Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

110

_____________________________________

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

В результате кровь поступает в капилляры под

давлением примерно 27 мм рт. ст., на преодо-

ление сопротивления капилляров расходует-

ся еще примерно 10–12 мм рт. ст., давление

крови в венозном конце капилляра равняется

12–15 мм рт. ст. В результате давление крови

в емкостных сосудах приближается к 0, что не-

достаточно для осуществления возврата крови

к сердцу, особенно у людей при вертикальном

положении тела, когда приходится преодолевать

еще и гидростатическое давление столба крови.

Этот процесс становится возможным благодаря

как присасывающему действию грудной клетки

и резкому падению внутригрудного давления во

время выдоха, так и наличию «периферическо-

го сердца» — массирующего действия на веноз-

ные сосуды скелетных мышц, поскольку даже

в спокойном состоянии происходит слабое не-

синхронное сокращение их волокон. Возврату

венозной крови способствует также наличие

системы клапанов в венозных сосудах, которые

предотвращают обратный ток крови при перио-

дически возникающем преобладании давления

в вышерасположенных отделах венозной систе-

мы над нижерасположенными.

МОК неравномерно распределяется между

отдельными областями, характер его распре-

деления зависит как от массы кровоснабжае-

мой ткани, так и ее нутритивных потребностей.

Так, головной мозг получает 13–15% всего

МОК, сердце — 4–5%, органы брюшной поло-

сти — 20–25%, почки — 20%, скелетные мышцы

и кожа — 20–25%. В пересчете на 100 г массы наи-

большее кровоснабжение характерно для почек

(400 мл/мин), затем печени — 85 мл/мин, серд-

ца — 80 мл/мин, головного мозга — 55 мл/мин,

ЖКТ — 40 мл/мин, кожи — 10 мл/мин, тогда

как интенсивность кровоснабжения скелетных

мышц составляет только 3 мл/мин. Однако сле-

дует учитывать, что кровоснабжение печени, по-

чек и кожи обеспечивает не только их нутритив-

ные потребности, но и выполнение общеорга-

низменных функций — дез ин токсикационной,

выделительной, теплообменной. Поэтому в экс-

тремальных условиях кровоснабжение этих ор-

ганов может быть уменьшено без существенной

угрозы для их жизнеспособности. В условиях

интенсивной физической нагрузки, когда МОК

увеличивается более чем в 4 раза до 25 л/мин,

распределение кровотока происходит следую-

щим образом: приток крови к скелетным мыш-

цам возрастает более чем в 20 раз (до 65 мл/ мин),

к сердцу — в 4,5 раза, тогда как кровоснабжение

мозга практически не изменяется, а кровоснаб-

жение печени, почек, печени и пищеваритель-

ного тракта уменьшается в 5–6 раз. Этот эффект

достигается различными по характеру реакциями

сосудов отдельных областей — сопро тивление

сосудов скелетных мышц резко снижается, серд-

ца — не изменяется, а сопротивление сосудов

мозга и внутренних органов возрастает.

Объемная скорость потока крови в сосудах

определяется в соответствии с законами гидро-

динамики, отношением между двумя перемен-

ными величинами — внутрисосудистым давле-

нием и сопротивлением стенок сосуда. Поэтому

характер перераспределения кровотока в раз-

личных физиологических, экстремальных или

патологических ситуациях детерминируется из-

менениями сосудистого сопротивления, которое

является выражением тонуса сосудистой стенки.

Принцип его регуляции определяется соотноше-

нием между миогенным или базальным сосуди-

стым тонусом, локальными и внешними, нейро-

гуморальными влияниями на него.

Базальный сосудистый тонус определяет-

ся внутренней миогенной активнос тью, то есть

способностью гладкомышечных клеток сосуди-

стой стенки реагировать сокращением на растя-

гивающее действие внутрисосудистого давления.

Это приводит к появлению спонтанной элек-

трической активности гладкомышечных клеток

и их последующему сокращению. Базальный

тонус наиболее выражен в резистивных сосудах

и прекапил лярных сфинк терах; совершенно не-

значителен в венозных емкостных со су дах, то-

нус которых определяется почти исключитель-

но констрикторным влиянием симпатической

нервной системы.

Наличие миогенной активности сосудистых

гладкомышечных клеток обусловливает фено-

мен «ауто регуляции локального кровотока», то

есть его относительной независимости от изме-

нений АД. Так, при повышении внутрисосуди-

стого давления крови возрастает ми огенная ак-

тивность сосудистых гладкомышечных клеток,

увеличивается базальный тонус и соответствен-

но сопротивление, в результате чего кровоток

остается постоянным. Напротив, при снижении

растягивающего внутрисосудистого давления

базальный тонус умень шается, снижается сопро-

тивление, кровоток также сохраняется неизмен-

ным. Это означает, что выраженность базального

тонуса и таким образом расширительного резер-

ва пропорциональна величине давления в про-

свете сосуда.

Помимо этого, повышение давления и соот-

ветствующее увеличение кровотока способству-

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

_____________________________________

111

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ют вымыванию вазодилататорных метаболитов

и возрастанию базального тонуса, тогда как па-

дение давления и уменьшение кровотока — их

накоплению и расслаблению сосуда, что синер-

гично с миогенным фактором участвует в ауто-

регуляции кровотока.

Благодаря базальному тонусу сосуды посто-

янно находятся в состоянии частичного сокра-

щения. Это обусловливает наличие у них рас-

ширительного резерва, который реализуется при

действии местных метаболических регуляторных

факторов. Местная концентрация вазоактивных

метаболитов зависит как от метаболической ак-

тивности ткани, так и величины кровотока. При

нарушениях баланса между ними концентрация

метаболитов может возрастать, вызывая локаль-

ное расширение сосудов и увеличение кровото-

ка, или снижаться с соответствующим сокраще-

нием сосудов и уменьшением потока крови, что

приводит в конечном счете к восстановлению

баланса. Действие метаболитов ограничивает-

ся прекапиллярными сосудами и сфинктерами

и практически не распространяется на постка-

пиллярные сосуды, которые находятся в основ-

ном под контролем симпатического отдела веге-

тативной нервной системы.

Природа метаболитов, ответственных за мест-

ную регуляцию сосудистого тонуса, остается пока

неустановленной. Возможно, что в большинстве

тканей синергично действуют несколько факто-

ров, к которым относятся аденозин, молочная

кислота, сниженное парциальное напряжение

кислорода, повышенная концентрация прото-

нов.

Нейрогенные механизмы осуществляют кон-

троль за всей сосудистой системой, обеспечивая

возможности для поддержания оптимального

кровоснабжения как всего организма в целом,

так и отдельных органов и тканей. Это достига-

ется поддержанием адекватных АД и МОК, при

которых осуществляется оптимальное перерас-

пределение потока крови между отдельными

органами и тканями в зависимости от их мета-

болической активности и потребности в крово-

снабжении.

Осуществление адекватной местной регуля-

ции кровотока возможно только в условиях по-

стоянного контроля за уровнем АД. В ином слу-

чае одновременное расши рение сосудов в ряде

областей приведет к снижению общего сосу-

дистого сопротивления, снижению АД, умень-

шению тканевой перфузии. Поддержание АД

в этих условиях происходит как за счет усиления

деятельности сердца, так и путем сужения в об-

ластях с низкой потребностью в кровоснабже-

нии. Эти эффекты достигаются путем активации

симпатической нервной системы, гуморальных

систем, прежде всего РААС, в основе которой

лежит функция баро- и хеморецеп торов, локали-

зованных в рефлексогенных зонах — аортальном

и каротидном тельцах, а также непосредственно

в миокарде. Импульсация, исходящая из распо-

ложенных в них барорецепторов при повышении

АД или давления в полостях сердца, подавляет

активность сосудодвигательного центра и соот-

ветственно импульсную активность в симпати-

ческих волокнах, уменьшает продукцию ангио-

тензина II. Снижение импуль с ной активности

ба рорецепторов при уменьшении АД снимает

тормозное действие барорецепторных зон на ак-

тивность сосудодвигательного центра, располо-

женного в продолговатом мозгу, и способствует

возрастанию симпатических влияний на сердце

и сосуды, продукции ангиотензина II. Это при-

водит к возрастанию силы и ЧСС, сокращению

артериальных и венозных сосудов. В результате

возрастает ОЦК и увеличивается скорость кру-

гооборота крови, что проявляется увеличением

МОК и восстановлением АД.

При этом прекапиллярные резистивные со-

суды и сфинктеры, находящиеся в состоянии

метаболической дилатации, характеризуются

сниженной чувствительностью к тоническим

симпатическим влияниям и остаются расши-

ренными, тогда как сосуды в метаболически не-

активных зонах сужаются, а поток крови пере-

распределяется пропорционально нутритивным

потребностям тканей.

В симпатических терминалях высвобождает-

ся медиатор норадреналин, который связывается

с α-адре норе цеп то рами мембраны гладкомы-

шечных клеток и вызывает их сокращение.

Неравномерность симпатических влияний

на периферические сосуды в значительной мере

определяется различной плотностью их иннер-

вации. Хотя окончания адренергических нервов

выявляют в непосредственном контакте с глад-

комышечными клетками срединного слоя стен-

ки практически во всех сосудах, сосуды жизнен-

но важных органов (мозга, сердца) иннервирова-

ны скудно, тогда как сосуды пищеварительного

тракта, скелетных мышц и в особенности кожи

характеризуются выраженной симпатической

иннервацией. Максимальное возрастание сим-

патической активности приводит к почти полно-

му прекращению кожного кровотока и резкому

уменьшению теплоотдачи.

112

_____________________________________

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Возрастание тонуса симпатического отдела

вегетативной нервной системы характеризует-

ся централизацией кровообращения. Связано

это с тем, что прекапиллярные резистивные со-

суды имеют более выраженную симпатическую

иннервацию, чем посткапиллярные, в результа-

те чего возрастание симпатической активности

приводит к снижению капиллярного давления,

мобилизации жидкости из межтканевого про-

странства и увеличению ОЦК. Это сочетается

с сокращением венозных сосудов, уменьшением

их емкости, что способствует возрастанию воз-

врата венозной крови к сердцу и увеличению

сердечного выброса.

Различие регионарных сосудистых реакций

при однотипном возрастании симпатических

влияний определяется и различной чувствитель-

ностью гладкомышечных клеток к вазомоторным

медиаторам. Так, при активации симпатических

влияний констрикторные реакции сосудов ске-

летных мышц сохраняются длительное время,

тогда как сосуды кишечника реагируют на кон-

стрикторные влияния только транзиторной ре-

акцией, после которой кровоток нормализуется.

Посткапиллярные резистивные сосуды зна-

чительно более чувствительны к ней рогенным

констрикторным воздействиям, чем прекапил-

лярные. Поэтому при различных патологических

ситуациях типа шока, сопряженных с выражен-

ным возрастанием симпатической активности,

начально повышенное прекапиллярное сопро-

тивление постепенно снижается, тогда как пост-

капиллярное сохраняется на высоком уровне.

В результате возрастает капиллярное давление

и происходит выход жидкости из сосудистого

русла, возникает «внутреннее кровотечение», что

часто является причиной перехода шока в необ-

ратимую фазу.

СИСТЕМА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ

ОРГАНИЗАЦИИ И РЕГУЛЯЦИИ

Микроциркуляторное русло представляет со-

бой сложно организованную систему, которая

осуществляет обмен между кровью и тканями,

необходимый для обеспечения клеточного мета-

болизма и удаления продуктов обмена. Система

микроциркуляции является первым звеном, ко-

торое вовлекается в патологический процесс при

различных экстремальных ситуациях.

В микроциркуляторном русле выделяют зве-

но притока и распределения крови, к которому

относят артериолы и прекапиллярные сфинкте-

ры, обменное звено, образованное капиллярами,

депонирующее звено, состоящее из посткапил-

лярных сосудов и венул, обладающее емкостью,

в 20 раз большей, чем артериолы, дренажное зве-

но — лимфатические капилляры и посткапилляры.

Патология микроциркуляторного русла

включает сосудистые, внутрисосудистые и вне-

сосудистые изменения. Сосудистые изменения,

обозначаемые как «ангиопатия», представлены

нарушениями толщины, структуры и формы со-

суда, вли я ющими на его проницаемость и транс-

капиллярный обмен. Внутрисосудистые изме-

нения проявляются прежде всего в различных

нарушениях реологических свойств крови, агре-

гации и деформации ее клеточных элементов.

При их агрегации с сепарацией плазмы крови

(сладж-феномен) снижается скорость кровото-

ка, происходит закупорка артериол, что приво-

дит к появлению плазматических капилляров,

лишенных эритроцитов и не обеспечивающих

полноценный транскапиллярный обмен.

Подобные нарушения возникают при

ДВС-синдроме, шоке различного происхожде-

ния, острых инфекционных процессах, коагуло-

патии потребления.

Внесосудистые изменения выражаются раз-

витием периваскулярного отека, геморрагий

и приводят к лимфостазу, запустеванию и реге-

нерации лимфатических капилляров.

Уровень микроциркуляции является ключе-

вым в сердечно-соосудистой систе ме, тогда как

остальные уровни призваны обеспечивать его

основную функцию — транс капиллярный обмен.

Жидкая часть крови, растворенный в ней кисло-

род и вещества, неоходимые для метаболизма

тканей, выходят из сосудистого пространства

в системе капилляров. Этот транспорт осущест-

вляется по законам диффузии и определяется

градиентом внутри- и внесосудистого гидравли-

ческого давления, который способствует экстра-

вазации жидкости, и градиентом внутри- и вне-

сосудистого онкотического давления, который

обеспечивает задержку жидкости в сосудистом

русле и возврат в него межтканевой жидкости.

В соответствии с соотношением этих гради-

ентов происходит диффузия жидкости в артери-

альной части капилляра и ее реабсорбция — в ве-

нозной. При среднем капиллярном давлении,

равном 20 мм рт. ст., давление в артериальном

конце капилляра достигает 30 мм рт. ст., в ве-

нозном — 15 мм рт. ст. Так как гидравлическое

давление в тканях составляет 8 мм рт. ст., то

фильтрационное давление в артериальном коле-

не капилляра равно 22 мм рт. ст., в венозном —

7 мм рт. ст. Разница онкотического давления

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

_____________________________________

113

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

между кровью и тканями составляет 15 мм рт. ст.,

поэтому превышение гидравлического давления

над онкотическим в артериальном конце капил-

ляра обеспечивает выход жидкости за пределы

сосуда, а превышение онкотического давления

над гидравлическим в венозном конце порядка

8 мм рт. ст. приводит к возврату жидкости в кро-

веносное русло.

Так как онкотическое давление крови в нор-

мальных условиях является относительно по-

стоянной величиной, то детерминантой интен-

сивности транскапиллярного обмена и соответ-

ственно обеспечения нутритивных потребностей

тканей является капиллярное гидростатическое

давление, а его установление и поддержание —

та основная задача, которую решают остальные

отделы сердечно-сосудистой системы. При ра-

бочей гиперемии на фоне расширения рези-

стивных сосудов и увеличения скорости потока

крови возрастает давление крови в капиллярах

с усилением фильтрации крови; это сопровожда-

ется возрастанием показателя гематокрита, что

обеспечивает адекватное снабжение тканей кис-

лородом. В условиях покоя возрастание тонуса

резистивных сосудов сопровождается уменьше-

нием притока крови, снижением капиллярно-

го давления, усилением реабсорбции тканевой

жидкости, уменьшением гематокрита и превра-

щением части капилляров в плазматические, то

есть лишенные эритроцитов.

Капиллярное гидравлическое давление да-

леко не всегда является отражением системного

давления крови и в патологических ситуациях

может изменяться независимо от изменений

уровня АД. Паралитическое расширение арте-

риол приводит к возрастанию капиллярного дав-

ления даже на фоне сниженного АД, следствием

чего будет усиленная экстравазация жидкой ча-

сти крови, ее сгущение и прогрессирующее нару-

шение периферического кровообращения.

Если в нормальных условиях величина ка-

пиллярного давления связана прежде всего с то-

нусом прекапиллярных резистивных сосудов,

регулирующих приток крови, то в патологиче-

ских на первое место может выступать затруд-

нение оттока крови из капилляров в силу со-

кращения или механического сдавления пост-

капиллярных отводящих сосудов — венул и вен.

Подобный эффект отмечают при переходе шока,

в частности кардиального, из обратимой фазы

в необратимую, когда на фоне расширенных

артериол спазм посткапил лярных резистивных

сосудов приводит к возрастанию капиллярного

давления, фильт ра ции жидкой части крови и ее

сгущению с последующим резким нарушением

микро циркуляции.

В системе микроциркуляции важнейшую

роль в поддержании перфузии тканей играют

рео логические свойства крови, ее «текучесть».

Всякой жидкости свойственно такое понятие,

как «вязкость», поскольку столб жидкости пере-

мещается по трубке не как единое целое, а от-

дельными слоями, которые сдвигаются относи-

тельно друг друга. Это так называемый ламинар-

ный или слоистый ток, для которого характерно

наличие прямой зависимости между движущей

силой, которым является давление жидкости,

и скорости ее передвижения.

Вследствие наличия молекулярных сил сце-

пления между отдельными слоями потока разви-

вается внутреннее трение, выраженность которо-

го обусловливает вязкость жидкости. В результа-

те отдельные слои будут смещаться с различной

скоростью; наибольшая скорость характерна для

центрального или осевого слоя, наименьшая —

для пристеночного, скорость движения осево-

го слоя примерно в 2 раза больше, чем средняя

скорость. В результате распределения скоростей

отдельных слоев профиль потока приобретает

параболическую форму.

При большой скорости потока после дости-

жения критической точки поток теряет ламинар-

ный характер и превращается в турбулентный,

при котором утрачивается параллельный харак-

тер движения отдельных слоев, возникают завих-

рения. На их создание затрачивается значитель-

ная энергия, в результате чего при турбулентном

характере потока теряется прямая зависимость

между его скоростью и величиной давления.

Разница в скорости движения отдельных сло-

ев, отнесенная к расстоянию между ними, назы-

вают «скоростью сдвига». Чем выше внутреннее

сопротивление, то есть вязкость жидкости, тем

выше необходимые затраты энергии для его пре-

одоления и приведения жидкости в движение,

это усилие носит название «напряжения сдви-

га». Поэтому отношение величины напряжения

сдвига к величине скорости сдвига является ме-

рой вязкости жидкости.

Все жидкости делятся на однородные, или

ньютоновские, и аномальные. Для од нородных

жидкостей характерна постоянная величина вяз-

кости, не зависящая от сдви говых усилий и ско-

рости потока, тогда как вязкость аномальных

жидкостей носит переменный характер и изме-

няется в зависимости от условий, в которых осу-

ществляется их движение.

114

_____________________________________

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

С биофизической точки зрения кровь — это

гетерогенная многокомпонентная система кор-

пускулярной природы, то есть суспензия, взвесь

форменных элементов в коллоидном растворе

белков, липидов и электролитов, которым явля-

ется плазма крови. Перфузия тканей обеспечи-

вается прохождением этой концентрированной

суспензии твердых частиц через систему микро-

сосудов, диаметр которых в отдельных участках

меньше диаметра самих частиц.

Несмотря на то что удельный вес крови

приближается к удельному весу воды, кровь по

реологическим свойствам резко отличается от

последней. Это отличие проявляется прежде

всего в системе микроциркуляции, поскольку

в крупных сосудах кровь ведет себя как одно-

родная жидкость. В микроциркуляторном рус-

ле, в условиях, где диаметр сосуда становится

сопоставимым с размером форменных элемен-

тов крови, она приобретает свойства неодно-

родной жидкости. Наиболее выражены эти

свойства на уровне капилляров, диаметр кото-

рых может быть даже меньше размера формен-

ных элементов.

Основным проявлением свойств крови как

неоднородной жидкости является зависимость

ее вязкости от диаметра сосуда и скорости пото-

ка крови. При возрастании скорости сдвига или

уменьшении диаметра сосуда в системе микро-

циркуляции вязкость крови снижается и достига-

ет минимального значения на входе в капилляры,

где скорость сдвига наибольшая. Напротив, при

увеличении диаметра сосуда и снижении ско-

рости сдвига вязкость крови возрастает. В связи

с этим различают макрореологические свойства

крови, то есть ее свойства в системе крупных со-

судов, и микрореологические — свойства в си-

стеме микроциркуляции, особенностью которых

является переменная вязкость, зависящая от ха-

рактера потока крови.

К числу важнейших факторов, определяющих

микрореологические свойства крови, относятся

гематокрит, деформируемость эритроцитов и их

склонность к агрегации, структура потока крови.

В физиологических условиях наибольшее зна-

чение имеет гематокрит, между его величиной

и вязкостью существует прямая зависимость,

в диапазоне изменений гематокрита от 20 до 90%

вязкость крови возрастает в 10 раз. Гематокрит

крови не является постоянной величиной, для

микрореологии крови характерно понятие «ди-

намический или местный гематокрит», который

может существенно отличаться от гематокрита

в крупных сосудах.

Особенности движения крови в микрососудах

описываются феноменом Фореуса — Линдкви-

ста, в соответствии с которым гематокрит и со-

ответственно вязкость крови снижаются по мере

уменьшения сосудистого просвета от 300 мкм

вплоть до капилляров. Так, при величине гема-

токрита в центральных сосудах, составляющей

50%, гематокрит в капиллярах неработающей

мышцы — только 10%. Однако на уровне капил-

ляров, диаметр которых примерно равен разме-

ру эритроцитов или даже меньше его, отмечают

феномен инверсии, гематокрит возрастает на

3–5 порядков и вязкость крови значительно по-

вышается.

Другим фактором, определяющим изменчи-

вость вязкости крови, является наличие обрат-

ной зависимости между скоростью сдвига (ско-

ростью кровотока, отнесенной к диаметру сосу-

да) и вязкостью крови, что означает возрастание

вязкости при замедлении потока крови.

Зависимость между местным гематокритом,

диаметром сосуда и скоростью сдвига определя-

ется достаточно сложными гидродинамическими

механизмами. При прохождении потока крови

в системе микроциркуляции скорость движения

в осевом токе значительно больше, чем в присте-

ночном, благодаря чему по оси создается разре-

жение, туда устремляются форменные элементы

крови. Их содержание в слоях, удаленных от оси

сосуда, значительно снижается, а пристеночный

слой превращается в плазматический. Образова-

ние пристеночного плазматического тока явля-

ется следствием осевой ориентации клеток и от-

деления или сепарации плазмы крови, чем боль-

ше толщина плазматического слоя, тем меньше

местное значение гематокрита.

Поскольку в системе микроциркуляции ско-

рость сдвига возрастает по мере умень шения

диаметра сосуда, то параллельно увеличивается

толщина плазматического слоя и поэтому сни-

жается гематокрит и вязкость крови. Однако на

уровне капилляров сосудистый просвет почти

полностью перекрывается форменными эле-

ментами, сохраняется только очень узкий слой

плазматического тока между ними и стенкой ка-

пилляра, что приводит к значительному возрас-

танию местного гематокрита и вязкости крови.

Изменения вязкости крови при различных

скоростях сдвига определяются также деформа-

цией эритроцитов. В состоянии покоя эритро-

циты круг лой формы, а при движении со скоро-

стью 6 мм/с вытягиваются и приобретают форму

веретена. Эта способность зависит прежде всего

от высокой эластичности мембраны эритро-

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

_____________________________________

115

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

цитов, а ее снижение приводит к уменьшению

текучести эритроцитов и возрастанию вязкости

крови.

Зависимость между скоростью движения

крови и ее вязкостью описывается понятием

«структура кровотока», что определяется особен-

ностями распределения и поведения эритроци-

тов в просвете микрососудов. Выделяют 3 типа

структуры кровотока: 1-й тип отмечается в нор-

мальных условиях при достаточно высокой ско-

рости по тока. При этом эритроциты ориентиро-

ваны по оси сосуда, перемещаются парал лель-

ными слоями вдоль стенки сосуда, а профиль

скоростей отдельных слоев имеет параболиче-

скую форму с максимальной скоростью у оси

и минимальной — возле стенки. Эритроциты

мигрируют от стенок к центру сосуда, а у стенок

образуется бесклеточный плазматический слой.

Этот поток крови аналогичен ламинарному или

слоистому потоку однородных жидкостей.

2-й тип структуры является переходным и на-

блюдается в микрососудах при снижении ско-

рости потока крови и напряжения сдвига. При

этом типе происходит значительное снижение

градиента скорости движения отдельных слоев,

профиль скоростей отклоняется от параболиче-

ской формы к затупленной. Это создает условия

для более хаотичной ориентации эритроцитов

относительно оси сосуда, часть из них распола-

гается не параллельно ей, а почти перпендику-

лярно. Изменяется также траектория движения

эритроцитов от линейной до хаотичной, что

в комплексе способствует повышению вязкости

крови и возрастанию сопротивления кровотока.

3-й тип структуры потока крови наблюда-

ется в наиболее мелких микрососудах, которые

приближаются по размеру просвета к размеру

эритроцитов. В результате каждый отдельный

эритроцит занимает практически весь просвет

сосуда и ток крови приобретает поршневой ха-

рактер. Поэтому вязкость крови в капиллярах

определяется главным образом деформируе-

мостью эритроцитов, поскольку в ряде тканей

просвет капилляров меньше диаметра эритро-

цита. Для того чтобы пройти подобный капил-

ляр, эритроцит вытягивается в продольном на-

правлении и приобретает эллипсоидную фор-

му, в этом состоянии длина эритроцита может

превышать его ширину в 2,2 раза. Однако и при

этом эритроцит занимает только 80% просвета

сосуда, сохраня ю щийся пристеночный плазма-

тический слой предотвращает прямое взаимо-

действие форменных элементов с эндотелием

сосудистой стенки.

Деформируемость эритроцитов настолько ве-

лика, что при их наружном диаметре 7–8 мкм они

могут без повреждения проходить через отвер-

стие диа метром 3 мкм. Это свойство эритроци-

тов определяется особыми вязкоэластическими

свойствами их мембраны и текучестью внутрен-

него содер жимого, благодаря чему при прохож-

дении через узкое отверстие мембрана вращает-

ся вокруг цитопла з мы, способствуя уменьшению

потери энергии при преодолении препятствия

и предотвращая возможность закупорки сосуда.

Благодаря этому свойству эритроцитов кровь со-

храняет текучесть даже при гематокрите, дости-

гающем 98%.

При многих разнообразных патологических

ситуациях — ишемии, сахарном диабете, стрессе,

воспалении, а также при старении эритроцитов

деформируемость их мембраны уменьшается,

что затрудняет преодоление ими капиллярной

сети. При этом эритроциты могут повреждать-

ся и высвобождать в крови содержащиеся в них

соединения, в частности АДФ, которая является

активатором тромбоцитов и эндотелия. Все это

приводит к значительным нарушениям микро-

циркуляции.

Помимо этого, снижение вязкости крови при

возрастании скорости потока крови в микро-

сосудах связано с уменьшением склонности

эритроцитов к агрегации. Одним из условий со-

хранения непрерывности потока крови является

наличие в ней отдельных, не связанных между

собой эритроцитов, которые могут перемещать-

ся независимо друг от друга. Однако даже в нор-

мальных условиях при замедлении потока крови

происходит агрегация — слипание эритроцитов.

Эти изменения обратимого характера, при вос-

становлении нормальной скорости движения

крови эритроциты вновь разъединяются.

Однако в патологических условиях слипа-

ние эритроцитов значительно возрастает, в ре-

зультате чего кровь превращается в сетчатую

суспензию с низкой текучес тью. В итоге кро-

воток может полностью прекратиться в соче-

тании с закупоркой капилляров, возникнове-

нием стаза в них. Развитию стаза способствует

паралитичес кое расширение капилляров и за-

медление тока крови в них в условиях ишемии

или при действии медиаторов воспаления. Осо-

бое значение для развития стаза имеет сгущение

крови в результате параллельного возрастания

проницаемости стенки капилляров. Соответ-

ственно возрастает гематокрит и повышается

концентрация в крови белков, в частности фи-

бриногена.

116

_____________________________________

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Внутрисосудистая агрегация эритроцитов яв-

ляется причиной «зернистого тока» в капилля-

рах, для его возникновения достаточно простого

снижения скорости потока крови. Крайним про-

явлением усиленной внутрисосудистой агрега-

ции эритроцитов является развитие состояния,

называемого «сладжем», то есть закупорки ка-

пилляров эритроцитарными агрегатами, которое

отмечают в ряде патологических ситуаций при

проведении бульбарной микроскопии.

Суспензионная стабильность крови и сте-

пень агрегации эритроцитов являются в зна-

чительной степени отражением их функцио-

нального состояния, прежде всего наличия на

мембране отрицательного электрического за-

ряда — «дзета-потенциала», благодаря чему

происходит электростатическое отталкивание

эритроцитов. При снижении этого заряда созда-

ются условия для усиленной агрегации эритро-

цитов. Особое значение в этом процессе имеет

соотношение содержания в плазме крови высо-

ко- и низ комолекулярных белков — альбуминов

и глобулинов, так как альбумины способствуют

под держанию электрического заряда мембраны

эритроцитов, а глобулины, прежде всего фибри-

ноген, снижают этот заряд и образуют мостики

между отдельными эри троцитами, приводя к об-

разованию их агрегатов. При высоком градиенте

скоростей сдвига образование эритроцитарных

агрегатов угнетается и создаются гемодинамиче-

ские условия для их разрушения, тогда как при

низкой скорости потока крови, прежде всего

в венулах, происходит сближение эритроцитов,

благодаря чему создаются предпосылки для их

агрегации.

Агрегация эритроцитов возможна только

с участием плазмы крови, поскольку для нее не-

обходимо присутствие фибриногена, который

образует мостики между отдельными эритроци-

тами. Поэтому интенсивность агрегации эритро-

цитов определяется не только их функциональ-

ным состоянием, но и концентрацией фибри-

ногена в плазме крови. Фибриноген относится

к белкам «острой фазы воспаления» и поэтому

является одним из важнейших звеньев, который

сопрягает воспаление и нарушения микроцирку-

ляции.

Роль фибриногена в повышении вязкости

крови определяется также тем, что он является

важнейшим фактором агрегации тромбоцитов.

В нормальных условиях тром боциты не при-

нимают существенного участия в определении

особенностей микроциркуляции ввиду относи-

тельно небольшого содержания в крови и мало-

го размера частиц. Однако образование крупных

тромбоцитарных агрегатов может сопровождать-

ся эмболизацией мелких капилляров с полным

прекращением локальной перфузии тканей.

Этот механизм, в частности, является одной из

причин развития нестабильной стенокардии,

когда активация и агрегация тромбоцитов при

разрушении атероматозной бляшки приводят

к закупорке капилляров миокарда.

Важнейшим интегральным показателем пол-

ноценности микроциркуляции является уровень

функциональной активности капилляров, кото-

рые могут находиться в трех состояниях: функ-

ционирующем, плазматическом и закрытом.

Функционирующие капилляры содержат поток

цельной крови — плазмы крови и форменных

элементов, в плазматических при сохраненном

просвете содержится только плазма крови, тогда

как в закрытых капиллярах просвет практически

отсутствует. При сужении при водящих артерий

скорость кровотока в капиллярах снижается,

вначале они превращаются в плазматические,

а затем их просвет перестает определяться. При-

чиной наличия этих переходных состояний ка-

пилляров является изменение местного гемато-

крита в протекающей крови — если напряжение

стенки капилляров превышает давление жидко-

сти в них, капилляры переходят в закрытое со-

стояние.

РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-

СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Полноценное функционирование тканей и

органов возможно только при условии поддер-

жания нормального кровоснабжения, оптималь-

ного обеспечения энергетическим субстратом —

глюкозой и свободными жирными кислотами,

а также кислородом, необходимым для их утили-

зации.

В соответствии с законами гидродинамики

интенсивность кровотока определяется следую-

щей зависимостью:

Q = P/R,

где Q — величина кровотока, Р — уровень вну-

трисосудистого давления крови, R — величина

сопротивления сосудов.

Оптимизация тканевого кровотока осущест-

вляется преимущественно локальными фактора-

ми, к которым относятся продукты метаболизма,

прежде всего аденозин, образующийся при ути-

лизации макроэргических фосфатов — АТФ и

АДФ. Эти факторы оказывают угнетающее дей-

ствие на тонус сосудистой стенки, вызывают ее

расслабление, снижение сопротивления с соот-

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

_____________________________________

117

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ветствующим увеличением кровотока и развити-

ем «рабочей гиперемии». Это позволяет достичь

строгой согласованности между уровнем ткане-

вого обмена, который определяет потребность

в кровоснабжении, с реальным притоком крови.

В локальном контроле сосудистого тонуса

существенную роль играют также биологически

активные соединения, образующиеся в эндоте-

лиоцитах, гладкомышечных сосудистых клетках,

клетках крови. К их числу относятся вазодила-

таторные агенты: оксид азота и простациклин,

продукция которых возрастает при активирую-

щем действии гидродинамических факторов,

прежде всего пристеночного напряжения сдвига,

а также вазоконстрикторные: эндотелин, ангио-

тензин II, экспрессия которых возрастает при

повреждении эндотелия, особенно в условиях

воспаления. Активация этих факторов в большей

степени сопряжена с экстремальными и патоло-

гическими ситуациями и в зависимости от выра-

женности может сопровождаться как восстанов-

лением сердечно-сосудистого гомеостаза, так и

его нарушением.

Однако значительное возрастание локальной

потребности в кровоснабжении и резкое расши-

рение сосудов могут приводить к перераспределе-

нию кровотока с обкрадыванием других тканей,

снижению АД и нарушению системной гемоди-

намики. При снижении внутрисосудистого дав-

ления до 60 мм рт. ст. происходит максимальное

расширение сосудов, устраняется возможность

поддержания адекватного тканевого кровотока

и уже через 10–20 мин в клетках, высокочув-

ствительных к ишемии, прежде всего в нейронах

и кардиомиоцитах, развиваются необратимые

изменения. Поэтому регуляция тканевого кро-

вотока неизбежно сопряжена и с включением

центральных механизмов регуляции, направ-

ленных на поддержание гомеостатических па-

раметров центральной гемодинамики, прежде

всего на сохранение оптимального уровня АД,

которым является САД порядка 120 мм рт. ст,

ДАД — 80 мм рт. ст. Повышенный уровень АД

создает более благоприятные условия для обе-

спечения тканевого кровоснабжения, однако

сопряжен с резким возрастанием нагрузки на

сердце и его работу. Поэтому в физиологических

условиях высокий уровень АД поддерживается

только кратковременно в экстремальных си-

туациях, прежде всего при тяжелых физических

нагрузках, тогда как снижение АД значительно

уменьшает возможности оптимизации тканевого

кровотока. Поэтому основной задачей регуляции

активности сердечно-сосудистой системы явля-

ется ограничение изменений уровня АД в узких

пределах.

Центральная регуляция кровоснабжения обу-

словлена наличием тонических влияний из сосу-

додвигательного центра, расположенного в про-

долговатом мозгу, на сердце, резистивные или

артериальные и емкостные или венозные сосу-

ды. Эти влияния осуществляются через систему

нейрогуморальной регуляции, основными ком-

понентами которой являются симпатический

и парасимпатический отделы вегетативной нерв-

ной системы с медиаторами норадреналином,

ацетилхолином, гормоны коры надпочечников

адреналин и норадреналин, гормоны РААС, ва-

зопрессин, высвобождаемый гипофизом.

Если обеспечение локальных потребностей в

кровоснабжении связано с преимущественным

действием местных регуляторных механизмов, то

центральная регуляция кровообращения устрое-

на по иерархическому принципу. Ее уровни,

включая спинальные центры и сосудодвигатель-

ный центр продолговатого мозга, обеспечивают

стабильность центральной гемодинамики, тогда

как более высокие уровни обусловливают уча-

стие сердечно-сосудистой системы в сложных

реакциях целостного организма. Местный и цен-

тральный контуры регуляции находятся в слож-

ных, порой конкурентных взаимоотношениях, и

сосуды, расширенные под действием локальных

метаболических факторов, теряют чувствитель-

ность к центральным констрикторным влияни-

ям — «функциональный симпатолиз». Благо-

даря этому при однотипном генерализованном

возрастании центральных тонических воздей-

ствий, обеспечивающих стабильность системной

гемодинамики, происходит перераспределение

потока крови за счет расширения сосудов в зонах

с высоким уровнем функциональной активности

и метаболизма, которое компенсируется суже-

нием сосудов тканей, находящихся в состоянии

покоя.

Классическими работами Циона и Людвига,

а затем Геринга, И.П. Павлова установлено на-

личие барорецепторных зон в аорте и каротидном

синусе, которые оказывают тоническое угнетаю-

щее действие на сосудодвигательный центр про-

долговатого мозга. Перерезка ветви языкоглоточ-

ного нерва, отводящего импульсацию от рецеп-

торов каротидного синуса, или депрессорного

нерва, отходящего от дуги аорты, имитирует рез-

кое снижение давления в этих зонах и сопрово-

ждается возрастанием эфферентной активности в

симпатических нервах, усилением работы сердца

и повышением АД. Напротив, электрическая сти-

118

_____________________________________

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

муляция нервов, отходящих от барорецепторных

зон, соответствует повышению в них давления и

приводит к снижению симпатического тонуса,

частоты и силы сердечных сокращений, умень-

шению ОПСС и снижению АД.

Однако рецепторы, расположенные в баро-

чувствительных зонах дуги аорты и каротидных

синусов, относятся к разряду адаптирующихся,

при длительном стабильном повышении дав-

ления импульсация в отходящих от них нервах

постепенно затухает с соответствующим осла-

блением изменений активности вегетативной

нервной системы, работы сердца и сосудистого

тонуса. Более того, в условиях перманентной

гипертензии происходит перенастройка рецеп-

торов, которые начинают функционировать на

поддержание повышенного уровня АД. Поэтому

сосудистые барорецепторные зоны рассматрива-

ются как система, обеспечивающая быструю, но

относительно кратковременную гомеостатиче-

скую регуляцию, тогда как длительная регуляция

системной гемодинамики обусловлена участи-

ем РААС. Снижение давления в сосудах почки

сопровождается усиленной секрецией ренина

клетками юкстагломерулярного аппарата и об-

разованием ангиотензина II. Несмотря на то что

этот полипептид быстро подвергается фермен-

тативному разрушению с периодом полураспада

18–20 с, гипертензивное действие снижения дав-

ления в почечных артериях сохраняется стабиль-

ным неограниченное время, что легло в основу

создания Гольдблаттом экспериментальной мо-

дели почечной гипертензии.

ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ

ОРГАННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Основные принципы гидродинамики опреде-

ляют закономерности, лежащие в основе регуля-

ции как системного, так и регионарного крово-

обращения. В то же время ряд высокоспециа-

лизированных отделов сердечно-сосудистой си-

стемы характеризуется отличительными особен-

ностями организации, которые связаны с функ-

цией систем, органов и тканей, кровоснабжение

которых они осуществляют. К числу этих отделов

относят прежде всего систему крово обращения в

легких, сердце и почках, мезентериальную и пор-

тальную сосудистые системы.

ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ

И РЕГУЛЯЦИИ КОРОНАРНОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

Морфофункциональная организация систе-

мы кровоснабжения миокарда имеет выражен-

ную специфичность, которая определяется пре-

жде всего тем, что сокращения сердца создают

дополнительное препятствие для поддержания

тканевого кровотока. Если практически во всех

других тканях организма кровоток имеет непре-

рывный характер, то миокардиальный кровоток

характеризуется четкой дискретностью: осущест-

вляется исключительно в диастолу и отсутствует

в систолу. В среднем до 80% миокардиального

кровотока составляет диастолическая фракция,

20% — систолическая.

Наличие фазности миокардиального крово-

тока связано с циклическими изменениями ин-

трамиокардиального напряжения, оказывающего

компрессионное воздействие на сосуды, располо-

женные в толще миокарда, и уменьшающего их

гидравлическую проводимость. Поэтому крово-

ток резко ослабляется в фазу изометрического на-

пряжения, достигает минимального значения на

пике повышения внутрижелудочкового давления

и возрастает в фазу изометрического расслабления.

Максимальное значение миокардиального крово-

тока отмечают в фазу быстрого наполнения.

Помимо этого, градиент интрамиокардиаль-

ного напряжения существует не только в различ-

ные фазы сердечного цикла, но и в различных по

глубине слоях стенки ЛЖ. Систолическое интра-

миокардиальное напряжение в глубоком субэн-

докардиальном слое достигает уровня внутриже-

лудочкового давления или даже превосходит его,

в срединном — на 11,5–16,5 мм рт. ст. ниже, чем

в глубоком, и еще ниже в поверхностном суб-

эпикардиальном слое. Существенный градиент

интрамиокардиального напряжения сохраняется

и в диастолу и достигает 5,5–11,5 мм рт. ст.

В связи с этим систолический кровоток в мио-

карде глубоких слоев стенки желудочка практи-

чески отсутствует, их кровоснабжение осущест-

вляется исключительно в диастолу, тогда как в

поверхностных слоях может сохраняться уме-

ренно выраженный систолический ток крови.

Установлено, что непрерывный характер мио-

кардиального кровотока на протяжении всего

сердечного цикла сохраняется только в поверх-

ностном слое ЛЖ, а уже на глубине 0,5–1,0 мм

от эпикарда систолический кровоток полностью

исчезает. Поэтому длительность перфузии прак-

тически всего миокарда ЛЖ аналогична длитель-

ности диастолы. Помимо этого, даже в диастолу

желудочков отмечается кратковременное умень-

шение миокардиального кровотока, совпадаю-

щее по времени с систолой предсердий, которая

приводит к возрастанию внутрижелудочкового

давления и интрамиокардиального напряжения.

ГЛАВА 3

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ...

_____________________________________

119

СЕКЦИЯ 1

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Выраженный градиент интрамиокардиального

напряжения между поверхностными и глубокими

слоями стенки ЛЖ отмечают не только в систолу,

но и в диастолу, что означает худшие условия для

обеспечения кровоснабжения в суб эндокарде.

При этом объем работы, которую выполняет мио-

кард глубоких слоев стенки желудочка, больше,

чем миокард поверхностных. Он развивает боль-

шее систолическое напряжение за счет более вы-

раженного укорочения, которое достигает в сред-

нем 14% в сравнении с 9%, характерными для ми-

окарда поверхностных слоев стенки желудочка, и

потребляет примерно на 20% больше кислорода.

Это достигается благодаря тому, что отношение

субэндокардиального кровотока к субэпикарди-

альному составляет 1,1–1,2, то есть кровоснабже-

ние глубоких слоев стенки ЛЖ на 10–20% больше,

чем поверхностных.

Зависимость кровоснабжения миокарда от

интрамиокардиального напряжения и от дли-

тельности диастолы определяет и возможность

развития ишемии при нарушениях функциональ-

ной активности сердца. Снижение сократимости

миокарда, скоростных показателей его сокраще-

ния, особенно расслабления, сопровождается

значительным повышением диастолического ин-

трамиокардиального напряжения, препятствую-

щего перфузии миокарда, а тахикардия, которая

компенсаторно развивается при снижении гемо-

динамической функции сердца, уменьшает дли-

тельность диастолы и соответственно периода, в

течение которого осуществляется эффективный

миокардиальный кровоток. В то же время и мио-

кардиальная недостаточность, и тахикардия со-

провождаются резким повышением потребности

миокарда в кровоснабжении, что в сочетании с

уменьшением возможности повышения миокар-

диального кровотока создает предпосылки для

развития вторичной ишемии миокарда.

Сохранение адекватного кровоснабжения

суб эндокардиальных слоев достигается благода-

ря ауторегуляторным реакциям питающих их со-

судов, но это сопряжено с частичной реализацией

расширительного резерва уже в условиях покоя.

Поэтому максимальная дилатация интрамиокар-

диальных сосудов сопровождается резким пере-

распределением кровотока к наружным слоям

стенки желудочка, ограничение притока крови

через эпикардиальные артерии может приводить

к субэндокардиальной ишемии при сохранении

нормальной перфузии субэпикардиальных слоев

стенки желудочка.

В то же время в магистральных эпикардиаль-

ных артериях систолическая фракция кровотока

достигает 25%, кровоток сохраняется в середину

систолы, тогда как в интрамиокардиальных арте-

риях в середину систолы кровоток может приоб-

ретать и ретроградный характер. При резкой ди-

латации коронарных сосудов, вызванной введе-

нием нитроглицерина, систолическая фракция

кровотока в эпикардиальной артерии возрастает

в 3–4 раза на фоне сохраняющегося ретроград-

ного кровотока в интрамиокардиальной артерии.

Связан этот эффект с выраженной емкостной

функцией эпикардиальных артерий, которая

определяется их высокой растяжимостью. В ре-

зультате бо льшая часть сохраняющегося в них

систолического кровотока остается экстраму-

ральной и участвует в перфузии миокарда только

в последующую диастолу.

Специфичность организации кровоснабже-

ния сердца детерминирована особенностями

метаболизма миокарда, основной чертой кото-

рого является аэробный характер с большим по-

треблением кислорода и высокой чувствитель-

ностью к его дефициту. До 85% всей энергии,

необходимой для обеспечения жизнеспособно-

сти и функционирования сердца, продуцирует-

ся с участием кислорода и только 15% — за счет

ферментативной утилизации глюкозы. Даже

максимальная активация гликолиза в условиях

гипоксии или ишемии миокарда не способна

длительно поддерживать его жизнеспособность

и предохранять от развития необратимых изме-

нений.

Это означает, что важнейшей функцией ко-

ронарного кровообращения является адекватное

обеспечение миокарда кислородом. Его потреб-

ление равняется 8–10 мл/мин на 100 г массы в

покое и возрастает до 70–90 мл/мин при выра-

женном возрастании сердечной активности. В то

же время одним из условий полноценного со-

кращения миокарда является его эластичность,

а наличие крови в интрамиокардиальных сосу-

дах значительно повышает жесткость миокарда,

препятствует его сокращению и увеличивает ра-

боту сердца. Поэтому сердце получает только тот

минимальный объем крови, который необходим

для осуществления его функции, а адекватность

обеспечения миокарда кислородом достигается

за счет его максимальной экстракции из кро-

ви. Миокард поглощает из каждых 100 мл кро-

ви до 10 мл кислорода, мозг — 5 мл, скелетные

мышцы — 4 мл, почки <1 мл. Если в среднем в

организме экстрагируется из крови только 30%

растворенного в ней кислорода, то миокард ути-

лизирует до 70–75% кислорода из протекающей

крови даже в условиях покоя.