Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

7. Хвороби птиці

530

звужується, може повністю закритися, що призводить до часткової

або повної сліпоти. Захворіла птиця втрачає апетит; гребінь, сереж-

ки, слизові оболонки блідішають, пір’я скуйовджується, пальці

скрючуються. Хвороба триває 4 – 10 тижнів. Летальність становить

від 1 до 30 %, загибель настає від виснаження. За класичної форми

на початку яйцекладки може спостерігатись масова загибель курей.

Підгостра форма хвороби проявляється переважно у птиці

1 – 5-місячного віку, з’являється раптово, супроводжується широким

охопленням поголів’я та швидким перебігом захворювання. Упро-

довж 5 – 7 діб захворюють майже всі курчата 1 – 2-місячного віку з

незначною летальністю. Симптоми хвороби за підгострої форми не-

достатньо характерні — слабкість, пригніченість, виснаження. Нер-

вові явища трапляються відносно рідко, однак на початку ензоотії

іноді спостерігаються масові паралічі та парези ніг і крил. Відміча-

ється скрюченість або розслабленість пальців уражених кінцівок,

які витягнуті вперед чи назад, звисання крил, загальна слабкість.

Через 2 – 6 тижні летальність збільшується внаслідок ураження внут-

рішніх органів новоутвореннями лімфоїдного походження. У захворі-

лої птиці розвивається атаксія, задишка, дегідратація, виснаження.

Найбільша летальність (30 %) спостерігається через 1 – 1,5 міс від

початку спалаху. Хвороба Марека часто ускладнюється інфекційним

бронхітом, респіраторним мікоплазмозом, кокцидіозом, набуває особ-

ливо тяжкого перебігу в разі поєднання з лейкозом.

Патологоанатомічні зміни залежать від форми прояву хвороби в

загиблої птиці. У разі класичної

форми виявляються значні (в 5 –

10 разів) потовщення периферичних нервів, особливо плечового та

попереково-крижового сплетень. Разом з ураженням очей спостері-

гається гіперемія судин, набухання та осередкове розм’якшення

тканин головного й спинного мозку. В 20 – 30 % випадків відмічають-

ся пухлини в яєчниках та сім’яниках, які набувають горбистої поверх-

ні та щільної консистенції. Гістологічні зміни в периферичних нервах

характеризуються інфільтрацією інтраневральної сполучної тканини

лімфоїдно-гістіоцитарними клітинами та полібластами. Лімфоїдні

інфільтрати виявляються також в очних нервах, м’язах і оболонках

очей. В разі ураження головного й спинного мозку спостерігаються

типові для негнійного енцефаліту та мієліту зміни.

За підгострої форми макроскопічних змін у периферичних нер-

вах зазвичай немає, однак виявляється значна кількість пухлин у

внутрішніх органах — яєчниках, сім’яниках, селезінці, печінці, ни-

рках, серці, легенях, шлунку, підшлунковій залозі, кишках, а також

у скелетних м’язах та шкірі.

Під час гістологічного дослідження внутрішніх органів установ-

люють дистрофію й некроз паренхімних клітин, проліферацію та

інфільтрацію лімфоїдними, гістіоцитарними й плазматичними клі-

тинами периваскулярної сполучної тканини, поступове витиснення

Хвороба Марека

531

паренхіми. В епітелії перових фолікулів, нирок, підшлункової зало-

зи виявляються внутрішньоядерні та цитоплазматичні включення.

Діагноз ґрунтується на аналізі клінічних ознак хвороби, патоло-

гоанатомічних та гістологічних змін, епізоотологічних даних та ре-

зультатів лабораторних досліджень. Особливу увагу приділяють

вірусологічним дослідженням.

Лабораторна діагностика передбачає індикацію вірусного анти-

гену в епітелії перових фолікулів, виділення вірусу в курячих емб-

ріонах, первинних культурах клітин нирок або фібробластів куря-

чих ембріонів з наступною ідентифікацією вірусу за РДП та РІФ,

проведення біопроби на одноденних курчатах і дослідження сиро-

ваток крові. У лабораторію надсилають 5 – 10 клінічно хворих кур-

чат, від яких для дослідження відбирають кров та пір’я з фолікула-

ми, шматочки уражених органів (печінки, нирок, яєчників, серця,

легень, фабрицієвої сумки, тимуса), шкіри, м’язів, периферичних

нервів плечового і крижово-сідничного сплетень. Із уражених орга-

нів готують 10 %-ву суспензію, яку після відповідної підготовки ви-

користовують для зараження 10 – 12-денних курячих ембріонів, пе-

рвинних культур клітин або одноденних курчат. Курячі ембріони

заражають також екстрактами перових очинів, що дає змогу вже

через 7 – 8 діб виявити на поверхні ХАО характерні для цього віру-

су клітинні проліферати у вигляді пустул або бляшок діаметром 1 –

3 мм. Якщо в досліджуваному патологічному матеріалі є вірус хво-

роби Марека, то поряд з осередковими ураженнями ХАО у курячих

ембріонах спостерігається також збільшення селезінки (спленоме-

галія) та печінки. Специфічність уражень курячих ембріонів під-

тверджується результатами РІФ, РДП, РЗК та ІФА.

Для виділення вірусу хвороби Марека проводять зараження па-

тологічним матеріалом первинних культур клітин нирок курячих

ембріонів або курчат, фібробластів курячих або качиних ембріонів.

Як правило, ЦПД вірусу виявляється лише на 2 – 3-му пасажі і ха-

рактеризується утворенням осередкових фокусів з округлих рефрак-

тильних клітин, синцитіїв, симпластів та мікроскопічних бляшок. У

заражених клітинах виявляють внутрішньоядерні оксифільні тіль-

ця-включення. Специфічність ЦПД вірусу підтверджують результа-

тами РДП та РІФ.

З метою визначення патогенності й диференціювання вірусу

хвороби Марека ставлять біопробу на 30 одноденних курчатах, які

не мають материнських антитіл. Курчат заражають дворазово з ін-

тервалом 2 доби внутрішньочеревним або підшкірним введенням

10 %-ї суспензії патологічного матеріалу в об’ємі по 0,3 – 0,4 мл.

Клінічні симптоми хвороби у експериментально інфікованих курчат

проявляються кахексією, парезами та паралічами кінцівок, шиї,

зоба, крил, ураженням травного каналу, очей. Курчата гинуть через

7. Хвороби птиці

532

2 – 6 тижнів з характерними патологоанатомічними змінами: пух-

лини у внутрішніх органах, м’язах і шкірі, набряк периферичних

нервів. Спостереження за рештою заражених курчат ведеться впро-

довж 90 – 120 діб. Вірус після експериментальної інфекції виявля-

ється в селезінці через 24 год, у легенях, тимусі, печінці — через

4 доби, у перових фолікулах — через 2 тижні, в крові — через 2, 4 і

6 тижнів, у центральній нервовій системі — через 2 тижні.

Серодіагностику та ретроспективну діагностику хвороби Марека

здійснюють за допомогою РНГА та РДП. Преципітувальні антитіла

в сироватках крові птиці з’являються через 4 тижні після заражен-

ня і зберігаються впродовж усього життя. Тому серологічні дослі-

дження не мають діагностичного значення і проводяться лише з

метою контролю поширення хвороби Марека в господарстві.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення лімфо-

їдного лейкозу, вірусного енцефаломієліту та авітамінозів В і Е.

Лімфоїдний лейкоз малоконтагіозний, перебіг його хроніч-

ний і безсимптомний. Хворіє птиця переважно 6 – 12-місячного віку, не

визначається змін у периферичній нервовій системі та шкірі. Смерт-

ність птиці не перевищує 3 – 5 %. В уражених органах при лімфоїд-

ному лейкозі інфільтрати складаються з лімфобластів та незначної

кількості великих і малих лімфоцитів, тоді як при хворобі Марека —

тільки з лімфоїдних, гістіоцитарних і плазматичних клітин. У пух-

линних тканинах при лімфоїдному лейкозі переважають В-лімфоци-

ти, при хворобі Марека — Т-лімфоцити. Проте основою диференціації

хвороби Марека і лейкозу є ідентифікація збудників, що належать до

різних таксономічних груп і мають різні біологічні властивості.

Вірусний енцефаломіеліт уражає курчат тільки 6 – 20-

денного віку. У периферичній нервовій системі патологоанатомічних

змін не виявляється. У внутрішніх органах і центральній нервовій

системі спостерігаються запальні явища, осередкова проліферація

глії та невеликі лімфоїдні накопичення. Новоутворень не буває.

При авітамінозах

В і В

в центральній нервовій системі ви-

являються лише дистрофічні зміни, у внутрішніх органах не буває

новоутворень. Характерною є жирова дистрофія печінки, катараль-

не запалення травного каналу. У випадках авітамінозу Е вража-

ються курчата тільки 3 – 7-тижневого віку, спостерігається набряк

головного мозку та підшкірної клітковини, а також некротичні осе-

редки в мозочку.

Лікування не розроблено.

Імунітет. У перехворілої птиці формується нестерильний, перева-

жно клітинний імунітет. Спонтанно інфікована птиця пожиттєво за-

лишається вірусоносієм та вірусовиділювачем, незважаючи на наяв-

ність гуморальних антитіл. Передавання материнських антитіл з

жовтком, які зберігаються в організмі курчат упродовж 3 – 4 тижнів,

Хвороба Марека

533

не захищає їх від зараження. Специфічна профілактика хвороби Ма-

река в неблагополучних господарствах забезпечується за допомогою

вакцин. З цією метою використовують вакцинні штами 3 серотипів

вірусу: серотип 1, атенуйований герпесвірус курчат; серотип 2, пато-

генний герпесвірус курчат; серотип 3, HVT (герпесвірус індичок). Ва-

кціини можуть містити як один із перелічених штамів (моновалент-

ні), так і кілька (полівалентні) препарати.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти виникненню

хвороби Марека в благополучному птахівничому господарстві, слід

особливу увагу приділяти попередженню занесення вірусу ззовні з

інфікованими інкубаційними яйцями чи курчатами, суворо дотри-

муватись ізольованого вирощування птиці різних вікових груп, ви-

конувати ветеринарно-санітарні правила в інкубаторі та пташни-

ках, здійснювати ретельне очищення й дезінфекцію приміщень та

обладнання перед завезенням нового поголів’я курей. Основним

методом профілактики хвороби Марека в неблагополучному госпо-

дарстві є щеплення одноденних курчат культуральною вірусвакци-

ною з вірусу герпесу індичок або атенуйованими штамами вірусу

хвороби Марека.

У разі встановлення діагнозу на хворобу Марека в птахогосподар-

стві вводяться обмеження, проводиться комплекс ветеринарно-санітар-

них заходів щодо ліквідації захворювання з урахуванням епізоотичної

ситуації. За наявності в господарстві поодиноких випадків хвороби, без

тенденції до значного поширення, організовуються систематичне виб-

ракування та забій хворої й підозрюваної щодо захворювання птиці,

здійснюються ветеринарно-санітарні заходи, спрямовані на ліквідацію

інфекції. Обов’язкова 4-разова дезінфекція інкубаційного яйця парою

формальдегіду. Велике значення має систематичне знезараження по-

вітря під час вентиляції інкубаторів та пташників. Проводиться щеп-

лення одноденних курчат вакциною з вірусу герпесу індичок.

При ураженні 5 – 10 % поголів’я птиці класичною формою хворо-

би Марека проводять забій усієї неблагополучної групи птиці з на-

ступною перервою у відтворенні стада та повною санацією примі-

щень, обладнання, вигулів, реманенту. При масовому поширенні

хвороби в неблагополучному господарстві забивають усю птицю,

здійснюють повну санацію всіх технологічних ланок виробництва.

Обов’язково дезінфікують пух та пір’я. Тушки забитої птиці викори-

стовують після проведення ветеринарно-санітарної експертизи та

проварювання, а за наявності пухлин їх утилізують. Стадо птиці

рекомендується комплектувати 2 – 3-місячним молодняком з благо-

получних господарств. Обмеження з птахогосподарства знімають у

разі відсутності хвороби Марека серед вирощуваної птиці. Перспек-

тивним є виведення генетично резистентних щодо хвороби Марека

порід та ліній курей.

7. Хвороби птиці

534

Для дезінфекції пташників застосовують розчин хлорного вапна,

що містить 2 % активного хлору, 1 – 2 %-й розчин формальдегіду,

20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна. Поточну дезінфекцію мож-

на проводити в присутності птиці розчинами гіпохлориту натрію,

що містить 2 % активного хлору (0,5 мл на 1 м

приміщення, експо-

зиція 15 хв), або хлорскипидаром (на 1 м

приміщення для молод-

няку використовують 1 г хлорного вапна, 0,1 мл скипидару, експо-

зиція 7 хв, для дорослої птиці — 2 г хлорного вапна, 0,2 мл скипи-

дару, експозиція 15 хв).

Інфекційний ларинготрахеїт

(Laryngotracheitis infectiosa) — гос-

тра контагіозна хвороба птиці, що характеризується катарально-

геморагічним і фібринозним запаленням слизових оболонок верхніх

дихальних шляхів та кон’юнктиви.

Історична довідка. Хворобу вперше описали в США у 1925 р. Мей

і Титслер під назвою «інфекційний бронхіт». У 1930 р. Біч виділив

збудника інфекційного ларинготрахеїту птиці та диференціював

інфекційний ларинготрахеїт птиці від інфекційного бронхіту курей.

У колишньому Радянському Союзі хворобу вперше встановив Р. Т.

Батаков (1932). Нині інфекційний ларинготрахеїт реєструється в

усіх країнах з розвиненим птахівництвом. Завдає значної економіч-

ної шкоди у зв’язку із загибеллю птиці, зниженням несучості у мо-

лодих курок.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до роди-

ни Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 87 – 97 нм,

вкриті зовнішньою глікопротеїновою оболонкою. Вірус виявляється

переважно в трахеальному ексудаті, епітелії слизових оболонок

верхніх дихальних шляхів, крові, печінці, селезінці. Лабораторні

тварини до цього вірусу не сприйнятливі. Вірус добре культивується

на хоріоналантоїсній оболонці курячого ембріона, в первинній

культурі клітин фібробластів або нирок курячого ембріона, епітелії

нирок курчат і каченят. На 3 – 7-му добу викликає ЦПД у вигляді

зернистості, округлення та лізису клітин, утворення симпластів,

появи внутрішньоядерних еозинофільних тілець-включень.

Вірус досить стійкий проти дії різних фізико-хімічних факторів.

За температури мінус 8 – 10 °С вірус залишається життєздатним у

висохлому трахеальному слизі впродовж 1 – 2 міс, у патологічному

матеріалі — 370 діб, у тушках хворої птиці при мінус 10 – 28 °С —

понад 7 міс. Ліофілізований вірус зберігає вірулентність упродовж

10 – 12 років. У 50 %-му розчині гліцерину збудник зберігається до

100 – 150 діб. У незаритих у землю трупиках птиці зберігається по-

над 30 діб, у заритих — до 47 діб, у заражених пташниках — до

3 міс. На інфікованій поверхні обладнання приміщень збудник не

Інфекційний ларинготрахеїт

535

гине до 50 днів. На шкаралупі яєць в умовах термостату вірус не

руйнується впродовж 12 год. У посліді зберігається не довше 6 – 9 діб.

За температури + 55 °С вірус гине через 15 хв, при + 75 °С — через

30 с. Пряме сонячне проміння знешкоджує вірус через 7 год, вису-

шування та заморожування консервує його. Руйнується за 30 – 60 с

під дією 1 %-го розчину їдкого натру або 3 %-го розчину креоліну.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до інфекційного ларин-

готрахеїту сприйнятливі кури, фазани, цесарки, індики та голуби.

Більш чутливі 2 – 4-місячні курчата і молоді курочки в період несучос-

ті. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця, яка виділяє вірус з тра-

хейним та носовим слизом, сирнистими згустками, а також з дрібними

крапельками слизу під час кашлю. Небезпечні також перехворілі ку-

ри, у яких після клінічного видужування вірусоносійство і вірусовиді-

лення продовжується до 2 і більше років, часто зумовлює стаціонар-

ність хвороби, періодичні спалахи інфекції в разі появи неімунного

прошарку молоді. У благополучні господарства збудник інфекції зано-

ситься, головним чином, з перехворілими курями-вірусоносіями, які

надходять для комплектування маточних стад. Зараження відбуваєть-

ся переважно через дихальні шляхи і травний канал. Можливість пе-

редавання вірусу через інкубаційні яйця не з’ясована.

Факторами передавання збудника хвороби можуть бути повітря,

корми, вода, підстилка, сідла, інвентар, обладнання, різні предмети,

забруднені виділеннями з очей і дихальних шляхів хворих і перехво-

рілих на інфекційний ларинготрахеїт курей-вірусоносіїв. У випадках

первинного занесення вірусу в раніше благополучні стада хворіють

кури усіх вікових груп, а згодом — в основному курчата віком понад

20 днів та молоді кури в період статевого дозрівання. Спочатку ура-

жаються окремі найбільш ослаблені кури, в наступні 4 – 8 тижнів

інфекція поступово набуває значного поширення. При значній кіль-

кості ослабленого неімунного молодняку інфекційний ларинготрахеїт

впродовж 10 – 15 діб уражає майже все поголів’я. Летальність досягає

75 %. У стаціонарно неблагополучному господарстві хворіють лише

окремі групи неімунного молодняку віком понад 20 днів. Летальність

не перевищує 20 %.

Патогенез. Потрапивши на слизові оболонки гортані, трахеї, но-

сової порожнини, а також кон’юнктиви очей, вірус швидко репроду-

кується і накопичується в епітеліальних клітинах. Розвивається за-

пальний процес з утворенням спочатку слизового, а пізніше — гемо-

рагічного та фібринозного ексудату. Потім вірус проникає в кров,

розноситься по всьому організму, потрапляє до фабрицієвої сумки,

селезінки, печінки, де спричинює запальні й дегенеративні проце-

си. Казеозні пробки, що утворюються внаслідок відшарування плі-

вок, можуть закривати просвіт трахеї, спричинюючи загибель птиці

внаслідок асфіксії. В кон’юнктивальному мішку іноді скупчується

казеозна маса, розвивається помутніння рогівки. Вірус інфекційно-

7. Хвороби птиці

536

го ларинготрахеїту тривалий час персистує в слизовій оболонці тра-

хеї й гортані.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

від 2 до 30 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий та хронічний.

Розрізняють ларинготрахеальну та кон’юнктивальну форми хворо-

би. Іноді захворювання має атипову форму, коли характерні ознаки

виражені слабко або зовсім відсутні. Надгострий перебіг ха-

рактеризується раптовістю появи хвороби, масовою захворюваністю,

високою летальністю птиці (50 – 60 % і більше), розладом дихання,

відкашлюванням кров’ю. Гострому перебігу властива висока

захворюваність, але незначна летальність птиці (10 – 15 %). Трива-

лість хвороби — 3 – 10 діб. Для хронічного перебігу характе-

рні низька захворюваність (2 – 5 %), задуха, кашель, слизові виді-

лення з носових отворів. Тривалість хвороби — 2 міс і більше.

При ларинготрахеальній формі спостерігають загальну

пригніченість, кволість, відмову від кормів, важке дихання, чхання,

скупчення слизового ексудату в носових отворах, утворення навколо

них кірочок. Хвора птиця задихається, постійно трясе головою, щоб

звільнитись від ексудату. Під час огляду гортані й верхньої частини

трахеї виявляються різка гіперемія слизової оболонки, масові крово-

виливи, скупчення пінистого рожевого ексудату, іноді вдається ви-

явити сірувато-жовті плівки. У дорослої птиці відмічається зниження

несучості. Тривалість хвороби — 3 – 10 діб. Більша частина (50 – 60 %)

захворілої птиці гине.

Кон’ юнктивальна форма визначається в основному серед

25 – 40-денних курчат. Спочатку хвороба з’являється у окремих ку-

рчат, а надалі уражається вся неблагополучна група. У захворілої

птиці в куточках очей спостерігається скупчення пінистого секрету,

сльозотеча, світлобоязнь, потім набухання третьої повіки та кон’юн-

ктиви. З’являються крапчасті крововиливи, настає склеювання по-

вік. Згодом під третьою повікою скупчуються казеозні маси, які за-

повнюють весь кон’юнктивальний мішок і спричинюють патологію

ураженої ділянки ока. Хвороба часто супроводжується кератитом,

помутнінням рогівки, втратою зору. Разом з ураженнями очей до-

сить часто відмічають катаральне запалення слизової оболонки гор-

тані й трахеї, накопичення слизового ексудату в просвіті трахеї.

Тривалість хвороби — 14 – 20 діб і більше.

Патологоанатомічні зміни. При ларинготрахеальній формі на слизо-

вих оболонках у гортані й трахеї встановлюють гіперемію, набряк, дрібні

крововиливи, фібринозні плівки, заповнення просвіту катаральним чи

катарально-геморагічним ексудатом, іноді фібринозно-казеозними ма-

сами, що закупорюють трахею. У деяких курей виявляють збільшення

селезінки, катаральне запалення тонкого відділу кишок, фабрицієвої

сумки та клоаки, іноді — катаральну бронхопневмонію.

Інфекційний ларинготрахеїт

537

При кон’юнктивальній формі відмічають серозний або фібриноз-

ний кератокон’юнктивіт, синусит, риніт, іноді ураження повітронос-

них мішків, очного яблука, помутніння рогівки, скупчення в кон’юн-

ктивальному мішку казеозної маси. Під час гістологічного дослі-

дження виявляють серозно-катаральне або фібринозно-геморагічне

запалення серозних оболонок гортані й трахеї, некроз і десквамацію

респіраторного епітелію, інфільтрацію слизових оболонок лімфоїд-

но-гістіоцитарними елементами, периваскулярні крововиливи. Ха-

рактерна наявність внутрішньоядерних включень, які знаходять в

уражених клітинах епітелію слизових оболонок гортані, трахеї,

кон’юнктиви, легень, клоаки, повітроносних мішків на 1 – 5-ту добу

з моменту зараження птиці.

Діагноз ґрунтується на підставі епізоотологічних даних, клініч-

них ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабо-

раторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виявлення внутрішньо-

ядерних еозинофільних тілець-включень в епітеліальних клітинах

слизових оболонок гортані, трахеї, кон’юнктиви, носових ходів, ле-

гень; ізоляцію вірусу з патологічного матеріалу на 4 – 6-ту добу в

курячих ембріонах, у первинних культурах клітин фібробластів,

нирок курячого ембріона, нирок курчат; ідентифікацію виділеного

вірусу в РН на курячих ембріонах і в культурі клітин, а також за

РІФ та РДП; проведення біопроби на курчатах 1 – 3-місячного віку.

Ретроспективну діагностику здійснюють шляхом дослідження пар-

них сироваток крові за РН, РДП та ELISA-методом.

У лабораторію для дослідження в термосі з льодом направляють

проби слизової оболонки гортані, трахеї, кон’юнктиви, носових ходів,

включаючи ексудат легень від щойно загиблої або забитої на почат-

ковій стадії хвороби птиці. Для гістологічного дослідження патологіч-

ний матеріал консервують у 10 %-му розчині нейтрального формалі-

ну. Для серологічних досліджень відбирають кров не менш як від

п’яти голів птиці на 14-ту і 28-му добу від початку хвороби. Сироват-

ки крові зберігають без консервантів за температури – 20 °С і нижче.

У лабораторії для виявлення специфічних тілець-включень до-

сліджують препарати зі зскрібків епітелію слизових оболонок гор-

тані, трахеї, клоаки, кон’юнктиви, які заздалегідь фіксують абсолю-

тним метиловим спиртом і фарбують за Романовським — Гімза.

Специфічні тільця-включення виявляються в перші 2 – 7 діб хворо-

би, мають круглу або овальну форму, займають від половини до 2/3

клітинного ядра, забарвлені у червоний колір, а цитоплазма — у

блакитний. Навколо тілець-включень знаходиться незабарвлена

зона, яку вважають характерною ознакою інфекції клітини вірусом

ларинготрахеїту. Виявлення тілець-включень у патологічному ма-

теріалі дає змогу діагностувати хворобу впродовж 3 – 4 год навіть

при її атиповій формі.

7. Хвороби птиці

538

Для виділення вірусу патологічним матеріалом заражають на

ХАО 10 – 20-добові курячі ембріони, які через 5 – 6 діб гинуть. У ра-

зі наявності в патологічному матеріалі збудника хвороби на ХАО

визначаються фокусні ураження двох видів — дрібні вузликові осе-

редки без некрозу по всій поверхні оболонки і великі осередкові

ураження з непрозорою білою периферією та некротичним центром

тільки в місці інокуляції. Наявність вірусу в алантоїсній рідині та

ХАО визначають за РН, РДП, біопробою на курчатах, а також за

РІФ. Для виділення вірусу в первинній культурі клітин фіброблас-

тів курячого ембріона або нирок курчати проводять їх зараження

патологічним матеріалом, культивування впродовж 48 – 72 год при

37 °С, контроль за ЦПД вірусу. Перші зміни в моношарі заражених

культур виявляються вже через 24 год інкубації, а через 48 – 72 год

утворюються характерні багатоядерні гігантські клітини (симплас-

ти) з внутрішньоядерними еозинофільними тільцями-включення-

ми. Специфічність цитопатогенної дії вірусу підтверджується ре-

зультатами РІФ, РДП або РН.

Патологічний матеріал, відібраний від хворої птиці, досліджують

також за допомогою біопроби на 30 – 90-денних курчатах шляхом

аплікації його на слизову оболонку трахеї або клоаки. У разі наяв-

ності вірусу в досліджуваному матеріалі у заражених курчат через

6 – 12 діб розвиваються типові клінічні ознаки експериментальної

інфекції.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення хвороби Ньюкасла, інфекційного бронхіту курей, гіповітамі-

нозу А, респіраторного мікоплазмозу, віспи птиці. Хворобі

Ньюкасла властива висока смертність, геморагічні та виразково-

некротичні ураження слизової оболонки травного каналу. На ін-

фекційний бронхіт хворіють в основному курчата до 30-

денного віку. Поряд з респіраторними симптомами характерне ста-

більне зниження несучості, ураження нирок та яйцепроводу. Гі-

повітаміноз А виявляється характерними просоподібними

утвореннями на слизовій оболонці стравоходу та ротової порожни-

ни. Результати біопроби при А-гіповітамінозі негативні. Респіра-

торний мікоплазмоз характеризується повільним поширен-

ням у стаді, запаленням повітроносних мішків, крупозною пневмо-

нією. Кінцевий діагноз установлюють після виділення збудника,

даних серологічних та гістологічних досліджень. Дуже часто мікоп-

лазмоз ускладнюється ларинготрахеїтом. Віспа птиці характе-

ризується утворенням специфічних віспинок на шкірі, дифтеритич-

ними нальотами на слизовій оболонці ротової порожнини й верхніх

дихальних шляхів, наявністю в епітеліальних клітинах специфіч-

них включень — тілець Боллінгера.

Лікування не проводиться. Хвору та підозрювану щодо захворю-

вання на інфекційний ларинготрахеїт птицю забивають.

Респіраторний мікоплазмоз птиці

539

Імунітет. Перехворіла на інфекційний ларинготрахеїт птиця на-

буває нестерильного імунітету. Для активної імунізації застосову-

ють сухі живі вірусвакцини, які втирають у слизову оболонку верх-

нього склепіння клоаки. Імунітет настає через 7 – 10 діб і триває

впродовж 10 – 12 міс. Запропоновано також аерозольний метод вак-

цинації птиці. У зв’язку з довготривалим виділенням вакцинного

вірусу щеплення курей проти інфекційного ларинготрахеїту слід

проводити лише в стаціонарно неблагополучних господарствах, а

також у разі гострого перебігу хвороби в окремих групах птиці.

Профілактика та заходи боротьби. Для запобігання занесенню

інфекційного ларинготрахеїту в благополучні пташники забороня-

ється завозити інкубаційні яйця, добових курчат, птицю інших ви-

дів, корми, інвентар та обладнання з неблагополучних щодо інфек-

ційних захворювань господарств. Новозавезених курчат утримують

ізольовано від інших груп птиці. Особливу увагу слід приділяти до-

держанню зоогігієнічних нормативів вирощування та годівлі птиці,

особливо при клітковому безвигульному утриманні. У стаціонарно

неблагополучних щодо ларинготрахеїту господарствах молодняк

птиці потрібно вирощувати окремо від дорослих курей.

У разі виникнення захворювання курей на інфекційний ларинго-

трахеїт у господарстві (фермі, пташнику) вводять карантинні обме-

ження, проводять забій усієї хворої та підозрюваної щодо захворю-

вання птиці, дезінфекцію неблагополучного приміщення. Враховую-

чи, що вся перехворіла, вакцинована та умовно здорова птиця небла-

гополучного пташника може бути вірусоносієм, радикальним засобом

оздоровлення слід вважати повну заміну неблагополучної групи пти-

ці одноденними курчатами з безпечного щодо інфекційного ларинго-

трахеїту господарства і подальше ізольоване їх вирощування.

Приміщення, обладнання, інвентар неблагополучного пташника

добре очищують та дезінфікують 5 %-м розчином хлорного вапна,

20 %-м розчином свіжогашеного вапна, 3 – 4 %-м розчином їдкого

натру. Повітря контамінованого вірусом пташника дезінфікують

парою формальдегіду, а в присутності птиці — парою молочної кис-

лоти (10 – 20 мл/м

приміщення) аерозольним методом. Обмеження

з пташника знімають через 2 міс після останнього випадку вида-

лення та забою захворілої й підозрюваної щодо захворювання птиці,

проведення остаточних ветеринарно-санітарних заходів.

Респіраторний мікоплазмоз птиці

(Mycoplasmosis respiratoria

avium) — хронічна хвороба, що характеризується катарально-фібри-

нозним ураженням дихальних шляхів і втратою продуктивності.

Історична довідка. Перше повідомлення про хворобу під назвою

«кориза» було зроблено в 1936 р. Нельсоном та Гібсом. У 1943 р. Де-