Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П. Ишемическая болезнь сердца

Подождите немного. Документ загружается.

111

дителя ритма, хотя некоторые из них при условии гемодинамической стабиль-

ности и наличия выскальзывающего ритма с частотой около 50 сокращений в 1

мин хорошо поддаются медикаментозному лечению.

Распространенное воспаление проводящей системы сердца характерно

для синдрома Лева, в то время как склеродегенеративные изменения проводя-

щей системы носят название синдрома Ленегра. Кроме того, полная атриовен-

трикулярная блокада может быть результатом ишемии сердца и возникать на

фоне нормальных коронарных сосудов и нормальной функции ЛЖ.

Воспалительные процессы могут поражать нервы сердца в виде ганглио-

нитов, вирусных или врожденных нейропатий или нейротоксических пораже-

ний. В редких случаях эти болезни могут также манифестировать ВСС. Врач

должен учитывать, что у больного может оказаться более одного заболевания.

В этом случае установка постоянного водителя ритма при полной атриовентри-

кулярной блокаде сердца не предотвратит ВСС вследствие желудочковой та-

хиаритмии. ВСС наступает чаще в минуты напряженной умственной работы, во

время стресса после полемики или ссоры, после напряженной физической на-

грузки, при управлении автомобилем или в момент передышки после длитель-

ного управления, во время сексуальной активности у мужчин средних лет. Во

всех этих случаях речь идет об острой ИБС.

Имеет смысл указать на группу лиц, самостоятельно занимающихся фи-

зическим тренингом. Исследования показали более высокий риск ВС у этих

людей (при снижении риска возникновения ИБС). Показано, что ВС во время

физической нагрузки или через короткое время после нее может возникать на

любом этапе самостоятельных занятий спортом - в начале занятий, на первом

году, но иногда и у лиц, занимающихся самостоятельным тренингом по 10-15

лет и более. Всех умерших внезапно среди указанного контингента можно раз-

делить на две группы: менее 30-35 лет и старше этого возраста. В первой воз-

растной группе преобладают лица, страдающие нераспознанными врожденны-

ми аномалиями коронарных артерий, ГКМП, реже пороками соединительной

ткани (синдромом Марфана, Эйлерса-Данлоса, при которых нередко бывает

разрыв аорты), нераспознанными врожденными и приобретенными пороками

сердца.

Среди лиц старше 30 лет, умерших внезапно во время физической на-

грузки, преобладают люди с бессимптомным атеросклеротическим поражением

коронарных сосудов. В связи с этим некоторые авторы предлагают лиц, начи-

нающих самостоятельные занятия физическими нагрузками, считать группой с

повышенным риском ВСС. Поэтому они должны подвергаться тщательному

обследованию, включающему в себя в указанной последовательности ЭКГ,

ЭхоКГ, Холтеровское амбулаторное мониторирование, сцинтиграфию миокар-

да с

201

Т1 и/или радиоизотопную вентрикулографию на высоте физической на-

грузки. Метаболические и электрические отклонения, особенно гипокалиемия и

112

гипомагнезиемия, могут быть причиной учащения или утяжеления течения же-

лудочковой аритмии. Больные, которые принимали диуретики без возмещения

калия, могут иметь повышенный риск развития ВСС в случае острого ИМ.

Ятрогенные случаи часто связаны с применением антиаритмических пре-

паратов 1-го класса, препаратов дигиталиса или таких агентов, как трицикличе-

ские антидепрессанты и фенотиазиды, которые удлиняют интервал QT. Уже

давно показано, что антиаритмические препараты 1-го класса имеют парадок-

сальное проаритмическое действие при патологии сердца. Этот феномен, к со-

жалению, был подтвержден последними исследованиями по программе CAST,

в ходе которой было показано, что в группе бессимптомных больных после ИМ

с желудочковой эктопией, леченных флекаинидом и энкаинидом, случаи ВС

были достоверно чаще, чем в нелеченой группе. Следовательно, никто не мо-

жет настаивать на этом виде лечения желудочковых аритмий.

4.4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Около 1/4 случаев внезапной сердечной смерти наступает молниеносно

и без видимых предвестников. Как показывает опрос родственников умерших,

у остальных больных за 1-2 недели до внезапной смерти отмечаются разнооб-

разные, не всегда специфичные, продромальные симптомы, свидетельствую-

щие об обострении заболевания: учащение болей в сердце, одышка, общая сла-

бость и значительное снижение работоспособности и переносимости физиче-

ской нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца. Внезапная сердечная

смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-

психическим напряжением. Может возникнуть в покое, во время сна.

Перед наступлением внезапной сердечной смерти у половины больных

отмечается болевой ангинозный приступ, сопровождающийся страхом близкой

смерти. Большая часть случаев внезапной сердечной смерти (90%) происходит

во внебольничных условиях, что определяет наиболее частый фатальный исход

этой формы ИБС. Если же больной находится в стационаре диагноз внезапной

сердечной смерти должен быть поставлен в считанные секунды

и незамедлительно начаты реанимационные мероприятия. Во время внезапно

развивающейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного по-

являются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд

в результате полного прекращения мозгового кровотока теряется сознание, по-

является тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание.

При осмотре кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные

на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не

определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 мин зрачки

максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных реф-

лексов. Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень

редкие отдельные “судорожные дыхательные движения”. Через 2,5-3 минут

113

дыхание прекращается совсем. Примерно через 3 минуты от момента наступле-

ния фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга

происходят необратимые изменения.

4.5. ДИАГНОСТИКА

Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, в момент на-

ступления внезапной сердечной смерти можно обнаружить следующие измене-

ния: 1. Фибрилляция желудочков - частые (до 200-500 в минуту) и нерегуляр-

ные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и

амплитудой. Постепенно волны фибрилляции становятся низкоамплитудными

и переходят в прямую изолинию (асистолия). 2. Трепетание желудочков (ино-

гда предшествует фибрилляции желудочков) - частые относительно регулярные

и почти одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие

синусоидальную кривую. Выделить на этой кривой комплексы QRS, сегмент

RS-Т и зубец Т не представляется возможным. Вскоре амплитуда волн умень-

шается, они становятся нерегулярными и разной амплитуды - трепетание пере-

ходит в фибрилляцию желудочков. 3. Асистолия сердца - полное отсутствие

электрической активности сердца. На ЭКГ определяется изолиния. 4. Электро-

механическая диссоциация - на ЭКГ регистрируется редкий синусовый или уз-

ловой ритм, переходящий в oчень редкий идиовентрикулярный ритм, а затем

в асистолию.

К предикторами внезапной смерти у больных ИБС являются: 1. Возник-

новение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толе-

рантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической

пробой. 2. Выраженная депрессия сегмента RS-Т (более 2 мм), патологическое

повышение АД и раннее достижение максимальной ЧСС во время нагрузочного

теста. 3. Наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS

в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасисто-

лией. 4. Наличие у больного основных факторов риска (АГ, ГЛП, курение, са-

харный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагруз-

ке и положительной велоэргометрической пробой.

4.6. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

При развитии внезапной сердечной смерти проводят сердечно-легочную

реанимацию. Она включает восстановление проходимости дыхательных путей,

искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электрическую

дефибрилляцию и медикаментозную терапию. Методы сердечно-легочной реа-

нимации более подробно изложены далее.

Выживаемость после внезапной сердечной смерти (ВСС) варьирует от 5

до 60%. Это зависит от возраста, характера имеющейся патологии, а также ин-

тервала времени, прошедшего между началом реанимационных мероприятий и

дефибрилляцией. Борьба с внезапной смертью должна проводиться в несколь-

114

ких направлениях: обучение медицинских работников, а также родственников

больных с высоким риском ВСС, милиционеров, пожарных и охранников пер-

вичным реанимационным мероприятиям: методам механической и автоматиче-

ской внешней дефибрилляции с помощью специальных приборов и непрямого

массажа сердца.

Другим направлением борьбы с внезапной смертью (ВС) является ее

профилактика. Знание контингентов больных, имеющих высокий риск ВС, по-

зволяет мониторировать этих лиц, назначать им адекватное лечение, которое,

возможно, продлит им жизнь. Больных с бессимптомным течением нестойкой

желудочковой тахикардии правильней лечить блокаторами (3-адренергических

рецепторов, чем антиаритмическими препаратами 1-го класса, которые способ-

ны привести к развитию стойкой ЖТ или ФЖ. В последнее время доказана эф-

фективность имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) для

первичной профилактики ВС у больных, перенесших ИМ, с систолической

дисфункцией миокарда ЛЖ и бессимптомной ЖТ.

С целью вторичной профилактики ВС больным со спонтанной устойчи-

вой хорошо переносимой мономорфной ЖТ показаны b-адреноблокаторы или

амиодарон. Больным со спонтанной устойчивой гемодинамически нестабиль-

ной ЖТ показана имплантация ИКД. Если возможности осуществить имплан-

тацию нет, то назначают (3-адреноблокаторы или амиодарон). Для успешной

профилактики внезапной смерти постоянно делаются попытки научиться выяв-

лять больных с электрической нестабильностью сердца. У больных, перенес-

ших острый ИМ, сохраняется высокий риск развития ВСС. В качестве первич-

ной профилактики ее развития применяются препараты, не оказывающие пря-

мого действия на электрофизиологические свойства сердца, но показавшие не-

прямое влияние на улучшение прогноза у соответствующих категорий больных.

Такими препаратами являются иАПФ, антагонисты рецепторов альдостерона,

статины, полиненасыщенные жирные кислоты, тромболитики и антитром-

ботические препараты. Кроме того, к снижению частоты ВСС может привести

реваскуляризация миокарда.

Учитывая ведущую роль желудочковых аритмий в патогенезе ВС, неод-

нократно предпринимались попытки снизить ее риск с помощью антиаритми-

ческих препаратов. В большинстве исследований, касавшихся изучения эффек-

тивности антиаритмических препаратов I класса (таких как дифенин, мексите-

лен, токаинид, флекаинид, энкаинид) у больных, перенесших ИМ, смертность

среди больных основной группы не отличалась от таковой в контрольной груп-

пе или была более высокой. Нет доказательств благоприятного влияния амио-

дарона на прогноз после острого ИМ у больных с опасными для жизни желу-

дочковыми аритмиями (ЖА). В то же время результаты недавно проведенного

контролируемого исследования свидетельствуют о возможной эффективности

длительного применения амиодарона у больных с бессимптомными желудоч-

ковыми экстрасистолами (ЖЭ) высоких градаций (по Лауну). F. Burkart et al.

115

(1989) изучили прогноз у 312 больных, перенесших ИМ, которые были разде-

лены на три сопоставимые группы: 1-я - получала антиаритмические препараты

I класса, 2-я - амиодарон (200-400 мг/с) и 3-я - не получала антиаритмической

терапии. В течение 1 года наблюдений умерли 12 из 114 больных 1-й группы

(10%), 5 из 98 больных 2-й группы (5%) и 15 из 114 больных контрольной

группы (13%).

Смертность среди больных, леченных амиодароном, была достоверно (на

61%) ниже, а число случаев ВС - на 76% меньше, чем в контрольной группе.

Анализ эффективности амиодарона в зависимости от состояния функции ЛЖ

показал, что препарат эффективен только у больных с ФВ ЛЖ 40% или больше

(достоверное снижение смертности на 86%). В другом исследовании было от-

мечено уменьшение общей смертности на 52% и случаев аритмической смерти

или ЖТ с успешной реанимацией на 57% при терапии амиодароном (в среднем

по 179 мг/с) в течение 1 года после ИМ в подгруппе больных с частой ЖЭ или

пароксизмами желудочковой тахикардии (ЖТ) при суточном мониторировании

ЭКГ.

Таким образом, если не считать (3-блокаторов, амиодарон (кордарон) -

единственный из антиаритмических препаратов, способный улучшать прогноз

жизни у больных, перенесших ИМ, снижая повышенный риск ВС. У больных с

высоким риском ВС амиодарон, по-видимому, столь же эффективен, как про-

пранолол, однако он значительно чаще, чем b-адреноблокаторы, вызывает серь-

езные побочные эффекты при длительном назначении. Поэтому применение

амиодарона после ИМ рекомендуют ограничить подгруппой больных с ЖА, у

которых b-адреноблокаторы либо противопоказаны, либо недостаточно эффек-

тивны. В первую очередь это больные СН, а также больные, которые были ус-

пешно реанимированы после фибрилляции желудочков (ФЖ)/ЖТ, развившейся

во время лечения b-адреноблокаторами.

В последнее время доказана эффективность имплантируемых кардиовер-

теров-дефибрилляторов (ИКД) для первичной профилактики ВСС у больных,

перенесших ИМ, с систолической дисфункцией миокарда ЛЖ и бессимптомной

ЖТ. С целью вторичной профилактики ВСС больным со спонтанной, устойчи-

вой, хорошо переносимой мономорфной ЖТ показаны b-адреноблокаторы или

амиодарон. Больным со спонтанной, устойчивой, гемодинамически нестабиль-

ной ЖТ показана имплантация ИКД. Если возможности осуществить имплан-

тацию нет, то назначают b-адреноблокаторы или амиодарон.

116

5.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее распро-

страненных клинических форм ИБС. Она возникает на фоне стенозирующего

коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА “неос-

ложненной” атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную со-

единительнотканную капсулу. В этих случаях возникновение стенокардии на-

пряжения обычно провоцируется повышением потребности миокарда в кисло-

роде, не сопровождающимся адекватным расширением резистивных КА.

К числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда

в кислороде, относятся: увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС); по-

вышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирую-

щееся с возрастанием активности САС; повышение постнагрузки и систоличе-

ского давления в полости ЛЖ (при повышении уровня АД); увеличение предна-

грузки и конечно-диастолического объема ЛЖ; увеличение массы миокарда

ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).

Стенокардия напряжения провоцируется физической нагрузкой и други-

ми факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоцио-

нальным напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного

притока к сердцу, сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), та-

хикардией любого генеза. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит

возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной аб-

солютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения

и/или увеличением потребности миокарда в кислороде.

В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстан-

ций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются се-

ротонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, ба-

зофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки. Если медиаторы боли выде-

ляются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических бо-

левых рецепторов - ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом за-

висит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К

и Na

, а также

от содержания простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахи-

доновой кислоты.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волок-

нам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных гангли-

ев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым

и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется боле-