Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

6. Хвороби молодняку

490

ців у стані зернистої дистрофії. На окремих ділянках кишок ура-

ження війок набуває тотального характеру, що призводить до їх пов-

ного зникнення, порушення функції клітин. У разі відсутності секун-

дарної інфекції патологоанатомічні зміни в кишках зникають через

8 – 10 діб від початку захворювання.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, аналізі клініч-

них ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабо-

раторних досліджень фекалій, відібраних в 1 – 3-тю добу хвороби, й

тонкого відділу кишок від забитих (загиблих тварин), а також 10 –

15 проб парних сироваток крові, взятої від хворого і перехворілого

молодняку, 6 – 10 проб сироваток крові та 6 – 10 проб молозива від

їхніх матерів.

Лабораторна діагностика. Передбачає індикацію ротавірусного

антигену у фекаліях, вмісті тонкого відділу кишок та клітинах сли-

зової оболонки тонких кишок за РІФ, РДП, РЗК, ІФ, РЗГА (з ерит-

роцитами морської свинки). Заражають первинну культуру клітин

нирок ембріона корови чи перещеплювані лінії СПЕВ або VERO.

Через 24 – 48 год виявляють ЦПД — округлення й фрагментацію

клітин, утворення серпоподібних клітин та цитоплазматичних ео-

зинофільних тілець-включень. Ідентифікацію вірусу в культурі клі-

тин поводять за РІФ. Специфічні до ротавірусу антитіла у сироват-

ках крові хворих і перехворілих телят (поросят) та їхніх матерів ви-

являють за РЗК, РДП, РІФ (непрямий метод), РЗГА та РН.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення транс-

місивного й вірусного гастроентеритів поросят, коронавірусного ен-

териту телят, аденовірусу лошат.

Лікування. Специфічних препаратів для терапії ротавірусної ін-

фекції не запропоновано. Щоб усунути секундарну мікрофлору, роз-

виток якої має велике патогенетичне значення при ротавірусній

інфекції, застосовують різні антибіотики, етазол, фуразолідон та

інші препарати. За наявності використовують сироватки реконвале-

сцентів або сироватки від вакцинованих матерів. Проводять симп-

томатичне лікування.

Імунітет. В неблагополучних господарствах новонароджених те-

лят щеплюють вірусвакциною з атенуйованого штаму ротавірусу

або асоційованими препаратами проти різних кишкових захворю-

вань. У деяких країнах проводять імунізацію вагітних корів з метою

забезпечення телят колостральним імунітетом.

Профілактика та заходи боротьби. Основою запобіжних заходів

проти ротавірусної інфекції є створення належних зоогігієнічних

умов на тваринницьких фермах, спрямованих на підвищення ре-

зистентності організму матерів та новонародженого молодняку.

Щоб запобігти занесенню інфекції ззовні, комплектування ферми

Реовірусна інфекція

491

проводять тільки тваринам з благополучних господарств. Упродовж

30 діб карантину всіх завезених тварин утримують в ізольованих

приміщеннях і досліджують на ротавірусну інфекцію. Організовують

ізольоване вирощування молодняку різних вікових груп. Забороня-

ють доступ на ферму сторонніх осіб, регулярно здійснюють дезінфе-

кцію приміщень, інвентарю, спецодягу. У разі виникнення захво-

рювання негайно проводять ізоляцію та симптоматичне лікування

хворих тварин, забезпечують оптимальні умови для їх утримання.

Реовірусна інфекція

— гостра хвороба телят і ягнят, що харак-

теризується гарячкою, ураженням органів дихання, іноді —

травного каналу. У дорослої рогатої худоби перебіг її латентний.

Установлено можливість взаємного перезараження реовірусами

людей і тварин.

Історична довідка. Реовірусну інфекцію вперше встановив у 1959

р. у США Розен під час спонтанного захворювання одномісячних

телят. Виділений при цьому збудник був ідентифікований як реові-

рус (Розен, 1960), етіологічну роль якого в захворюванні підтвердив

Візігнані (1971) та в експерименті Вельша (1971). У дорослих тва-

рин латентний перебіг хвороби супроводжується високим числом (до

70 %) позитивних сироваток. Н. І. Трофимов (1975) вважає, що рео-

вірусна інфекція відіграє певну роль у патології плоду та новонаро-

дженого теляти. Хвороба трапляється в багатьох країнах Європи,

США, Японії.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, що належить до родини

Reoviridae, роду Orthoreovirus. Віріони сферичної форми, діаметром

75 – 80 нм, складаються із серцевини та гексагонального капсиду,

не містять ліпідів та вуглеводів. Реовіруси всіх 3 серотипів, які на

сьогодні виділені від людей і тварин, мають загальний компле-

ментзв’язувальний антиген, однак різняться за реакцією нейтралі-

зації та затримки реакції гемаглютинації. Всі реовіруси патогенні

для новонароджених мишей, морських свинок, щурів, ховрахів, со-

бак. У лабораторних умовах їх культивують у курячих ембріонах

при зараженні в амніотичну порожнину і на ХАО. Активно репро-

дукуються в первинних культурах клітин нирок або легень ембріо-

на корови, нирок телят, собак і котів, а також у перещеплюваних

лініях HELA, Нер-2, СОЦ, КВ, L. В інфікованих культурах ЦПД

настає лише на 6 – 10-ту добу, уражені клітини утворюють симплас-

ти, але навіть у період максимальної репродукції лише 25 – 35 %

вірусу виявляється в позаклітинній фазі, решта залишається в клі-

тинно-зв’язаній фазі. В інфікованих культурах спостерігаються різ-

6. Хвороби молодняку

492

ної форми і розмірів включення, які забарвлюються гематоксилін-

еозином у червоний, за Романовським — Гімза — в блакитний колір.

Реовіруси досить стійкі в зовнішньому середовищі, залишаються

життєздатними навіть після прогрівання впродовж 2 год при 56 °С,

30 хв — при 60 °С. Зберігають інфекційну активність при – 20 °С

упродовж 2 років, при + 4 °С — 70 діб, при 21 °С — 60 – 65 діб, при

37 °С — 15 – 20 діб. Резистентні до дії кислот, формаліну, ефіру.

Епізоотологія хвороби. До реовірусної інфекції чутливі лише мо-

лоді телята і ягнята в перші місяці життя, у дорослих тварин інфе-

кція проходить латентно. Джерела збудника інфекції, шляхи його

передавання детально не вивчені. З організму хворих телят і ягнят

вірус виділяється з кон’юнктивальними та носовими витіканнями, а

також з фекаліями. Припускається, що вірус передається при пря-

мому контакті здорових тварин з хворими або через контаміновані

збудником повітря, корми, воду, предмети догляду. Телята заража-

ються в перші години після народження від інфікованої матері. За-

раження відбувається повітряно-краплинним шляхом або алімен-

тарно. Характерним для реовірусної інфекції є тривале латентне

вірусоносійство у великої рогатої худоби, що супроводжується утво-

ренням специфічних антитіл у сироватках крові 5 – 7 % дорослих

тварин.

Хвороба реєструється наприкінці зими і рано навесні, проходить

у вигляді ензоотії, іноді з охопленням значної кількості телят у пер-

ші дні після народження. На виникнення й перебіг інфекції вели-

кий вплив чинять умови утримання молодняку, особливо протяги,

різка зміна корму, тривале транспортування, перегрупування. За-

хворюваність телят становить 12 – 17 %, летальність не перевищує

13 %.

Патогенез вивчено недостатньо. Після проникнення в організм

сприйнятливих тварин реовіруси швидко репродукуються в епітелії

слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, спричинюючи ката-

ральне запалення. Уражають також епітеліальні клітини війок

слизової оболонки кишок, зумовлюють їх дистрофію, некроз і деск-

вамацію. Внаслідок атрофії війок порушуються процеси перетрав-

лювання корму та всмоктування поживних речовин, розвивається

дегідратація й інтоксикація організму. Захворювання часто усклад-

нюється бактеріальною мікрофлорою (стрептококами, пастерелами,

ешерихіями), мікоплазмами та хламідіями.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

18 – 24 год. Перебіг хвороби у молодих

телят

ягнят

надгострий

і гострий. Спостерігається підвищення температури тіла, при-

гнічення, відмова від корму, кон’юнктивіт, риніт, трахеїт, кашель.

У деяких тварин одночасно розвиваються ентерити, що призводить

до швидкої загибелі тварини.

Реовірусна інфекція

493

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів телят і ягнят ви-

являють катаральну бронхопневмонію, катаральне запалення сли-

зових оболонок дихальних шляхів, кон’юнктивіт, іноді — катараль-

не запалення травного каналу. У ягнят часто спостерігається інтер-

стиціальна пневмонія.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, кліні-

чних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабо-

раторних досліджень.

Лабораторна діагностика включає виділення реовірусу з патоло-

гічного матеріалу в курячих ембріонах та культурі клітин, іденти-

фікацію вірусу за РЗК, РП, РЗГА. Серологічна діагностика перед-

бачає дослідження парних сироваток крові за РЗК з антигеном, ви-

готовленим з культурального реовірусу будь-якого серотипу.

У лабораторію надсилають носові виділення, зскрібки зі слизової

оболонки носової порожнини; від трупів і забитих тварин — шмато-

чки легень, уражені ділянки тонкого відділу кишок та їх вміст. На-

правляють також парні проби сироваток крові від хворих і перехво-

рілих тварин.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення аденовірусної інфекції, яка спостерігається у стар-

ших телят, віком 20 – 90 діб. У заражених патологічним матеріалом

культурах клітин виявляють внутрішньоядерні базофільні та еози-

нофільні тільця-включення.

Лікування. Специфічних засобів терапії при реовірусній інфекції

не запропоновано. Для усунення дії секундарної мікрофлори засто-

совують антибіотики, сульфаніламідні та нітрофуранові препарати.

Проводять симптоматичне лікування.

Імунітет не вивчений. Специфічної профілактики реовірусної

інфекції не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти занесенню ре-

овірусної інфекції до благополучних господарств, необхідно чітко

дотримуватись ветеринарно-санітарних правил комплектування

стада і зоогігієнічних нормативів під час годівлі та утримання ма-

ток. Тривале стійлове перебування тварин у задушливих і темних

приміщеннях, без щоденного моціону, особливо за умов неповно-

цінної годівлі, порушує обмін речовин і живлення плоду у вагітних

тварин, зумовлює народження нежиттєздатного молодняку. Появі

та поширенню реовірусної інфекції сприяють також невиконання

правил догляду й утримання телят. Тісні, без вентиляції профіла-

кторії, надмірна вологість та різкі коливання температури в теля-

тниках, відсутність табірного утримання влітку, нестача мінера-

льної годівлі знижують резистентність організму телят, сприяють

появі та поширенню хвороби. Дуже важливо не допускати заве-

6. Хвороби молодняку

494

зення племінних тварин із господарств, де реєструються пневмонії та

діареї молодняку.

У разі виникнення інфекції хворих тварин негайно ізолюють і

лікують. Проводять очищення й дезінфекцію боксів та кліток, звід-

ки були виведені хворі телята. За всіма тваринами встановлюють

суворий нагляд з метою своєчасного виявлення та ізоляції хворих

тварин.

Для дезінфекції приміщень і місць утримання телят і ягнят ви-

користовують 2 %-й розчин гідроксиду натрію, 10 %-й розчин хлор-

ного вапна, 2 %-й розчин формаліну, 20 %-ву суспензію свіжогаше-

ного вапна. Гній знезаражують біотермічно.

Пулороз

Хвороби

птиці

Пулороз

(Pullorosis, бацилярний білий пронос, бацилярна дизен-

терія курчат, пулороз-тиф) — гостра контагіозна хвороба курчат та ін-

дичат, що характеризується септицемією, діареєю, запально-некро-

тичними змінами в паренхіматозних органах та високою летальністю.

Історична довідка. Захворювання під назвою «фатальна септи-

цемія курчат» встановив у 1900 р. в США Реттгер і виділив збудни-

ка, який згодом було названо Bacterium pullorum. Трохи раніше

(1889) ця хвороба була описана Клейном як «пташиний сальмоне-

льоз» і тривалий час проходила під назвою «тиф курей». Збудником

хвороби вважали Bacterium gallinarum. Після встановлення єдиної

природи обох збудників їх було об’єднано за сучасною номенклату-

рою під назвою Salm. gallinarum-pullorum.

Хвороба реєструється в усьому світі, в тому числі й у птахівниць-

ких господарствах України. Економічні збитки, яких завдає пуло-

роз, досить значні і визначаються високою летальністю курчат, ви-

браковуванням дорослої птиці — сальмонелоносіїв та затратами на

проведення оздоровчих заходів.

Збудник хвороби — Salmonella gallinarum-pullorum належить до

родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Сальмонели являють

собою нерухомі маленькі палички із заокругленими кінцями, розмі-

ром (1…3) × (0,3…0,8) мкм, що добре забарвлюються основними ані-

ліновими фарбами, за Грамом — негативно. Спор і капсул не утво-

рюють. Добре ростуть на звичайних та елективних живильних сере-

довищах. У м’ясо-пептонному бульйоні зумовлюють інтенсивне по-

мутніння середовища з наступним просвітленням і утворенням оса-

ду. Ріст сальмонел на МПА супроводжується утворенням круглих

колоній сіро-білого кольору, на середовищі Ендо — прозорих блідо-

рожевого кольору, на середовищі Левіна — прозорих з блакитним

відтінком, на бісмут-сульфітному агарі — чорних з металічним бли-

ском колоній.

Сальмонели стійкі проти дії факторів зовнішнього середовища.

Залишаються життєздатними в пташниках улітку за температури

від 12,4 °С до 23,7 °С та відносної вологості повітря 57,4 % на де-

рев’яних поверхнях 40 – 45 діб, на глинобитних — 50 – 55 діб, на

асфальтованих — 35 – 40 діб, у пташниках восени — до 3 міс, узим-

ку — до 5 міс. Не змінюються в ґрунті від 30 до 270 діб, у вологих

фекаліях — до 100 діб, у трупах — до 100 діб, у відкритих водоймах

і питній воді — від 11 до 120 діб, у яйцях — до 13 міс, в яєчному по-

7. Хвороби птиці

рошку — до 9 міс. Під дією прямих сонячних променів сальмонели

руйнуються лише через 5 – 9 год, при кип’ятінні — через хвилину.

Чутливі до дії різних антибіотиків, меншою мірою — до сульфані-

ламідних та нітрофуранових препаратів.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах на пулороз хворіють

курчата й індичата до 15 – 20-денного віку. Чутливими є також

пташенята цесарок, перепілок, фазанів, тетеревів, голубів. У благо-

получні господарства збудник хвороби найчастіше заноситься з ін-

фікованими одноденними курчатами або інкубаційними яйцями.

Захворювання може виникнути і без занесення ззовні, в разі різкого

зниження резистентності сальмонелоносіїв через несприятливі умо-

ви утримання та годівлі. Джерелом збудника інфекції є хворі пта-

шенята та дорослі птиці-мікробоносії, які виділяють значну кіль-

кість сальмонел з фекаліями. У дорослих перехворілих курей саль-

монели локалізуються в органах яйцетворення і періодично виді-

ляються з яйцями. При цьому кількість інфікованих яєць може ста-

новити від 2 до 57 %. Зараження може відбуватися трансоваріально,

аліментарним та респіраторним шляхами. Факторами передавання

збудника можуть стати забруднені фекаліями корми, вода, повітря,

підстилка, предмети догляду, а також інкубаційне обладнання та

матеріали. Важливу роль у передаванні збудника сальмонельозу

відіграють яйця, які інфікуються в процесі формування (ендоген-

ний шлях) або через контаміновану шкаралупу (екзогенний шлях).

Під час інкубації значна частина заражених ембріонів гине, з ін-

ших вилуплюються інфіковані пташенята, які з фекаліями виділя-

ють збудника хвороби, чим сприяють зараженню здорових курчат.

Інфіковані курчата та індичата швидко захворюють і здебільшого

гинуть у перші дні життя. Перехворілі пташенята надовго стають

сальмонелоносіями і зумовлюють стаціонарність інфекції.

Тривалість стаціонарних осередків і ступінь поширення пулорозу

залежать від зоогігієнічних умов вирощування молодняку птиці та

виконання ветеринарно-санітарних заходів щодо оздоровлення по-

голів’я. Тривале транспортування пташенят, переохолодження,

скупчене утримання, неповноцінна годівля можуть призвести до

загострення прихованої інфекції та спалаху хвороби. Нерегулярні

очищення і дезінфекція інкубаторських шаф, обладнання, транспо-

ртних засобів, кліткових батарей сприяють поширенню збудника,

підтримують стійке епізоотичне неблагополуччя господарства щодо

пулорозу. Захворюваність і летальність під час спалаху пулорозу

серед вилуплених інкубаторних курчат може досягати 90 – 100 %.

Патогенез. Після проникнення в організм курчат і індичат саль-

монели потрапляють у кров, де розмножуються і спричинюють сеп-

тицемію. Потім з кров’ю розносяться по всіх органах і тканинах, на-

копичуються в паренхіматозних органах, зумовлюючи в них запаль-

но-некротичні явища, особливо в печінці та серці. У перехворілої

Пулороз

птиці спостерігається локалізація збудника у фолікулах яєчника,

що зумовлює приховану інфекцію знесених яєць, загибель ембріонів

під час інкубації, захворювання та загибель виведених курчат.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

1 – 5 діб. Перебіг хвороби гострий та підгострий. У дорослої птиці

перебіг інфекції хронічний, без клінічного прояву. Така птиця є

прихованим носієм збудника хвороби і при завезенні в благополучні

господарства стає причиною спалаху інфекції. Гострий перебіг

спостерігається у пташенят у перші дня життя. Основною клінічною

ознакою є профузний пронос, фекалії мають білий колір, неприєм-

ний запах, забруднюють і склеюють пушок навколо клоаки, засиха-

ючи, утруднюють випорожнення. Хворі курчата сильно пригнічені,

збираються купками поблизу джерела тепла, сидять з напівзаплю-

щеними очима та опущеними крильцями, жалібно пищать і майже

всі гинуть упродовж перших 2 – 3 діб.

У курчат віком понад 10 – 20 діб перебіг хвороби підгост-

рий, частина захворілих пташенят видужує, але вони надовго ста-

ють сальмонелоносіями. У них виявляють пригніченість, зниження

апетиту, млявість, блідість гребеня, пронос. Летальність може дося-

гати 20 – 30 %. У дорослої птиці перебіг хвороби латентний. Іноді ви-

значаються млявість, збліднення гребеня та сережок, відвислість жи-

вота, зниження несучості. В окремих випадках може статися розрив

фолікулів яєчника або кровоносних судин і загибель птиці.

Патологоанатомічні зміни. Залежать від віку загиблої птиці,

тривалості й тяжкості перебігу хвороби. У загиблих курчат селезін-

ка і печінка значно збільшені, печінка має жовто-охряний колір,

вкрита дрібними некротичними осередками. Жовчний міхур пере-

повнений жовчю, слизові оболонки кишок катарально запалені з

дрібними крововиливами. У серцевому м’язі, легенях, м’язовому

шлунку спостерігаються дрібні осередки некрозу сірувато-білого ко-

льору. В дорослої птиці виявляють запалення фолікулів яєчника,

вміст фолікулів розріджений, з домішкою крові, має жовто-зелений

колір. В серцевій сорочці спостерігають накопичення ексудату, сер-

цевий м’яз в’ялий. Печінка перероджена, крихка, має глинистий

колір, іноді вкрита дрібними осередками некрозу.

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних, па-

тологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає виділення збудника хвороби

з патологічного матеріалу на бактеріологічних живильних середо-

вищах, індикацію та ідентифікацію виділеного мікроба за допомо-

гою реакції аглютинації з монорецепторними аглютинувальними

сальмонельозними О- і Н-сироватками. Для зажиттєвого виявлення

прихованої інфікованості дорослої птиці проводять серологічні до-

слідження. У лабораторію для бактеріологічних досліджень напра-

вляють загиблі курячі ембріони, нелікованих хворих курчат (інди-

7. Хвороби птиці

чат) або їхні свіжі трупики. Серологічні дослідження птиці проводять

безпосередньо в птахогосподарстві.

З метою виділення культури сальмонел у лабораторії здійснюють

посіви на МПБ, МПА, середовища Ендо та Левіна, бісмут-сульфат-

ний агар з крові серця, печінки, жовчі, кісткового мозку взятих від

загиблих курчат; з жовтка і плодової рідини курячих ембріонів; із

селезінки, печінки, жовчі та обов’язково з деформованих фолікулів

яєчника дорослої птиці, що мала позитивні показники крово-

краплинної реакції аглютинації. Індикацію виділеної культури про-

водять мікроскопією мазків, забарвлених за Грамом. Для ідентифі-

кації виділеного збудника ставлять реакцію аглютинації з монорецеп-

торними аглютинувальними сальмонельозними О- і Н-сироватками.

Зажиттєву серологічну діагностику пулорозу здійснюють за крово-

краплинною реакцією аглютинації (ККРА) з пулорним кольоровим

антигеном чи за крово-краплинною реакцією непрямої аглютинації

(ККРНГА) з еритроцитарним антигеном. Для виконання крово-крап-

линної реакції аглютинації на предметному скельці змішують крап-

лю антигену з краплею крові, яку відбирають безпосередньо з борідки

чи гребеня досліджуваної птиці. Реакція відбувається через 1 – 2 хв

після поєднання усіх компонентів і характеризується утворенням чіт-

ко виражених пластівців мікробів, що залежно від використаного ан-

тигену мають синій або білий колір. При цьому суміш антигену з

кров’ю прояснюється, стає прозорою.

Диференціальна діагностика. Зумовлює необхідність виключен-

ня колібактеріозу, аспергільозу, кокцидозу й дистрофії, пов’язаної з

неповноцінною годівлею виведених курчат. Колібактеріоз діаг-

ностують на підставі виділення чистої культури E. coli з крові та

кісткового мозку захворілих пташенят. Аспергільоз спостеріга-

ється серед курчат та індичат старшого віку. Характерними є ура-

ження легень та повітроносних мішків. У легенях знаходять дрібні

інкапсульовані вузлики, під час мікроскопічного дослідження яких

виявляється міцелій грибка. На кокцидіоз захворюють пташе-

нята старшого віку: курчата — 20 – 25-денного, індичата — 2 – 3-

тижневого. Під час мікроскопічного дослідження фекалій, а посмер-

тно — уражених слизових оболонок тонких кишок знаходять велику

кількість ооцист. Дистрофія характеризується слабким розвит-

ком пташенят, анемією, сонливістю. Проноси бувають рідко, пере-

важно в разі згодовування зіпсованих кормів.

В усіх випадках вирішальне значення в установленні діагнозу ма-

ють результати бактеріологічних та серологічних досліджень.

Лікування. Специфічних засобів терапії не розроблено. З про-

філактичною метою курчатам у перші 5 діб життя рекомендують

застосування з кормом чи водою антибіотиків (левоміцетин, моно-

міцин, тетрациклін, поліміксин, ампіцилін) з урахуванням чутли-

вості до них сальмонел, а також препаратів фуранового ряду (фура-

Сальмонельоз птиці

499

золідон, фурагін, фуридин). Практикують використання препаратів

з різним механізмом дії (фуразолідон та антибіотики), застосування

з питною водою пулорного бактеріофага.

Імунітет. Перехворіла на пулороз птиця сприйнятлива до повто-

рного зараження навіть за наявності високого титру специфічних

антитіл у сироватках їхньої крові. Вакцини проти пулорозу не за-

пропоновано.

Профілактика та заходи боротьби. Основою профілактики пуло-

розу є виявлення за допомогою крово-креплинної реакції аглютина-

ції позитивно реагуючої птиці і видалення її зі стада. У благополуч-

них господарствах, що реалізують інкубаційні яйця та добових кур-

чат, дослідження молодняку курей проводять вперше у віці 50 – 55

днів, індичат — 45 – 50 днів. Перше дослідження дорослої птиці на

пулороз здійснюють після досягнення 40 – 45 % яйцекладки в стаді,

а потім регулярно, через кожні 3 міс з охопленням 10 % поголів’я

кожного пташника.

У разі встановлення захворювання птиці на пулороз у господар-

стві запроваджують карантинні обмеження. Усіх хворих та підозрю-

ваних щодо захворювання на пулороз курчат знищують, решті клі-

нічно здорових курчат з профілактично-лікувальною метою призна-

чають нітрофуранові препарати та антибіотики, а також вітаміни.

Пташники, вигули, інкубаторії ретельно очищують та дезінфікують

гарячим 2 %-м розчином їдкого натру, 2 – 3 %-м розчином формаль-

дегіду, гексахлорофеном у триетиленгліколі. Всю птицю маточного

стада (курей з 5–місячного, індиків з 9 – 11-місячного віку) через

кожні 20 – 25 діб досліджують за крово-краплинною реакцією з ін-

тервалом 2 тижні до одержання дворазових негативних результатів.

Після кожного дослідження всю позитивно реагуючу птицю забива-

ють на м’ясо, хворих курчат знищують. У приміщеннях проводять

ретельне механічне очищення та дезінфекцію. Гній та підстилку

знезаражують біотермічним способом. Обмеження з господарства

знімають, якщо при дворазовому з інтервалом у два тижні сероло-

гічному дослідженні всього поголів’я курей маточного стада під час

яйцекладки не було виявлено птиці, яка позитивно реагує на пуло-

роз, а також не було випадків клінічного прояву хвороби. Перед

зняттям обмежень обов’язково проводять ретельне очищення та ос-

таточну дезінфекцію пташників і прилеглої до них території.

Сальмонельоз птиці

(Salmonellosis avium, паратиф) — гостра ко-

нтагіозна хвороба молодняку водоплавної птиці, що супроводжуєть-

ся явищами септицемії та гострого ентероколіту.

Історична довідка. Хворобу, що спричинюється S. tuphimurium,

вперше встановив у 1892 р. Леффлер у голубів. Згодом провідна