерина, триглицеридов, атерогенных липопротеинов, снижение

концентрации антиатерогенных ЛВП, артериальная гипертензия (АГ), курение,

ожирение, гипергликемия, сахарный диабет, гиподинамия, нерациональное пи-

тание). Концепция ФР атеросклероза имеет важное значение для понимания па-

тогенеза и проведения профилактики заболевания. ФР способствуют возникно-

вению и прогрессированию атеросклероза и ассоциируются с более высоким

риском развития болезни. Уменьшение выраженности или ликвидация моди-

фицируемых ФР сопровождается снижением заболеваемости и частоты ослож-

нений. В настоящее время доказано, что в состав наиболее значимых ФР атеро-

склероза входят: дислипидемия, АГ, курение, ожирение, сахарный диабет.

Повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов, атероген-

ных липопротеинов (гиперлипидемии, ГЛП) являются главным фактором риска

атеросклероза, ИМ, хронических форм ИБС, мозгового инсульта, облитери-

рующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Концентрация в плазме

крови общего холестерина (ХС) и его атерогенных фракций тесно коррелирует

с заболеваемостью и смертностью от ИБС. Самый низкий уровень смертности

от ИБС наблюдается при концентрации общего ХС менее 5,2 ммоль/л. При по-

вышении его концентрации до 5,3-6,5 ммоль/л регистрируется рост смертности

среди больных ИБС, которая резко увеличивается при достижении уровня об-

щего ХС свыше 7,8 ммоль/л.

Содержание общего ХС ниже 5,2 ммоль/л считается оптимальным. Коли-

чество общего ХС 5,3-6,5 ммоль/л принято считать пограничным, 6,6-7,7

ммоль/л - повышенным, более 7,8 ммоль/л - высоким. В Европе высокий уро-

вень общего ХС встречается у 25% взрослого населения. Для ЛНП оптималь-

ный уровень составляет менее 3,4 ммоль/л, пограничный - 3,4-4 ммоль/л). За

оптимальную концентрацию триглицеридов принимают его значения менее 1,7

ммоль/л.

Поэтому знание и изучение нарушений липидного обмена является обяза-

тельным условием эффективной профилактики заболеваний сердечно-

сосудистой системы, определяющих прогноз жизни, трудоспособность, физи-

ческую активность людей пожилого возраста. В плазме крови есть три основ-

ных класса липидов: 1) холестерин (ХС) и его эфиры, 2) триглицериды (ТГ), 3)

фосфолипиды (ФЛ). Наибольшее значение в атерогенезе имеют ХС и ТГ. Ос-

новной транспортной формой липидов являются липопротеины (ЛП), в кото-

рых ХС, ТГ, ФЛ связаны с белками-апопротеинами.

ЛП состоят из центральной части, содержащей нерастворимые в воде ли-

пиды, а также из оболочки, состоящей из апопротеинов, растворимых в воде

неэстерифицированных ХС, ФЛ. Молекулы апопротеинов имеют неполярный

гидрофобный участок, связанный с липидами, полярный гидрофильный уча-

сток, расположенный на поверхности ЛП и обращенный к окружающей липо-

протеин плазме крови. Гидрофильный участок апопротеина образует водорас-

творимые связи с молекулами воды. Такая структура ЛП определяет их свойст-

во быть частично водо- и жирорастворимыми.

В зависимости от плотности и размеров частиц ЛП различают несколько

классов:

1.Хиломикроны (ХМ) почти полностью (на 80-95%) состоят из ТГ. Они яв-

ляются основной транспортной формой пищевых ТГ, перенося их из тонкого

кишечника в скелетную мускулатуру, миокард, жировую ткань. В плазме крови

ХМ расщепляются липопротеинлипазами до глицерина, свободных неэстери-

фицированных жирных кислот (НЭЖК). Остатки ХМ захватываются гепатоци-

тами и быстро удаляются из крови.

2.Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) - это крупные ЛП, со-

держащие около 55% ТГ, 19% ХС, 8% белка (апопротеинов В-100, Е, С-I, С-II).

Этот класс ЛП является главной транспортной формой эндогенных ТГ, синте-

зируемых в печени. В крови ЛОНП подвергаются воздействию липопротеинли-

пазы, происходит расщепление ТГ на глицерин, НЭЖК, которые используются

миокардом, скелетной мускулатурой в качестве энергетического субстрата. Ос-

татки ЛОНП превращаются в ЛП промежуточной плотности (ЛПП), которые

удаляются печенью из крови. Небольшая часть трансформируются в ЛП низкой

плотности (ЛНП) и удаляются из крови.

3.Липопротеины низкой плотности (ЛНП) являются основной транспорт-

ной формой ХС. Содержат около 6% ТГ, 50% ХС, 22% белка. Примерно 2/3 бы-

строобменивающегося пула ХС синтезируется в печени, 1/3 поступает с пищей.

Ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза эндогенного ХС, явля-

ется гидроксил метил-глутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза). Даль-

нейший метаболизм ЛНП осуществляется следующим образом: происходит за-

хват ЛНП специфическими рецепторами гепатоцитов, затем частицы поглоща-

ются гепатоцитами, подвергаются гидролизу с образованием свободного ХС,

белка, жирных кислот, утилизируемых клетками.

Количество внутриклеточного свободного ХС является важнейшим факто-

ром, регулирующим скорость синтеза специфических ЛНП-рецепторов гепато-

цитов, с помощью которых осуществляется захват частиц ЛНП. При снижении

количества внутриклеточного ХС возрастает активность ГМГ-КоА-редуктазы,

скорость синтеза эндогенного ХС. Одновременно увеличивается синтез ЛНП-

рецепторов гепатоцита и активизируется захват, поглощение ЛНП из кровото-

ка, внутриклеточный катаболизм. В результате содержание ХС в клетке восста-

навливается. Наоборот, при высокой внутриклеточной концентрации свободно-

го ХС замедляется синтез эндогенного ХС, ЛНП-рецепторов и уровень внутри-

клеточного ХС постепенно нормализуется. Описанный принцип обратной связи

между внутриклеточной концентрацией ХС и скоростью метаболических про-

цессов используется для лечения некоторых нарушений липидного обмена.

Второй путь катаболизма ЛНП - свободнорадикальное перекисное окисле-

ние ЛНП. Свободные радикалы, образующиеся в процессе обмена веществ, яв-

ляются высокоактивными и нестабильными молекулами, которые легко окис-

ляют ЛНП. Образуются модифицированные (окисленные) ЛНП, которые плохо

распознаются В- и Е-рецепторами гепатоцитов и поэтому не участвуют в нор-

мальном физиологическом пути катаболизма. Окисленные ЛП захватываются

макрофагами, которые трансформируются в пенистые клетки, входящие

в состав атеросклеротических бляшек.

Модифицированные ЛНП вызывают повреждение сосудистого эндотелия,

запуская целый каскад патологических реакций со стороны сосудистой стенки.

В норме процессы перекисного окисления липидов слабо выражены. Они суще-

ственно усиливаются при различных заболеваниях сердечно-сосудистой систе-

мы, являясь одним из важных этиологических факторов, способствующих воз-

никновению и прогрессированию заболевания. ЛНП относятся к наиболее ате-

рогенной фракции ЛП. Увеличение общего содержания ЛНП, особенно моди-

фицированных окисленных ЛП, ассоциируется с высоким риском возникнове-

ния атеросклероза и его осложнений.

4. Липопротеин (a), или ЛП (a), близок по своим физико-химическим свой-

ствам к ЛНП, отличаясь от них наличием в оболочке апопротеина. Последний

близок по своим свойствам к плазминогену и поэтому может конкурировать

с плазминогеном за места связывания на фибрине, ингибировать фибринолити-

ческую активность крови. ЛП (a) относятся к числу атерогенных ЛП: их повы-

шенный уровень в крови почти всегда ассоциируется с развитием атеросклеро-

за и ИБС, а также с высоким риском тромботических осложнений.

5. Липопротеины высокой плотности (ЛВП) - самые мелкие и плотные час-

тицы ЛП. Они содержат всего 5% ТГ, 22% ХС и самое большое количество

белка (40%) - апопротеинов А-I, А-II и С и относятся к ЛП, обладающим анти-

атерогенными свойствами. Последние определяются участием ЛВП в катабо-

лизме всех остальных ЛП, поскольку с помощью ЛВП осуществляется обрат-

ный транспорт ХС из периферических органов, в том числе из артериальной

стенки, с поверхности хиломикронов и ЛОНП, макрофагов и гладкомышечных

клеток, в печень, где происходят его утилизация и превращение в желчь. Син-

тез “зрелых” частиц ЛВП как раз и осуществляется благодаря присоединению

свободного ХС от других ЛП и периферических тканей к начальным формам

ЛВП, имеющим форму дисков. Синтез полноценных сферических ЛВП проис-

ходит при обязательном участии ХМ, ЛОНП, ЛНП. ЛВП в процессе метабо-

лизма ХМ, ЛОНП, ЛНП присоединяют к себе их апопротеины А и С, оказы-

вающие влияние на активность многочисленных ферментных систем, участ-

вующих в метаболизме липидов. Снижение содержания ЛВП, наряду с увели-

чением ЛНП, сопровождается значительным увеличением риска формирования

атеросклероза. Факторами, способствующими снижению ЛПВП, являются:

принадлежность к мужскому полу, ожирение, гипертриглицеридемия, высокое

потребление углеводов, сахарный диабет, курение. Большое количество анти-

атерогенных ЛПВП связывают с принадлежностью к женскому полу, высоким

уровнем эстрогенов, высокой физической активностью, снижением массы тела,

умеренным потреблением алкоголя. Важность повышения АД (более 20%) в

качестве ФР доказана в ряде эпидемиологических исследований экономически

развитых стран. Выявлена тесная связь между уровнем диастолического АД и

частотой развития ИБС и инсульта. Артериальная гипертензия оказывает суще-

ственное влияние на прогрессирование атеросклероза. Риск возникновения

клинических проявлений атеросклероза у больных АГ примерно в 3-4 раза вы-

ше, чем у пациентов без повышения АД. Повышенное АД оказывает повреж-

дающее действие на эндотелий артериальных сосудов, нарушается функция эн-

дотелия, интима сосудов пропитывается липидами.

Степень риска, связанного с курением сигарет, сопоставима с риском ги-

перлипидемии, АГ. Вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний у

курящих примерно в 2-3 раза выше, чем у некурящих. Значение курения как ФР

выросло в связи с распространением этой вредной привычки у 40-50% населе-

ния. Курение ассоциируется с дисфункцией эндотелия, являющейся пусковым

фактором атеросклероза. При курении увеличивается количество фибриногена,

повышается адгезия тромбоцитов. Это приводит к снижению ЛВП, повышению

тонуса сосудов. Прекращение курения приводит к снижению обострений ИБС

на 50% в течение 1 года.