Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

120

_____________________________________

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Понятие «коэффициент безопасности» харак-

теризует степень снижения тканевого кровотока,

которая еще не сопровождается уменьшением снаб-

жения тканей различными веществами, содержа-

щимися в крови. Коэффициент безопасности по

кислороду для организма равен 3, то есть при умень-

шении кровоснабжения в 3 раза обеспечение кисло-

родом может не измениться благодаря повышению

его экстракции из крови. Коэф фициент безопас-

ности миокарда по кислороду равен только едини-

це, увеличение обеспечения кислородом возможно

только за счет увеличения его кровоснабжения, но

не может достигаться в результате возрастания экс-

тракции кислорода из крови. Это означает наличие

высокой степени организации кровоснабжения

миокарда, но также и высокую его уязвимость в от-

ношении нарушений перфузии и в какой-то мере

объясняет высокую распространенность ИБС.

Одной из важнейших особенностей сосудов

сердца является высокоразвитая способность к ау-

торегуляции, что обусловливает поддержание кро-

воснабжения миокарда в физиологических услови-

ях, особенно при атеросклеротическом поражении

коронарных сосудов. Интрамиокардиальные сосу-

ды обладают высоким базальным тонусом и поэто-

му расширительным резервом; при максимальном

их расширении кровоток может возрастать в 4–6

раз и обеспечивать адекватное снабжение мио-

карда кислородом и энергетическими субстратами

в различных экстремальных ситуациях.

Адаптивные реакции резистивных сосудов

сердца на уменьшение пропускной способности

крупных венечных артерий способствуют поддер-

жанию полноценного кровоснабжения миокарда

до тех пор, пока степень стенозирования не до-

стигает критического значения — уменьшения

просвета на 75–80%. В этих условиях отмечают

не только относительную коронарную недоста-

точность, то есть уменьшение расширительного

резерва, обеспечивающего адекватность кро-

воснабжения миокарда при увеличении работы

сердца, но появляются клинические признаки

коронарной недостаточности даже в условиях по-

коя. При этом существенный градиент расшири-

тельного резерва между сосудами поверхностных

и глубоких слоев стенки ЛЖ приобретает роль

важнейшего патогенетического фактора развития

преимущественно субэндокардиальной ишемии.

ОСОБЕННОСТИ ПОРТАЛЬНОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

И КРОВОСНАБЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ

Поддержание нормального портального кро-

вообращения имеет важнейшее значение не толь-

ко для кровоснабжения органов брюшной поло-

сти, но и для центральной гемодинамики. Про-

пускная способность портального сосудистого

русла составляет в среднем 1,5 л/мин, портальный

кровоток достигает 25–33% МОК.

Особенностями портального отдела сосу-

дистой системы является то, что приток кро-

ви к нему осуществляется из двух источников:

из портальной вены, по которой к печени при-

текает венозная кровь, оттекающая от органов

брюшной полости, и из печеночной артерии,

отходящей непосредственно от брюшной аор-

ты. Кровь в русле портального кровообращения

проходит через две, а не одну, как обычно, систе-

мы капилляров. Первая сеть капилляров отходит

от артериальных сосудов и обеспечивает нутри-

тивное кровоснабжение желудка, кишечника и

других органов брюшной полости, а оттекающая

от них кровь собирается в воротную вену, кото-

рая распадается на капиллярную сеть непосред-

ственно в печени. В этом отделе портальное кро-

вообращение обеспечивает обменную, детокси-

кационную и экскреторную функции печени.

Нутритивные потребности печеночной ткани

обеспечиваются притоком крови по печеночной

артерии.

Характерной особенностью сосудов пор-

тальной системы, которая образуется при слия-

нии брыжеечных вен, вен селезенки и желуд-

ка, является наличие спонтанных ритмических

сокращений. Физиологический смысл этого

определяется тем, что величины давления крови

на входе в мезентериальную сосудистую сеть не-

достаточно для проталкивания крови через две

сети сосудистых капилляров, и спонтанные со-

кращения стенки портальных сосудов обуслов-

ливают продвижение крови по сети печеночных

синусоидов.

Поддержанию тканевого кровотока в пече-

ни способствует также наличие обширной сети

артериовенозных анастамозов между ветвями

печеночной артерии и сосудами системы во-

ротной вены. К печеночным клеткам поступает

не раздельно артериальная и венозная кровь, а их

смесь, что обеспечивает одновременное обеспе-

чение как нутритивной, так и обменной функ-

ций системы кровоснабжения печени.

По воротной вене к печени притекает в

4–6 раз больше крови, чем по печеночной арте-

рии, при том, что давление крови в печеночной

артерии достигает 100–130 мм рт. ст., а в во-

ротной вене меньше примерно в 10 раз и равно

12–15 мм рт. ст. При этом наличие системы тон-

ко регулируемых сфинктеров не позволяет ар-

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

_____________________________________

121

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

териальной крови блокировать поток венозной

крови по системе печеночных синусоидов.

Система артериовенозных анастомозов в пе-

чени настолько высоко развита, что выключение

как артериального, так и портального притока

крови не приводит к гибели гепатоцитов. После

перевязки портальной вены резко возрастает доля

артериального притока крови в поддержании пе-

ченочного кровотока, тогда как после перевяз-

ки печеночной артерии кровоток в портальной

вене увеличивается на 30–50% и практически

полностью компенсирует ограничение прито-

ка артериальной крови. Более того, напряже-

ние кислорода в крови печеночных синусоидов

в этих условиях остается в пределах нормальных

значений, сохраняются нормальными обменная

и дектоксикационная функции печени.

Одной из отличительных особенностей пор-

тальной сосудистой сети является ее функция

как депо крови, поскольку сосуды печени могут

вмещать до 20% всей крови организма. Расшире-

ние синусоидов сопровождается депонировани-

ем большого количества крови, сокращение — ее

выбросом в системную циркуляцию. Высокая

емкость печеночных сосудов определяет роль

печени в водно-солевом обмене. Кроме того, эн-

дотелий печеночных синусоидов обладает высо-

кой проницаемостью, через него осуществляется

интенсивная фильтрация жидкой части крови.

Благодаря этому в печени образуется большое

количество богатой белками лимфы, часть ко-

торой уходит в грудной лимфатический проток,

часть с током желчи в ЖКТ.

Значение функции депонирования крови за-

ключается в том, что благодаря ей обеспечива-

ется адекватная регуляция ОЦК, венозного воз-

врата и сердечного выброса. В экстремальных

ситуациях, при резком возрастании физической

нагрузки, быстрое высвобождение крови из

портального депо сопровождается возрастани-

ем работы сердца и поддержанием системной

гемодинамики на уровне, соответствующем

потребностям организма. При кровопотере из-

гнание депонированной крови из печеночного

депо восстанавливает до определенной степени

ОЦК, способствует поддержанию АД, то есть

развивается эффект, именуемый «внутренним

переливанием крови». Эти реакции осущест-

вляются благодаря наличию выраженного ней-

рогуморального контроля за тонусом и крове-

наполнением портального русла, адекватная

мобилизация крови из него является важным

компонентом многих физиологических и пове-

денческих реакций организма, обеспечивающих

его приспособление к изменяющимся условиям

внешней среды.

Однако в патологических условиях способ-

ность печени депонировать большой объем кро-

ви может представлять существенную опасность

для организма. При анафилактическом шоке

в портальном сосудистом русле может скапли-

ваться до 60–80% всей циркулирующей крови

с выраженным падением АД и нарушением си-

стемной гемодинамики.

При том, что приток крови к печени осу-

ществляется по двум каналам, отток происходит

только через печеночные вены, нарушение от-

тока, в частности при циррозе печени, приво-

дит к развитию портальной гипертензии с по-

степенным развитием портокавальных анасто-

мозов и транспортировки крови из портальной

вены в нижнюю полую, минуя печень. Если в

норме все 100% крови, притекающие к печени

по портальной вене и печеночной артерии, от-

текают через печеночную вену, то при выражен-

ном циррозе печени до 90% оттока портальной

крови осуществляется через портокавальные

анастомозы.

Наиболее тяжелым следствием портальной

гипертензии является образование асцита —

скоп ления жидкости в брюшной полости в ре-

зультате ее транссудации через стенку капилля-

ров. Непосредственной причиной развития ас-

цита является возрастание гидродинамичекого

давления в синусоидах печени, которое сопро-

вождается появлением на ее поверхности капе-

лек прозрачной, но богатой белком жидкости,

стекающей в брюшную полость. Развитию ас-

цита способствует также снижение коллоидно-

осмотического давления плазмы крови, обуслов-

ленное гипопротеинемией в результате повыше-

ния проницаемости эндотелия печеночных си-

нусоидов. У больных с портальной гипертензией,

но без асцита коллоидно-осмотическое давление

достигает 220–240 мм вод. ст., а у больных с ас-

цитом снижено до 140–200 мм вод. ст.

Гипопротеинемия в этих условиях связана не

только с выходом белка крови из сосудистого рус-

ла, но в значительной мере является следствием

задержки натрия и воды в организме. Установ-

лено, что эти эффекты у подобных больных воз-

никают еще до появления признаков нарушений

портального кровообращения, развития асцита и

отеков. При этом в большинстве случаев филь-

трационная и выделительная функция почек со-

храняется полноценной, но в сочетании с усиле-

нием обратного всасывания натрия в канальцах

в результате возрастания концентрации в крови

122

_____________________________________

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

кортикостероидов, прежде всего альдостерона, и

антидиуретического гормона нейрогипофиза.

Однако по мере накопления жидкости в пе-

ритонеальной полости активируется и процесс

обратного всасывания. Когда давление в ней

повышается до 400–450 мм вод. ст., между про-

цессами транссудации и обратного всасывания

жидкости восстанавливается равновесие на но-

вом патологическом уровне и асцит перестает

нарастать. При этом асцитическая жидкость не

находится в статическом состоянии, за 1 ч сме-

няется до 80% содержащейся в ней воды.

РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В ЛЕГКИХ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ

В отличие от большинства органов и тканей

двойным кровоснабжением обладают и легкие.

Специфическая функция легких — газообмен

осуществляется через малый круг кровообраще-

ния, то есть систему ЛА, капилляров и вен, тогда

как питание легочной ткани, включая и стен-

ку самой ЛА, обусловлено функционировани-

ем бронхиальных артерий, являющихся частью

большого круга кровообращения.

Отличительной особенностью сосудов мало-

го круга кровообращения является их низкое

сопротивление и соответственно давление, ко-

торое в 5–7 раз ниже, чем в соответствующих

отделах большого круга. В ЛА САД составляет

20–30 мм рт. ст., ДАД — 8–12 мм рт. ст., сред-

нее — 15–18 мм рт. ст. Среднее давление в легоч-

ных капиллярах, которое еще именуют легочным

АД заклинивания, составляет 7–10 мм рт. ст., что

примерно на 35% выше, чем давление в левом

предсердии. Повышение давления заклинивания

является важнейшим показателем гипертонии

малого круга, обусловленной стенозом митраль-

ного клапана и рядом других патологических со-

стояний.

Значительно (в 6–7 раз) меньшее давление

крови в системе ЛА по сравнению с аортой при

той же объемной скорости кровотока объясняет-

ся значительно большим суммарным значением

сечения микрососудов. Это обусловливает мень-

шую линейную скорость потока крови и увели-

чение времени для осуществления газообмена

через стенку капилляров в легочных альвеолах.

Сопротивление легочных сосудов столь незначи-

тельно, что даже двукратное увеличение МОК не

сопровождается возрастанием давления в ЛА, по-

вышением линейной скорости потока крови и не

нарушает газообмен в легких. Даже при увеличе-

нии кровотока через легкие в 6–7 раз давление в

основном стволе ЛА повышается незначительно.

Этот эффект в определенной степени обу-

словлен и значительной растяжимостью легоч-

ных сосудов с соответствующим увеличением

емкости легочного сосудистого русла. Объем

крови в легких равен 180–630 мл/м

поверхности

тела, при этом на долю капиллярного русла при-

ходится 38%, артериального — 27%, венозного —

35%. При резком возрастании ОЦК емкость ле-

гочного депо возрастает в большей степени, чем

в других органах, а при кровопотере происходит

быстрая мобилизация крови из легких. Особую

депонирующую роль легочное сосудистое рус-

ло выполняет при разбалансировке работы ПЖ

и ЛЖ: когда ЛЖ выбрасывает меньший объем

крови, чем ПЖ, то наполнение легочных сосудов

возрастает, при ослаблении работы ПЖ кровь,

депонированная в легочных сосудах, оттекает

к левому сердцу. Таким образом, преобладание

работы ПЖ способствует увеличению внутри-

легочного объема крови, преобладание работы

ЛЖ — его уменьшению. Помимо этого, кровь,

депонированная в малом круге кровообращения,

быстро мобилизуется при возрастании потреб-

ности организма в кровоснабжении, во время

физической работы, после приема пищи ОЦК

значительно возрастает за счет уменьшения ем-

кости легочных сосудов, а при восстановлении

состояния покоя или при увеличении ОЦК ее

избыток скапливается в малом круге.

Установлено, что в легких содержится до

1000–1200 мл крови, из них в газообмене одно-

моментно участвует не более 60 мл. Таким об-

разом, объем депонированной в легких крови

в 15–20 раз превышает то количество, которое

необходимо для выполнения специфической

функции легких.

Для сосудистой системы легких характерно

также наличие большого количества анастомо-

зов, отходящих от ЛА и впадающих в легочные

вены в обход артериол и капилляров. У этих

анастомозов значительно больший диаметр,

чем у сосудов микроциркуляции легких, мощ-

ная мышечная стенка, что может обеспечить

как сужение, так и полное закрытие просвета.

Физиологическое значение этих анастомозов за-

ключается в том, что при возрастании давления

в системе ЛА они обеспечивают отток крови в

обход микроциркуляторного русла и предотвра-

щают перегрузку ПЖ. Однако кровоток через

шунты неэффективен в отношении газообмена,

его значительное увеличение может привести к

развитию гипоксемии.

Легочные сосуды выполняют и барорецеп-

торную функцию, повышение давления крови

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

_____________________________________

123

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

в ЛА сопровождается развитием рефлексов, из-

меняющих функциональное состояние сердца и

тонус сосудов других областей. При остром раз-

витии легочной гипертензии отмечается расши-

рение сосудов основного депо крови — селезен-

ки, уменьшаются ОЦК, возврат венозной крови

к сердцу, частота и сила сердечных сокращений,

в результате чего снижается давление крови в

артериях большого и малого кругов кровообра-

щения. Снижение давления в легочных сосудах

сопровождается обратной реакцией.

Рецепторное русло сосудов легких в значи-

тельной мере определяет острое падение АД и

развитие коллапса в условиях эмболизации ЛА.

Показано, что выключение из кровообращения

даже половины сосудистого русла малого круга

кровообращения не сопровождается развитием

выраженных отрицательных последствий. В то

же время даже неполное закрытие просвета ЛА

второго-третьего порядка эмболом или тромбом

может приводить к развитию тяжелейшего кол-

лапса с летальным исходом. Ведущей причиной

подобной реакции является не нарушение ле-

гочного кровотока, а раздражение эмболом ба-

рорецепторов легочных сосудов. В этих условиях

ваго- и симпатикотомия, применение ганглио-

блокаторов значительно уменьшают выражен-

ность одышки, изменений АД, работы сердца.

Важную роль рефлекторные реакции легоч-

ных сосудов играют и в развитии отека легких,

который нельзя рассматривать только как след-

ствие острой недостаточности ЛЖ при сохране-

нии функциональных возможностей ПЖ. По-

казано, что резкое возрастание тонуса мелких

артерий и артериол легких, давления в ЛА и вы-

ход жидкой части крови в альвеолы являются

естественной реакцией на выраженное возрас-

тание активности симпатической нервной си-

стемы, внутривенное введение норэпинефрина,

эпинефрина и серотонина. Даже в нормальных

условиях испарение жидкости со стенок легоч-

ных альвеол наряду с усилением выделительной

функции почек, активацией потоотделения яв-

ляется одним из компонентов общей реакции

организма на неадекватное возрастание ОЦК,

однако это не приводит к нарушению дыхатель-

ной функции легких. В патологических условиях

резкое возрастание выраженности этой реакции,

особенно в сочетании с рефлекторными измене-

ниями тонуса легочных сосудов и возрастанием

проницаемости их стенок, приводит к развитию

отека легких.

В нормальных условиях кровоток в системе

бронхиальных артерий не играет роли в осущест-

влении газообмена, а обеспечивает питание всей

легочной ткани, включая бронхи, альвеолы и

даже стенку ЛА. Полное выключение бронхиаль-

ного кровотока не приводит к нарушению струк-

туры и функции легких, так как приток крови из

легочных капилляров через бронхопульмональ-

ные анастомозы обеспечивает питание легочной

ткани. Однако прекращение кровотока в русле

ЛА даже одного легкого может компенсировать-

ся увеличением бронхиального кровотока только

в незначительной степени. Кроме того, при забо-

леваниях легких, прежде всего туберкулезе, пнев-

мокониозе, вокруг очагов эмфиземы отмечается

компенсаторное расширение бронхиальных

артерий и бронхопульмональных анастомозов,

которое может явиться источником кровотече-

ний. Связано это с действием высокого давления

крови, характерного для бронхиальных сосудов,

на микрососуды системы ЛА.

РЕГУЛЯЦИЯ КРОВОТОКА В ПОЧКАХ

Отличительные особенности характерны

также для организации и регуляции кровотока

в почках, определяющиеся их функциональным

назначением. Кровь поступает в почку по по-

чечной артерии, отходящей непосредственно

от аорты. После деления на мелкие артериаль-

ные ветви образуются афферентные артериолы,

по которым кровь поступает в гломерулярные

капилляры, проникающие в капсулу Боумена.

Сочетание гломерулярных капилляров и кап-

сулы Боумена образует гломерулу — начальный

компонент нефрона, который является основной

функционирующей структурой почки. Гломеру-

лярные капилляры впадают не в вены, как во всех

других тканях, а в эфферентные артериолы, че-

рез которые кровь оттекает от гломерул. Каждая

эфферентная артериола затем делится на второй

ряд капилляров, которые образуют сеть, окру-

жающую канальцы, затем впадают в вены, отво-

дящие кровь от почки.

Важнейшую роль в регуляции как почечного,

так и системного кровотока играют секреторные

гранулярные клетки, расположенные в стенке

афферентных артериол. Сочетание этих кле-

ток с клетками плотного пятна (macula densa),

расположенного в непосредственной близости

от восходящего колена петли Генле, где оно пе-

реходит в дистальный каналец, образует юкста-

гломерулярный аппарат. Гранулярные клетки

секретируют гормон ренин, входящий в систему

регуляции давления и водно-солевого обмена.

Плотное пятно функционирует как важнейшая

рефлексогенная зона, сенсор интенсивности

124

_____________________________________

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

канальцевого потока жидкости и концентрации

в ней натрия, регулируя секрецию ренина и ско-

рость фильтрации жидкости в клубочках.

Процесс образования мочи протекает в три

этапа: а) клубочковая фильтрация, которая осу-

ществляется через стенку почечных капилляров;

б) канальцевая секреция и в) канальцевая реаб-

сорбция осуществляемых на уровне периканаль-

цевых капилляров. Интенсивность капиллярной

фильтрации определяется соотношением капил-

лярного гидростатического давления и онкоти-

ческого давления крови. Капиллярное давление

в клубочках выше, чем в обычных капиллярах,

достигает 55 мм рт. ст., что обеспечивает воз-

можность капиллярной фильтрации. Высокий

уровень клубочкового капиллярного давления

в почках определяется относительно большим

диаметром и меньшим сопротивлением аффе-

рентных артериол, чем те, которые характерны

для большинства артериол организма.

Капиллярная фильтрация сдерживается дву-

мя факторами — гидростатическим давлением

в капсуле Боумена, равным 15 мм рт. ст., и вы-

соким градиентом онкотического давления

между плазмой крови и жидкостью в капсуле

Боумена, которая практически лишена белков.

Действие этого градиента эквивалентно дей-

ствию гидростатического давления, равного

30 мм рт. ст. В результате взаимодействия этих

трех сил образуется давление клубочковой филь-

трации, равное примерно 10 мм рт. ст. С учетом

высокой проницаемости эндотелия капилляров

клубочка у человека с массой тела 70 кг интен-

сивность клубочковой фильтрации достигает

180 л/сут, тогда как суммарная скорость филь-

трации через все капилляры тела равна только

4 л/сут. В значительной мере это обеспечивается

тем, что через почки прокачивается до 20–25%

всего выброса ЛЖ, хотя масса обеих почек не

превышает 1% массы тела.

Потере жидкости и веществ, содержащихся

в фильтрате, препятствует процесс канальцевой

реабсорбции. Многие компоненты фильтрата

присутствуют в моче в более низкой концен-

трации (мочевина) либо полностью отсутствуют

(глюкоза). Этот процесс имеет преимуществен-

но активный и регулируемый характер и осу-

ществляется благодаря наличию определенных

систем транспорта, хотя реабсорбция резличных

веществ часто имеет взаимосвязанную приро-

ду. Благодаря этому механизму обеспечивает-

ся также поддержание водно-солевого баланса.

Однако часть компонентов фильтрата подвер-

гается обратной диффузии, поскольку по мере

реабсорбции воды возрастает их концентрация,

они возвращаются в периканальцевые капилля-

ры по градиенту концентрации. Существует еще

процесс активной канальцевой секреции, кото-

рый обусловливает выход протонов и ионов ка-

лия из капилляров в просвет канальцев.

Поддержание выделительной функции почек

является жизненно важной функцией, и даже

минимальные изменения почечного кровотока

сопровождаются резкой активацией механиз-

мов, направленных на восстановление нарушен-

ного гомеостаза. Это происходит несмотря на

отсутствие при этом недостаточности нутритив-

ного кровоснабжения почек, значение которого

не превышает 10–15% величины почечного кро-

вотока. Секреторные клетки юкстагломеруляр-

ного аппарата являются сенсорами как давления,

так и содержания натрия, и снижение давления в

афферентных артериолах, как и снижение кон-

центрации натрия, сопровождаются усиленной

продукцией фермента ренина. Этот фермент

расщепляет белок плазмы крови ангиотензино-

ген с образованием полипептида ангиотензина I.

Последний под действием АПФ, который фик-

сирован на поверхности эндотелия капилляров,

превращается в ангиотензин II, обладающий

мощной вазоконстрикторной активностью и

способностью активировать синтез альдостерона

в коре надпочечников. Альдостерон активирует

реабсорбцию натрия и воды, в сочетании с ан-

гиотензином II способствует поддержанию цир-

куляторного гомеостаза.

Обмен воды в почках, раздельно с обменом

натрия, также центрально регулируется через ан-

тидиуретический гормон или вазопрессин, про-

дуцируемый в задней доле гипофиза. Этот гор-

мон стимулирует продукцию цАМФ в эпителии

дистальных канальцев, приводит к появлению

в их люминальной мембране белков, которые

функционируют как каналы, через которые осу-

ществляется реабсорбция воды. Поэтому нали-

чие высокой концентрации антидиуретического

гормона в плазме крови обусловливает резкое

возрастание реабсорбции воды в дистальных

канальцах, объем конечной мочи может не пре-

вышать 1% объема канальцевого фильтрата. При

низком содержании антидиуретического гормо-

на возрастает экскреция мочи с низким осмоти-

ческим давлением — «водный диурез». При этом

происходит хроническая потеря жидкости, объем

суточной мочи может достигать 25 л с развитием

выраженных нарушений центральной гемодина-

мики и микроциркуляции.

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

_____________________________________

125

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Противоположную функцию выполняют

предсердный и мозговой натрийуретические

факторы, которые продуцируются кардиомио-

цитами соответственно предсердий и желудоч-

ков при перегрузке этих камер сердца. Эти фак-

торы угнетают реабсорбцию натрия в почках как

непосредственно, так и через уменьшение секре-

ции ренина и альдостерона.

ПРИНЦИП ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ

КРОВООБРАЩЕНИЯ. ЗНАЧИМОСТЬ

ЕЕ В РАЗВИТИИ АДАПТИВНЫХ

И КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Влияния, имеющие физиологический, экс-

тремальный или патологический характер и при-

водящие к снижению давления крови как в арте-

риальном, так и в венозном отделах сосудистой

системы, сопровождаются развитием целого

комплекса реакций, который именуется «центра-

лизация кровообращения». Последний направ-

лен на нормализацию системной гемодинамики

или при ее частичном характере на обеспечение

адекватного кровоснабжения жизненно важных

органов — головного мозга и сердца.

В основе развития реакции на гипотензию

лежит угнетение тонической импульсации с ба-

рорецепторных зон сердца и сосудов. Это со-

провождается повышением активности бульбар-

ного сердечно-сосудистого центра с усилением

симпатических влияний на сердце, сосуды ар-

териального и венозного отделов системы кро-

вообращения, возрастанием содержания в крови

гуморальных и гормональных факторов, оказы-

вающих влияние на сосудистый тонус и деятель-

ность сердца. В результате происходит сокраще-

ние сосудов резистивного (артериального) и ем-

костного (венозного) отделов сосудистой систе-

мы, что сопровождается как увеличением ОПСС,

так и мобилизацией крови из депо, увеличением

ОЦК и венозного возврата к сердцу. Помимо

этого, преобладание реакций артериальных со-

судов мышечного типа и артериол над реакция-

ми венозных и таким образом более выраженное

возрастание прекапиллярного сопротивления

в сравнении с посткапиллярным сопровождает-

ся снижением капиллярного давления и переме-

щением тканевой жидкости в сосудистое русло,

что также способствует увеличению внутрисосу-

дистого объема крови. Рефлекторная активация

силы и ЧСС обеспечивает перекачивание уве-

личенного притока крови в артериальный отдел

сосудистой системы, что (в сочетании с увели-

ченным сопротивлением артериальных сосудов)

способствует восстановлению и поддержанию

АД. Параллельно активируются гормональные

механизмы регуляции АД с повышением содер-

жания в крови катехоламинов, ангиотензина II,

альдостерона, что потенцирует регулирующее

действие нейрогенных факторов.

Наиболее мощная активация системы нейро-

гуморальной регуляции кровообращения воз-

никает при уменьшении мозгового кровообра-

щения, сопровождающегося ишемией мозга.

Это происходит при снижении давления в арте-

риальных мозговых сосудах ниже 50 мм рт. ст.,

когда системное АД возрастает до 270 мм рт. ст.

и выше. При этом степень сужения сосудов вну-

тренних органов брюшной полости настолько

значительна, что может приводить к их поч-

ти полной или даже полной окклюзии. Однако

по мере развития необратимых изменений в моз-

гу, которые возникают при резко выраженной

ишемии через 3–10 мин, активность централь-

ных регуляторных влияний снижается, АД пада-

ет до 40–50 мм рт. ст.

Реакция на гипотензию имеет стереотип-

ный детерминированный характер, развивается

в полном объеме, независимо от причины, ле-

жащей в основе снижения АД, наблюдается при

уменьшении притока крови к сердцу в результате

геморрагии, при ортостатической пробе, связан-

ной с переходом тела из горизонтального поло-

жения в вертикальное, при сосудистом коллапсе

в условиях резкой эндотоксемии или анафилак-

тических реакций.

Реализация принципа централизации крово-

обращения имеет наиболее выраженный характер

при гипотензии, связанной с геморрагией. В этих

условиях происходит максимальная активация

нейрогуморальных влияний, что способствует

возрастанию активности сердца, мобилизации

экстраваскулярной жидкости и восстановлению

ОЦК, сокращению сосудов органов брюшной

полости, кожи, мышц с соответствующим умень-

шением их кровоснабжения и поддержанием АД

и кровоснабжения сердца и мозга.

В нормальных условиях практически все

органы и ткани, за исключением жизненно

важных, имеют так называемый резерв по кро-

вотоку, который определяется значительным

превышением их кровоснабжения над нутри-

тивными потребностями. Связано это с тем, что

интенсивность кровоснабжения большинства

органов определяется не только уровнем их ме-

таболизма, но и специфичностью выполняемой

функции, изменение которой не сопровожда-

ется мгновенными нарушениями гомеостаза. В

126

_____________________________________

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

среднем по организму величина этого резерва

равна 3, то есть уменьшение кровотока в 3 раза

не сопровождается развитием ишемии органов

и активаци ей локальных регуляторных механиз-

мов, оптимизирующих кровоснабжение клеток и

тканей относительно потребности в нем.

В отличие от этого, мозг и сердце лишены ре-

зерва по кровоснабжению, и даже незначитель-

ное его ограничение создает угрозу для выжива-

ния как самих органов, так и организма в целом.

Поэтому локальные механизмы регуляции кро-

воснабжения в мозгу и в сердце отчетливо до-

минируют над центральными нейрогенными и

гуморальными влияниями, и даже в условиях

резкого повышения активности симпатической

нервной системы и содержания в крови гумо-

ральных вазоконстрикторных агентов сосу-

ды этих органов не сокращаются, обеспечивая

оптимальное перераспределение потока крови.

Благодаря этим механизмам потеря даже 500 мл

крови не сопровождается заметным нарушением

центральной гемодинамики и появлением угро-

зы для выживания организма. Более 50% собак

выживают при потере 40% массы крови, тогда

как почти все животные с симпатэктомией по-

гибают при кровопотере, достигающей только

30%. С другой стороны, острое падение давле-

ния до 50 мм рт. ст. при геморрагии у животных

с функционирующей РААС сопровождается вос-

становлением давления до 83 мм рт. ст., а при

блокаде этой системы — только до 60 мм рт. ст.

Однако активация РААС осуществляется значи-

тельно медленнее, чем активация нейрогенных

влияний, и развивается только в течение 20 мин,

но повышенная ее активность сохраняется зна-

чительно дольше. Отсроченную, но тем не менее

важную роль в устранении гипотензии играет и

вазопрессин — гормон задней доли гипофиза,

который уменьшает экскрецию воды и способ-

ствует восстановлению ОЦК.

Аналогичным образом централизация кро-

вообращения осуществляется в отсутствие кро-

вопотери, но при уменьшении массы циркули-

рующей крови в результате ее секвестрации, то

есть скопления в различных внутренних депо,

при экстравазации жидкой части крови или ее

перемещении в емкостный (венозный) отдел со-

судистой системы. Так, централизация крово-

обращения позволяет предотвратить падение АД

при анафилактических реакциях, при тяжелом

воспалении, сопровождающем сепсис. В обоих

случаях происходит потеря сосудистого тонуса

в результате появления в крови вазодилататор-

ных соединений в предельно высоких концен-

трациях. При анафилаксии это гистамин, кото-

рый высвобождается из тучных клеток при их

стимуляции иммуноглобулинами класса Е, при

воспалении — оксид азота, продуцируемый вос-

палительными клетками крови, прежде всего ак-

тивированными макрофагами.

Последовательность развития реакций, спо-

собствующих централизации кровообращения,

отчетливо выражена у людей при переходе из

горизонтального в вертикальное положение, что

сопровождается мгновенным перемещением по-

тока крови в нижнюю часть тела. Этот эффект

связан с действием гидростатического давления,

равного высоте столба крови от сердца до кон-

кретной сосудистой области. Это давление сум-

мируется с давлением крови в отделах, располо-

женных ниже уровня сердца, и вычитается из

давления в отделах, расположенных выше серд-

ца, что способствует возрастанию притока крови

в нижнюю часть тела и затруднению оттока крови

от нее. В отсутствие адекватного функциониро-

вания адаптивных механизмов происходит пере-

мещение циркулирующей крови в нижнюю часть

тела, уменьшается венозный возврат, сердечный

выброс, развивается системная гипотензия, что

в своей крайней форме проявляется нарушением

кровоснабжения мозга, головокружением, поте-

рей сознания.

Однако у здоровых испытуемых не отмечают

значительного изменения АД даже в начале пе-

ремещения тела из горизонтального положения

в вертикальное, предупреждается также перерас-

пределение потока крови в нижнюю часть тела.

Более того, кровоток в сосудистом русле органов

брюшной полости и нижних конечностей умень-

шается, сопровождаясь двукратным возраста-

нием разницы по содержанию кислорода в бе-

дренной артерии и вене, что свидетельствует о

значительном ограничении кровоснабжения ко-

нечностей. Эти реакции отмечают уже через 10–

15 с, что свидетельствует о чрезвычайно быстрой

констрикции сосудов скелетных мышц, органов

брюшной полости и об их нейрогенной природе.

Поэтому после выключения нейрогенного ком-

понента реакции при симпатэктомии у больных

может развиваться ортостатическая гипотония.

Однако она постепенно ослабляется, и через не-

сколько недель восстанавливается нормальный

ответ на ортостатическую пробу. Это связано с

включением более замедленного гуморального

механизма компенсаторной реакции на гипото-

нию, в основе которого лежит активация РААС,

возрастание содержания в крови ангиотензи-

на II. В связи с этим длительный прием блока-

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

_____________________________________

127

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

торов адренорецепторов, ингибиторов АПФ или

блокаторов рецепторов ангиотензина II может

также сопровождаться ослаблением компенса-

торных реакций на гипотензию, учет характера

ответа на ортостатическую пробу позволяет во-

время скорригировать проводимую терапию.

Принцип централизации кровообращения ле-

жит также в основе гемодинамического обеспе-

чения повышенной физической активности ор-

ганизма, сложных поведенческих реакций типа

реакции тревоги, защиты и др. Однако основ-

ным отличием в природе возникающего в этих

условиях ответа является то, что он развивается

первично, а не как ответная реакция на нару-

шенный гомеостаз сердечно-сосудистой систе-

мы. Он сопряжен не с нормализацией АД, а с его

повышением, увеличением сердечного выброса

и созданием таким образом большего гемодина-

мического резерва, который может быть реали-

зован в зависимости от характера дальнейшего

развития событий. Возрастание тонуса нейронов

бульбарного сердечно-сосудистого центра в этих

условиях происходит в результате нисходящих

регуляторных влияний из вышерасположенных

центров, эти влияния связаны с особенностями

условий, которые приходится преодолевать орга-

низму. При этом характер реакции перифериче-

ских сосудов определяется степенью вовлечения

кровоснабжаемых органов в выполнение общей

реакции. При повышении физической актив-

ности кровоснабжение работающих скелетных

мышц увеличивается в результате расширения

их сосудов за счет локальных влияний, обуслов-

ливающих «функциональный симпатиколиз» —

снижение чувствительности к нейрогенным

констрикторным влияниям, тогда как сосуды ор-

ганов брюшной полости, сосуды неработающих

скелетных мышц сужаются, что создает условия

для централизации кровообращения. В условиях

тяжелой физической нагрузки при возрастании

сердечного выброса в среднем в 3 раза приток

крови к мозгу не изменяется, к сердцу увеличи-

вается в 3 раза, к скелетным мышцам — в 10 раз,

тогда как к органам брюшной полости уменьша-

ется в среднем в 2 раза.

Шок — это сложная патологическая реакция,

характеризующаяся снижением АД и уменьше-

нием МОК до уровня, при котором невозмож-

но поддержание нормального кровоснабжения

жизненно важных органов. Основной причиной

развития шоковой реакции является относи-

тельная или абсолютная недостаточность ОЦК

или уменьшение скорости ее перемещения, что

может являться следствием кровопотери, тяже-

лой СН, обезвоживания организма в результате

ожога, длительной гипертермии, тяжелой фор-

мы диареи. В начальной стадии шока изменения

имеют компенсированный характер в результате

централизации кровообращения, направлен-

ной на поддержание кровоснабжения сердца и

головного мозга, клетки которых высокочув-

ствительны к действию ишемии и погибают уже

через несколько минут после прекращения при-

тока крови. Это обеспечивается поддержанием

АД на достаточном уровне в результате рефлек-

торного усиления симпатической активности,

нейрогенного сужения сосудов кожи, скелетных

мышц, органов брюшной полости, развития

тахикардии, констрикции артериол и венул с

уменьшением емкости венозных сосудов и мо-

билизацией экстраваскулярной жидкости и кро-

ви из различных депо. Происходит значительное

уменьшение почечного кровотока с развитием

олигурии и даже анурии. Возрастает продукция

ренина и ангиотензина II в концентрациях, обу-

словливающих не только сужение перифериче-

ских сосудов, но и секрецию альдостерона, что

приводит к задержке натрия и воды в канальцах.

Активация «рецепторов объема», локализован-

ных в емкостном отделе сосудистой системы,

сопровождается усиленной секрецией анти-

диуретического гормона. Эти реакции создают

условия для восстановления ОЦК, но в сочета-

нии со снижением ее онкотического давления,

поскольку при этом происходит относительное

снижение концентрации белков в плазме крови.

Однако возможности реакции, компенсирую-

щей снижение АД и нарушение системной гемоди-

намики, не безграничны, ее срыв приводит к сосу-

дистому коллапсу, который является важнейшим

компонентом шоковой реакции и в значительной

мере определяет ее исход. Если действие факторов,

нарушающих функциональное состояние системы

кровообращения, имеет длительный и выражен-

ный характер и тяжесть гипотензии нарастает, то

локальные факторы регуляции сосудистого тонуса

включаются не только в жизненно важных, но и в

других органах. Это приводит к развитию «симпа-

тиколиза» и ускользанию периферических сосудов

из-под действия центральных нейрогенных и гумо-

ральных тонических влияний. Поскольку местные

регуляторные факторы оказывают влияние преи-

мущественно на прекапиллярные резистивные со-

суды, то их активация сопровождается снижением

прекапиллярного сопротивления, возрастанием

капиллярного давления и экстравазаци ей жидко-

сти, то есть выходом ее из сосудистого русла. В экс-

периментах показано, что на начальных этапах ге-

128

_____________________________________

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

моррагии раздражение симпатических нервов со-

провождалось в скелетных мышцах выраженным

переходом тканевой жидкости в сосудистое русло,

по мере поддержания геморрагической гипотен-

зии эта реакция ослабляется, а в конце периода

ишемии в ответ на стимуляцию происходит пере-

мещение жидкости из сосудов в ткани. Это извра-

щение реакции связано с тем, что в поздней стадии

шока только посткапиллярные сосуды сохраняют

способность сокращаться при активации симпа-

тических влияний, тогда как прекапиллярные уже

утрачивают реактивность в результате накопления

большого количества вазодилататорных метаболи-

тов. Поэтому симпатическая импульсация приво-

дит к повышению, а не снижению капиллярного

гидростатического давления, к потере жидкой

части крови, а не ее восполнению. В результате

возникает сгущение крови с резким нарушением

микроциркуляции, развитием сладж-синдрома —

агрегацией форменных элементов крови и заку-

поркой микрососудов агрегатами. Эти сдвиги в

еще большей степени усугубляют нарушения, свя-

занные с потерей крови; продолжает нарастать вы-

раженность гипотензии, АД снижается до такого

уровня, когда становится невозможным поддержа-

ние кровоснабжения мозга и сердца. Возмещение

объема крови путем ее переливания на этой стадии

уже не дает эффекта и не приводит к восстановле-

нию АД, поскольку жидкая часть крови мгновен-

но покидает сосудистое русло. В конечной стадии

происходит снижение активности симпатической

нервной системы, на этом этапе нарушения при-

обретают необратимый характер.

ЛИТЕРАТУРА

1. Зайко Н.Н. (ред.) (1977) Патологическая физиология. Вища школа, Киев,

605 с.

2. Захаржевский В.Б. (1979) Нервный контроль коронарного кровообраще-

ния. Наука, Ленинград, 172 с.

3. Иваницкий Г.Р. (1981) Биомеханика сердечной мышцы. Наука, Москва,

325 с.

4. Иванов Е.П. (1991) Руководство по гемостазиологии. Беларусь, Минск,

302 с.

5. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. и др. (1975) Микроциркуля-

торное русло. Медицина, Москва, 215 с.

6. Рашмер Р. (1981) Динамика сердечно-сосудистой системы. Медицина,

Москва, 600 с.

7. Сперелакис Н. (ред.) (1988) Физиология и патофизиология сердца. Т. 1, 2.

Медицина, Москва, 623 с.

8. Фолков Б., Нил Э. (1976) Кровообращение. Медицина, Москва, 464 с.

9. Хаютин В.М., Сонина Р.С., Лукошкова Е.В. (1977) Центральная организа-

ция вазомоторного контроля. Медицина, Москва, 352 с.

10. Чазов Е.И. (ред.) (1982) Руководство по кардиологии. Т. 1. Медицина, Мо-

сква, 672 с.

11. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. (1975) Микроциркуляция.

Медицина, Москва, 456 с.

12. Allard M.F., Parsons H.L., Saeedi R. et al. (2007) AMPK and metabolic

adaptation by the heart to pressure overload. Am. J. Physiol. Heart. Circ.

Physiol., Vol. 292, H140–H148.

13. Chen-Izu E., Chen L., Bányász T. et al. (2007) Hypertension-induced

remodeling of cardiac excitation-contraction coupling in ventricular myocytes

occurs prior to hypertrophy development. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol.,

Vol. 292, H3301–H3310.

14. Cherry E.M., Fenton F.H. (2007) A tale of two dogs: analyzing two models

of canine ventricular electrophysiology. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol.,

Vol. 292, H43–H55.

15. Goldman J., Zhong L., Liu S.Q. (2007) Negative regulation of vascular smooth

muscle cell migration by blood shear stress. Am. J. Physiol. Heart. Circ.

Physiol., Vol. 292, H928–H938.

16. Chien S. (2007) Mechanotransduction and endothelial cell homeostasis:

the wisdom of the cell. Am. J. Physiol. Heart.Circ. Physiol., Vol. 292,

H1209–H1224.

17. Guyton A.C. (1976) Textbook of medical physiology. W.B.Saunders Company

Phyladelphia, 1194 p.

18. Haddad G.E., Coleman B.R., Zhao A., Blackwell K.N. (2005) Regulation of atrial

contraction by PKA and PKC during development and regression of eccentric

cardiac hypertrophy. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., Vol. 288, H695–H704.

19. Hernandez O.M., Housmans P.R., Potter J.D. (2001) Plasticity in Skeletal,

Cardiac, and Smooth Muscle Invited Review: Pathophysiology of cardiac

muscle contraction and relaxation as a result of alterations in thin ﬁ lament

regulation. J Appl Physiol., Vol. 90, № 3, 1125–1136.

20. Iribe G., Helmes M., Kohl P. (2007) Force-length relations in isolated intact

cardiomyocytes subjected to dynamic changes in mechanical load. Am. J.

Physiol. Heart. Circ. Physiol., Vol. 292, H1487–H1497.

21. Joho S., Ishizaka S., Sievers R. et al. (2007) Left ventricular pressure-volume

relationship in conscious mice. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., Vol. 292,

H369–H377.

22. Katz A.M. (1977) Physiology of the heart. Raven Press. New York, 450 p. Am ex

ercin ut adio dio euis nis aut prat pratem zzriustrud te dio cor si bla faccumsan

eum dolor ad ea faci enim il esequat. Met ilismol oreet, verat, cor amcorperit.

23. Kondratyev A.A., Ponard J.G.C., Munteanu A. et al. (2007) Dynamic changes

of cardiac conduction during rapid pacing. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol.,

Vol. 292, H1796–H1811.

24. Phillips S.A., Hatoum O.A., Gutterman D.D. (2007) The mechanism of ﬂ ow-

induced dilation in human adipose arterioles involves hydrogen peroxide

during CAD. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., Vol. 292, H93–H100.

25. Tailor A., Cooper D. Granger D.N. (2005) Platelet-Vessel Wall Interactions in

the Microcirculation. Microcirculation, Vol. 12, № 3, 275–285.

26. Tusscher T.K., Bernus O., Hren R., Panﬁ lov A.V. (2006) Comparison of

electrophysiological models for ventricular cells and tissues. Prog. Biophys.

Mol. Biol., Vol. 90, 326–345.

27. Wiernsperger N., Nivoit P., Kraemer De Aguiar L.G. et al. (2007) Effect of

Inﬂ ammation on the Aging Microcirculation: Impact on Skeletal Muscle Blood

Flow Control. Microcirculation, Vol. 14, № 4/5, 403–438.

28. Wu Y., Yu Y., Kovács S.J. (2007) Contraction-relaxation coupling mechanism

characterization in the thermodynamic phase plane: normal vs. impaired left

ventricular ejection fraction. J. Appl. Physiol., Vol. 102, 1367–1373.

29. Xiao L., Zhang L., Han W. et al. () Sex-based transmural differences in cardiac

repolarization and ionic-current properties in canine left ventricles. Vol. 291,

H570–H580.

В.М. Корнацкий

СЕКЦИЯ 2

ПРОБЛЕМЫ ЗДОРОВЬЯ

ОБЩЕСТВА