Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

10. Хвороби риб

670

Історична довідка. Хворобу під назвою «запалення нирок» вперше

описав В. Шеперклаус у 1937 р. в Німеччині. Вірусну етіологію за-

хворювання довели Л. О. Цвілленберг та М. Енсен у 1964 р. Інфек-

ція поширена в багатьох країнах Європи, завдає значних економіч-

них збитків унаслідок високої захворюваності та летальності (70 –

95 %) райдужної форелі.

Збудник хвороби — РНК-геномний некласифікованих вірус, опи-

саний під назвою «егтведвірус», розміром (180…240) × (60…75) нм.

Культивується при рН = 7,6 – 7,8 і температурі 14 °С в первинних

клітинах та перещеплюваних лініях RTG-2 i FHM. Цитопатогенна

дія вірусу проявляється через 48 – 72 год після зараження і супро-

воджується округленням та зернистістю уражених клітин, швидким

відокремленням їх від скла. У замороженому (– 20 °С) стані вірус

залишається життєздатним упродовж кількох років, при + 4 °С —

кількох місяців, у висушеному стані — 7 діб. У м’язах заснулої форелі

зберігається при 20 °С 2 доби, при 4 °С — 7 діб, при мінус 20 °С —

кілька місяців. Швидко руйнується під дією хлороформу, ефіру та за

низьких значень рН. Кип’ятіння вбиває вірус миттєво, при 70 °С він

інактивується через 1 хв, при 44 °С — через 15 хв, при 30 °С — че-

рез 24 год, при 20 °С — через 28 діб.

Епізоотологія хвороби. На вірусну геморагічну септицемію хво-

ріють усі види лососевих, особливо райдужна форель. Уражаються

форелі будь-якого віку, починаючи з цьоголіток. Найчутливішою є

риба одно- й дворічного віку, захворюваність серед якої може дося-

гати 80 – 90 %. У риби старшого віку сприйнятливість значно змен-

шується, плідники й ремонтний молодняк стають малочутливими

до зараження.

Джерелом збудника інфекції є хвора і перехворіла риба-вірусо-

носій. Факторами передавання збудника можуть стати неблагопо-

лучні водойми, трупи загиблої риби, контаміновані вірусом знаря-

ддя лову та рибальський інвентар. Епізоотичні спалахи хвороби

спостерігаються переважно наприкінці зими й на початку весни,

за температури води 8 – 10 °С. З приходом теплої пори року кліні-

чно виражені форми хвороби трапляються рідко і спалах інфекції

затухає. Значна загибель риби відмічається при первинному ви-

никненні хвороби, в наступні роки вона не перевищує 30 % (П. Гіт-

тіно, 1965).

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

7 – 15 діб. Перебіг хвороби гострий і хронічний. За гострого

перебігу характерною ознакою хвороби є потемніння шкірного по-

криву і витрішкуватість риби. Хвора риба повільно плаває на пове-

рхні води, майже не реагує на подразнення. Зябра анемічні, зі сму-

гастими крововиливами. Крововиливи виявляються також у

кон’юнктиві. Іноді спостерігається здуття черева, випинання ануса.

Вірусна геморагічна септицемія лососевих риб

671

При нервовій формі хвора риба різко рухається по спіралі біля са-

мого дна ставу, іноді колами плаває на боку, відмічаються раптові

судоми всього тільця риби і швидка загибель (понад 50 %).

За хронічного перебігу риба набуває чорного забарвлення,

черевце сильно збільшене в розмірі, чітко виражена екзофтальмія,

зябра бліді. Летальність не перевищує 20 %.

Патологоанатомічні зміни. На розтині риби з гострим перебігом

захворювання виявляються численні крововиливи в м’язах, сероз-

них покривах та внутрішніх органах. Печінка й нирки у разі гостро-

го перебігу гіперемійовані, червоного кольору, сильно роздуті. При

хронічному перебігу печінка й нирки мають сірувато-білий колір,

на поверхні зустрічаються окремі петехії. Іноді спостерігається на-

копичення в черевній порожнині прозорого жовтуватого ексудату.

Гістологічними дослідженнями нирок установлюють розростання

сполучної тканини, некроз ниркових канальців, крововиливи. В пе-

чінці виявляють переродження тканини, гіпертрофію та вакуоліза-

цію клітин. Буває також атрофія серцевого м’яза, переродження

скелетних м’язів.

Діагноз ґрунтується на аналізі результатів епізоотологічного об-

стеження рибницького господарства, клінічних ознак хвороби у ри-

би, виявлених патологоанатомічних змін та результатів вірусологіч-

них досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу в пере-

щеплюваних лініях RTC-2 i FHM, його ідентифікацію за реакцією

нейтралізації. У разі необхідності проводять біопробу на 10 форе-

лях, яким внутрішньом’язово вводять фільтрат із внутрішніх орга-

нів хворих риб або культуральну вірусвмісну рідину. В позитивних

випадках упродовж 8 – 15 діб гине 90 % заражених форелей.

Лікування не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. У рибницьких господарствах

потрібно суворо дотримуватись вимог біотехнології вирощування фо-

релі на всіх виробничих ланках. Басейни й стави повинні мати неза-

лежне водозабезпечення, на водоприймальних каналах установлю-

ють загороджувачі й фільтри проти різних гідробіонтів. Рибопосад-

ковий матеріал завозять тільки з благополучних господарств.

У разі виникнення хвороби вводять карантинні обмеження. Всю

хвору й підозрювану щодо захворювання рибу знищують. Товарну

рибу вивозять для використання в підприємствах громадського хар-

чування. У неблагополучному господарстві проводять ретельне

очищення та дезінфекцію водойм і знаряддя лову, виконання всього

комплексу передбачених ветеринарно-санітарних та рибницько-ме-

ліоративних заходів.

10. Хвороби риб

672

Фурункульоз лососевих

(Furunculosis salmonіdae, аеромоноз) —

інфекційна хвороба риби, що характеризується септицемією й утво-

ренням абсцесів під шкірою та в м’язах.

Історична довідка. Захворювання вперше описали Емеріх і Вай-

бель у 1894 р. в Німеччині. У 1966 р. Є. А. Зозуля, А. І. Лобухін та К.

А. Лобунцев виявили фурункульоз лососевих в Україні (Закар-

паття). Хвороба поширена в країнах Західної Європи, Північної

Америки та Азії. Завдає значних економічних збитків рибницьким

господарствам, що зумовлюються масовою загибеллю лососевих риб

та витратами на карантинно-оздоровчі заходи.

Збудник хвороби — бактерія Aeromonаs salmonicida — маленька,

(1,7…2,7) × (0,3…0,5) мкм, із заокругленими кінцями, нерухома, гра-

мнегативна паличка, спор і капсул не утворює. В мазках з патологіч-

ного матеріалу розміщується поодинці, попарно або ланцюжком.

Культивується на звичайних живильних середовищах при 18 – 25 °С.

Збудник хвороби тривалий час зберігається у водоймах. Забруд-

нення води органічними речовинами та наявність гниючої рослин-

ності сприяють не тільки збереженню, а й розмноженню бактерій

аеромонас. На відміну від аналогічних сапрофітних бактерій,

A. salmonicida активна також за низьких температур (3 – 5 °С) і ги-

не лише при 30 °С і вище.

Епізоотологія хвороби. На фурункульоз хворіють усі види лососе-

вих риб у природних водоймах, а також струмкова і райдужна фо-

рель при вирощуванні в ставах. Чутливими є також риби інших ви-

дів — окунь, короп, лин, щука і навіть жаби. Хвороба має тяжкий

перебіг у риб віком понад два роки, мальки до бактерій аеромонас

стійкі. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі риби-

мікробоносії, що виділяють бактерії аеромонас з калом. Факторами

передавання можуть бути вода, мул і ґрунт неблагополучного ставу,

а також рибальський інвентар і знаряддя лову. Зараження відбува-

ється контактним шляхом, а також через травний канал у разі за-

ковтування контамінованої збудником води й поїдання трупів заги-

блої внаслідок фурункульозу риби.

Первинне занесення збудника хвороби в благополучні стави від-

бувається під час завезення хворої на фурункульоз риби та міграції

риби з однієї водойми в іншу. Захворювання виникає за температу-

ри не менш як 5 °С і не більш як 21 °С (оптимальна температура

10 – 15 °С), тому фурункульоз реєструється в будь-яку пору року.

У разі первинного спалаху фурункульоз лососевих риб зумовлює в

перші 3 – 4 доби масову загибель хворої риби. У наступні дні захво-

рюваність і летальність різко зменшуються, а після 9 – 10 діб заги-

бель риби майже повністю припиняється.

Фурункульоз лососевих

673

Патогенез. Після проникнення в організм збудник швидко роз-

множується в крові і м’язових тканинах сприйнятливої риби, зумов-

люючи гостру інтоксикацію, некрози й виразки тканин та її загибель.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

6 – 7 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий та хроні-

чний. Розрізняють м’язову і кишкову форми хвороби, іноді спостері-

гається змішана форма. За надгострого перебігу риба гине

раптово, без будь-яких ознак хвороби і діагностується на підставі

виділення збудника хвороби під час бактеріологічного дослідження.

Гострий перебіг характеризується ураженням кишок. При

кишковій формі на шкірі черевця та грудних плавців утворюються

набряки у вигляді плям, просочених геморагічним ексудатом.

Спостерігається гостра гіперемія кишок і виділення з ануса гній-

них мас, іноді з домішкою крові. Захворіла риба гине впродовж

перших 3 діб.

За підгострого перебігу спостерігається утворення під шкі-

рою та в товщі м’язів специфічних гнійників, фурункулів та абсцесів

різного розміру та щільності. В них накопичується велика кількість

некротизованої тканини, гній, кров та бактерії аеромонас. Після дозрі-

вання гнійники розкриваються, гнійний ексудат витікає назовні, а на

їх місці утворюються глибокі виразки, які дуже повільно загоюються.

Хронічний перебіг виявляють за наявністю виразок, руб-

ців, блідістю зябер, виснаженістю. Останнім часом у райдужної фо-

релі хвороба часто протікає без утворення гнійників і супроводжу-

ється утворенням плям на печінці, гіперемією шкіри черевця, висо-

кою летальністю.

Патологоанатомічні зміни. Виявляються лише в разі гострого та

підгострого перебігу хвороби: геморагічне запалення травного ка-

налу і внутрішніх органів, некрози в серцевому м’язі та печінці, на-

копичення транссудату в черевній порожнині.

Діагноз ґрунтується на результатах бактеріологічних досліджень

патологічного матеріалу з урахуванням епізоотологічних даних,

клінічних ознак хвороби й патологоанатомічних змін.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення з вмісту свіжих

абсцесів, уражених органів і тканин захворілої риби бактерії

Aeromonas salmonicida та її ідентифікацію.

Лікування. З лікувально-профілактичною метою рибам дають з

кормами антибіотики та сульфаніламідні препарати (суміш сульфа-

меразину — 24 г, сульфагуанідину або фуразолідону — 6 г на 100 кг

маси форелі) впродовж 3 діб. Потім дози препаратів зменшують

удвічі і застосовують ще 7 діб. Для лікування плідників та ремонт-

ного молодняку рекомендується давати з кормами левоміцетин або

тераміцин із розрахунку 5 – 7,5 г на 100 кг риби впродовж 14 діб.

Всю захворілу рибу лікують одночасно.

10. Хвороби риб

674

Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики зане-

сення збудника фурункульозу слід не допускати завезення риби з

неблагополучних щодо інфекційних захворювань водойм, суворо

дотримуватися санітарно-гігієнічних нормативів утримання риби,

усувати причини, що сприяють появі хвороби. Щороку навесні та

восени ложа водойм дезінфікують негашеним вапном з розрахунку

25 – 30 ц або хлорним вапном з розрахунку 3 – 5 ц на 1 га площі.

Через кожні 4 – 5 років експлуатації проводять профілактичне літу-

вання рибницьких ставів.

У разі появи фурункульозу в неблагополучних форелевих госпо-

дарствах запроваджують карантин. Хвору рибу виловлюють і утилі-

зують або після проварювання використовують для годівлі птиці.

Проводять літування ставів з реалізацією всього інфікованого стада

риби, ретельним очищенням та дезінфекцією ложа водойм хлорним

вапном з розрахунку 5 – 10 ц на 1 га площі або негашеним вапном

із розрахунку 60 – 100 ц на 1 га, а також знезараженням рибальсь-

кого інвентарю та знаряддя лову. Карантин з рибницьких госпо-

дарств знімають через один рік, а з природних водойм — через три

роки після припинення захворювання риби на фурункульоз і прове-

дення всіх остаточних ветеринарно-санітарних та рибницько-

меліоративних заходів.

Бранхіомікоз

(Branchiomycosis, зяброва гниль) — гостра хвороба

риб, що характеризується закупорюванням гіфами гриба кровонос-

них судин зябер, їх гострим геморагічним запаленням і некротичним

розпадом.

Історична довідка. Захворювання вперше описав у 1911 р. в Ні-

меччині М. Плен. Пізніше бранхіомікоз був зареєстрований у Чехо-

словаччині, Польщі, Югославії. В 1932 р. Е. М. Ляйман виявив цю

хворобу в колишньому Радянському Союзі. Нині бранхіомікоз є од-

ним із найпоширеніших захворювань ставкових риб у країнах Єв-

ропи. Трапляється також у водоймах Південної України. Неблаго-

получні щодо бранхіомікозу рибницькі господарства зазнають вели-

ких збитків, пов’язаних з масовою загибеллю риби та витратами на

проведення карантинних і оздоровчих заходів.

Збудник хвороби у коропа, сазана, карася, пічкура — гриб

Branchiomyces sangwinus, у щуки — гриб Branchiomyces demigrans.

У лина можуть паразитувати ці обидва види. Гіфи грибів розміром

від 9 до 15 мкм, мають вигляд тонких розгалужених ниток без пере-

городок, що є важливим діагностичним показником. Всередині мі-

целію розміщені спори діаметром 5 – 8 мкм. Грибки добре культи-

Бранхіомікоз

675

вуються на кров’яному бульйоні, агарі Сабуро, в м’ясо-пептонному

бульйоні при рН = 5,8, температурі 20 – 22 °С.

Епізоотологія хвороби. Найсприйнятливіші до бранхіомікозу ко-

ропи дво- і трирічного віку, рідко захворюють цьоголітки. Джерелом

збудника інфекції є хворі та перехворілі риби, факторами переда-

вання можуть бути контаміновані збудником водойми та трупи за-

гиблої риби. У рибницькі господарства збудник хвороби проникає з

інфікованою рибою та рибальським інвентарем.

Бранхіомікоз є типовим літнім захворюванням, ензоотії хвороби

спостерігаються в найтепліший період року — у липні — серпні,

коли температура води перевищує 22 °С. Розвитку та поширенню

хвороби сприяють різні порушення в розведенні риби, насамперед

збільшення у водоймах кількості органічних речовин, зниження

вмісту розчиненого у воді кисню, неповноцінність кормів. Характе-

рною особливістю бранхіомікозу є раптовість появи, швидкість (5 –

12 діб) та гострота перебігу, відсутність залежності від водопостача-

льної системи, висока захворюваність та летальність — 50 – 70 %.

Бранхіомікоз майже ніколи не з’являється повторно в одних і тих

самих ставах.

Патогенез. Збудник хвороби дуже вибагливий до наявності кис-

ню, тому перебуває тільки у кровоносних судинах зябрового апара-

ту, закупорює їх просвіт спорами й гіфами, зумовлює геморагічне

запалення та некроз пелюсток і окремих ділянок зябер.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Перебіг хвороби гострий.

Перші ознаки захворювання виявляються лише за кілька днів до

загибелі: риби стають млявими, не беруть корм, збираються в зграї

біля поверхні води, підпливають близько до берега, не бояться при-

сутності людей і тварин. З подальшим розвитком хвороби риби ску-

пчуються біля водоподавальної лотоки, тримаються біля неї вниз

головою або стоять прямовисно, потім перевертаються на бік і ги-

нуть. На відміну від поведінки в разі нестачі кисню, при бранхіомі-

козі риби не ковтають повітря. Під час огляду риби на ранній стадії

хвороби на зябрових пластинках виявляються вузькі темно-червоні

смужки, зумовлені закупорюванням кровоносних судин гіфами

бранхіоміцетів. Згодом стінки судин розриваються, їх вміст вилива-

ється в зяброву тканину і надає їй брудно-сірого кольору. Чергуван-

ня смужок різного кольору, поява яких спричинена ураженням кро-

воносних судин і геморагічно-запальними явищами, надають зяб-

рам специфічного для бранхіомікозу неоднорідного забарвлення —

«мармуровості».

На наступній стадії розвитку хвороби відбувається подальший

розпад зябрової тканини, випадання окремих ділянок, що сильно

утруднює газообмін і значно погіршує стан хворої риби. В цей період

загибель риби стає масовою, триває 5 – 7 діб, після чого припиня-

10. Хвороби риб

676

ється. У перехворілої риби зябра мають характерний «зубчастий»

вигляд, з них ніби вирізані кусочки тканини. Регенерація зябрових

пелюсток відбувається дуже повільно і закінчується зазвичай через

рік.

Патологоанатомічні зміни у внутрішніх органах відсутні.

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних даних, характе-

рних клінічних ознак хвороби («мармуровість» і некроз зябер) та

результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає мікроскопічні досліджен-

ня зябрових пелюстків для виявлення гіфів гриба та його спор у

кровоносних судинах.

Диференціальна діагностика. Потребує виключення таких за-

хворювань, як сангвінікольоз, сфероспороз та зябровий некроз ко-

ропів.

Лікування не розроблено.

Імунітет не вивчено.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти виникненню

бранхіомікозу, рибницькі стави щороку навесні та восени дезінфі-

кують негашеним вапном з розрахунку 150 – 200 кг на 1 га площі.

Через кожні 4 – 5 років експлуатації проводять літування ставів.

Упродовж зимово-весняного періоду здійснюють максимальне нако-

пичення води з метою забезпечення посиленої проточності під час

літньої спеки.

У разі появи бранхіомікозу на неблагополучні водойми наклада-

ють карантин. У комплексі заходів щодо ліквідації хвороби особливу

увагу приділяють збільшенню проточності рибницьких ставів для

видалення органічних речовин та зниження температури води. З ме-

тою підвищення лужності води до рН = 8,0 – 8,5 щодня вносять по

150 – 300 кг негашеного вапна на 1 га площі ставу. У разі загибелі

риби її трупи збирають і знищують. Усіх плідників, ремонтний моло-

дняк та цьоголітків під час посадки на зимівлю пропускають через

ванни з 5 %-м розчином кухонної солі за експозиції 5 хв або обробля-

ють 0,1 – 0,2 %-м розчином аміаку. Неблагополучні стави потрібно

готувати до експлуатації з самої осені, для чого проводять їх літуван-

ня з виконанням усього комплексу профілактичних заходів (висушу-

вання, дезінфекція ложа негашеним або хлорним вапном, переорю-

вання, вирощування бобових рослин).

Карантин з неблагополучних ставів знімають не раніше ніж че-

рез рік після припинення захворювання і проведення всього ком-

плексу ветеринарно-санітарних та рибницько-меліоративних захо-

дів.

Лихоманка долини Ріфт

677

Тропічні хвороби

Лихоманка долини Ріфт

(Febris vallis Rift, ензоотичний гепатит)

— гостра неконтагіозна трансмісивна хвороба дрібної та великої

рогатої худоби, що характеризується гарячкою, геморагічним діате-

зом, негнійним некротичним гепатитом і високою летальністю мо-

лодняку (95 – 100 %). До хвороби сприйнятлива людина.

Історична довідка. Хвороба вперше спостерігалась у Кенії в 1911

р. у провінції Ріфт-Валей, звідки й дістала свою назву. Детально

описана в 1931 р. Доубнеєм і Гудзоном, які виділили від хворих

овець вірус, встановили передавання збудника трансмісивним шля-

хом. Реєструється тільки в країнах Африки — Кенії, Судані, Пів-

денно-Африканській Республіці, Єгипті, Анголі, Ботсвані, Гвінеї,

Габоні, Конго, Мозамбіку, Нігерії, Родезії, Танзанії, Уганді. В зонах

поширення хвороба завдає значних економічних збитків унаслідок

надзвичайно високої летальності молодняку, що становить 95 – 100 %.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, що належить до родини

Bunyaviridae. Віріони сферичної форми діаметром 23 – 75 нм вкриті

ліпопротеїновою оболонкою. Аглютинують еритроцити людини, ку-

рчат, мишей, морських свинок. В інфікованих клітинах утворюють

внутрішньоядерні ацидофільні тільця-включення. Культивуються в

організмі 1 – 3-денних мишенят або в 2 – 3-денних курячих ембріо-

нах, у первинних культурах клітин нирок і тестикул хом’яків, яг-

нят, кіз, мавп, у перещеплюваних лініях ВНК-21 і Hela.

Вірус зберігається в інфікованій висушеній крові впродовж 6 тиж-

нів, у дефібринованій консервованій крові — 6 міс. Низькі температу-

ри консервують вірус, який при 4 °С зберігається впродовж 2 – 3 міс,

при –70 °С — роками. Вірус руйнується під дією УФ-випромінюван-

ня, а також при нагріванні до 56 °С через 20 хв. Чутливий до дії ефі-

ру, формальдегіду, фенолу, їдкого натру, хлоровмісних препаратів.

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятлива дрібна

рогата худоба, меншою мірою — велика рогата худоба. Частіше за-

хворюють ягнята, кітні вівці та кози. Можуть хворіти верблюди,

буйволи, антилопи, мавпи, косулі, щури, миші, тхори, хом’яки, лас-

ки. В період спалаху хвороби реєструються випадки захворювання

людей, особливо пастухів і ветеринарних працівників. Нечутливими

до лихоманки долини Ріфт є коні, свині, птахи (кури, качки і голу-

би), кролі, морські свинки, дорослі собаки, коти та їжаки. Джерелом

11.

11. Тропічні хвороби

678

збудника інфекції під час епізоотичного спалаху лихоманки долини

Ріфт є хворі тварини, в організмі яких вірус у високих титрах міс-

титься в крові, печінці, селезінці та молоці. У міжепізоотичний пері-

од резервуаром збудника в природі є велика рогата худоба, дикі жуй-

ні, мавпи, щури, перелітні птахи, членистоногі й комахи, серед яких

відбувається циркуляція вірусу. Хвороба неконтагіозна і не переда-

ється при спільному утриманні хворих і здорових тварин. Основний

шлях передавання збудника інфекції — трансмісивний. Доведена

можливість передавання вірусу москітами Eretmapodites chryso-

gaster, комарами Aedes, а також кліщами. Не виключається можли-

вість аерогенного зараження. Експериментально хворобу вдається

відтворити підсаджуванням інфікованих комарів та кліщів, а також

внутрішньочеревним, підшкірним, внутрішньом’язовим, інтраназаль-

ним, інтрацеребральним та інтратестикулярним зараженням.

Хвороба проявляється у вигляді епізоотій, поширюється дуже

швидко, охоплюючи впродовж 2 – 3 тижнів тисячі тварин. Має се-

зонний характер, з’являється в період дощів та в дощові роки. Ста-

ціонарна в низинних місцевостях, зникає через 5 – 6 діб після пере-

ведення тварин на високогірні пасовища, де немає комарів. Захво-

рювання ніколи не виникає при утриманні худоби в закритих при-

міщеннях. Епізоотичні спалахи лихоманки долини Ріфт у неблаго-

получних зонах спостерігаються через кожні 4 – 7 років, що зумов-

люється появою неімунних популяцій серед чутливих тварин і цик-

лами розмноження комах — переносників вірусу. В міжепізоотич-

ний період збудник зберігається в організмі диких парнокопитних,

мавп, гризунів, у яких виявляються специфічні антитіла.

Патогенез. Після проникнення в організм через укуси кровосис-

них комах або аерогенно вірус з кров’ю заноситься в печінку, де ре-

продукується, спричинюючи крововиливи й численні некротичні фо-

куси, різко знижує бар’єрну функцію органа. Вірусемія зумовлює за-

гальну гарячку організму, розпад лімфоцитів, порушення гемодина-

міки, дегенеративні некротичні зміни в різних органах і тканинах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

24 – 72 год. Перебіг хвороби надгострий, гострий і латентний (без-

симптомний). Надгострий перебіг спостерігається переважно

у новонароджених ягнят і проявляється різким підвищенням тем-

ператури до 40 °С, апатією, виділеннями з носової порожнини, си-

льним проносом з домішкою крові. Хворі ягнята не можуть стояти,

швидко слабшають і гинуть через 24 – 48 год після появи перших

клінічних ознак хвороби. Летальність досягає 95 – 100 %.

За гострого перебігу хвороби у ягнят і дорослих овець вияв-

ляються різке підвищення температури тіла, серцева слабкість,

прискорення пульсу, блідість слизових оболонок, слизисто-гнійні

виділення з носа, іноді кривавий пронос і блювання. Хворі тварини

Лихоманка долини Ріфт

679

пригнічені, відмовляються від корму, ледь тримаються на ногах.

Кітні вівці абортують. Летальність серед дорослих овець і кіз 20 – 30 %.

Латентний (безсимптомний) перебіг хвороби реєст-

рується тільки у дорослих овець і великої рогатої худоби. Супрово-

джується короткочасною гарячкою без тяжких функціональних роз-

ладів. Іноді відмічаються кривавий пронос і дисгалактія.

Патологоанатомічні зміни. Трупи загиблих тварин швидко роз-

кладаються. Найбільш постійні та характерні зміни виявляються в

печінці (збільшення в об’ємі, нещільна консистенція, нерівномірно

забарвлена від темно-червоного до світло-жовтяничного кольору).

Під печінковою капсулою спостерігаються численні крововиливи, а

на поверхні та в паренхімі — осередки некрозу, які іноді зливають-

ся і утворюють великі жовто-білі некротичні зони. У новонародже-

них ягнят часто визначається тотальний некроз печінки.

За гострого перебігу хвороби виявляють серозно-геморагічне за-

палення слизових оболонок травного каналу. У лімфатичних вуз-

лах, селезінці, серцевому м’язі, сім’яниках і нирках знаходять кро-

вовиливи. У легенях іноді спостерігають субплевральні та перивас-

кулярні крововиливи, набряк і емфізему. У ягнят іноді трапляється

катарально-геморагічний гастроентерит, розрив рубця й сліпої ки-

шки. Під час гістологічного дослідження в ядрах дегенерованих

клітин паренхіми печінки виявляються ацидофільні тільця-вклю-

чення, що мають діагностичне значення. Спостерігають осередко-

вий чи дифузний некротичний гепатит, зернисту дистрофію та нек-

робіоз печінкових клітин, у нирках — дистрофію й некроз епітелію

звивистих канальців, у сім’яниках — некроз зародкового епітелію, в

селезінці та лімфовузлах — інфільтрацію пульпи еритроцитами,

атрофію фолікулів, спустошення їх на лімфоїдні елементи.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, клінічних озна-

ках хвороби, характерних патологоанатомічних змінах та результа-

тах лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає виділення вірусу в курячих

ембріонах, первинних культурах клітин нирок ягнят і перещеплю-

ваних лініях Hella та ВНК-21, ідентифікацію виділеного вірусу,

проведення біопроби на білих мишенятах та серологічні дослідження.

Для виділення вірусу заражають курячі ембріони, культури клі-

тин і лабораторних тварин цитрованою кров’ю хворих тварин (у пері-

од вираженої лихоманки). У разі наявності в крові вірусу заражені

мишенята гинуть упродовж 36 – 72 год, в їх печінці виявляються ти-

пові патологоанатомічні зміни. Біопробу можна проводити також на

ягнятах і козенятах. Ідентифікацію виділеного вірусу здійснюють на

підставі виявлення характерних внутрішньоядерних тілець-вклю-

чень в інфікованих клітинних культурах, а також за РН на білих

мишенятах, за РЗК, РГА, РЗГА та РІФ. Для серологічної діагностики