Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

6. Хвороби молодняку

470

У разі виникнення колібактеріозу в господарстві вводять обме-

ження, хворих поросят-сисунів разом із свиноматками або хворих

поросят з групи відлучення негайно ізолюють і лікують. При вели-

кій захворюваності тварин лікують на місці. Організовують заходи

щодо запобігання поширенню збудника в інші благополучні секції.

Поросят, які одужують, переводять на дорощування або відгодівлю в

окремі групи. У благополучних секціях усіх супоросних свиноматок, а

також поросят віком понад 10 днів щеплюють вакциною проти колі-

бактеріозу молодняку сільськогосподарських тварин. Проводять ре-

тельну санацію приміщення неблагополучної секції після її звіль-

нення від поросят. Перед дезінфекцією найбільш забруднені об’єкти

одноразово зрошують гарячим 2 %-м розчином їдкого натру з розра-

хунку 0,5 л на 1 м

площі або дворазово з інтервалом 30 хв гарячим

5 %-м розчином кальцинованої соди. Через 25 – 30 хв усе приміщен-

ня промивають струменем гарячої води під тиском. Для дезінфекції

застосовують 2 %-й розчин формальдегіду, 4 %-й гарячий (70 °С) роз-

чин їдкого натру, просвітлений розчин хлорного вапна, що містить

3 % активного хлору, 2 %-й розчин пероксиду водню з добавлянням

0,1 %-го розчину молочної кислоти з розрахунку 0,5 л на 1 м

площі

за експозиції 1 год.

Заходи проти колібактеріозу

ягнят

промислових тварин

вклю-

чають комплекс ветеринарно-санітарних та зоотехнічних робіт, що

передбачають ретельну санацію місць утримання тварин, запобі-

гання інфікуванню молодняку через предмети зовнішнього середо-

вища. Проводять щеплення всіх вівцематок, а також здорового мо-

лодняку старшого віку полівалентною гідроксидалюмінієвою фор-

молвакциною проти колібактеріозу (ешерихіозу) поросят, телят, яг-

нят, а хутрових звірів — полівалентною вакциною проти сальмоне-

льозу і колібактеріозу хутрових звірів. Тварин, підозрюваних щодо

зараження, утримують в окремій групі, їм з профілактичною метою

внутрішньом’язово вводять полівалентну гіперімунну сироватку

проти колібактеріозу (ешерихіозу) молодняку сільськогосподарських

тварин та антибіотики. Усіх хворих тварин ізолюють і лікують, піс-

ля перехворювання їх формують в окрему групу. Молодняк із стан-

ків, де не реєструвались випадки захворювання на колібактеріоз,

перед відлученням вакцинують.

Для профілактики захворювання на колібактеріоз

птиці

особли-

ву увагу слід приділяти повноцінній годівлі, додержуватись норм

посадки, режимів вентиляції та температури, своєчасного очищення

й дезінфекції приміщень, обладнання, інвентарю. У разі встанов-

лення діагнозу на колібактеріоз доцільно направити хвору птицю

для забою, приміщення треба ретельно очистити й продезінфікува-

ти 2 %-м розчином їдкого натру.

Стрептококоз

471

Коліентерити у людини. Спричинюються ентеропатогенними,

ентеротоксигенними та ентероадгезивними ешерихіями. У дітей

раннього віку, особливо тих, хто більшу частину часу проводить у

дитячих колективах, гострі коліентерити супроводжуються пропас-

ницею, болючістю в ділянці живота, блюванням, профузним проно-

сом, зневодненням організму, судомами. Інколи коліентерити ма-

ють клінічні ознаки дизентерії. Джерелом збудника інфекції є хворі

діти, а також дорослі-бактеріоносії, які виділяють патогенні ешери-

хії з фекаліями. Зараження відбувається орально. У дорослих лю-

дей патогенна кишкова паличка може спричинювати харчові ток-

сикоінфекції. З метою профілактики коліентеритів потрібно додер-

жуватись правил особистої гігієни.

Стрептококоз

(Streptococcosis, диплококоз, диплококова септице-

мія) — інфекційна хвороба молодняку різних видів тварин, що ха-

рактеризується явищами сепсису, ураженням суглобів, запаленням

легень і травного каналу.

Історична довідка. Вперше ланцетоподібний диплокок виділив з

трупів ягнят Плаут (1877). У телят стрептокок виявив Пельс (1895).

У колишньому Радянському Союзі стрептококоз молодняку сільсь-

когосподарських тварин детально описав С. М. Вишелесський

(1932). Український професор К. П. Чепуров (1943) розробив і впро-

вадив у виробничу практику вакцину проти диплококозу молодня-

ку, яку успішно використовують і нині. А. Г. Малявін у 1956 р. за-

пропонував полівалентну вакцину проти диплококозу, сальмоне-

льозу й пастерельозу. Хвороба реєструється в багатьох країнах світу,

завдає значних економічних збитків, які складаються з вартості за-

гиблих і вимушено забитих молодих тварин, а також витрат на лі-

кувально-профілактичні заходи.

Збудник хвороби — Streptococcus lanceolatus — має форму парного

кока з ланцетоподібно загостреними кінцями, розміром 0,8…1,25 мкм,

зверху вкритий капсулою. Забарвлюється усіма аніліновими фар-

бами, за Грамом — позитивно. У мазках з органів та ексудату сероз-

них порожнин, узятих від загиблих тварин, найчастіше розміщуєть-

ся попарно, короткими ланцюжками або у вигляді окремих коків.

Культивується на звичайних живильних середовищах, краще з до-

бавлянням сироватки крові або 1 – 3 % глюкози. При вирощуванні в

МПБ спричинює значне рівномірне помутніння з невеликим осадом

на дні пробірки. На МПА утворює дрібні прозорі округлі колонії з

рівними краями, на кров’яному агарі формує плоскі колонії блакит-

6. Хвороби молодняку

472

ного кольору з чіткою зоною гемолізу. На середовищі з кров’ю і глю-

козою продукує токсин.

З лабораторних тварин до стрептококів чутливі білі миші. Анти-

генні та імуногенні відмінності різних серологічних типів стреп-

тококів визначають за допомогою РА з типоспецифічними сиро-

ватками.

Стійкість стрептококів у зовнішньому середовищі відносно неви-

сока. У тваринницьких приміщеннях, гною, ґрунті стрептококи збе-

рігаються впродовж 3 – 4 тижнів, у висушеній крові та мокротин-

ні — до 2 міс. Швидко руйнуються під дією сонячних променів, а

також під час гниття. Нагрівання до 55 °С інактивує стрептококи

через 30 – 45 хв, до 70 °С — упродовж 10 хв. Звичайні дезінфекційні

засоби (3 %-й розчин формаліну, 2 – 3 %-й розчин їдкого натру,

10 %–ва суспензія свіжогашеного вапна) інактивують стрептококи

впродовж 5 – 10 хв.

Епізоотологія хвороби. На стрептококоз хворіє молодняк усіх видів

сільськогосподарських і домашніх тварин, а також хутрових звірів з

15-денного до 2,5-місячного віку. Проте ягнята й телята більш чутли-

ві з 3 – 7-денного до 4-місячного віку. У вагітних маток внаслідок різ-

кого порушення гігієни утримання та годівлі можливі аборти та різні

післяродові ускладнення стрептококової етіології (мастити, ендомет-

рити). Виникненню та поширенню хвороби серед молодняку сприя-

ють скупчення тварин, низька температура, протяги, висока воло-

гість у приміщеннях під час зимового стійлового утримання, а також

перегрівання на сонці та нестача корму при пасовищному утриманні

в зонах з різким континентальним кліматом.

Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі молоді твари-

ни, що виділяють патогенні стрептококи з носовими витіканнями,

сечею, фекаліями, а також хворі на ендометрит і мастит матки — з

молоком та витіканнями з піхви. Факторами передавання збудника

хвороби можуть стати предмети навколишнього середовища та до-

гляду за тваринами, забруднені виділеннями хворих і перехворілих

тварин. Зараження відбувається через дихальні шляхи і травний ка-

нал під час ссання інфікованого молозива та молока або поїдання

контамінованого стрептококами корму. Захворювання спостерігаєть-

ся переважно в період зимово-весняних отелень та окотів, а також за

несприятливих умов пасовищного утримання молодняку. Стрептоко-

коз проходить у вигляді ензоотій та спорадичних випадків (у лошат).

Летальність коливається від 30 до 50 %, однак може досягати 70 %.

Патогенез. За надгострого та гострого перебігу хвороби стептоко-

ки через слизові оболонки швидко проникають у лімфу і кров, при-

гнічують фагоцитоз і спричинюють септицемію, яка супроводжуєть-

ся явищами гарячки, геморагічного діатезу, катарального запален-

Стрептококоз

473

ня різних слизових оболонок. Екзотоксини збудника руйнують епі-

телій кровоносних судин, збільшують їх проникність, зумовлюють

появу крововиливів на слизових та серозних оболонках дихальних

шляхів і кишок. За підгострого та хронічного перебігу розвиваються

гнійно-запальні процеси в легенях, ураження суглобів, утворюються

фібринозні нальоти на плеврі та перикарді.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

1 – 2 доби, іноді 7 діб і більше. Перебіг хвороби надгострий, гострий,

підгострий та хронічний. У новонароджених тварин переважає над-

гострий і гострий перебіг хвороби, а підгострий і гострий перебіг ха-

рактерні для телят і лошат віком понад 2 – 4 міс, поросят і ягнят

віком понад 1 – 2 міс. Надгострий та гострий перебіг

хвороби майже завжди закінчується загибеллю тварини впродовж

кількох годин, рідко — 1 – 2 діб. Розрізняють септичну, суглобову,

легеневу, кишкову та змішану форми хвороби. У ягнят окремо виді-

ляють ще й стрептококовий поліатрит.

Септична форма хвороби характеризується підвищенням

температури тіла до 40 – 42 °С, різким пригніченням, відмовою від

корму, прискореним і важким диханням, ціанозом слизових оболо-

нок, кон’юнктивітом, виділенням з носової порожнини пінистої рі-

дини. У разі забруднення кукси пуповини відразу після родів роз-

вивається загальний сепсис, у ділянці пупка спостерігається силь-

ний біль, виділення з пупкового кільця сморідного ексудату, гнійні

метастази в різних органах, і настає швидка загибель тварини.

Суглобова форма хвороби характеризується гарячкою, при-

гніченням, відмовою від корму, важким диханням, ураженням сугло-

бів, які припухають, стають болючими, що спричинює кульгання. Не-

рідко спостерігається «летючий» характер артритів — зникнення за-

палення в ділянці одних суглобів і виникнення в інших. У разі не-

своєчасного лікування загибель тварини настає через 2 – 3 доби.

Кишкова форма хвороби супроводжується проносом, фекалії

пінисті з домішками слизу та крові. У ягнят і поросят часто спосте-

рігається ураження травного каналу. Тварини швидко слабнуть,

худнуть, очі западають, настає зневоднення організму і загибель на

2 – 3-тю добу хвороби.

Легенева форма проявляється ознаками пневмонії. Домінує

кашель, спочатку нечастий і сухий, а потім частий, вологий і болю-

чий. Перкусією передніх часток легень визначають осередки приту-

плення, аускультацією — вологі хрипи. Спостерігається пропасни-

ця, мінливий апетит, виснаження тварини, серозно-слизове виді-

лення з носа, іноді — пронос. Перебіг хвороби хронічний. За

умови відповідного лікування часто закінчується одужанням.

Змішана форма хвороби визначається картиною гострого

сепсису з ураженням органів дихання або травлення.

6. Хвороби молодняку

474

Стрептококовий поліартрит ягнят за гострого пе-

ребігу хвороби супроводжується сильним пригніченням, втратою

апетиту, слабкістю, сильним опуханням суглобів, кульганням, по-

рушенням здатності стояти й рухатися. Тварини швидко худнуть і

гинуть упродовж 3 – 10 діб. За хронічного перебігу основною озна-

кою хвороби є опухання зап’ястків та заплеснових суглобів, сильне

кульгання. Тривалість хвороби — 1 – 2 міс. У вагітних тварин мо-

жуть бути аборти, катаральні та катарально-гнійні метрити й мас-

тити стрептококової етіології.

Патологоанатомічні зміни. При гострому перебігу хвороби вияв-

ляють крововиливи на слизових і серозних оболонках, серозно-

геморагічний ексудат у черевній та грудній порожнинах, гіперпла-

зію лімфовузлів, збільшення селезінки, дегенеративні зміни в печі-

нці й нирках, гостру застійну гіперемію та набряк легень. При ле-

геневій формі спостерігають свіжі осередки ущільнення в передніх і

середніх частках легень, численні крапчасті крововиливи та від-

кладання фібрину на плеврі й перикарді. У разі хронічного перебі-

гу в легенях знаходять ущільнені ділянки з численними гнійними

фокусами, фібринозний плеврит і перикардит, а також зернисту й

жирову дистрофію в печінці, нирках, міокарді. При кишковій формі

у черевній порожнині виявляють накопичення значної кількості

геморагічного ексудату, крововиливи та фібринозні нальоти на оче-

ревині, оболонках травного каналу, гіперплазію лімфовузлів, чис-

ленні крововиливи під капсулою нирок. Селезінка в 2 – 3 рази збіль-

шена в розмірі, напружена, щільна, гумоподібної консистеції, з ма-

совими крововиливами під капсулою. У разі гострого перебігу стре-

птококового поліартриту у ягнят виявляють явища геморагічного

діатезу, значне накопичення каламутної рідини в різних суглобах і

сухожилкових піхвах, сильне збільшення регіонарних лімфовузлів,

потовщення суглобових сумок та покриття виразками суглобових

хрящів. У разі хронічного перебігу хвороби спостерігають серозно-

фібринозний або гнійний бурсит і періартрит.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, клінічній карти-

ні хвороби, патологоанатомічних змінах та результатах бактеріоло-

гічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає мікроскопічні досліджен-

ня мазків з патологічного матеріалу загиблих тварин, виділення

чистої культури збудника хвороби з патологічного матеріалу, його

ідентифікацію і визначення патогенних властивостей. Для дослі-

дження в лабораторію направляють патологічний матеріал від 2 – 3

забитих з діагностичною метою або загиблих тварин — стерильну

кров із серця, печінку, селезінку, нирки, головний та кістковий мо-

зок, трубчасту кістку, передлопаткові та підколінні лімфатичні вуз-

Стрептококоз

475

ли, а також вміст уражених суглобів, спинномозкову рідину. Від

хворих дорослих тварин у лабораторію надсилають абортований

плід або головний мозок і кров із серця, проби виділень із шийки

матки, проби молока з уражених часток вимені, а від хворих на по-

ліартрит ягнят — вміст уражених суглобів. Патологічний матеріал

відбирають у період гострого захворювання тварини, яку не лікува-

ли антибіотиками, не пізніше ніж через 2 – 3 год з моменту загибелі

чи забою тварини.

Діагноз на стрептококоз вважають установленим у разі отриман-

ня одного з таких показників: виділення чистої культури з власти-

востями, типовими для збудника стрептококозу; позитивної біопро-

би при зараженні виділеною культурою збудника або патологічним

матеріалом, навіть якщо у посівах вихідного патологічного матеріа-

лу не виділено культури збудника. У неблагополучних господарст-

вах для встановлення діагнозу достатньо одного тільки мікроскопіч-

ного виявлення стрептококів у мазках з патологічного матеріалу,

без подальших бактеріологічних досліджень.

Диференціальна діагностика. Потребує виключення таких за-

хворювань молодняку, як сальмонельоз, колібактеріоз, анаеробна

дизентерія та пастерельоз. На сальмонельоз молодняк хворіє з

10-денного віку, захворювання розвивається повільно, селезінка не

має щільної «каучукової» консистенції, в печінці й селезінці вияв-

ляють некротичні осередки. Сироватки крові хворих на сальмоне-

льоз тварин аглютинують паратифозний антиген. При колібак-

теріозі телят відмічають більш тривалий перебіг хвороби, до сеп-

тичних явищ з першого дня хвороби приєднується ентерит, селезін-

ка не збільшена. Анаеробна дизентерія ягнят і поросят су-

проводжується кривавим проносом, на слизовій оболонці кишок

спостерігають некротичне запалення й виразки. Пастерельоз

має тенденцію до швидкого й значного поширення, нерідко супро-

воджується ураженням не лише легень, а й травного каналу. В усіх

випадках підставою для остаточного діагнозу є результати бактеріо-

логічного дослідження з виділенням та ідентифікацією чистої куль-

тури збудника відповідної хвороби.

Лікування. Здійснюється гіперімунною протидиплококовою си-

роваткою, яку вводять внутрішньом’язово в ділянці внутрішньої по-

верхні стегна телятам у дозі 50 – 100 мл, ягнятам і поросятам —

10 – 20 мл. У разі тяжкого перебігу хвороби введення сироватки по-

вторюють через 12 – 24 год. Застосовують пеніцилін у дозі 3 – 5 тис.

ОД/кг маси, біцилін-3 у дозі 3 тис. ОД/кг маси, або біцилін-5. Для

лікування стрептококового поліартриту ягнят з тяжким ураженням

суглобів дозу біциліну-3 збільшують до 5 тис. ОД/кг. Рекомендують

також одночасне застосування сироватки, антибіотиків та сульфа-

6. Хвороби молодняку

476

ніламідних препаратів (норсульфазол, етазол, сульфапіридазин,

сульфадиметоксин), які дають у дозі 0,1 – 0,2 г/кг маси один раз на

добу три дні підряд. Проводять симптоматичне лікування (серцеві

засоби), застосовують вітаміни В

, В

, С. Поліпшують умови

утримання та годівлі хворих тварин. Для лікування лошат викори-

стовують материнську кров, яку вводять підшкірно або внутрішньо-

венно в дозах 40 – 50 см. Пуповину очищають і обробляють дезінфек-

ційними засобами.

Імунітет. Перехворілі на стрептококоз тварини набувають стій-

кого імунітету до повторного зараження. Для специфічної профі-

лактики стрептококозу в неблагополучних господарствах викорис-

товують концентровану полівалентну формолгалунову вакцину

проти стрептококозу телят, ягнят і поросят. Вакцину вводять двічі з

інтервалом 5 – 7 діб внутрішньом’язово, телятам віком від 8 днів до

2 – 3 міс в дозах 5 і 40 мл, поросятам та ягнятам віком від 8 днів до

2 міс — по 5 мл з інтервалом 10 – 14 діб. Імунітет настає через 6 –

8 діб після другого щеплення і триває до 4 міс. У неблагополучних

господарствах вакцинують супоросних маток за 15 – 40 діб до опоро-

су, забезпечуючи таким чином пасивний захист новонароджених

тварин від стрептококозу в перші дні їхнього життя.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти появі захворю-

вання молодняку на стрептококоз, потрібно здійснювати весь ком-

плекс ветеринарно-санітарних та зоогігієнічних заходів, спрямованих

на забезпечення відповідних умов утримання, догляду та годівлі ма-

ток і молодняку. Тільних корів і нетелей за 1 – 2 міс до отелення двічі

з інтервалом 7 діб щеплюють концентрованою полівалентною формол-

галуновою вакциною проти стрептококозу телят, ягнят і поросят. За

потреби проводять щеплення новонароджених ягнят і поросят. Забо-

роняється випоювати телят молоком від хворих на мастити та ендо-

метрити корів, ягнят і поросят підсаджують до здорових маток.

У разі появи захворювання в господарстві вводять обмеження, за-

бороняють перегрупування тварин, виведення їх за межі господарства,

введення нових груп тварин, кастрацію, обрізання хвостів, а також до-

ступ осіб, не пов’язаних з обслуговуванням неблагополучного поголів’я.

Хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин ізолюють і лікують.

Весь клінічно здоровий молодняк до 8-денного віку спочатку щеплю-

ють сироваткою в профілактичних дозах, а через 7 – 8 діб вакцинують.

Решту клінічно здорового молодняку віком понад 8 днів вакцинують

відразу. Молодняк, що перехворів на стрептококоз, не щеплюють, од-

нак упродовж 2 міс утримують окремо від здорових тварин.

Ферму оголошують благополучною щодо стрептококозу через

30 діб після одужання або загибелі останньої хворої тварини, прове-

дення комплексу зоогігієнічних, ветеринарно-санітарних і господар-

Анаеробна дизентерія молодняку

477

ських заходів та остаточної дезінфекції. Для дезінфекції застосову-

ють суспензію хлорного вапна, що містить 4 % активного хлору, 5 %-ву

емульсію ксилонафту, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна при

дворазовому нанесенні її з інтервалом 1 год, 2 %-й розчин формаль-

дегіду, гарячий 2 %-й розчин їдкого натру. Гній піддають біотерміч-

ному знезараженню.

Анаеробна дизентерія молодняку

(Dysenteria anaerobica agnorum

suum, bovum et caprarum) — гостра інфекційна хвороба новонаро-

джених ягнят, поросят, телят і козенят, що характеризується зага-

льною інтоксикацією, діареєю, геморагічним запаленням кишок та

високою летальністю.

Історична довідка. Захворювання ягнят з клінікою дизентерії

вперше було описано в Англії на початку XVIII ст. Деллінг і Гайгер

з’ясували (1923) етіологію хвороби і дали їй назву, що існує й доте-

пер. У поросят кривавий пронос вперше був описаний угорськими

дослідниками Детро та Рогомі (1924), у телят — австралійцями Росе

і Едгаром (1936). У колишньому Радянському Союзі анаеробну ди-

зентерію ягнят було встановлено в 1936 р. (М. Д. Поликовський),

поросят — у 1946 р. (Щенников).

Анаеробна дизентерія реєструється в багатьох країнах світу і за-

вдає значних збитків, що пов’язані передусім з винятково високою,

майже 100 %-ю летальністю новонароджених тварин.

Збудник хвороби — Clostridium perfringens типу В — у ягнят; С,

іноді В, А — у поросят; D, рідко А, С — у телят. Клостридії являють

собою нерухомі короткі, 4…8 мкм, товсті, 1…1,5 мкм, грампозитивні

анаеробні палички з обрубленими або ледь заокругленими кінцями.

Є постійними мешканцями травного каналу у здорових дорослих

тварин, дуже поширені у зовнішньому середовищі. В організмі тва-

рин та на живильних середовищах з кров’яною сироваткою утворю-

ють капсули і спори. Спори розміщені центрально, тому клостридії

мають вигляд веретена. Добре ростуть на живильних середовищах

для анаеробів — Кітт — Тароцці, Вілліса — Хобса, Вільсона — Бле-

ра, глюкозо-кров’яному агарі Цейсслера, мозковому та молочному

середовищах. Ріст на рідкому м’ясо-печінковому живильному сере-

довищі відмічається вже через 2 год після посіву, характеризується

значним помутнінням бульйону, інтенсивним газоутворенням. Че-

рез 2 – 3 доби ріст припиняється, клостридії поступово осідають на

дно, утворюючи значний осад, середовище стає прозорим. На повер-

хні глюкозо-кров’яного агару Цейсслера формують округлі опуклі

6. Хвороби молодняку

478

колонії з рівними краями, спочатку сірувато-білого, а згодом світло-

зеленого кольору. Навколо колоній чітко проглядається зона гемо-

лізу. На мозковому середовищі спостерігається швидкий ріст та ін-

тенсивне спороутворення, середовище набуває рожевого кольору.

Молоко під час росту клостридій швидко згортається, потім звур-

джується, виділяючи газ. На залізо-сульфітному агарі Вільсона —

Блера клостридії вже через 1 – 2 год утворюють зелено-чорні коло-

нії, у стовпчику агару — дископодібні, сочевицеподібні колонії. Спо-

стерігається почервоніння, опалесценція середовища Вілліса — Хо-

бса.

Клостридії мають різко виражені цукролітичні властивості, збро-

джують майже всі вуглеводи з утворенням кислоти й газу, розрі-

джують желатину. В організмі тварин і на живильних середовищах

утворюють сильні токсини. До збудника чутливі морські свинки,

кролики, голуби, білі миші.

Клостридії дуже стійкі у зовнішньому середовищі: в ґрунті збері-

гаються 16 – 20 міс, у воді — близько 20 міс, на поверхні шерсті —

понад 2 роки. При кип’ятінні гинуть лише через 15 – 20 хв. Швидко

інактивуються 10 %-м гарячим (70 – 80 °С) розчином їдкого натру,

5 – 10 %-м розчином формальдегіду, 15 %-м гарячим розчином сір-

чано-карболової суміші, розчином хлорного вапна, що містить 5 %

активного хлору.

Епізоотологія хвороби. Хворіють в основному ягнята тонкорунних

порід віком до 5 днів, поросята-сисуни перших 3 днів життя, телята

на 3 – 10-й день після народження. Інколи уражуються ягнята до

15-денного віку, поросята відлученого віку та телята під час відгоді-

влі. Хвороба має стаціонарний характер, проявляється в період ма-

сових окотів, опоросів, отелень у формі ензоотій і не пов’язана із за-

несенням збудника інфекції з інших господарств. Виникненню ін-

фекції сприяє інтенсивне накопичення високовірулентних токсич-

них штамів збудника у зовнішньому середовищі, а також знижена

резистентність новонародженого молодняку. У телят, що перебува-

ють на відгодівлі, анаеробну дизентерію може спровокувати надмі-

рне згодовування свіжоскошеної зеленої маси, коренеплодів, що мі-

стять значну кількість вуглеводів, у поросят — надмірна годівля

концентрованим кормом (м’ясо-кістковим борошном), контамінова-

ним токсигенними штамами клостридій. Першоджерелом збудника

інфекції є здорові дорослі тварини-бацилоносії, які виділяють клос-

тридії з калом і контамінують молозиво, напувалки, відра, підстил-

ку, предмети догляду. Зараження молодняку відбувається алімен-

тарним шляхом, у ягнят — при ссанні забрудненого вимені. Після

появи перших випадків хвороби основним джерелом збудника ін-

фекції для новонароджених тварин стають хворі та перехворілі тва-

Анаеробна дизентерія молодняку

479

рини. Характерним для анаеробної дизентерії є повільне, поступове

наростання кількості хворих тварин з наступним охопленням май-

же всього новонародженого молодняку. Захворюваність ягнят у не-

благополучній отарі іноді досягає 15 – 30 %, летальність — 30 – 100 %,

поросят відповідно 10 – 80 % і 50 – 100 %, телят — 10 – 60 % і 50 – 80

Патогенез. Після проникнення в кишки клостридії починають

швидко розмножуватись і продукувати екзотоксини, спричинюючи

виразки та запально-некротичні процеси в слизовій оболонці ки-

шок. Всмоктуючись крізь ушкоджену кишкову стінку, токсини і

продукти тканинного розпаду спричинюють інтоксикацію організ-

му, дистрофічні процеси в паренхіматозних органах, розлад крово-

обігу.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

від кількох годин до 2 – 3 діб. Перебіг хвороби надгострий або гост-

рий. Клінічна картина у молодняку різних видів тварин дуже поді-

бна. Для надгострого перебігу найхарактернішою клінічною

ознакою хвороби у 1 – 2-денних ягнят є пригнічення, порушення

координації рухів, задуха, судоми. Ягнята перестають ссати матку,

подовгу лежать, часто гинуть без прояву характерних симптомів

хвороби.

За гострого перебігу у ягнят спостерігають кривавий пронос

з домішкою слизу та бульбашок газу, відмову ссати, озноб, різке

пригнічення, стан прострації. Захворюваність серед ягнят може до-

сягати 60 %, летальність — 40 – 90 %.

поросят

також розвивається пронос, іноді бульбашковий, але

кров у фекаліях буває рідко. За підгострого перебігу можливе

одужання поросят, які потім швидко набирають у масі. Дуже тяжко

анаеробна дизентерія проявляється у відлучених поросят під час

формування груп дорощування та у дорослих свиней, коли хвороба

супроводжується парезами, задухою, атаксією, ціанозом шкіри та

слизових оболонок дихальних шляхів.

телят

спостерігається кривавий пронос, фекалії з бульбашками

газу, синюшність слизових оболонок, іноді судоми, паралічі кінці-

вок. Захворюваність становить 5 – 10 %, летальність — близько 100

%. У телят старшого віку хвороба може супроводжуватись ознаками

метеоризму, тонічних судом, плавальних рухів, без кривавого про-

носу.

Патологоанатомічні зміни. Виявляють у тонкому відділі кишок:

геморагічне запалення слизової оболонки кишок і сичуга, пооди-

нокі або множинні виразки, некротичні осередки. Брижові лімфо-

вузли різко збільшені, на розрізі соковиті, забарвлені у темно-

червоний колір, пронизані крововиливами. У печінці й нирках