Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

7. Хвороби птиці

520

птиці на вакцину. Випадки, коли титри 1 : 2048 виявляються в стаді

через 4 – 5 міс після вакцинації, вважають наслідком контакту птиці

з вірулентним вірусом або загострення епізоотичної ситуації в стаціо-

нарно неблагополучному господарстві.

Диференціальна діагностика. Включає необхідність відрізняти

ньюкаслську хворобу від грипу, інфекційного ларинготрахеїту, ін-

фекційного бронхіту та пастерельозу. На грип частіше хворіє доро-

сла птиця, інкубаційний період значно коротший, пронос буває рідко,

переважають ознаки утрудненого дихання, швидко (через 3 – 4 доби)

настає її загибель. На розтині виявляються характерні набряки в

підшкірній клітковині голови, шиї, підгруддя, накопичення значної

кількості ексудату в усіх порожнинах тіла та серцевій сорочці. Крово-

виливи виявляються переважно в серозних покривах, а ураження

травного каналу обмежуються залозистим шлунком і дванадцяти-

палою кишкою. В селезінці, печінці, нирках виявляють множинні

осередки некрозу. Вирішальне значення мають результати лабора-

торних досліджень з використанням стандартних діагностикумів.

Інфекційний ларинготрахеїт подібний до хвороби

Ньюкасла тільки клінічною ознакою утрудненого дихання, харак-

терним є виділення під час кашлю слизу зі згустками крові, патоло-

гоанатомічні зміни зовсім різні. При біопробі на курчатах підшкір-

на чи внутрішньом’язова інокуляція патологічного матеріалу не

спричинює захворювання на ларинготрахеїт.

Інфекційний бронхіт проходить у вигляді ензоотії, час-

тіше хворіють курчата до 30-денного віку, захворювання супрово-

джується різким набряком та лімфоїдною інфільтрацією слизової

оболонки трахеї, а також ураженням нирок і яйцепроводу. Леталь-

ність невисока. Остаточний діагноз установлюють на підставі ре-

зультатів лабораторних досліджень зі стандартними діагностику-

мами. Пастерельоз птиці безпомилково встановлюють на під-

ставі результатів мікроскопічних, бактеріологічних та біологічних

досліджень патологічного матеріалу.

Лікування не проводять. Хвору й підозрювану щодо захворюван-

ня птицю забивають безкровним методом і спалюють, щоб запобігти

поширенню збудника інфекції.

Імунітет. Формується після перехворювання або щеплення жи-

вими та інактивованими вакцинами. Тривалість і напруження пост-

вакцинального імунітету залежать від біологічних властивостей ва-

кцинного штаму, віку птиці та способу щеплення. Найчастіше ви-

користовують сухі вірусвакцини з лентогенних штамів В

, Ла Сота і

Бор 74, які застосовують інтраназально, аерозольно, а також випою-

ванням з водою. Для обмеження осередку під час спалаху інфекції,

а також у стаціонарно неблагополучних зонах для ревакцинації

птиці, раніше щепленої лентогенними штамами, застосовують віру-

свакцину з мезогенного штаму Н. Ефективність вакцинації визна-

Хвороба Ньюкасла

521

чають за допомогою контролю динаміки титрів гемаглютинінів у

сироватках крові імунізованої птиці. Для цього 25 проб крові з кож-

ного пташника досліджують за РЗГА через 12 – 25 діб після вакци-

нації, а потім за кілька днів перед кожним наступним щепленням.

Вакцинацію вважають ефективною, якщо в більш ніж у 80 % проб

сироваток крові курчат до 30-денного віку антитіла визначаються в

розведенні 1 : 8 і вище, у молодняку до 120 діб — 1 : 16 і вище, у до-

рослих курей — 1 : 64 і вище. Менші титри антитіл у щепленої пти-

ці свідчать про необхідність проведення ревакцинації.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти занесенню й

виникненню хвороби Ньюкасла, слід дотримуватись зооветеринар-

них правил комплектування та утримання птиці в кожному госпо-

дарстві, звертаючи особливу увагу на обов’язковість завезення ззов-

ні інкубаційного яйця та курчат тільки з благополучних щодо інфек-

ційних захворювань племінних ферм. Потрібно налагодити надійну

систему дезінфекції транспортних засобів та оборотної тари для пе-

ревезення птиці, пташиного м’яса та яєць, які можуть сприяти зане-

сенню збудника інфекції в благополучні господарства. В роботі

будь-якого птахівничого господарства має здійснюватись режим

підприємства закритого типу з відповідними ветеринарно-санітар-

ними об’єктами (дезбар’єри, ветсанблок, дезінфекційний майдан-

чик, ізолятори), огородженням території та забороною допуску сто-

ронніх осіб. У нещодавно оздоровлених та загрозливих щодо хворо-

би Ньюкасла господарствах проводять запобіжне щеплення всієї

птиці. Вибір вакцини та схеми імунізації визначають залежно від

епізоотичної ситуації, біологічних характеристик препаратів та по-

казників імунологічного стану птиці.

У разі появи хвороби Ньюкасла господарство оголошують неблаго-

получним і карантинують. У карантинованих птахофермах і населе-

них пунктах забороняється випускати з приміщень птицю, вивезення

та ввезення птиці, заготівля й торгівля птицею та продуктами птахів-

ництва. Хвору й підозрювану щодо захворювання птицю забивають

безкровним способом, трупи знищують спалюванням. Клінічно здорову

птицю забивають на м’ясо, яке проварюють упродовж 30 хв і реалізу-

ють для харчування всередині господарства. Пір’я, пух і внутрішні ор-

гани забитої птиці спалюють. Пташники та вигули, де утримували

хвору птицю, ретельно очищають і дезінфікують. Усю птицю благо-

получних приміщень неблагополучного господарства та населеного

пункту загрозливої зони вакцинують проти хвороби Ньюкасла.

Карантин з неблагополучного господарства знімають через 30 діб

після останнього випадку захворювання та забою хворої птиці, про-

ведення остаточної дезінфекції приміщень та виробничої території, а

також інших ветеринарно-санітарних заходів, передбачених чинною

інструкцією.

7. Хвороби птиці

522

Дезінфекцію пташників, вигульних двориків, допоміжних при-

міщень здійснюють 2 – 3 %-ми розчинами гідроксиду натрію чи 3 %-м

розчином хлорного вапна впродовж 48 год. Годівниці, залишки кор-

му, гній, підстилку, сідала та малоцінний дерев’яний інвентар спа-

люють, а металевий знешкоджують окропом. Остаточну дезінфек-

цію здійснюють аерозольно формаліном або сумішшю формаліну й

ксилонафту (3 : 1).

У стаціонарно неблагополучних зонах проводять планові щеп-

лення з урахуванням наявності пасивного імунітету. Титри пасив-

них антитіл за РЗГА у вилуплених курчат поступово знижуються і

повністю зникають до 21 – 28-ї доби. Тому оптимальним терміном

для першої вакцинації вважають 10 – 14-ту добу, для ревакцинації —

5 – 6-й тиждень. Кращих результатів досягають у разі аерозольної

вакцинації в 10-денному та 5 – 8-тижневому віці. Аерозольна вакци-

нація дозволяється лише в стадах, благополучних щодо респіратор-

них захворювань вірусної чи бактеріальної етіології.

Перспективним напрямом у розробці оптимальних схем імуніза-

ції курчат проти хвороби Ньюкасла вважається комбіноване щеп-

лення птиці спочатку живою, а через 3 тижні інактивованою вак-

циною. Бройлерів імунізують внутрішньом’язовим введенням живої

вакцини В

, адсорбованої на ГОА. У разі первинного виникнення

хвороби Ньюкасла в раніше благополучній зоні всю птицю знищу-

ють, вживають заходів для повної ліквідації збудника хвороби в зо-

внішньому середовищі. Карантин у таких випадках знімають через

5 діб після остаточної дезінфекції.

Лейкоз птиці

(Leucosis avium) — хронічна вірусна хвороба, що

характеризується системними пухлинними розростаннями крово-

творної тканини.

Історична довідка. Хворобу вперше установив Капріні в 1896 р. Ві-

руси еритробластозу й мієлобластозу виявили Еллерман і Банг у 1908 р.

Раус у 1911 р. ізолював вірус саркоми, який згодом був названий його

ім’ям. Збудника лімфоїдного лейкозу відкрив Бурмістер у 1947 р. Па-

тологоанатомічні зміни при цьому захворюванні у курей вперше опи-

сані М. О. Сошественським (1908). Лейкоз птиці поширений в усіх кра-

їнах з розвиненим птахівництвом і завдає значних збитків.

Збудники хвороби — РНК-геномні онковіруси з родини Retrovi-

ridae, роду Oncovirus, типу С, які мають сферичну форму, розмір близь-

ко 100 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою. Віруси лейкозу птиці

розподілено на 7 антигенних підгруп А, В, С, D, E, F, G, що зумов-

люють різні форми онкогенних захворювань птиці, в тому числі лім-

фоїдний лейкоз, мієлоїдний лейкоз, ретикулоендотеліоз та еритро-

бластоз. До складу онковірусів птиці входить груповий gs-антиген,

Лейкоз птиці

523

який є специфічним для всієї групи пташиних РНК-онкогенних ві-

русів, і типоспецифічний антиген, характерний для кожного з чоти-

рьох вірусів лейкозу. Віруси лейкозу птиці містяться в тканинах пу-

хлин різних органів, у крові, носових виділеннях, фекаліях, яйцях

хворих курей.

Віруси стійкі до низьких температур та висушування. В ліофілі-

зованому стані залишаються життєздатними впродовж 9 років, при

+ 4 °С — впродовж 21 доби; висушування при – 70 °С зберігає їх ак-

тивність упродовж 30 діб. Швидко руйнуються під дією підвищених

температур: при 37 °С — через 48 год, при 60 °С — через 1,5 – 2 год,

при 100 °С — через 5 – 10 хв. Ультрафіолетове опромінення інакти-

вує віруси лейкозу птиці через 45 – 60 хв.

Епізоотологія хвороби. На лейкоз хворіють кури, цесарки, гуси,

качки, індики та інша птиця переважно у віці 6 – 12 міс, можливе

також захворювання 2 – 3-місячних курчат. Джерелом збудника

хвороби можуть бути не лише явно хворі, а й клінічно здорові пта-

хи-вірусоносії. З організму інфікованої птиці вірус виділяється пе-

реважно з фекаліями та яйцями. Виведені з інфікованих яєць кур-

чата здебільшого (до 80 %) захворюють на лейкоз у перші дні життя.

Зараження молодих курей відбувається при спільному утриманні

здорової та хворої птиці, через інфіковані повітря й корми. Особливо

чутливою до зараження стає птиця в разі незадовільних умов утри-

мання та надмірної білкової, безвітамінної годівлі. Встановлено ге-

нетично зумовлену високу чутливість до вірусу лейкозу окремих

ліній та порід курей (род-айланд, білий леггорн).

Переважають спорадичні випадки захворювання на лейкоз, однак

за низької резистентності організму можливі ензоотичні спалахи

хвороби. Захворюваність птиці на лейкоз коливається від 2 до 73 %,

летальність може досягати 15 %.

Патогенез вивчений недостатньо. Після проникнення в організм

вірус лейкозу птиці потрапляє в кров, розноситься по всьому органі-

зму, осідає в органах кровотворення (селезінка, кістковий мозок).

Вірус може тривалий час персистувати в організмі, не спричинюю-

чи клінічних ознак хвороби, і виявляти патогенетичну дію лише в

разі різкого зниження резистентності птиці під впливом несприят-

ливих факторів зовнішнього середовища. На відміну від злоякісних

пухлин, генералізація патологічного процесу при лейкозі курей від-

бувається не метастатичним шляхом, а виникненням самостійних

осередків патологічного кровотворення в ретикулярній тканині різ-

них органів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

від кількох днів до кількох місяців. Перебіг хвороби хронічний, іноді

гострий. Характерною особливістю лейкозу птиці є тривала субкліні-

чна та короткочасна клінічна стадії хвороби, що завжди закінчується

летально. Залежно від клініко-морфологічних характеристик розріз-

7. Хвороби птиці

524

няють такі форми лейкозу птиці, як еритробластоз, лімфоїдний лей-

коз, мієлоїдний лейкоз та ретикулоендотеліоз. Початкові клінічні

ознаки хвороби не специфічні і за всіх форм лейкозу проявляються

майже однаково: кволість, наснаження, блідість та зморщування гре-

беня, іноді проноси. Часто спостерігається ураження печінки, значне

її збільшення, а також грудна водянка черевної порожнини.

Інші патологічні зміни в організмі зумовлюються особливістю

відповідного збудника та формою прояву хвороби. Важко відрізнити

еритробластоз від гранулобластозу. Захворювання трапля-

ється рідко, має гострий перебіг. Хвора птиця швидко слабне,

різко знижується несучість. Апетит зберігається до загибелі. Слизові

оболонки, гребінь і сережки анемічні, іноді набувають жовтуватого

кольору. Температура тіла дещо знижується. Кров має світло-корич-

неве забарвлення, погано згортається. ШОЕ прискорюється, вміст

гемоглобіну знижується до 15 – 20 %, а число еритроцитів — до 1 млн

в 1 мм

крові. Незрілі форми, особливо проеритробласти, еритроблас-

ти, гемоцитобласти, становлять 2/3 загальної кількості клітин.

Лімфоїдний лейкоз (лімфоматоз) трапляється найчас-

тіше, має хронічний перебіг, переважно з алейкемічними озна-

ками. Хвора птиця стає кволою, слабкою, втрачає апетит і швидко

худне. Нерідко буває пронос. Спостерігається дифузне або вузлико-

ве ураження органів. У крові концентрація гемоглобіну знижується

до 30 %, зменшується кількість еритроцитів, а число лейкоцитів

зростає в 3 – 4 рази переважно за рахунок псевдоеозинофільних

форм або лімфоїдних клітин.

Мієлоїдний лейкоз (мієлоцитоматоз) трапляється від-

носно рідко. Має лейкемічну та алейкемічну форми. За гострого

перебігу хвороби птиця швидко стає слабкою, кволою і через кілька

днів гине. У дорослої птиці спостерігається виснаження, зниження

несучості. Іноді на різних ділянках тіла з’являються невеликі,

щільні, рухливі пухлини (мієлобластоми, гемоцитобластоми). Кров

має світло-червоне забарвлення, погано згортається. ШОЕ приско-

рюється. Вміст гемоглобіну та кількість еритроцитів значно змен-

шуються, а кількість лейкоцитів зростає переважно за рахунок клі-

тин мієлоїдного ряду.

Ретикулоендотеліоз проявляється анемією або синюш-

ністю гребеня, сережок і видимих слизових оболонок. Птиця стає

кволою, однак підвищення температури тіла не буває. Часто розвива-

ється грудна водянка, збільшується печінка, спостерігається відвис-

лість живота. Виявляться лімфопенія, збільшення в крові ретикуля-

рних та мієлоїдних клітин, монотиців. При всіх формах хвороби підо-

зрювання щодо лейкозу виникає найчастіше під час розтину трупів.

Патологоанатомічні зміни. Зумовлюються формою прояву та

тривалістю хвороби. При еритробластозі в підшкірній клітковині, на

серозних оболонках і внутрішніх органах виявляються крововили-

Лейкоз птиці

525

ви. Серозна оболонка густо вкрита сірувато-білими вузликами. Пе-

чінка, селезінка та нирки мають синюшно-червоне або світло-корич-

неве забарвлення, на поверхні цих органів виявляються сірувато-

білі або світло-червоні плями. Кістковий мозок розріджений, світло-

червоного кольору, при тривалій хворобі внаслідок скостеніння губ-

часта речовина епіфізів ущільнюється й потовщується. Часто вияв-

ляється асцит.

Лімфоїдний лейкоз характеризується новоутвореннями в різних

органах і тканинах, ураженням кишок (запалення, осередкове скуп-

чення в підслизовому шарі лімфоїдних клітин, потовщення кишко-

вої стінки), печінки (значне збільшення в розмірі, вишнево-червоне

забарвлення, білувато-сірі плями на поверхні органа). При генера-

лізованому лімфоїдному лейкозі печінка набуває сіро-червоного або

жовто-сірого кольору, займає майже всю грудочеревну порожнину,

буває в’ялою або щільною, легко розривається. На поверхні печінки

виявляються саркомоподібні вузлики різного розміру та форми.

Іноді спостерігаються широкі пухлинні розростання, що пронизують

усю паренхіму органа. Під час мікроскопічного дослідження препа-

ратів з уражених органів виявляється осередкове розростання лім-

фобластичних клітин.

При мієлоїдному лейкозі патологоанатомічні зміни дуже харак-

терні. Виявляються в кілька разів збільшені печінка, селезінка, яє-

чники, іноді нирки; паренхіма печінки в’яла і легко рветься. Мікро-

скопією адвентиції кровоносних судин виявляються численні осеред-

ки з мієлобластів та мієлоцитів.

При ретикулоендотеліальному лейкозі часто спостерігаються во-

дянка грудочеревної порожнини, значне збільшення печінки (до

300 г), яка набуває сіро-червоного, вишнево-червоного або жовто-

червоного кольору з сірувато-білими плямами на поверхні. Селезін-

ка та нирки дещо збільшені, в’ялої консистенції, забарвлені у виш-

нево-червоний або сірувато-червоний колір з численними білувати-

ми плямами на поверхні. Кістковий мозок має темно-червоне забар-

влення. Під час мікроскопії виявляється генералізована проліфера-

ція клітин усіх ретикулоендотеліальних органів, накопичення ге-

моцитобластів, гістіоцитів, мієлоцитів, лімфоїдних елементів.

Діагноз за життя птиці пов’язаний зі значними труднощами,

оскільки клінічні ознаки не характерні і не дають підстави запідо-

зрити захворювання. Результати дослідження крові мають значен-

ня лише для встановлення діагнозу при еритробластозі та мієлоб-

ластозі. При інших формах лейкозу зміни в периферичній крові не-

специфічні, особливо при алейкемічних проявах хвороби. Тому ви-

рішальними в діагностиці лейкозу птиці є результати патоморфоло-

гічних та вірусологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Провоодиться у добре обладнаних ві-

русологічних лабораторіях. Для індикації вірусу лейкозу в інфіко-

7. Хвороби птиці

526

ваних курячих ембріонах та патологічному матеріалі застосовують

РІФ-пробу і Кофал-тест, а для виявлення специфічних антитіл у

сироватках крові курей — реакцію нейтралізації. РІФ-проба ґрунту-

ється на інтерференції вірусів лейкозу птиці (ВЛП) та вірусу сарко-

ми Рауса (ВСР) у культурі фібробластів курячих ембріонів, вільних

від контамінації вірусами лейкозу. Якщо культуру курячих фіброб-

ластів інфікувати безклітинним фільтром патологічного матеріалу з

ВЛП, то наступне внесення на клітинний моношар ВСР не зумо-

вить цитопатогенної дії, яка завжди спостерігається в курячих фіб-

робластах, не інфікованих вірусами лейкозу птиці. РІФ використо-

вують для індикації ВЛП у курячих ембріонах, у крові та органах

хворої птиці для контролю безлейкозних птахогосподарств і біопре-

паратів на відсутність у них ВЛП.

Для виявлення групоспецифічного антигену (ГС-антигену) ВЛП в

крові птиці, курячих ембріонах, ембріональній культурі клітин, вірус-

вакцинах використовують Кофал-тест. При проведенні Кофал-тесту

спочатку здійснюють накопичення лейкозного вірусу шляхом 2 – 3-

разового пасажування досліджуваного матеріалу в клітинних культу-

рах курячого ембріона. Із клітин третьої генерації готують антиген і

досліджують з діагностичними типовими сироватками за РЗК.

З метою ретроспективної діагностики лейкозу птиці, а також для

типової ідентифікації вірусів лейкозу застосовують реакцію нейтра-

лізації (РН), яку ставлять на курчатах, у курячих ембріонах або

культурі фібробластів. Реакція нейтралізації ґрунтується на вияв-

ленні наявності нейтралізації вірусу саркоми Рауса специфічними

антитілами досліджуваних сироваток крові курей.

Для зажиттєвої діагностики лейкозу птиці проводять також ви-

явлення ГС-антигену ВЛП у сироватках крові курей за допомогою

реакції непрямої гемаглютинації.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення туберку-

льозу, хвороби Марека та гранулематозу. Туберкульоз

характе-

ризується утворенням дрібних вузликів у печінці, селезінці, легенях,

кістковому мозку. Туберкульозні ураження, на відміну від лейкозних,

значно менші й щільніші. Алергічна реакція з використанням пта-

шиного ППД-туберкуліну та бактеріологічні дослідження для виді-

лення мікобактерій туберкульозу забезпечують безпомилковий діаг-

ноз на туберкульоз. Хвороба Марека вражає переважно моло-

ду птицю 4 – 5-місячного віку, тоді як на лейкоз хворіють кури віком

6 – 12 міс. Новоутворення виявляються в яєчниках, рідко в інших ор-

ганах, потовщуються окремі нерви. Під час мікроскопічного дослі-

дження препаратів з уражених органів виявляються малі, середні й

великі лімфоцити і лише в окремих випадках — плазматичні кліти-

ни, тоді як лейкоз супроводжується появою лімфобластів. При гра-

нулематозі частіше вражаються сліпі кишки, новоутворення

вкриті міцною оболонкою, великі пухлини містять фібринозні маси.

Хвороба Марека

527

Лікування не проводиться. Хвору на лейкоз птицю забивають.

Імунітет не вивчено. Методів специфічної профілактики лейкозу

птиці не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти захворюванню

птиці на лейкоз, потрібно завозити інкубаційні яйця, одноденних

курчат та племінних курей тільки з благополучних господарств.

Новозавезену птицю слід утримувати з добового віку до забою ізо-

льовано від основного стада, краще в одному пташнику. У разі пе-

реведення птиці в інші приміщення слід дотримуватись принципу

«все вільно — все зайнято», проводити ретельне очищення та дезін-

фекцію.

Для дезінфекції приміщень застосовують розчин хлорного вапна,

що містить 2 % активного хлору, 20 %-ву суспензію свіжогашеного

вапна, 2 %-й розчин їдкого натру, 1 – 2 %-й розчин формальдегіду.

Всю птицю потрібно систематично обстежувати клінічним методом,

вибраковуючи та забиваючи хвору й слабку птицю, обов’язково огля-

даючи внутрішні органи. Особливу увагу слід приділяти дотриманню

встановлених режимів догляду й годівлі птиці з обов’язковим вве-

денням у раціони вітамінів А, Е та препаратів селену й кобальту. У

неблагополучних господарствах рекомендується збирати яйця для

інкубації від курей віком понад один рік і створювати маточні стада з

лінійної гібридної птиці, стійкої проти лейкозу. У деяких країнах ус-

пішною виявилась робота із селекції птиці, стійкої до лейкозу, а та-

кож створення стад, вільних від специфічних збудників хвороби.

Хвороба Марека

(Morbus Marek, нейролімфоматоз птиці) — висо-

коконтагіозна хвороба птиці, переважно курячих, що проявляється у

двох формах — в класичній паралітичній формі з одночасним ура-

женням райдужної оболонки та зіниць очей і в гострій формі з утво-

ренням лімфоїдних пухлин у внутрішніх органах, шкірі, скелетних

м’язах.

Історична довідка. Хворобу вперше описав Марек в Угорщині в

1907 р. під назвою «поліневрит». У наступні роки в різних країнах вона

реєструвалась як нейролімфоматоз, параліч птиці, інфекційний ней-

рогранулематоз птиці, ензоотичний нейроенцефаломієліт птиці. З

1960 р. на честь першого відкривача це захворювання почали назива-

ти «хворобою Марека». У 1967 р. в Англії з пухлини і крові хворої птиці

було ізольовано вірус хвороби Марека і доведено його відмінність від

збудника лейкозу птиці. Нині хвороба Марека поширена в багатьох

країнах світу. Завдає значної економічної шкоди у зв’язку з високою

летальністю серед молодняку птиці, зниженням продуктивності до-

рослих курей, витратами на проведення заходів щодо ліквідації захво-

рювання.

7. Хвороби птиці

528

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до роди-

ни Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 120 – 150 нм,

вкриті ліпопротеїновою оболонкою, формують характерні внутріш-

ньоядерні включення. У препаратах лізованого епітелію перових

фолікулів виявляються також великі безструктурні віріони діамет-

ром 275 – 400 нм. Вірус хвороби Марека характеризується чітко ви-

раженим тропізмом щодо Т-лімфоцитів, у яких тривалий час перси-

стує. В організмі хворої птиці міститься в крові, фекаліях, новоутво-

реннях, патологічно змінених органах, а також в епітеліальних клі-

тинах перових фолікулів шкіри, лімфоретикулярних клітинах (го-

мілки, гребеня, сережок). Добре розмножується в 10 – 12-денних ку-

рячих ембріонах у разі зараження на хоріоналантоїсну оболонку або

в жовтковий мішок. Культивується також в одноденних курчатах та

первинних культурах фібробластів і нирок курячого ембріона.

В організмі інфікованої птиці вірус репродукується і дозріває з

формуванням зовнішньої оболонки тільки в епітеліальних клітинах

перових фолікулів. При відторгненні перових фолікулів вірус разом

з лупою потрапляє в корми, повітря, підстилку, де може зберігатися

до 8 міс і зумовлювати зараження сприйнятливої птиці. На проти-

вагу цьому, атенуйовані та природно ослаблені вакцинні штами

вірусу хвороби Марека не дозрівають у перових фолікулах і тому

щеплена птиця не передає вірус при контакті.

Вірус хвороби Марека в

клітинно-зв’язаному стані

нестійкий у зо-

внішньому середовищі. В патологічному матеріалі (кров, новоутво-

рення в печінці, легенях, серці, нирках, яєчнику, шкірі, м’язах) може

зберігатися лише при мінус 170 – 196 °С (в парі рідкого азоту) і шви-

дко втрачає патогенність при мінус 25 – 70 °С. Саме ця обставина

тривалий час була причиною невдалих спроб виділення справжнього

збудника хвороби Марека. У висохлих епітеліальних клітинах перо-

вих фолікулів, що потрапляють у повітря, підстилку й сухі корми,

вірус місяцями зберігається в

клітинно-вільному стані

і здатний

спричинювати пухлини у курей впродовж цілого року. Клітинно-

вільний вірус витримує багаторазове заморожування та відтавання,

залишається життєздатним упродовж 40 діб при – 20 °С, багато міся-

ців зберігає вірулентність при – 60 °С. Повна інактивація клітинно-

вільного вірусу відбувається при + 4 °С через 14 діб, при 20 – 25 °С —

через 4 доби, при 37 °С — через 18 год, при 60 °С — через 10 хв.

Епізоотологія хвороби. До захворювання найсприйнятливіші кури,

рідко хворіють індики, гуси, фазани, цесарки, качки та перепели. Осо-

бливо чутливі курчата в перші 2 тижні після вилуплення, захворюва-

ність серед яких може досягати 85 %. Встановлено генетичну схиль-

ність відносно сприйнятливості чи резистентності щодо хвороби Маре-

ка окремих порід і популяцій курей. Проникнення збудника хвороби в

благополучні господарства відбувається найчастіше під час завезення

курей-вірусоносіїв або поверхнево контамінованих вірусом інкубацій-

Хвороба Марека

529

них яєць з неблагополучних птахоферм. Джерелом збудника інфекції

в неблагополучних господарствах є хвора птиця і клінічно здорові ві-

русоносії, кількість яких у неблагополучних господарствах становить

72 – 89 %. Вірусовиділення починається через 7 – 20 діб після зара-

ження і триває впродовж 15 – 24 міс після видужування птиці.

З організму інфікованих курей збудник виділяється з екскрета-

ми травного каналу й дихальних шляхів, а також зі злущеним епі-

телієм перових фолікулів. Факторами передавання вірусу можуть

бути продукти забою хворої птиці, забруднені виділеннями інфіко-

ваної птиці корми, вода, предмети догляду, обслуговуючий персо-

нал. Вірус передається також через ембріони хворих курей та віру-

соносіїв. Зараження відбувається переважно респіраторним шля-

хом, а також перорально і трансоваріально. Поширенню інфекції

сприяють гельмінти, кокцидії, кліщі, птиця й паразити, що пору-

шують цілісність слизових оболонок кишок та шкіри, знижують

стійкість організму проти зараження вірусом.

Класична форма хвороби Марека проявляється у вигляді ензоо-

тій чи спорадичних випадків, гостра форма хвороби може проходити

у вигляді значних епізоотій. У разі первинного виникнення уража-

ється майже вся сприйнятлива птиця, особливо в умовах незадо-

вільного утримання, коли інтенсивність повітряного обміну низька,

а кількість контамінованого вірусом пилу в приміщенні різко зрос-

тає. В стаціонарно неблагополучних господарствах захворює лише

неімунний молодняк.

Патогенез вивчений недостатньо. За гострої форми хвороби Ма-

река вірус розноситься лейкоцитами крові по всьому організму, ре-

продукується в клітинах лімфоїдних органів (фабрицієвій сумці,

селезінці, тимусі, мигдаликах, сліпій кишці), епітеліальних кліти-

нах канальців нирок і особливо в перових фолікулах, спричинюючи

різні запальні та дегенеративні явища й новоутворення. Переважне

ураження нервової тканини під час хронічного перебігу хвороби дає

підставу для визначення нейротропності збудника.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

від 4 діб до 6 міс. Хвороба проявляється в класичній (хронічній) та

підгострій формі. Класична (хронічна) форма має під-

гострий або хронічний перебіг, інкубаційний період ста-

новить 14 – 20 діб. Спостерігається переважно у курей з 3-місячного

віку і супроводжується атаксією, кульганням, парезами та паралі-

чами кінцівок, крил, шиї, хвоста. У птиці 5 – 6-місячного віку вияв-

ляється ураження очей. Характерною є різка зміна кольору райду-

жної оболонки, яка спочатку осередково набуває сіруватого кольору

із зеленуватими або жовтуватими вкрапленнями. Згодом пляма де-

пігментації поширюється на всю поверхню райдужки і забарвлює її

в суцільний сірий колір (клінічна ознака хвороби — «сірі очі»). Зі-

ниця ока набуває зірко-, грушо- або щілиноподібної форми, з часом