Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

11. Тропічні хвороби

690

У разі експериментального зараження цим вірусом у великої ро-

гатої худоби через 1 – 2 доби з’являється гарячка, болюче опухання

місця ін’єкції та регіонарних лімфатичних вузлів. У шкірі розвива-

ються глибокі некротичні процеси зі значною інфільтрацією тканин

моноцитами й гістіоцитами, що містять цитоплазматичні тільця-

включення. Вірус Neethling досить стійкий у зовнішньому середо-

вищі. В уражених ділянках шкіри зберігається не менш як 33 доби,

у спермі — 22 доби, у слині — 11 діб, у крові та внутрішніх органах —

4 доби. Холод консервує вірус, при 4 °С він зберігається до 6 міс. Ви-

тримує неодноразове заморожування та відтавання. Прогрівання

вірусу при 37 °С впродовж 5 діб не знижує його вірулентності.

Епізоотологія хвороби. Нодулярний дерматит поширений у Пів-

денній та Екваторіальній Африці, де уражає лише велику рогату

худобу, буйволів і зебу. Тварини інших видів і людина до збудника

цієї хвороби не чутливі. Частіше уражається і тяжче хворіє худоба

європейських порід, лактуючі корови, виснажені тварини та молод-

няк. Легко перехворюють тварини місцевих порід, загибель серед

них становить лише 1 – 4 %.

Джерелом збудника інфекції є хворі, перехворілі й латентно ін-

фіковані тварини-вірусоносії. З організму інфікованих тварин вірус

виділяється з відторгнутими клаптиками ураженої шкіри, слиною,

носовими витіканнями, спермою, молоком та кров’ю. В ущільнених

шкірних вузликах вірус міститься впродовж 120 діб з моменту їх

утворення, у спермі — до 60 діб після клінічного видужування. Ре-

зервуар збудника інфекції в природі не з’ясований. Механізм пере-

давання збудника хвороби остаточно не встановлений. Вважається,

що вірус передається трансмісивним шляхом — комарами, москіта-

ми та мухами-жигалками. Можливе передавання збудника й при

безпосередньому контакті хворих і здорових тварин, статевим шля-

хом, у телят — через контаміноване збудником молоко.

Нодулярний дерматит є висококонтагіозною хворобою. У свіжих

осередках хвороба проходить у вигляді епізоотій, виникає раптово і

одночасно в кількох стадах, які можуть знаходитись на відстані бага-

тьох десятків і сотень кілометрів. У ряді країн Африки хвороба має

стаціонарний характер, проявляється у вигляді невеликих спалахів

та спорадичних випадків. Захворювання реєструється переважно у ни-

зинних місцевостях, у вологу й теплу погоду, має виражений сезон-

ний характер. У літній період, який у Південній Африці припадає на

грудень — лютий, трапляється 47 % річних спалахів, у березні — трав-

ні — 30 %, у червні — серпні — 10 %, у вересні — листопаді — 13 %.

Захворюваність становить 30 – 75 % (рідко 100 %), летальність — 10 %.

Патогенез. Має деяку подібність до віспи, однак в розвитку шкі-

рної вузликової екзантеми бракує чіткої стадійності. Спочатку вірус

репродукується на місці проникнення в організм, потім кров’ю зано-

Нодулярний дерматит

691

ситься в чутливі епітеліальні клітини шкіри, слизової оболонки

травного каналу й дихальних шляхів, де спричинює типовий вуз-

ликовий процес. Масова поява вузликів на шкірі спостерігається на

7 – 20-ту добу після зараження.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

3 – 14, частіше 7 діб. Перебіг хвороби підгострий та хроніч-

ний. Продромальний період короткий, стертий, особливо під час

появи перших випадків хвороби. У захворілих тварин спостерігаєть-

ся пропасниця (до 40 °С), гіперемія і набряки слизових оболонок

ротової й носової порожнин, статевих органів, виділення з очей і но-

са. В ділянці підгруддя, вимені та кінцівок розвиваються набряки,

хода стає скованою. Хворі тварини відмовляються від кормів, швидко

худнуть, у них різко знижуються надої. Поверхневі лімфовузли різ-

ко збільшуються в розмірі, мають вигляд пухлин, іноді абсцедують.

Невдовзі після підвищення температури тіла на шкірі в ділянці

шиї, голови, грудей, черева, кінцівок та вимені з’являються щільні

округлі або ледь видовжені вузлики з плоскою поверхнею, діаметром

0,5 – 0,7 см, заввишки до 0,5 см, які добре помітні у тварин з корот-

кою шерстю, легко промацуються пальпацією. Кількість вузликів

коливається від кількох десятків до кількох сотень. Через деякий

час по краях вузликів починає відділятися епідерміс, а в центрі

утворюються характерні впадини з некротизованою щільною тка-

ниною, що відмежовуються від здорової тканини валиком з грану-

ляційної тканини завширшки 1 – 3 мм. На 7 – 20-ту добу некроти-

зована тканина секвеструється, підсихає й відпадає. Порожнина

заповнюється грануляційною тканиною і заростає непігментованою

шкірою з шерстю. В разі ускладнення процесу секундарною інфек-

цією утворюються виразки, несеквестровані вузлики ущільнюються

і надовго, іноді впродовж років, залишаються в такому стані. У про-

цесі одужання набряки й вузлики зникають, шерсть на уражених

ділянках випадає, шкіра тріскається, відпадає клаптиками («клап-

тикова хвороба шкіри»), поступово замінюється новою.

При нодулярному дерматиті у лактуючих корів часто уражається

вим’я, крім набряку на ньому часто утворюються вузлики. Молоко

стає густим, має рожевий відтінок, видоюється краплями, при нагрі-

ванні застигає у вигляді гелю. Тільні тварини можуть абортувати, у

бичків розвивається статева стерильність, у буйволів уражається мо-

шонка. При тяжкому перебігу хвороби спостерігаються значне ура-

ження слизових оболонок органів дихання (трахеїт, аспіраційна пне-

вмонія) і травного каналу з утворенням щільних округлих ерозій та

сіро-жовтих некротичних бляшок, наступним нагноєнням і появою

виразок. З ротової порожнини хворих тварин виділяється густа, тягу-

ча слина, з носової порожнини — гнійний слиз зі сморідним запахом.

Виразки та набряки дихальних шляхів зумовлюють утруднення ди-

11. Тропічні хвороби

692

хання, а в тяжких випадках навіть загибель тварин внаслідок асфік-

сії. Уражаються також очі. На повіках утворюються ерозії та виразки,

рогівка мутнішає, настає часткова або повна втрата зору.

У разі ускладнення бактеріальною інфекцією можуть уражатися

також суглоби, легені та інші органи. Хвороба триває близько 4 тиж-

нів, з ускладненнями — значно довше. Прогноз за неускладненого

перебігу сприятливий. У тяжких випадках може настати загибель.

Патологоанатомічні зміни. Характеризуються вузликовими ура-

женнями шкіри та м’язів, які являють собою розрослу сполучну

тканину або вершкоподібний ексудат. Лімфовузли збільшені, на-

бряклі, соковиті на розрізі. Під вісцеральною плеврою та капсулою

селезінки, на печінці, слизовій оболонці рубця спостерігаються кро-

вовиливи діаметром до 1 см, іноді вузлики розміром 2 × 3 мм. Легені

набряклі, в них також виявляються сполучнотканинні вузлики. Сли-

зова оболонка сичуга дифузно запалена, на ній у ділянці дна і піло-

руса бувають виразки. Постійно спостерігаються ознаки ентериту й

крововиливи в слизовій оболонці кишок. Під час гістологічного дослі-

дження виявляють некроз епідермісу й сосочкового шару дерми за

типом каріорексису та пікнозу. Діагностичне значення має виявлен-

ня в цитоплазмі гістіоцитів, епітеліальних і м’язових клітин, специ-

фічних тілець-включень розміром 2 – 10 мкм, що мають круглу або

овальну форму, забарвлюються еозином у пурпурово-червоний колір.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних, клінічних, патологоа-

натомічних даних та результатах лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення та ідентифікацію

збудника хвороби, гістологічні дослідження та проведення біопроби

на сприйнятливих тваринах. З метою досліджень від загиблих або

забитих з діагностичною метою хворих тварин відбирають шкірні ву-

злики, поверхневі лімфовузли, сперму, слину, а в період підвищеної

температури тіла і кров. Для вірусологічних досліджень патологіч-

ний матеріал направляють у «забуференому» 50 %-му розчині гліце-

рину, для гістологічних досліджень — у 10 %-му розчині формаліну.

Виділення збудника хвороби проводять у первинних культурах

клітин нирок телят, ембріонів овець, тестикул молодих бичків і бара-

нчиків. Репродукція вірусу в клітинних культурах супроводжується

характерними цитопатогенними змінами в моношарі та утворенням

цитоплазматичних еозинофільних тілець-включень. Ідентифікацію

ізольованого вірусу здійснюють за РН та РІФ з діагностичними сиро-

ватками. Специфічність культурального вірусу підтверджується біо-

пробою на телятах, коровах, вівцях, кролях, морських свинках та но-

вонароджених мишенятах, які різною мірою сприйнятливі до того чи

іншого типу збудника. Вірус нодулярного дерматиту вдається швидко

виявити також за допомогою електронно-мікроскопічного методу

прямого дослідження ураженої шкіри за Парсеном (1963).

Вессельсбронська хвороба

693

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення дерматофільозу, шкірної форми туберкульозу, віспи корів,

шкірних уражень комахами. При дерматофільозі ураження

шкіри локалізуються на поверхні, не мають чітких меж, під час мі-

кологічних досліджень виявляють грибок. Шкірна форма ту-

беркульозу характеризується появою підшкірних вузликів ли-

ше по ходу лімфатичних судин у ділянці шиї й кінцівок, не буває

пропасниці. Віспяні ураження у корів локалізуються на дій-

ках вимені, віспини просочені кров’ю і тому мають синьо-чорне за-

барвлення. В разі укусів комахами шкіра лускається в центральній

частині вузликів, а не по краях, як при нодулярному дерматиті.

Лікування. Специфічних засобів лікування нодулярного дерма-

титу не запропоновано. Проводять симптоматичне лікування, по-

ліпшують умови утримання тварин, забезпечують повноцінну годів-

лю їх вітамінізованими кормами. Для профілактики секундарних

бактеріальних інфекцій використовують антибіотики та сульфані-

ламідні препарати.

Імунітет. Після перехворювання на нодулярний дерматит твари-

ни впродовж одного року стають нечутливими до повторного зара-

ження. У Кенії для активної імунізації великої рогатої худоби проти

нодулярного дерматиту використовують вірус віспи овець із штамів

Кедонг і Ізіоло, які вирощують у первинній культурі клітин тестикул

баранчиків або на хоріоналантоїсній оболонці 7 – 8-денних курячих

ембріонів. Підшкірне введення цих віспяних вірусів забезпечує стій-

кість худоби до вірусу Neethling впродовж одного року. У Південній

Африці для активної імунізації великої рогатої худоби застосовують

живу культуральну вакцину з атенуйованого вірусу Neethling.

Профілактика та заходи боротьби передбачають запобіжні дії

проти занесення нодулярного дерматиту з неблагополучних щодо

цього захворювання держав. У стаціонарних зонах тропічних країн

насамперед проводять захист худоби від нападу кровосисних комах

та профілактичне щеплення сприйнятливих тварин. У разі виник-

нення хвороби в раніше благополучних регіонах негайно здійсню-

ють забій усіх хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин,

ретельну дезінфекцію та дезінсекцію, проводять усі карантинно-

обмежувальні ветеринарно-санітарні заходи.

Вессельсбронська хвороба

Весельсбронська хвороба

(Morbus Wesselsbron) — гостра трансмі-

сивна хвороба овець, що характеризується лихоманкою, абортами у

кітних вівцематок та високою летальністю новонароджених ягнят.

Хворіє людина.

Історична довідка. Хворобу вперше встановив К. Вайс на одній із

ферм округу Вессельсброна Південно-Африканської Республіки в

11. Тропічні хвороби

694

1954 р. Подальші дослідження показали, що захворювання трапля-

ється переважно в країнах Південної та Центральної Африки —

Малаві, Зімбабве, Мозамбіку, Камеруні, Ботсвані, Кенії, Нігерії,

Замбії. Збудник виявлений також у Південно-Східній Азії, зокрема

в Таїланді, Океанії та Новій Гвінеї. Встановлено подібність епізоо-

тологічних, клінічних та патологоанатомічних характеристик вес-

сельсбронської хвороби і лихоманки долини Ріфт. Економічні збит-

ки при вессельсбронській хворобі зумовлюються масовими абортами

кітних вівцематок та майже 100 %-ю летальністю ягнят.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус із родини Togaviridae.

Віріони сферичної форми, діаметром 30 – 35 нм, вкриті зовнішньою

двошаровою ліпопротеїновою оболонкою, на поверхні якої розміщені

виступи завдовжки 6 – 10 нм, що зумовлюють гемаглютинувальну

активність збудника. Вірус репродукується у 8-денних курячих емб-

ріонах при зараженні в жовтковий мішок та в первинних культурах

клітин нирок ягняти. Вірус інактивується ефіром, хлороформом, три-

псином, швидко гине при 56 °С, однак стабільний при рН = 3,0 – 9,0.

Епізоотологічні дані. У природних умовах хворіють вівці, особливо

кітні матки та новонароджені ягнята. Чутливі також велика рогата

худоба, коні, свині, лабораторні тварини (білі миші, морські свинки,

кролі) і людина. Резервуаром вірусу в природі є дикі ссавці, джере-

лом збудника хвороби — інфіковані вівці. Переносниками вірусу мо-

жуть бути кровосисні комарі видів Aedes circumlateolus та Aedes

caballum, в організмі яких збудник зберігається впродовж 22 діб. Особ-

ливістю вессельсбронської хвороби є епізоотичний перебіг її серед

овець, природна осередковість та виражена сезонність. Найбільшого

поширення захворювання набуває влітку, що збігається з періодом

максимальної активності жалких комах. У неблагополучних районах

Африки в сироватці крові 43 – 75 % овець, великої рогатої худоби,

коней та диких копитних виявляються віруснейтралізуючі антитіла

проти вессельсбронської хвороби, що свідчить про можливість інапа-

рантної інфекції та латентного перехворювання тварин.

Патогенез майже не вивчений. Вважається, що через 24 год піс-

ля проникнення збудника в кров’яне русло настає вірусемія. Потім

кров’ю та лімфою вірус розноситься по всьому організму, уражає

плаценту й ембріональні тканини плода.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

1 – 4 доби. Перебіг хвороби гострий, підгострий і латентний. За

гострого перебігу спостерігаються пропасниця (40,5 – 41,7 °С),

відмова від корму, депресія, загальна слабкість, діарея, аборти.

Більш тяжкий прояв захворювання спостерігається у ягнят, у яких

виявляють слабкість, летаргію, ознаки енцефаліту. Хвороба триває

3 – 4 доби і майже в 100 % випадків закінчується летально.

Підгострий перебіг характеризується гарячкою, відсутніс-

тю апетиту, сильним пригніченням, іноді жовтяничністю. Кітні вів-

Вессельсбронська хвороба

695

цематки абортують через 19 – 20 діб від початку захворювання, у

невагітних маток виявляється лише пропасниця. Летальність у разі

підгострого перебігу становить 20 – 30 %.

Латентний перебіг характеризується періодичним підви-

щенням температури тіла, іноді безплідністю баранів.

Патологоанатомічні зміни. У овець виявляються численні пете-

хіальні крововиливи на серозних оболонках грудної й черевної по-

рожнин, а також у паренхіматозних органах. На поверхні печінки

спостерігається нерівномірне плямисте забарвлення — від жовто-

золотистого до оранжево-коричневого кольору. Паренхіма пухкої

або, навпаки, щільної консистенції, виявляються жирова інфільт-

рація, осередки некрозу. Селезінка та нирки збільшені, набряклі, в

кірковому шарі спостерігаються численні крапчасті крововиливи, у

головному мозку — гіперемія, набряк, крововиливи. Слизові оболон-

ки кишок, особливо клубової та порожньої, вкриті крапчастими кро-

вовиливами, їх вміст має вигляд дьогтю. Поверхневі та вісцеральні

лімфовузли набряклі, гіперемійовані. Жовчний міхур розтягнутий і

переповнений желатиноподібною жовчю. Під час гістологічного до-

слідження знаходять численні некротичні осередки в печінці, жи-

рове переродження гепатоцитів, значну проліферацію клітин Куп-

фера. У нирках спостерігають гіперемію, крововиливи, осередковий

некроз епітелію звивистих канальців. У головному мозку виявляють

слабкий набряк нейронів.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних, клінічних,

патологоанатомічних даних і результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу з патоло-

гічного матеріалу хворих ягнят та його ідентифікацію за РЗК і РН.

Для виділення вірусу проводять зараження первинних культур клі-

тин нирок ягнят чи ембріона овець кров’ю, яку відбирають у ягнят у

перші 1 – 3 доби хвороби, або 10 %-ю суспензією печінки, взятої від

хворих чи загиблих овець. Для серологічної діагностики проби крові

відбирають не раніше ніж через 10 діб від початку хвороби і дослі-

джують за РЗК. У разі необхідності підтвердження первинного діа-

гнозу ставлять біопробу на чутливих лабораторних тваринах.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення лихоманки

долини Ріфт, хвороби Найробі, катаральної гарячки овець, гідропе-

рикардиту. Під час лихоманки долини Ріфт спостерігається

наявність постійних осередків некрозу в печінці, а також дифузного

некротичного гепатиту, майже тотального. Проліферативні процеси

клітин РЕС у печінці виражені дуже слабко. Для вессельсбронської

хвороби характерні невеликі осередки окремих некротизованих гепа-

тоцитів, що розміщені на всіх часточках печінки, тотального некрозу

гепатоцитів не буває. Хвороба Найробі супроводжується гемо-

рагічним гастроентеритом і численними смугастими крововилива-

ми на верхівках складок слизової оболонки товстого відділу кишок.

11. Тропічні хвороби

696

При катаральній гарячці овець спостерігаються дегенера-

тивно-некротичні ураження скелетних м’язів і серця. На гідропе-

рикардит хворіють не тільки жуйні, а й всеїдні тварини. Харак-

терною ознакою цієї хвороби є серозно-фібринозний перикардит.

Лікування не проводять. Хворих тварин знищують.

Імунітет недостатньо вивчений. Перехворілі тварини набувають

тривалого імунітету. Специфічних засобів профілактики хвороби не

розроблено.

Профілактика та заходи боротьби полягають у виконанні ветери-

нарно-санітарних заходів, спрямованих на запобігання занесенню

збудника інфекції в країну. У разі виявлення вессельсбронської хво-

роби серед завезених овець передбачається негайний забій усієї не-

благополучної групи тварин з наступним ретельним очищенням

приміщень та місць їх тимчасового утримання, дезінфекцією та дез-

інсекцією. Для дезінфекції застосовують просвітлений розчин хлорного

вапна, що містить 5 % активного хлору, 3 %-й розчин формальдегіду,

3 %-й розчин їдкого натру, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна.

Інфекційний гідроперикардит жуйних

Інфекційний перикардит жуйних

(Hуdropericarditis ruminanti-

um, коудріоз, серцева водянка) — гостра трансмісивна хвороба рога-

тої худоби, що характеризується гарячкою, септицемією, розладом

нервової системи, накопиченням серозного ексудату в серцевій со-

рочці, грудній і черевній порожнинах.

Історична довідка. Хворобу вперше виявив у 1838 р. Ф. Трічард

на півдні Африки. В 1877 р. Д. Вебл довів участь у поширенні хво-

роби кліщів. Е. Коудрі у 1925 р. установив рикетсіозну етіологію гі-

дроперикардиту. Пізніше були ретельно вивчені епізоотологічні,

клінічні та патологоанатомічні особливості хвороби (А. Донатін,

1937). Гідроперикардит має значне поширення в Центральній, Пів-

денній та Східній Африці, в окремих країнах Азії. Зареєстрований у

США, Албанії, на теренах колишньої Югославії. Економічні збитки,

яких завдає ця хвороба, визначаються високою летальністю худоби,

що досягає 50 – 80 %.

Збудник хвороби — Cowdria ruminantіum з родини Rickettsi-

aceae. Рикетсії являють собою невеликі (0,2 – 0,5 мкм), поліморфні

грамнегативні внутрішньоклітинні мікроорганізми кокоподібної,

еліпсоїдної, рідше паличкоподібної форми, які добре забарвлюються

всіма аніліновими фарбами та за Романовським — Гімза. Збудник

знаходиться в ендотелії судин кори головного мозку аорти, яремних

вен, нирок, у плазмі крові. Рикетсії виявляються в епітеліальних

клітинах травної трубки кліщів-переносників, культивуються в жов-

тковому мішку 5-денних курячих ембріонів, зумовлюючи їх заги-

Інфекційний гідроперикардит жуйних

697

бель через 4 – 7 діб після зараження. З лабораторних тварин до

збудника чутливі щури, кролі та морські свинки.

Збудник нестійкий у зовнішньому середовищі та гниючих трупах.

За кімнатної температури залишається життєздатним упродовж

38 год, при 15 °С — 22 доби. Тривалий час зберігається при глибоко-

му заморожуванні (– 70 °С). За 5 хв руйнується під дією 3 – 5 %-го

розчину фенолу, 2 %-го розчину хлораміну, 2 %-го розчину форма-

льдегіду, 10 %-го розчину пероксиду водню, 10 %-го розчину гідро-

ксиду натрію, за 10 хв — під дією 1 %-го розчину хлорного вапна.

При нагріванні до 50 °С гине через 30 хв, до 70 °С — через 1 – 3 хв.

Рикетсії чутливі до тетрацикліну, дибіоміцину, синтоміцину, лево-

міцетину та інших антибіотиків.

Епізоотологія хвороби. На гідроперикардит частіше захворюють

вівці й кози, рідше — велика рогата худоба, верблюди і дикі жуйні

(газелі та антилопи). Місцеві породи великої рогатої худоби, овець і

кіз мають більш виражену природну резистентність, ніж завезена

високопродуктивна худоба. Молоді тварини (ягнята віком до 7 діб,

телята й козенята впродовж 6 тижнів після народження) мають ви-

соку природну стійкість і в епізоотичних осередках не захворюють

незалежно від імунного стану матерів.

Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі тварини, у крові

яких у період гарячки й у наступні 2 міс (у внутрішніх органах — до

100 діб) виявляються вірулентні рикетсії. Гідроперикардит є типовою

облігатно-трансмісивною інфекцією. Збудник хвороби передається

через іксодових кліщів роду Amblуomma (A. hebraeum, A. variegatum,

A. gemma та ін.), в організмі яких може зберігатися до 3 років. Зара-

ження худоби відбувається при укусах кліщами в стадії німфи й іма-

го. Трансоваріальне передавання Cd. ruminantіum не встановлено.

Хвороба з’являється в низинних місцевостях, у найтепліший і найво-

логіший період року і збігається з ареолом поширення кліщів-

переносників. У неблагополучних зонах епізоотії гідроперикардиту

тривають дуже довго, хвороба поширюється повільно, поступово ура-

жаючи тварин одну за одною нерідко з 6 – 8-денним інтервалом, до

повного охоплення всіх чутливих тварин. Летальність серед овець і

кіз становить 40 – 90 %, великої рогатої худоби — 60 %.

Патогенез. В інфікованому організмі тварин рикетсії уражають

ендотеліальні клітини кровоносних судин і кровотворних тканин,

спричинюючи підвищену їх проникність, крововиливи, порушення

кровообігу. Згодом рикетсії проникають у центральну нервову сис-

тему й зумовлюють виникнення характерних для енцефаліту нер-

вових симптомів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває у

овець і кіз 5 – 11 діб, у великої рогатої худоби — 14 діб і більше. Пе-

ребіг хвороби надгострий, гострий, підгострий і хронічний. За

надгострого перебігу спостерігається підвищення температури

11. Тропічні хвороби

698

тіла до 41 – 42 °С, потім різке її зниження, раптова загибель тварини

під час судом і асфіксії в перші 36 год після появи клінічних ознак.

Найчастіше трапляється гострий перебіг, який супроводжу-

ється гарячкою (41 – 42 °С), пригніченням, втратою апетиту, приско-

реним пульсом і диханням. Надалі розвивається анорексія, хитка

хода, манежні рухи, скреготіння зубами, з’являється діарея (дьогте-

подібні сморідні фекалії). Нарешті настають судоми, з’являються пі-

нисті виділення з ротової й носової порожнин, асфіксія. Хвороба три-

ває 2 – 6 діб і після добового коматозного стану закінчується смертю.

Підгострий перебіг часто трапляється у великої рогатої худо-

би і характеризується повільним розвитком гарячки, пригніченням,

відмовою від кормів, зниженням молочної продуктивності. Нервові

явища виражені слабко або взагалі відсутні. Хвороба триває 2 – 3 ти-

жні, тварина зазвичай видужує. Смертельні випадки трапляються

лише в разі ускладнення пневмонією або атонією передшлунків.

Хронічний перебіг спостерігається в ендемічних зонах у разі по-

вторного зараження. Виявляється лише незначним підвищенням тем-

ператури тіла впродовж 2 – 3 діб, пригніченням, анемією, схудненням.

Патологоанатомічні зміни. В разі надгострого перебігу хвороби

посмертних макроскопічних змін може й не бути, за винятком на-

бряку селезінки та крововиливів на серці. У тварин, що загинули

внаслідок гострого перебігу, при розтині трупа спостерігається кар-

тина геморагічного діатезу, накопичення в перикарді, грудній та

черевній порожнинах значної кількості серозного ексудату, крово-

виливи на серозних і слизових оболонках. Селезінка, нирки й печі-

нка переповнені кров’ю, сильно збільшені в розмірі, вкриті крово-

виливами. Виявляються також жирове переродження печінки, гі-

перплазія регіонарних лімфовузлів, набряк легень, катаральне за-

палення та крововиливи на слизових оболонках дихальних шляхів і

кишок, особливо дванадцятипалої кишки та ілеоцекального каналу,

десквамацію епітелію, виразки й крововиливи в сичузі. Визначають

гіперемію мозкових оболонок, значне накопичення в мозкових шлу-

ночках цереброспінальної рідини. За підгострого та хронічного пе-

ребігу домінують ознаки загального виснаження, пневмонії, ура-

ження органів травлення. Під час гістологічних досліджень знахо-

дять периваскулярні інфільтрати навколо судин печінки, нирок,

мозку, дегенеративні зміни та некротичні ураження нейроглії, ін-

фільтраційний лейкостаз.

Діагноз ґрунтується на підставі епізоотологічних даних, клініч-

них ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабо-

раторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає виявлення збудника хвороби

за допомогою мікроскопії гістозрізів з уражених ділянок нирок і ко-

ри головного мозку, особливо з амонових рогів, а також мазків-

відбитків і мазків-зскрібків з інтими яремної й порожнистої вени.

Інфекційний гідроперикардит жуйних

699

У разі позитивних результатів у забарвлених за Романовським —

Гімза препаратах знаходять рикетсії голубого кольору. Біопробу

ставлять на білих щурах і тхорах, яких заражають свіжою кров’ю,

взятою від хворих тварин у період пропасниці.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення сибірки,

катаральної лихоманки овець (блутангу), злоякісної лихоманки ве-

ликої рогатої худоби, ботулізму, клостридіозної ентеротоксемії

овець, а також бабезіозів.

Лікування. Захворілих тварин розміщують у затемнених примі-

щеннях, забезпечують повноцінними кормами та належним догля-

дом. Призначають внутрішньовенні ін’єкції сульфаніламідних пре-

паратів (дисульфамід, сульфапіридин, сульфаметазин та ін.) один

раз на добу щодня до повного видужування. Використовують також

внутрішньовенно або внутрішньом’язово антибіотики тетрацикліно-

вого ряду, проводять симптоматичну терапію.

Імунітет. Після перехворювання на гідроперикардит у тварин

формується стійкий імунітет тривалістю 1 – 4 роки. Специфічних

препаратів для профілактики цієї хвороби не запропоновано. В ен-

демічних зонах проводять імунізацію ягнят до 7-денного віку і телят

до 28-денного віку цитрованою кров’ю овець, яких штучно інфікують

вірулентним штамом Cd. ruminantum і знекровлюють у період про-

пасниці. Дорослих тварин імунізують шляхом одночасного введення

інфікованої крові та сульфаніламідних препаратів, що забезпечує

несприйнятливість до хвороби впродовж 1,5 року.

Профілактика та заходи боротьби. Оскільки на Європейському

континенті інфекційний гідроперикардит жуйних не реєструється, на

державних кордонах передбачається ретельний ветеринарний на-

гляд за жуйними тваринами, які надходять з африканських країн. У

неблагополучних африканських країнах в ендемічних зонах прово-

дять систематичні профілактичні заходи щодо гідроперикардиту

жуйних, що включають меліоративні роботи, знищення кліщів-

переносників, обприскування тварин акарацидними засобами. Для

запобігання занесенню збудника гідроперикардиту в благополучну

зону, де існують іксодові кліщі, всіх новопридбаних жуйних тварин

піддають 4-етапному карантинуваню та обробкам акарицидними за-

собами. На кожному етапі карантиновані тварини перебувають по 12

діб, і переміщують лише за умови повного звільнення від кліщів та

виключення можливості нападу на них нових переносників.

При виникненні гідроперикардиту неблагополучне стадо каран-

тинують, хворих тварин ізолюють і лікують, проводять меліоративні

роботи та знищення кліщів-переносників. У разі потреби здорове

поголів’я жуйних тварин імунізують цитрованою кров’ю овець, екс-

периментально заражених збудником гідроперикардиту. Регулюють

чисельність диких жуйних і контролюють шляхи їх міграції.