Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П. Ишемическая болезнь сердца

Подождите немного. Документ загружается.

141

используют методику Соунса, при которой катетер вводят в обнаженную пле-

чевую артерию. К числу тяжелых осложнений, которые могут возникнуть при

проведении КАГ, относятся: нарушения ритма, в том числе желудочковая тахи-

кардия и фибрилляция желудочков, развитие острого ИМ, внезапная смерть.

Интерпретация результатов

При анализе коронарограмм оценивают несколько признаков, достаточно

полно характеризующих изменения коронарного русла при ИБС: 1. Анатомиче-

ский тип кровоснабжения сердца: правый, левый, сбалансированный (равно-

мерный). 2. Локализация поражений: а) ствол ЛКА; б) ПМЖВ ЛКА; в)

ОВ ЛКА; г) передняя диагональная ветвь ЛКА; д) ПКА; е) краевая ветвь ПКА

и другие ветви КА. 3. Распространенность поражения: а) локализованная форма

(в проксимальной, средней или дистальной трети КА); б) диффузное пораже-

ние. 4. Степень сужения просвета: а. I степень - на 50%; б. II степень - от 50 до

75%; в. III степень - более 75%; г. IV степень - окклюзия КА. Левый анатомиче-

ский тип характеризуется преобладанием кровоснабжения за счет ЛКА. По-

следняя участвует в васкуляризации всего ЛП и ЛЖ, всей МЖП, задней стенки

ПП, большей части задней стенки ПЖ и части передней стенки ПЖ, прилежа-

щей к МЖП. ПКА кровоснабжает при этом типе только часть передней стенки

ПЖ, переднюю и боковую стенки ПП.

При правом типе большая часть сердца (все ПП, большая часть передней

и вся задняя стенка ПЖ, задние 2/3 МЖП, задняя стенка ЛЖ и ЛП, верхушка

сердца) кровоснабжается за счет ПКА и ее ветвей. ЛКА при этом типе крово-

снабжает переднюю и боковую стенки ЛЖ, переднюю треть МЖП, переднюю

и боковую стенки ЛП. Чаще (примерно в 80–85% случаев) встречаются различ-

ные варианты сбалансированного (равномерного) типа кровоснабжения сердца,

при котором ЛКА кровоснабжает все ЛП, переднюю, боковую и большую часть

задней стенки ЛЖ, передние 2/3 МЖП и небольшую часть передней стенки

ПЖ, прилегающую к МЖП. ПКА участвует в васкуляризации всего ПП, боль-

шей части передней и всей задней стенки ПЖ, задней трети МЖП и небольшой

части задней стенки ЛЖ. Во время проведения селективной КАГ контрастное

вещество последовательно вводится в ПКА и в ЛКА, что позволяет получить

картину коронарного кровоснабжения раздельно для бассейнов ПКА и ЛКА.

У больных ИБС по данным КАГ наиболее часто выявляется атеросклеротиче-

ское сужение 2–3-х КА - ПМЖВ, ОВ и ПКА. Поражение этих сосудов имеет

очень важное диагностическое и прогностическое значение, поскольку сопро-

вождается возникновением ишемических повреждений значительных участков

миокарда.

Степень сужения КА также имеет важное прогностическое значение. Ге-

модинамически значимым считают сужение просвета венечных артерий на 70%

и больше. Стеноз КА до 50% расценивается как гемодинамически незначимый.

Клинические проявления ИБС зависят не только от степени сужения КА, но

142

и от других факторов: от степени развития коллатерального кровотока, состоя-

ния системы гемостаза, вегетативной регуляции сосудистого тонуса, склонно-

сти к спазму венечных артерий. Даже при относительно малом сужении КА или

при его отсутствии (по данным КАГ) при определенных обстоятельствах может

развиться обширный острый ИМ. С другой стороны, нередки случаи, когда при

хорошо развитой сети коллатеральных сосудов даже полная окклюзия одной

КА длительное время может не сопровождаться возникновением ИМ. Обычно

при значительном и распространенном поражении КА и длительном течении

ИБС при КАГ выявляется хорошо развитая сеть коллатералей, тогда как

у больных с “коротким” ишемическим анамнезом и стенозом одной

КА коллатеральное кровообращение выражено хуже. Последнее обстоятельст-

во имеет особое значение в случаях внезапного тромбоза, сопровождающегося

возникновением распространенного и трансмурального некроза сердечной

мышцы у молодых больных ИБС.

Влияние обширности поражения коронарных артерий

на внутрисосудистую активность тромбоцитов

В Самарском клиническом кардиологическом диспансере проведено об-

следование 89 больных ИБС (стенокардия напряжения 2, 3 функциональных

классов), которым была выполнена КАГ для оценки распространенности атеро-

склеротического поражения коронарных артерий.

В соответствии с количеством пораженных сосудов каждому рассматри-

ваемому случаю был присвоен соответствующий код: 0 – неизмененные коро-

нарные сосуды; 1 – поражение одной коронарной артерии; 2 – поражение двух

коронарных артерий; 3 – поражение трех и более коронарных артерий. В каче-

стве объекта исследования были приняты результаты лабораторного обследо-

вания больных.

Результаты дисперсионного анализа по гемостазиологическим парамет-

рам представлены в таблице 17. Распространенность поражения коронарных

сосудов оказывает высоко достоверное влияние на все изученные гемостазио-

логические показатели. Вклад дополнительного риска при множественном по-

ражении сосудов наиболее выражен по отношению к CRP (84,9%), ТВ (72,1%),

ФГ (68,6%), ПТИ (68,3%), АЧТВ (66,3%), общему количеству Тр (59,9%), Д

(58,6%), ТрА (57,6%), числу МА (55,5%) и АФ (53,2%) при р <

0,001.

Размахи дисперсий некоторых из параметров гемостазиограммы (АФ,

ФГ) представлены на рисунках 3 и 4. Эти переменные наглядно представляют

результаты проведенного дисперсионного анализа. Зависимость дисперсии ак-

тивных форм тромбоцитов (АФ) от количества пораженных коронарных сосу-

дов характеризовалось значительной вариабельностью при вовлечении в атеро-

143

склеротический процесс одного или двух сосудов (рисунок ). Отсутствие пора-

жения или его множественность характеризовались малой степенью разброса.

Таблица 17. Влияние фактора обширности поражения коронарных артерий

на гемостазиологические параметры

Сумма квадратов отклоне-

ний параметра от среднего

Парамет-

ры

вследствие

влияния

фактора

обширности

поражения

вследствие

влияния

всех

факторов

Степень

влияния

фактора

обширности

поражения,

F-

критерий

Д 149914,8 105775,7 58,6 22,2 < 0,001

ДЭ 14892,9 12468,1 54,4 18,7 < 0,001

С 637,2 754,8 45,8 13,2 < 0,001

СЭ 42,1 68,1 38,2 9,7 < 0,001

АФ 23128,6 20371,8 53,2 17,8 < 0,001

ТрА 4972,8 3658,6 57,6 21,3 < 0,001

МА 749,7 601 55,5 19,5 < 0,001

БА 22,6 27,1 44,7 12,6 < 0,001

АЧТВ 14723,9 7475,1 66,3 18,4 < 0,001

ТВ 7981,96 3092,04 72,1 0,09 < 0,001

ПТИ 512193,30 237217,70 68,3 53,98 < 0,001

Примечание: критическое значение t-критерия Стьюдента принято рав-

ным 1,96; Тр – тромбоциты, Д - дискоциты, ДЭ - дискоэхиноциты, С - сероци-

ты, СЭ - сероэхиноциты, АФ – активные формы тромбоциты, ТрА – тромбоци-

ты в агрегатах, МА - малые агрегаты, БА – большие агрегаты.

Аналогичная картина отмечалась при анализе других параметров внутри-

сосудистой активности тромбоцитов. В то же время вовлечение в процесс од-

ной или двух коронарных артерий сопровождается большой вариативностью

изучаемых показателей функциональной активности, что свидетельствовало о

их значительных колебаниях при таких объемах поражения.

144

Уровень влияния: F=17,787, p=,00000

0 1 2 3

Количество пораженных сосудов

Активные формы тромбоцитов, %

Рисунок 3. Влияние фактора распространенности поражения коронарных арте-

рий на дисперсию активных форм тромбоцитов.

Влияние фактора распространенности поражения коронарных артерий на

дисперсию ФГ характеризуется другой динамикой его дисперсии (рисунок 4).

Уровень влияния: F=54,618, p=0,0000

0 1 2 3

Количество пораженных сосудов

-1

Фибриноген, г/л

Рисунок 4. Влияние фактора распространенности поражения коронарных арте-

рий на дисперсию фибриногена

При отсутствии поражения коронарных сосудов дисперсия выражена

значительно, однако по мере распространения патологического процесса она

уменьшалась. При множественном сосудистом поражении достигала мини-

мальных значений. Аналогичная динамика дисперсий отмечена также для таких

параметров, как ПТИ, CRP. Указанные изменения свидетельствовали о наличии

145

устойчивых механизмов формирования нарушений со стороны свертывающей

системы крови при распространенном атеросклеротическом поражении коро-

нарных сосудов.

Результаты влияния изучаемого фактора на гематологические показатели

представлены в таблице 18. Распространенность поражения коронарного сосу-

дистого русла оказывало наиболее выраженное влияние на распределение

тромбоцитов по объему PDW (66%), средний объем тромбоцита MPV (66%),

тромбоцитокрит PCT (62%), среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците

- MCHC (58%), среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците -

МСН (58%), показатель анизоцитоза эритроцитов - RDW (57%).

Таблица 18. Влияние фактора обширности поражения коронарных артерий

на гематологические параметры

Сумма квадратов отклоне-

ний параметра от среднего

Парамет-

ры

вследствие

влияния

фактора

обширности

поражения

вследствие

влияния

всех

факторов

Степень

влияния

фактора

обширности

поражения,

F-

критерий

МСН 26065,8 18783,5 58 20,8 << 0,001

MCHC 3302571 2350460 58,4 21,1 << 0,001

СОЭ 6327,6 6889,4 47,9 15,3 << 0,001

RDW 5662,8 3176,8 57 30,3 << 0,001

PCT 0,4 0,25 62,5 31,1 << 0,001

MPV 1446,3 747,8 65,9 36,1 << 0,001

PDW 13565,3 6873,2 66,4 36,8 << 0,001

Примечание: PDW - распределение тромбоцитов по объему, MPV - сред-

ний объем тромбоцита, PCT - тромбоцитокрит, MCHC - средняя концентрация

гемоглобина в эритроците, МСН - среднее содержание гемоглобина в отдель-

ном эритроците, RDW - показатель анизоцитоза эритроцитов.

Показатели, отражающие объемные характеристики тромбоцитов, пока-

зали наибольшую зависимость от фактора обширности поражения коронарных

артерий. Эти изменения характеризовали патогенетическую связь тромбоци-

тарного звена системы гемостаза и атеросклеротического процесса. Значитель-

ное влияние распространенности атеросклеротического процесса оказывало

влияние на морфологическое и функциональное состояние эритроцитов. Ана-

лиз динамики дисперсий гематологических показателей при различной распро-

страненности поражения коронарных сосудов выявил их полное сходство меж-

ду собой. В качестве примера мы приводим график влияния фактора распро-

страненности поражения коронарных артерий на дисперсию показателя MPV,

характеризующего средний объем тромбоцитов (рисунок 5).

146

Значительный разброс дисперсии отмечался при изолированном пораже-

нии одной коронарной артерии, другие варианты характеризовались очень

плотным распределением значений вокруг среднего. Такая же зависимость от-

мечена у PDW и PCT, то есть у тех показателей, которые характеризуют гетеро-

генность популяции тромбоцитов по размеру.

Уровень влияния: F=36,102, p=,00000

0 1 2 3

Количество пораженных сосудов

-15

-10

-5

Средний объем тромбоцита, fl

Рисунок 5. Влияние фактора распространенности поражения коронарных арте-

рий на дисперсию распределения тромбоцитов по объему.

По результатам анализа можно судить о существовании устойчивых за-

кономерностей, приводящих по мере прогрессирования атеросклеротического

процесса к изменениям морфологических, функциональных характеристик

тромбоцитов. Величина аддитивного риска при воздействии изучаемого факто-

ра по отношению к показателям липидного спектра представлена в таблице 19.

Таблица 19. Влияние факторов обширности поражения коронарных артерий

на липидный профиль больных ИБС

Сумма квадратов отклоне-

ний параметра от среднего

Парамет-

ры

вследствие

влияния

фактора

обширности

поражения

вследствие

влияния

всех

факторов

Степень

влияния

фактора

обширности

поражения,

F-

критерий

ХС 1908555 580174 76,7 52,6 < 0,001

ЛНП 858831,3 315327,2 73,1 41,7 < 0,001

ЛВП 64382,1 21697,7 74,8 43,5 < 0,001

ТГ 1595079 1154866 58 21,2 < 0,001

b-ЛП 76436,8 30420,1 71,5 32,7 < 0,001

KA 546,2 320,5 63 23,3 < 0,001

147

Примечание: ХС – общий холестерин, ЛНП – липопротеиды низкой плот-

ности, ЛВП – липопротеиды высокой плотности, ТГ – триглицериды, b-ЛП –

бетталипопротеиды, КА - коронарные артерии.

Из представленных в таблице 18 результатов следует, что все показатели,

характеризующие липидный профиль у больных ИБС, подвержены воздейст-

вию фактора обширности поражения коронарных сосудов, причем уровень это-

го влияния значительно выражен – он превышает 50% для всех переменных при

высоком уровне достоверности (р < 0,001).

Для демонстрации выявленных закономерностей представлены графиче-

ские изображения для двух показателей липидного спектра – ЛВП и ТГ (рису-

нок 6, 7). Определяется разнонаправленная динамика их средних значений по

мере прогрессирования атеросклеротического процесса, снижение дисперсий

вышеназванных параметров липидного профиля при увеличении числа пора-

женных сосудов.

Уровень влияния: F=43,519, p=,00000

0 1 2 3

Количество пораженных сосудов

Липиды высокой плотности, mg/dl

Рисунок 6. Влияние фактора распространенности поражения коронарных арте-

рий на дисперсию ЛВП.

148

Уровень влияния: F=21,178, p=,00000

0 1 2 3

Количество пораженных сосудов

-50

100

150

200

250

300

Триглицериды, mg/dl

Рисунок 7. Влияние фактора распространенности поражения коронарных арте-

рий на дисперсию триглицеридов.

Таким образом, по данным исследования выявлена значительное влияние

фактора множественности поражения коронарных артерий на большинство ге-

мостазиологических, гематологических, липидных показателей у больных ста-

бильной стенокардией 2, 3 ФК.

Селективная ангиокардиография ЛЖ

Является частью протокола инвазивного исследования больных ИБС, на-

правляемых на операцию реваскуляризации миокарда. Она дополняет результа-

ты КАГ и позволяет провести количественную оценку органических и функ-

циональных нарушений ЛЖ. С помощью левой вентрикулографии можно: об-

наружить региональные нарушения функции ЛЖ в виде локальных ограничен-

ных участков акинезии, гипокинезии и дискинезии; диагностировать аневризму

ЛЖ и оценить ее локализацию и размеры; выявить внутриполостные образова-

ния (пристеночные тромбы и опухоли); объективно оценить систолическую

функцию ЛЖ на основании инвазивного определения важнейших гемодинами-

ческих показателей (ФВ, КСО, КДО, УО, МО, СИ, УИ, среднюю скорость кру-

гового укорочения волокон); оценить состояние клапанного аппарата сердца, в

том числе врожденные и приобретенные патологические изменения аортально-

го и митрального клапанов, которые могут повлиять на результаты хирургиче-

ской реваскуляризации миокарда.

5.4. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ