Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

6. Хвороби молодняку

480

спостерігаються явища застійної гіперемії, зернистої та жирової

дистрофії. У легенях виявляють застійну гіперемію та набряк.

Оболонки мозку набряклі, їх судини інтенсивно наповнені кров’ю.

Селезінка і товстий відділ кишок під час цього захворювання за-

лишаються без змін.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, аналізі клініч-

них ознак хвороби й патологоанатомічних змін, результатах бакте-

ріологічних та токсикологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає виявлення токсину у вмісті

тонкого відділу кишок та виділення з патологічного матеріалу чис-

тої культури збудника з наступним його типуванням та перевіркою

на токсичність. У лабораторію для дослідження відправляють цілий

свіжий труп або перев’язаний з обох кінців відрізок ураженої тонкої

кишки з вмістом, а також шматочки печінки, селезінки й нирки,

брижові лімфовузли, трубчасту кістку, перитонеальний ексудат.

Патологічний матеріал доставляють не пізніше ніж через 4 год з

моменту загибелі тварин. При наявності в досліджуваному матеріа-

лі токсину заражені тварини гинуть упродовж 12 год.

Для мікроскопічного дослідження готують мазки з хімусу клубо-

вої кишки або зскрібків з її слизової оболонки, забарвлюють за Гра-

мом, Романовським — Гімза, Златогоровим, а також люмінесцент-

ною антитоксичною сироваткою. Бактеріологічними дослідженнями

передбачаються посіви з вмісту кишок і паренхіматозних органів на

середовища Кітт — Тароцці, а також МПА і МПБ.

Визначення вірулентності виділеної культури клостридій прово-

дять біопробою на 2 морських свинках, яких заражають підшкірно в

дозі 0,5 – 1 мл. На місці введення вірулентної культури розвиваєть-

ся драглисто-желатиновий набряк. Для визначення токсичності 8 –

16-годинну культуру, вирощену в середовищі Кітт — Тароцці з 0,5 %

глюкози, вводять кролику внутрішньовенно в дозі 1 – 1,5 мл, двом

білим мишам — у хвостову вену або черевну порожнину по 0,5 мл.

Для визначення типу токсину у вмісті кишок або виділеній культу-

рі проводять реакцію нейтралізації з типоспецифічними сироват-

ками.

Діагноз на анаеробну дизентерію молодняку вважають установ-

леним у разі виявлення токсину у фільтраті вмісту тонкого відділу

кишок біологічним методом та визначення типу токсину за РН з

типоспецифічними сироватками; виділення з вмісту тонкого відділу

кишок культури збудника з властивостями, характерними для кло-

стридій, що продукують токсин, тип якого установлений за РН з ти-

поспецифічними сироватками. Термін дослідження — 8 діб.

Анаеробна дизентерія молодняку

481

Диференціальна діагностика. Хворобу у ягнят потрібно відрізня-

ти від колібактеріозу та сальмонельозу; у поросят і телят — від ко-

лібактеріозу, адено- і коронавірусної інфекції. Колібактеріоз

трапляється не лише у 1 – 5-денних ягнят, а й у молодняку старшо-

го віку. Некротичного запалення і виразок слизових оболонок ки-

шок при колібактеріозі не буває. Селезінка збільшена, що не харак-

терно для дизентерії. Під час бактеріологічного дослідження виді-

ляють збудника хвороби — серопатогенні штами Е. coli. На саль-

монельоз хворіють не тільки ягнята, а й дорослі вівці. При роз-

тині трупів установлюють різке збільшення селезінки, відсутність у

кишках виразок, характерних для дизентерії. Під час бактеріологіч-

ного дослідження виявляють паратифозні бактерії. Адено- і ко-

ронавірусні інфекції молодняку виключають вірусологіч-

ними дослідженнями.

Лікування. Лікування ягнят ефективне лише в початковий пері-

од хвороби. Застосовують антитоксичну сироватку проти анаеробної

дизентерії ягнят та інфекційної ентеротоксемії овець, яку вводять

підшкірно в дозі 200 – 400 АО двічі на день. Для лікування хвороби

телят і поросят, зумовленої Cl. perfringens типів В, С і D, використо-

вують антитоксичну сироватку проти анаеробної дизентерії ягнят та

інфекційної ентеротоксемії овець у дозах 1000 – 3000 АО; хвороби,

зумовленої Cl. perfringens типу А, — протигангренозну (медичну)

сироватку в дозах 120 – 150 МО.

У стаціонарно неблагополучних господарствах сироватку вводять

поросятам у перші години життя внутрішньом’язово по 5 мл, а потім

повторно через 2 – 3 доби по 10 мл. Сироватку можна також давати

перорально по 5 мл упродовж перших двох днів життя. Ефектив-

ність лікування підвищується в разі застосування сироватки разом з

антибіотиками (пеніцилін, ампіцилін, цефалоридин, еритроміцин,

ристоміцин), перорально призначають фармазин — 20 мг/кг маси,

левоміцетин — 0,1 г/кг маси. З кормом дають норсульфазол

2 – 3 рази на день упродовж 3 – 5 діб у дозі 4 – 6 мг, фуразолідон —

7 мг/кг, фурацилін — 5 мг/кг. Проводять вітамінотерапію, симпто-

матичне лікування, застосовують тонізуючі та серцеві засоби.

Імунітет. Для створення у новонародженого молодняку пасивно-

го імунітету проводять вакцинацію кітних вівцематок, тільних ко-

рів, супоросних свиноматок. Ягнят імунізують також антитоксичною

сироваткою проти анаеробної дизентерії ягнят та інфекційної енте-

ротоксемії овець. У неблагополучних господарствах використовують

полівалентну концентровану гідроксидалюмінієву вакцину проти

брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку овець і

дизентерії ягнят. Щеплюють усе поголів’я овець з 3-місячного віку.

6. Хвороби молодняку

482

Вакцину вводять внутрішньом’язово, дворазово з інтервалом 20 –

30 діб у дозах: дорослим вівцям — 2 і 3 мл, ягнятам до

6-місячного віку — 1,0 і 1,5 мл. Після досягнення 6-місячного ві-

ку ягнят ревакцинують дворазово, в дозах, передбачених для до-

рослих овець. Імунітет настає через 10 – 12 діб після другої вак-

цинації і триває 4 – 5 міс.

Профілактика та заходи боротьби. Включають проведення зага-

льних заходів із забезпечення повноцінної годівлі вагітних маток та

новонароджених тварин, очищення й санації родильних приміщень

та профілакторію, створення оптимального мікроклімату для моло-

дняку. Чітко контролюють виконання щодо своєчасного (не пізніше

ніж через 2 год після народження) давання молозива новонародже-

ним телятам. У неблагополучних господарствах усіх вагітних маток

щеплюють полівалентною концентрованою гідроксидалюмінієвою

вакциною проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного

набряку овець і дизентерії ягнят, що містить антигени типу В, С, D.

Вакцину вводять двічі, за 50 – 40 та 25 – 12 днів до пологів відпові-

дно в дозі 5 і 7 мл. Якщо захворювання спричинюють клостридії ти-

пу А, вагітних маток щеплюють медичним поліанатоксином типу А

в дозі 3 і 4 мл з наступною ревакцинацією через 6 міс. Новонаро-

дженим ягнятам, телятам, поросятам через 1 – 2 дні після наро-

дження, а в разі спалаху хвороби — через 1 – 2 год після народжен-

ня, підшкірно вводять антитоксичну сироватку проти анаеробної

дизентерії ягнят та інфекційної ентеротоксемії овець, що містить

антитіла проти клостридій типу В, С, D, або протигангренозну (ме-

дичну) сироватку проти збудника типу А. Хворий молодняк разом з

матками ізолюють і піддають лікуванню.

У приміщенні систематично проводять очищення та дезінфек-

цію, поліпшують умови утримання тварин. Для дезінфекції застосо-

вують розчин хлорного вапна, що містить 5 % активного хлору,

10 %-й гарячий розчин їдкого натру (дворазово з інтервалом 1 год),

15 %-й гарячий розчин сірчано-карболової суміші (триразово з ін-

тервалом 1 год), 10 %-й підігрітий розчин хлориду йоду (дворазово з

інтервалом 30 хв). Гній спалюють.

Ентеровірусний гастроентерит свиней

(Gastrienteritis

enterovirosis suum) — гостра інфекційна хвороба молодих поросят,

що характеризується розладом функції травного каналу (діарея,

блювання, запори), дегідратацією організму та загальним висна-

женням.

Ентеровірусний гастроентерит свиней

483

Історична довідка. Хворобу вперше описав у 1948 р. Маннінгер

під назвою «інфекційний гастроентерит свиней». Ентеровіруси пер-

шим виділив від свиней Московічі в 1956 р., у колишньому Радян-

ському Союзі — А. Г. Бахтін у 1964 р. В Україні це захворювання

детально вивчив, а також розробив методи діагностики й боротьби з

ним В. Ф. Романенко (1977). Ентеровірусний гастроентерит прохо-

дить у вигляді обмежених ензоотій, становить загрозу лише для го-

сподарств з великою концентрацією молодих свиней.

Збудники хвороби — РНК-геномні ентеротропні віруси, що на-

лежать до родини Picornaviridae. Віріони сферичної форми, діамет-

ром 26 – 28 нм. Ентеровіруси дуже поширені в природі, їх виділяють

як від хворих, так і від клінічно здорових свиней, іноді одночасно

кілька серотипів. Містяться в епітеліальних клітинах слизової обо-

лонки тонкого відділу кишок, а також у лімфовузлах, печінці, нир-

ках, крові, селезінці. Ентеровіруси вирощують у первинній культурі

клітин нирок, поросят або перещеплюваній лінії СПЕВ. Репродук-

ція вірусу супроводжується ЦПД, що виявляється утворенням через

16 – 20 год після зараження дрібних фокусів з округлих, зернистих

рефрактильних клітин, які згодом утворюють великі осередки, з на-

ступним повним руйнуванням усього моношару. Лабораторні тва-

рини й курячі ембріони до ентеровірусів свиней не чутливі. Ентеро-

віруси стійкі до дії хлороформу, ефіру, 70 %-го спирту, трипсину,

дезоксихолату натрію, а також до значень рН у діапазоні від 2 до

13. При 70 °С не змінюють своєї вірулентності протягом 650 діб, у

замороженому та ліофілізованому стані — впродовж кількох років.

Зберігаються тижнями у фекаліях, а також у приміщеннях, де

утримуються хворі тварини. Дуже повільно інактивуються під дією

дезінфекційних препаратів — 2 %-го розчину їдкого натру за 7 год,

2 %-го розчину формаліну або крезолової кислоти — за 1 год. Віруси

швидко руйнуються під дією ультрафіолетового випромінювання,

розчинів йоду, пари формаліну при 50 °С, миттєво гинуть при

кип’ятінні.

Епізоотологія хвороби. За звичайних умов до ентеровірусів сви-

ней сприйнятливі поросята відлученого віку та підсвинки 4 – 10-

місячного віку. Рідко хворіють дорослі тварини і поросята-сисуни з

14- до 60-денного віку. Не хворіють поросята в перші 2 тижні життя.

Інші види тварин до ентеровірусів свиней не чутливі. Джерелом

збудника інфекції є хворі, перехворілі та латентно інфіковані свині.

Вірусоносійство після перехворювання триває 1 – 2 міс. Спостеріга-

ються часті випадки спалаху хвороби у разі неконтрольованого за-

везення свиней для комплектування з інших господарств, а також

загострення в господарстві латентної інфекції внаслідок різних

стресових ситуацій (тривале транспортування, переохолодження,

6. Хвороби молодняку

484

перегрівання, різка зміна видів корму, перегрупування, відлучення

від свиноматки).

З організму хворих свиней збудник виділяється з фекаліями.

Зараження здорових свиней відбувається при спільному утриманні

з хворими, а також аліментарним шляхом, через контаміновані віру-

сом корми, воду, предмети догляду, одяг та руки обслуговуючого пер-

соналу. Захворювання спостерігається в будь-яку пору року, частіше

в період перегрупування тварин після відлучення від свиноматок.

Хвороба проходить у вигляді ензоотії, характеризується високою кон-

тагіозністю, швидким охопленням майже всього сприйнятливого по-

голів’я. Під час комплектування спеціалізованих господарств «збір-

ним» поголів’ям свиней спалахи хвороби виникають упродовж пер-

ших 3 діб після завезення. Тривалість ензоотії — 2 – 3 тижні. Лета-

льність становить 5 – 10 %. За антисанітарних умов утримання сви-

ней ензоотія може затягуватися до 2 – 3 міс і більше. У цих випадках

до ентеровірусного гастроентериту часто приєднується секундарна

інфекція, летальність може досягати 25 – 30 %. Перехворілі тварини

завжди відстають у розвитку і їх, як правило, вибраковують.

Патогенез вивчений недостатньо. Ентеровіруси проникають в ор-

ганізм поросят через глотку та інші відділи травного каналу, де

розмножуються в епітеалії слизових оболонок тонких кишок. Згодом

з’являються в крові та інших органах. Репродукція вірусу супрово-

джується різними морфологічними та функціональними змінами

травного каналу, що зумовлюють характерні симптоми гастроенте-

риту.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

3 – 6 діб, перебіг хвороби завжди гострий. У хворих поросят відмі-

чають пригнічення, відсутність апетиту, спрагу, у багатьох — блю-

вання. Температура тіла, як правило, перебуває в межах норми,

іноді підвищується до 41,0 – 41,5 °С або, навпаки, знижується ниж-

че норми. Характерною клінічною ознакою ентеровірусного гастро-

ентериту є профузний пронос, який майже завжди чергується із за-

пором, а також сильне виснаження. Фекалії водянисті, жовтого або

жовто-зеленого кольору, іноді з домішкою крові. У деяких тварин

спостерігають порушення координації рухів, судомні скорочення

окремих груп м’язів тулуба, інші ознаки розладу нервової системи.

Бувають випадки раптової загибелі молодих поросят з апоплексич-

ними симптомами, без діареї.

Патологоанатомічні зміни не характерні. На розтині виявляють

катаральне або геморагічне запалення травного каналу, складчас-

тість слизової оболонки дна шлунка й товстого відділу кишок, збі-

льшення мезентеріальних лімфовузлів, селезінки, печінки, нирок.

Під час гістологічного дослідження спостерігають десквамацію по-

Ентеровірусний гастроентерит свиней

485

кривного епітелію слизової оболонки шлунка й кишок, осередкову

інфільтрацію лімфоїдними клітинами, поверхневі, рідко глибокі,

осередкові або дифузні некрози слизової оболонки дна шлунка та

тонкого відділу кишок, еритродіапедез і плазморагію. Знаходять біл-

кову й жирову дистрофію, некробіоз епітеліальних клітин печінки,

нирок, осередкову інфільтрацію еритроцитами пульпи селезінки.

Діагноз ґрунтується на результатах лабораторних досліджень з

урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, па-

тологоанатомічних змін. У сумнівних випадках ставлять біопробу

на 2 – 4-місячних поросятах.

Лабораторна діагностика. Включає виділення ентеровірусу сви-

ней з патологічного матеріалу в культурі клітин, ідентифікацію ен-

теровірусу за допомогою реакції нейтралізації, виявлення зростан-

ня титру типоспецифічних антитіл у парних сироватках крові хво-

рих та перехворілих свиней, біологічну пробу на поросятах. Для до-

слідження в лабораторію направляють зскрібки зі слизової оболонки

прямої кишки та ректальні змиви, взяті від хворих тварин. Ректа-

льні змиви збирають стерильними тампонами, які потім занурюють

у пробірки з розчином Хенкса та антибіотиками. Від загиблих або

вимушено забитих тварин відбирають шматочки уражених ділянок

порожньої, клубової, ободової та прямої кишок. Шматочки кишок

консервують у 30 %-му розчині гліцерину і пересилають у термосі з

льодом. Для ретроспективної діагностики надсилають парні або од-

норазово відібрані сироватки крові.

Серологічну діагностику ентеровірусного гастроентериту прово-

дять за допомогою реакції нейтралізації в культурі клітин з еталон-

ними штамами вірусу. Результати досліджень вважають позитив-

ними, а діагноз установленим при 4-разовому й більшому зростанні

титру антитіл у парних сироватках або при виявленні антитіл у ти-

трі 1 : 32 і більше у 50 % сироваток одноразово досліджуваних тва-

рин. Для проведення біопроби у благополучному щодо інфекційних

хвороб господарстві відбирають 4 поросят у віці 2 – 4 міс, з яких двох

заражають патологічним матеріалом, а двох — не заражають і ви-

користовують для контролю. Як вірусвмісний патологічний мате-

ріал використовують рідину, яку отримують після центрифугування

10 %-ї суспензії зі слизової оболонки тонкого і товстого відділів ки-

шок від спеціально забитих хворих поросят або вірусвмісну культу-

ральну рідину. Поросят заражають перорально в дозі по 50 мл і,

крім того, вводять ще по 1 мл в кожну ніздрю. За піддослідними й

контрольними тваринами ведуть спостереження впродовж 2 тижнів.

У разі позитивних результатів у піддослідних поросят відмічається

типова картина ентеровірусного гастроентериту.

6. Хвороби молодняку

486

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення вірусного (трансмісивного) гастроентериту поросят, дизенте-

рії, коліентериту, чуми, сальмонельозу та діареї незаразної етіоло-

гії. На вірусний трансмісивний гастроентерит масо-

во, з високою летальністю хворіють новонароджені поросята до 10 –

15-денного віку, для нього характерні виразки слизової оболонки

шлунка й кишок, тотальний некроз ворсинок тонкого відділу ки-

шок. Позитивні результати біопроби на новонароджених поросятах.

Дизентерія уражує свиней різного віку, супроводжується крива-

вим проносом, високою летальністю. Під час бактеріологічного до-

слідження виділяють збудник хвороби. Ефективним є лікування

осарсолом. Коліентерити бувають лише у поросят перших днів

життя, супроводжуються високою летальністю. Під час бактеріоло-

гічного дослідження виділяють ентеропатогенні штами кишкової

палички. Позитивні результати антибіотикотерапії. Чума сви-

ней проявляється високою гарячкою постійного типу, лейкопенією,

кон’юнктивітом, серозно-гнійними виділеннями з носа, запорами,

що змінюються проносом, явищами геморагічного діатезу, характе-

рними ураженнями селезінки, кишок, лімфовузлів. Сальмоне-

льоз у відлучених поросят та підсвинків має підгострий і хроніч-

ний перебіг, тривалість хвороби — від кількох тижнів до двох і бі-

льше місяців. Спостерігають кон’юнктивіт, діарею, осередкове поче-

рвоніння та синюшність шкіри, іноді кашель. Характерні дифтери-

тичне ураження слизової оболонки товстого відділу кишок, утворення

струпів, виразок, значне збільшення селезінки, часто виявляють

пневмонію. Летальність досягає 40 % і більше. Під час бактеріологі-

чного дослідження виділяють сальмонели, до яких чутливі білі ми-

ші, кролі, морські свинки й голуби. Позитивних результатів досяга-

ють лікуванням антибіотиками. Діареї незаразної етіоло-

гії

зумовлені згодовуванням неякісного корму, припиняються піс-

ля зміни кормового раціону.

Лікування. Специфічних терапевтичних засобів не запропонова-

но. Проводять симптоматичне лікування, дають легкоперетравні

корми, для профілактики секундарної інфекції застосовують анти-

біотики.

Імунітет не вивчено.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на чіткому до-

триманні ветеринарно-санітарного контролю під час завезення сви-

ней для комплектування, утримання та годівлі молодняку.

В теплий і сухий період року свиней потрібно переводити в літні

табори. Не допускається згодовування харчових відходів у незнеза-

раженому вигляді, а також неякісних кормів. У разі виникнення ен-

Ротавірусна інфекція

487

теровірусного гастроентериту в господарстві запроваджують каран-

тинні обмеження. Хворих та підозрюваних щодо захворювання сви-

ней ізолюють і лікують. За рештою тварин установлюють ветерина-

рний нагляд. Проводять щоденне механічне очищення та дезінфе-

кцію приміщень, обладнання, вигульних дворів, предметів догляду.

Для дезінфекції застосовують 2 %-й розчин формальдегіду, 3 %-ві

гарячі розчини їдкого натру або калі, 20 %-ву суспензію свіжогаше-

ного вапна, 3 %-й гарячий розчин сірчано-карболової суміші. Гній

знезаражують гарячим 2 – 3 %-м розчином їдкого натру або калі і

складають у спеціально відведених для цього місцях.

Ротавірусна інфекція

(Rotavirоsis infectiosa, bovium, suum, ovium,

equorum) — гостра висококонтагіозна хвороба телят, поросят, ягнят,

лошат раннього віку, що характеризується діареєю, катарально-

геморагічним некротизуючим ентеритом, дегідратацією організму,

високою летальністю. На ротавірусний гастроентерит хворіє людина.

Історична довідка. Хвороба поширена в усіх географічних регіо-

нах земної кулі. Вірус при діареї телят виділив Мебус (1969), поро-

сят — Вуд (1976), ягнят — Снодгресс (1976), птахів — Флевет (1975),

кролів — Бріден (1976), оленів — Тзіпорі (1976). У колишньому Ра-

дянському Союзі ротавіруси телят вперше виділив В. М. Сюрін

(1979). Міжнародним комітетом з таксономії ротавірус у 1978 р. було

віднесено до родини Reoviridae, роду Rotavirus. У 1974 р. вперше

біло виявлено серологічний зв’язок між ротавірусами телят і людей.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Reoviridae. Ві-

ріони сферичної форми, діаметром 65 – 75 нм. Складаються з двох

ікосаедральних капсидів, серцевини, дволанцюгової фрагменто-

ваної РНК та 8 структурних білків. Зовнішній капсид має вигляд

тонкого обідка, внутрішній включає клиноподібні капсомери, за-

вдяки чому під електронним мікроскопом вірус нагадує широке ко-

лесо з товстими короткими спицями. Колесоподібна форма віріонів

дала назву роду (лат.

rota —

колесо). Встановлено 3 серологічних

типи ротавірусів, що різняться за реакцією нейтралізації. В орга-

нізмі хворих телят і поросят ротавіруси виявляють у тонкому відділі

кишок, легенях, мезентеріальних лімфатичних вузлах. У лабо-

раторних умовах ротавіруси культивують у первинних культурах

клітин нирок ембріона корови та перещеплюваній лінії СПЕК або

VERO. Через 24 – 48 год з’являється ЦПД у вигляді осередків ха-

рактерних серпоподібних клітин, без руйнування моношару і без

фрагментації та відділення від скла уражених клітин. Спостеріга-

6. Хвороби молодняку

488

ється також утворення цитоплазматичних еозинофільних тілець-

включень. При незначному зараженні клітинних культур ЦПД мо-

же взагалі не проявлятись або нагадувати спонтанну дегенерацію

моношару.

Ротавіруси досить стійкі до дії хлороформу, ефіру та кислої реак-

ції середовища (рН = 3 – 4), високорезистентні до протеаз. Польові

ізоляти вірусу зберігають свої біологічні властивості при – 60 °С

упродовж кількох місяців, при + 4 °С — впродовж 30 діб, руйнують-

ся при 50 °С через 1 год. Інактивуються 10 %-м розчином формаліну

або 5 %-м розчином лізолу через 2 год.

Епізоотологія хвороби. Характерною особливістю ротавірусної

інфекції є широкий спектр патогенності для різних видів новонаро-

джених тварин, у тому числі телят, поросят, ягнят, лошат, а також

різних мишоподібних гризунів.

Джерелом збудника інфекції є хворі й перехворілі тварини, які

виділяють вірус переважно з фекаліями. Вірусовиділення триває

впродовж 30 – 40 діб навіть після клінічного видужання. Захворю-

вання спостерігається в будь-яку пору року, однак найчастіше під

час масових отелень та опоросів. У природних умовах тварини за-

ражаються аліментарним шляхом через корми й воду, забруднені

виділеннями хворих тварин. Ротавіруси внутрішньоутробно не пе-

редаються.

Зараження

телят

відбувається в перші хвилини життя через ін-

фіковане молозиво або повітря. Дорослі тварини інфікуються при

сумісному утриманні здорових тварин з хворими або перехворілими

вірусоносіями. У неблагополучних господарствах заражається до

100 % новонароджених телят, летальність і вибракування перехво-

рілих телят може досягати 15 – 80 %. Крім того, ротавірусний енте-

рит в умовах стресу вражає також телят старших вікових груп і до-

рослих тварин (О. І. Шарабрін, 1987). Установлено тривалу перси-

стенцію вірусу у лактуючих корів навіть за високого рівня молозив-

них антитіл.

Поросята

найбільш сприйнятливі до ротавірусної діареї у віці 2 –

10 днів після народження або на 3 – 7-му добу після відлучення.

Встановлено, що поросята можуть заражатися ротавірусами від лю-

дини, великої рогатої худоби та коней. Захворілі новонароджені по-

росята 1 – 5-денного віку майже всі гинуть, а ті, що видужують, три-

валий час виділяють ротавіруси з фекаліями навіть після припи-

нення деареї.

Ягнята

сприйнятливі до ротавірусної інфекції в 7 –

14-денному віці. Хвороба супроводжується діареєю та анорексією.

Уражається епітелій війок тонких кишок. Загибель часто настає

внаслідок ускладнення секундарною мікрофлорою.

Ротавірусна інфекція

489

лошат

хворобу реєструють у віці від кількох днів до 6 міс.

У новонароджених лошат інфекція супроводжується діареєю та

пропасницею, у старших тварин — ознаками гострого гастроентери-

ту. Загибель тварин реєструється на 3 – 5-ту добу хвороби. Перехво-

рілі лошата відстають у рості та розвитку, часто їх вимушено вибра-

ковують.

Патогенез. Після проникнення в тонкий відділ кишок ротавіруси

починають репродукуватися в цитоплазмі епітеліальних клітин ві-

йок, зумовлюючи їх дистрофію, некроз, десквамацію та атрофію.

Циліндричний епітелій замінюється кубічним, що спричинює по-

рушення пристінного травлення та всмоктування поживних речо-

вин, інтенсивну рефлекторну перистальтику кишок. Розкладання

вмісту товстих кишок зумовлює збільшення концентрації електролі-

тів, підвищення осмотичного тиску. Розвивається зневоднення ор-

ганізму, діарея та загальна інтоксикація організму, що призводить

до загибелі тварини.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби у телят і поросят подібні. Ін-

кубаційний період у

поросят-сисунів

триває 12 – 12 год, у

телят

— від

12 – 18 год до 2 – 3 діб. Перебіг хвороби — надгострий і гост-

рий. Провідними симптомами ротавірусної інфекції є блювання,

діарея («білий пронос», «молочний пронос»), млявість, пригнічення,

водянисті випорожнення, часті позиви до дефекації. На початку

хвороби виявляють короткочасну гарячку, підвищення температури

тіла (у поросят 39,8 – 40,5 °С, у телят — до 41 °С). З появою проносу

температура знижується до норми. Внаслідок інтоксикації та втрати

значної кількості води поросята швидко худнуть, розвивається сер-

цева недостатність і настає загибель тварини на 2 – 3-тю добу хво-

роби. Летальність у поросят до 5-денного віку становить майже

100 %. Видужання старших поросят, якщо інфекція не ускладню-

ється умовно-патогенною мікрофлорою, настає на 8 – 10-ту добу, те-

лят — на 2 – 3-тю добу. Летальність не перевищує 6 – 10 %.

Патологоанатомічні та гістологічні зміни. Характерні для гостро-

го катарального запалення тонкого відділу кишок з ураженням ме-

зентеріальних лімфовузлів. Слизові оболонки дванадцятипалої, по-

рожньої та клубової кишок набряклі, вкриті густим слизом, подеку-

ди спостерігаються крововиливи, іноді некротичні осередки. У по-

рожній та клубовій кишках виявляється елонгація крипт, атрофія

війок. Війки розташовані нерівномірно, деформовані, деякі вкоро-

чені, позбавлені покривного епітелію, некротизовані. Епітеліальні

клітини слизових оболонок перебувають у стані слизової й ваку-

ольної дистрофії, некрозу та десквамації. Циліндричні клітини епі-

телію набувають кубічної, округлої або плоскої форми. Печінка й

нирки переповнені кров’ю, гепатоцити й епітелій звивистих каналь-