Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

11. Тропічні хвороби

680

застосовують РН. Віруснейтралізуючі антитіла з’являються в крові

тварин на 4-ту добу хвороби і зберігаються впродовж усього життя.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення катара-

льної гарячки овець, хвороби Найробі та хвороби Весельсброна.

Катаральна гарячка овець супроводжується сильним ви-

снаженням, набряком лицевої частини голови і міжщелепового про-

стору, ціанозом губ та язика з крововиливами, ерозіями й виразка-

ми, а також утворенням некрозів і виразок у ділянці дна книжки,

тяжів у рубці. Під час хвороби Найробі спостерігаються гемо-

рагічний діатез, геморагічний гастроентерит зі смугастими крово-

виливами на верхівці складок слизової оболонки товстих кишок,

збільшення селезінки та лімфовузлів, набряк легень. У разі вес-

сельсбронської хвороби зміни в печінці характеризуються

некробіозом та жировою інфільтрацією лише окремих клітин паре-

нхіми, тотального некрозу гепатоцитів не буває.

Лікування не розроблено. Для 1 – 3-денних ягнят позитивні ре-

зультати дає вчасне використання гіперімунної сироватки при ви-

никненні перших клінічних ознак хвороби.

Імунітет. Перехворілі на лихоманку долини Ріфт тварини набу-

вають стійкого й тривалого імунітету. В їхній крові з’являються ві-

руснейтралізуючі, комплементзв’язувальні та гемаглютинувальні

антитіла. Латентний перебіг хвороби у дорослих тварин, а також

відсутність масового захворювання худоби під час епізоотичних

спалахів свідчать про наявність при лихоманці долини Ріфт імуні-

зуючої субінфекції. Ягнята від перехворілих овець набувають коло-

стрального імунітету, а сироватки крові реконвалесцентів мають

виражену профілактичну дію. З метою пасивної імунізації новона-

роджених ягнят застосовують гіперімунну сироватку великої рогатої

худоби. Для активної профілактики лихоманки долини Ріфт запро-

поновано інактивовані вакцини, які формують імунітет тривалістю

до 9 міс, та атенуйовані вакцини — тривалістю понад 3 роки.

Профілактика та заходи боротьби. Запобіжні заходи проти зане-

сення збудників тропічних захворювань, у тому числі й лихоманки

долини Ріфт, входять в обов’язок регіональних служб державного

ветеринарного контролю на кордоні і транспорті.

У країнах, неблагополучних щодо лихоманки долини Ріфт, для за-

побігання хворобі не рекомендується утримувати рогату худобу в

стаціонарно неблагополучних зонах. У загрозливих зонах окоти по

можливості проводять у сухий період року, коли немає комарів.

У разі безпосередньої загрози виникнення хвороби стада переводять

на підвищені ділянки і вакцинують. При виникненні захворювання

усіх хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин ізолюють і

лікують, здорових тварин стада вакцинують. Молодняк імунізують

гіперімунною сироваткою.

Ефемерна лихоманка великої рогатої худоби

681

Лихоманка долини Ріфт у людини. Спостерігається під час спа-

лаху хвороби серед рогатої худоби. Збудник передається від хворих

тварин комарами. Встановлені випадки лабораторного зараження

персоналу, що проводив діагностичні дослідження патологічного

матеріалу. Інкубаційний період у людини становить 5 – 6 діб. Спо-

стерігаються гарячка, слабкість, головні болі, кон’юнктивіт, сильні

болі в ділянці живота й кінцівок. Іноді трапляються знепритомніння,

нудота, блювання. Захворювання має доброякісний характер і лише

у виняткових випадках може закінчитись летально.

Ефемерна лихоманка великої рогатої худоби

(Febris ephemeralis,

триденна лихоманка, хвороба нерухомості) — гостра трансмісивна ві-

русна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується емфіземою,

серозно-катаральним ринітом, стоматитом, кон’юнктивітом, уражен-

ням суглобів, осередковими некрозами скелетних м’язів.

Історична довідка. Вперше ефемерну лихоманку описав Швайн-

фурм (1867) у Центральній Африці. Вірус був виявлений у 1951 р.

японським дослідником Цубакі. Хвороба поширена на всьому Аф-

риканському континенті південніше Сахари і часто зустрічається в

Ефіопії, Анголі, Ботсвані, Бурунді, Гані, Конго, Мадагаскарі, Малаві,

Мавританії, Гвінеї-Бісау, Зімбабве, Руанді, Танзанії, Чаді, Уганді,

ПАР, Центрально-Африканській Республіці, Замбії та Єгипті. Ре-

єструється також на о. Кіпр, в Італії, Китаї, Цейлоні, Гонконгу, Ін-

дії, Індонезії, Ірані, Іраку, Йорданії, Кувейті, Малайї, Непалі, Сін-

гапурі, Пакистані, Південній Аравії, Японії (1949 – 1951 рр.) та Авс-

тралії (1936 – 1971 рр.). Економічна шкода визначається високою

захворюваністю тварин (до 80 %) та незначною смертністю (до 2 %),

зменшенням надоїв у корів, зниженням плодючості биків.

Збудник хвороби— РНК-геномний вірус, що належить до родини

Rhabdoviridae. Віріони конусоподібної або кулястої форми, завдовж-

ки 145 – 176 нм, діаметром 70 – 88 нм. Південноафриканські, авст-

ралійські та японські штами цього вірусу мають морфологічні від-

мінності, однак в антигенному відношенні вони ідентичні.

Вірус репродукується в мозку мишенят, щурят та хом’яків-

сисунів, культивується при 30 – 34 °С в перещеплюваних лініях

ВНК-21 і VERO, а також у первинних культурах клітин ембріона

хом’яка, нирок та ембріона щура, нирок і сім’яників телят, не спри-

чинюючи ЦПД. Різні штами вірусу після серійних пасажів на ми-

шенятах-сисунах або в клітинах ВНК-21 порівняно швидко втрача-

ють патогенність для великої рогатої худоби.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі, в крові при + 2 °С

не знижує інфекційності впродовж 48 год. У ліофілізованій крові

11. Тропічні хвороби

682

при – 40 °С збудник залишається життєздатним упродовж 958 діб,

при зберіганні в сухому льоду — 5 років. Культуральний вірус при

–80 °С залишається патогенним 278 діб. При 4 °С вірусвмісний пато-

логічний матеріал залишається інфекційним до 40 діб. Багаторазове

заморожування та відтавання не впливають на інфекційний титр

вірусу. Нативний вірусвмісний матеріал інактивується при 25 °С че-

рез 5 діб, при 37 °С — 1 – 2 доби. Нагрівання при 56 °С впродовж 20

хв призводить до повної інактивації вірусу. Вірус чутливий до дії

хлороформу й трипсину, повністю інактивується при рН = 3,0.

Епізоотологія хвороби. На ефемерну лихоманку хворіє велика

рогата худоба та буйволи незалежно від породи й статі. Тяжче за-

хворює добре вгодована худоба. Телята резистентніші від дорослих

тварин. Коні, віслюки, кози, свині, кролі, морські свинки, щури й

курчата до ефемерної лихоманки не сприйнятливі.

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, у яких вірус у період

віремії знаходиться в еритроцитах та лейкоцитах крові. Сеча і кал

вірусу не містять. Основний шлях передавання збудника — трансмі-

сивний. При прямому контакті хворих тварин зі здоровими збудник

хвороби не передається. Експериментально вдається зараження те-

лят підшкірною або внутрішньовенною ін’єкцією крові чи церебро-

спінальної рідини, відібраних від хворих тварин у період гарячки.

Переносниками збудника хвороби в природі є жалкі комахи роду

Culicoides, комарі Culex annulirostris, а також Anopheles annulipes.

Значення жалких комах у передаванні вірусу підтверджується по-

явою епізоотичних спалахів у спекотні літні місяці, коли випадає ба-

гато опадів і з’являються гематофаги, а також у місцевостях, де немає

видимого контакту стад між собою. У період, коли починається від-

мирання комах, крива захворюваності худоби, як правило, спадає.

Хвороба проходить у вигляді епізоотій у межах певної зони. Епі-

зоотії ефемерної лихоманки часто виникають раптово і можуть охо-

плювати до 80 % загального поголів’я худоби, летальність при цьо-

му не перевищує 0,8 – 1,6 %. Ефемерна лихоманка є сезонним за-

хворюванням, перебіг якого збігається з періодом льоту в природі

гематофагів. Ступінь поширення хвороби зумовлюється міграцією

тварин, наявністю та густотою популяцій комах-переносників. Хво-

роба часто набуває стаціонарного характеру, особливо в болотистих і

лісистих місцевостях, у басейнах рік, де створюються сприятливі

умови для розмноження жалких комах.

Патогенез. Потрапивши в організм, вірус адсорбується на ерит-

роцитах і лейкоцитах і з течією крові розноситься по всіх тканинах і

органах. Найвірогіднішим місцем репродукції вірусу в організмі

тварин є ендотелій судин та лейкоцити. Еритроцити здійснюють

лише функцію транспортування вірусу в різні органи. Зміни в су-

динах супроводжуються запальними процесами, набряками, пере-

Ефемерна лихоманка великої рогатої худоби

683

родженням м’язів, унаслідок чого виникають різні функціональні

порушення, в тому числі кульгання й парези. У перехворілих тва-

рин виявляються віруснейтралізуючі антитіла.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 14

– 20 діб. Характерною ознакою хвороби є раптове різке підвищення

температури тіла до 40,5 – 42 °С, яка через 3 – 4 доби приходить до

норми. Загальний стан хворих тварин пригнічений, апетит і жуйка

знижені. Часто виявляється атонія передшлунків із закупоркою та

тимпанією, однак у деяких випадках можуть бути й проноси. Твари-

ни стогнуть і скрегочуть зубами. Молоковиділення різко знижується,

іноді повністю припиняється, молоко містить домішки крові.

З 2-ї доби хвороби починає розвиватись загальна болюча ригід-

ність, дрижання мускулатури, кульгання на одну або кілька кінцівок.

Типовим є швидкий перехід міалгії з однієї кінцівки на іншу або м’язи

спини та шиї. М’язи напружені, щільні на дотик, пальпацією добре

прощупуються м’язові головки. Виявляються флуктуація та опухання

більшості суглобів, тендовагініти, внаслідок чого хворі тварини біль-

ше лежать, піднімаються з великими труднощами, відстають на па-

совищі від стада. Під час руху тварина з напруженням намагається

полегшити навантаження на хвору кінцівку, спина при цьому згорб-

лена, голова й шия витягнуті вперед. Іноді спостерігаються некоор-

диновані рухи, параплегія й паралічі кінцівок. Ураження м’язів гор-

тані зумовлює «ущільнення» кілець, що може призвести до аспіра-

ційної пневмонії. Іноді внаслідок асфіксії настає раптова смерть.

У деяких хворих тварин у задній частині шиї або в передній частині

грудної клітки та в ділянці лопатки розвивається підшкірна емфізема.

Можуть бути також набряки в міжщелеповому просторі та в ділянці

вимені. В окремих хворих тварин спостерігаються серозні виділення з

носової й ротової порожнин та очей, кашель, прискорене дихання,

емфізема легень, сухість носового дзеркальця, помутніння рогівки.

Усі перелічені клінічні ознаки дуже рідко виявляються у однієї

хворої тварини, зазвичай вони характерні для всього стада загалом.

Хвороба триває 1 – 4 доби. Після нормалізації температури симпто-

ми хвороби швидко зникають. Високопородні тварини часто гинуть

внаслідок ускладнення хвороби секундарною інфекцією.

Патологоанатомічні зміни. Локалізуються переважно в органах

дихання. В них виявляються гіперемія слизових оболонок верхніх

дихальних шляхів, діапедезні крововиливи в глотці, гортані, трахеї,

окремі ділянки гепатизації в легенях. Іноді спостерігаються спайки

між костальною та легеневою частинами плеври. Регіонарні лімфо-

вузли збільшені, набряклі, вкриті дрібними крововиливами. Часто

знаходять запально-дистрофічні зміни в м’язах та суглобах кінцівок,

фокусні некрози в скелетних м’язах, серозно-фібринозні полісиновіти,

політендовагініти, періартрити та лімфаденіти. В серцевій сорочці

іноді спостерігається накопичення рідини червоного кольору.

11. Тропічні хвороби

684

Діагноз. Підозру на ефемерну лихоманку викликають ознаки

переміжного кульгання та ригідності мускулатури в багатьох тва-

рин стада у вологу й теплу погоду. Для підтвердження діагнозу

проводять біопробу на великій рогатій худобі, яку заражають

кров’ю, відібраною з вени хворих тварин у стані гарячки. Викорис-

товують також мишенят-сисунів, яким інтрацеребрально вводять

фракцію лейкоцитів крові хворих тварин. У заражених мишенят

через 1 – 3 доби настає слабкість, а на 10-ту добу з’являються симп-

томи паралічу задніх кінцівок. Після загибелі від мишенят ізолю-

ють вірус. З метою індикації вірусного антигену в цитоплазмі лей-

коцитів застосовують метод флуоресціюючих антитіл. Для серологі-

чної діагностики використовують РЗК або РН в клітинній культурі.

Віруснейтралізуючі антитіла з’являються через 1 – 2 тижні після

зараження і зберігаються впродовж року.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність відріз-

няти ефемерну лихоманку від блутангу, гідроперикардиту, ботуліз-

му та отруєння рослинами. З цією метою використовують епізоото-

логічні, клінічні, патологоанатомічні та лабораторні дані.

Лікування не розроблено. Хворих тварин потрібно захищати від

сонячного проміння, забезпечувати легкоперетравними кормами та

свіжою водою.

Імунітет вивчений недостатньо. Перехворілі тварини набувають

несприйнятливості до гомологічного штаму впродовж 2 років, до ге-

терологічного — 6 тижнів. У сироватках тварин-реконвалесцентів

виявляються віруснейтралізуючі та комплементзв’язувальні антиті-

ла. З метою виготовлення гіперімунної сироватки проводять імуніза-

цію худоби інфікованою дефібринованою кров’ю або суспензією селе-

зінки й лімфатичних вузлів від забитих під час гарячки тварин.

Для активної імунізації великої рогатої худоби проти ефемерної

лихоманки запропоновано живі атенуйовані та інактивовані вак-

цини. Інактивовані вакцини готують із формалінізованої інфікова-

ної крові та патологічного матеріалу від хворих тварин. Труднощі

виготовлення активної живої вакцини пов’язані з швидкою втратою

вірусом ефемерної лихоманки інфекційних, антигенних та імуно-

генних властивостей у гетерологічних системах.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на за-

хист держави від занесення збудника ефемерної лихоманки з тропіч-

них країн. В ендемічно неблагополучних зонах Африканського кон-

тиненту передбачаються, насамперед, заходи щодо знищення комах

— переносників вірусу, обмеження переміщення стада в неблагопо-

лучних щодо ефемерної лихоманки зонах, систематичний ветерина-

рний нагляд за годівлею та умовами утримання худоби. У разі появи

загрози інфікування стада проводять активну або пасивну імунізацію

всіх сприйнятливих тварин, організовують захист їх від жалких ко-

мах, створюють умови для утримання худоби в закритих тваринни-

цьких приміщеннях, проведення дезінсекції та дезінфекції.

Дерматофільоз

685

Дерматофільоз

(Dermatophilosis, стрептотрихоз, мікотичний дер-

матит) — хронічна мікозна хвороба багатьох видів свійських і диких

тварин, що характеризується ексудативно-некротичним ураженням

шкіри з утворенням папул, мокнучої екземи та струпів. Сприйнят-

лива людина.

Історична довідка. Захворювання вперше описав у великої рога-

тої худоби в Конго в 1915 р. V. Saceghem, який виділив збудника

хвороби і назвав його Dermatophilus congolensis. Нині дерматофі-

льоз поширений на всіх континентах світу, особливо в тропічних

країнах Африки, Австралії, Латинської Америки та на Мадагаскарі.

Хвороба спостерігалась у Франції, Великобританії, Італії, Німеччині.

Економічні збитки, заподіювані хворобою, визначаються заги-

беллю тварин, зниженням їх продуктивності, псуванням шкур, ви-

тратами на ліквідацію інфекції, перешкоджанням імпорту тварин

унаслідок їх підвищеної сприйнятливості до збудника хвороби.

В ряді країн Африки дерматофільоз є справжнім лихом скотарства.

Збудник хвороби — патогенний гриб актиноміцет Dermatophilus

congolensis з родини Dermatophilaceae. Утворює субстратний міце-

лій з довгих, (0,6…0,2) × 800 мкм, гілкових септованих ниток і коко-

подібних клітин з джгутиками. Добре забарвлюється всіма аніліно-

вими фарбами, за Грамом — позитивно. Культивується на МПА з

добавлянням 5 – 10 % сироватки крові коня або крові теляти, утво-

рює дрібні, з жовтим відтінком горбисті та зморщені колонії.

Збудник досить стійкий у зовнішньому середовищі. При 24 °С та

відносній вологості 70 % залишається життєздатним у некротичних

кірках шкіри впродовж 2 – 2,5 року, а в ліофілізованому стані — до

6 – 8 років. В сухому ґрунті зберігається 4 міс. Витримує нагрівання

до 45 °С впродовж 9 діб, до 90 – 100 °С — упродовж 15 хв. Чутливий

до дії хімічних препаратів. При заморожуванні гине через 5 діб.

Епізоотологія хвороби. На дерматофільоз захворює велика та

дрібна рогата худоба, свині, коні, жирафи, газелі, антилопи, тигри,

зебри, верблюди, віслюки, мавпи, мули, олені, коти, собаки незалеж-

но від віку. Місцеві породи худоби стійкіші, ніж імпортовані з інших

країн. Джерелом збудника хвороби є хворі та перехворілі тварини. В

неблагополучних стадах патогенні актиноміцети виявляються на по-

верхні шкіри у 50 % клінічно здорових тварин. У зовнішнє середови-

ще збудник хвороби виділяється з некротичними кірками, які відпа-

дають з ураженої шкіри. Зараження відбувається в разі спільного

утримання здорових і хворих тварин, через травмовані ділянки шкі-

ри та не зроговілий епідерміс, при укусах кровосисних комах і кліщів.

Виникненню та поширенню дерматофільозу сприяють висока воло-

гість і тропічна температура, випасання тварин серед колючої трави,

11. Тропічні хвороби

686

на кам’янистій чи болотистій місцевості. Особливо значного поши-

рення хвороба набуває в сезон дощів, що пов’язано з посиленим роз-

множенням у цей період комах-переносників і масовим їх нападом на

тварин. У деяких випадках спалахи дерматофільозу спостерігаються

на фоні таких захворювань, як нодулярний дерматит, контагіозна

ектима, демодекоз, трипаносомоз, епізоотичний лімфангіїт.

У тварин-міконосіїв хвороба може виникати під впливом пору-

шення водного балансу, цинкової недостатності, фотосенсибілізації, а

також під дією стресових навантажень — тривалого транспортуван-

ня, важкої виснажливої роботи, утримання диких тварин у неволі в

умовах зоопарку. Внаслідок багатофакторної залежності епізоотично-

го процесу при дерматофільозі захворюваність тварин у стадах силь-

но варіює: від 1 до 25 % — у Сенегалі, до 41 % — на Мадагаскарі і

80 % — у Руанді. Летальність серед великої рогатої худоби становить

20 %, овець — 60 %. У Нігерії щороку на дерматофільоз хворіє понад

1 млн тварин, у Сенегалі уражається до 13,8 % дорослої худоби.

Патогенез. Після проникнення в шкіру зооспори збудника швидко

проростають у гіфи. Гриб починає розвиватись в епідермісі, спричи-

нюючи гострий запальний процес сосочкового шару з нейтрофільною

інфільтрацією, розм’якшенням епітеліальних клітин, утворенням на

шкірі кірок і струпів. Через 12 – 14 діб струпи й кірки відпадають, а

наступний шар епідермісу знову уражається, просочується ексудатом

і відокремлюється від основи шкіри. У міру потовщення струпи набу-

вають чіткої пластинчастої структури, що впродовж багатьох місяців

зумовлює «слоновість» шкіри. У разі значних уражень шкіри настає

сильне виснаження тварини та її загибель.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

2 – 7 діб. Перебіг хвороби хронічний. Основною клінічною озна-

кою хвороби є дерматит, у розвитку якого виділяється стадія дрібних

папул і стадія ексудативно-некротичного ураження шкіри.

У великої рогатої худоби на початку захворювання в ділянці шиї,

голови й лопаток з’являються папули, що мають вигляд круглих

щільних утворень завбільшки з горошину і виявляються лише па-

льпацією. Надалі ексудат, що виділяється з папул, склеює волосся в

пучки, які нагадують «малярну щіточку». Згодом у місцях ураження

шкіри папули зливаються, утворюючи струпи й кірки діаметром 2 –

3 см. Невдовзі вони відокремлюються від шкіри, оголюючи кровото-

чиву поверхню. На місці відокремлених струпів з’являються нові

струпи й кірки, які поступово перетворюються на панцир.

великої рогатої худоби

залежно від тяжкості прояву хвороби

розрізняють іхтіозну форму, коли спостерігається злиття нек-

ротичних кірок у панцир з кровоточивими тріщинами; веруко-

зоподібну форму при шипуватому кератиті у вигляді окремих

твердих кірок діаметром 7 – 10 см та лепроїдну форму, при

Дерматофільоз

687

якій у ділянці м’яких тканин формуються запальні осередки, що

нагадують набряки щільної консистенції. У разі тяжкого перебігу

дерматофільозу з генералізацією процесу й порушенням лімфообігу

в ділянці кінцівок розвивається слоновість. У імпортованих високо-

продуктивних тварин некротичний дерматит зазвичай охоплює ве-

ликі ділянки, змертвіла шкіра відпадає шматками. Тварини швид-

ко худнуть і в 90 – 100 % випадків гинуть.

овець

за місцем локалізації осередків ураження шкіри виділя-

ють три форми дерматофільозу: ураження шкіри спини, боків, шиї,

іноді губ та вушних раковин; ураження шкіри морди або мошонки;

ураження шкіри ніг з гранулематозним (бородавчастим) розростан-

ням. У місцях ураження шерсть склеюється, тварини важко пересу-

ваються, настає прогресуюче виснаження та загибель тварини.

свиней

дерматофільозні ураження шкіри спостерігаються у ви-

гляді криваво-чорних струпів, які часто локалізуються на кінцівках,

вухах, череві, голові.

коней

ураження шкіри при дерматофільозі виявляються у ви-

гляді «малярної щіточки», шкіра втрачає еластичність, розвивається

лускатість, виникають кірки (ексудативний дерматит) та різні

ускладнення (панарицій, слоновість, глибокі виразки). У інших ви-

дів тварин дерматофільозні ураження шкіри характеризуються

значною ексудацією та формуванням некротичних кірок.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, клінічній карти-

ні хвороби, мікроскопічному та мікологічному виявленні збудника в

патологічному матеріалі. У разі неможливості ізолювати збудник на

живильних середовищах ставлять біопробу на кроликах або морсь-

ких свинках шляхом нанесення патологічного матеріалу на безшер-

сту скарифіковану ділянку шкіри. Через тиждень проводять мікро-

скопічні й мікологічні дослідження кірочок, що утворились на місці

інфікування. Для виявлення тварин-реконвалесцентів та дифе-

ренціювання цієї хвороби від інших дерматитів проводять досліджен-

ня сироваток крові за РДП. Наявність специфічних антитіл у розбав-

лянні сироваток 1 : 4 – 1 : 64 вважається діагностичним титром.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення трихофі-

тії, віспи, контагіозної ектими, демодекозу, нодулярного дерматиту

та інших інфекційних, інвазійних й незаразних дерматитів.

Імунітет. У крові перехворілих на дерматофільоз тварин упро-

довж 3 – 9 міс за РТЗК та РДП виявляються специфічні антитіла,

які, однак, не захищають тварин від повторного зараження. Специ-

фічних засобів профілактики не запропоновано.

Лікування. Тварин потрібно захищати від сонячного й теплового

перегрівання. Проводять ретельну хірургічну обробку уражених

ділянок шкіри (абсцеси, виразки, некротичні ділянки) з наступним

зрошенням ранової поверхні 3 – 5 %-м розчином перманганату ка-

11. Тропічні хвороби

688

лію, 3 %-м розчином пероксиду водню, розчином Люголя, 5 %-м роз-

чином формаліну, використанням антибіотиків і сульфаніламідних

препаратів. Великій рогатій худобі й коням застосовують місцево

3 %-й розчин арсеніту натрію, внутрішньом’язово — масляну су-

спензію тераміцину — 10 мг/кг і 5 – 10 %-й феноловий вазелін. Для

загального лікування при дерматофільозі найефективнішими є

внутрішньом’язові ін’єкції антибіотиків. Це: пеніцилін із стрептомі-

цином — по 20 – 40 тис. ОД/кг маси, тераміцин, тетрациклін — по

6 – 10 тис. ОД/кг, біцилін-3 — по 15 – 20 тис. ОД/кг 2 – 3 рази з

3-денним інтервалом. Добре зарекомендували себе у вівчарстві од-

норазові внутрішньом’язові введення 70 мл стрептоміцину разом із

70 тис. ОД пеніциліну на 1 кг маси. Широко застосовують купання

овець у розчинах мідного купоросу (1: 500), сульфату цинку (0,2 –

0,5 %-й), алюмінієвих галунів (1 %-й), арсеновмісних препаратів.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти виникненню

дерматофільозу, треба пильно стежити за епізоотичною ситуацією

серед диких тварин, не допускати їх контакту зі свійською худобою.

В умовах відгінного тваринництва слід узгоджувати маршрути тва-

рин з ветеринарною службою. У сезон масового льоту кровосисних

комах і нападу кліщів один раз на 10 діб необхідно обробляти шкі-

рний покрив тварин розчинами інсектицидів. Рекомендується

добавляти у ванни для купання овець 0,03 % сульфату міді або 1 %

алюмінієвих галунів. У перші 2 год після стриження овець слід обп-

рискувати або обливати розчинами інсектицидів.

У разі появи дерматофільозу господарство оголошують неблаго-

получним і вводять карантинні обмеження. Все поголів’я худоби

піддають ретельному клінічному огляду для виявлення хворих та

підозрюваних щодо захворювання тварин. Слід своєчасно проводи-

ти відповідне лікування хворих тварин, застосовувати профілакти-

чні ванни з розчинами інсектицидів та бактерицидних речовин як

для хворих, так і для умовно здорових тварин. Після повного курсу

лікувально-профілактичних заходів стадо переводять на нові, не

заражені пасовища. Старі пасовища дозволяється використовувати

лише через рік, у наступному сезоні.

Трупи тварин утилізують, шкури висушують на повітрі і оброб-

ляють розчином силіцієфториду натрію. М’ясо від забитих хворих і

підозрюваних щодо захворювання тварин допускається в їжу після

отримання негативних результатів лабораторних досліджень. Мо-

локо від тварин неблагополучної ферми пастеризують. Проводять

ретельне механічне очищення, дезінфекцію, дезінсекцію, дератиза-

цію і дезакаризацію місць перебування неблагополучного стада.

Обмеження з господарства знімають через 2 міс після одужання

останньої хворої тварини за умови обов’язкового проведення остаточ-

ної дезінфекції всіх тваринницьких приміщень, інвентарю, транс-

портних засобів та обробки тварин у протикліщових ваннах.

Нодулярний дерматит

689

Для дезінфекції застосовують 3 %-й розчин формальдегіду, який

руйнує збудника хвороби впродовж кількох хвилин навіть у некро-

тичних кірках, а також просвітлений розчин хлорного вапна з вміс-

том активного хлору 5 %, 5 %-й розчин їдкого натру, 10 % — у гаря-

чу водну емульсію дезінфекційного креоліну, 5 %-й розчин формаль-

дегіду, 10 %-й розчин хлориду йоду.

Нодулярний дерматит

(Dermatitis nodularis bovum, шкірна буго-

рчатка, вузликова екзантема) — вірусна хвороба великої рогатої ху-

доби, що характеризується лихоманкою, утворенням типових вузли-

ків (горбиків) у шкірі, генералізованим лімфаденітом, набряками

підшкірної клітковини, внутрішніх органів та кінцівок, ураженням

очей, слизових оболонок травного каналу й дихальних шляхів.

Історична довідка. Хворобу вперше зареєстрували в 1929 р. у За-

мбії Мак-Дональд і Морріс. Заразний характер нодулярного дерма-

титу довів у 1945 р. Бакстром. В 1944 р. спалахи хвороби спостеріга-

лись у Південно-Африканській Республіці та Ботсвані, в 1945 р. у

Південній Родезії, в 1946 р. — у Свазіленді та Мозамбіку. Приблиз-

но в цей самий час хвороба з’явилась на території Намібії та Мала-

ві, де захворіло 8 млн голів великої рогатої худоби. Влітку 1954 р.

почалася нова епізоотія хвороби, яка охопила Південно-

Африканську Республіку, Мадагаскар, Конго, Кенію, Уганду та інші

країни Африканського континенту. В 1976 – 1980 рр. нодулярний

дерматит реєструвався у 29 країнах Центральної та Південної Аф-

рики. Економічні збитки, яких завдає ця хвороба, пов’язані зі зни-

женням продуктивності худоби, погіршенням якості шкіри, пору-

шенням відтворювальної функції у корів та биків.

Збудник хвороби. Від хворих на нодулярний дерматит тварин

ізольовано віруси, які на основі різної вірулентності, імуногенності

та цитопатогенної дії розподілено на три типи — Orрheling (BLD),

Allerton i Neethling. Основним збудником нодулярного дерматиту

вважається вірус типу Neethling, що належить до родини Poxviridae.

За морфологічними властивостями цей вірус ідентичний збуднику

африканської віспи овець та вірусу віспи кіз. Віріони мають форму

цеглини з заокругленими краями, розміром 180 × 350 нм. Вірус доб-

ре культивується на хоріоналантоїсній оболонці 5 – 7-денних куря-

чих ембріонів, спричинюючи на її поверхні дрібні віспоподібні ура-

ження (віспини), а також у первинних культурах клітин нирок і те-

стикул телят й ягнят. Цитопатогенні зміни в заражених культурах

клітин розвиваються дуже повільно (не раніше 14-ї доби), однак уже

через 24 год виявляються веретеноподібні утворення, а згодом і ци-

топлазматичні тільця-включення.