Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

7. Хвороби птиці

500

роль сальмонел цього серовару була виявлена в патології різних

видів диких і свійських водоплавних птахів, насамперед качок та

гусей. Нині ця хвороба водоплавної птиці поширена в усьому світі,

реєструється в Україні. Економічні збитки, яких завдає сальмоне-

льоз птиці, визначаються високою летальністю (60 – 70 %), низькою

продуктивністю перехворілої птиці та значними витратами на про-

ведення оздоровчих заходів. Хвороба має епідеміологічне значення

у зв’язку з можливістю захворювання людини у разі вживання не-

достатньо проварених яєць та м’яса інфікованої птиці.

Збудники хвороби — Salmonella typhimurium, рідше Salmonella

enteritidis, що належать до родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Дуже поширені у природі, часто заселяють кишки здорової птиці. Са-

льмонели являють собою дрібні рухливі палички із заокругленими

кінцями, розміром (1…4) × (0,3…0,8) мкм, грамнегативні, спор і капсул

не утворюють. Культивуються на звичайних та елективних живильних

середовищах. На МПА утворюють невеличкі (діаметром 1 – 4 мм) ко-

лонії, округлі, з рівними краями, сіро-білого кольору з блакитним від-

тінком. На середовищі Ендо сальмонели утворюють прозорі або напів-

прозорі рожеві колонії з блакитним відтінком, на середовищі Левіна —

прозорі ніжно-рожеві або рожево-фіолетові колонії, на середовищі Пло-

скирєва — безбарвні, щільні колонії, на бісмут-сульфітному агарі —

чорні, з характерним металічним блиском колонії. В МПБ спричиню-

ють інтенсивне помутніння середовища, утворюють на дні пробірки

сіро-блідий осад, на поверхні — тонку плівку.

Сальмонели стійкі проти дії факторів зовнішнього середовища:

зберігаються в посліді птиці понад 3 міс, у землі — більше року, в

заритих у землю трупах — улітку 25 – 40 діб, восени — 27 – 32 доби,

взимку — 21 – 31 добу, в стоячій воді — до 7 міс. Інактивуються при

60 °С через 30 хв, при кип’ятінні — через 1 хв, під дією прямих со-

нячних променів — через 5 – 9 год.

Епізоотологія хвороби. На сальмонельоз частіше хворіє водопла-

вна птиця й голуби, рідко — гуси, кури, індики. Більш сприйнят-

ливий молодняк 1 – 20-денного віку, у дорослих птахів перебіг ін-

фекції безсимптомний і супроводжується тривалим (до 2,5 року) саль-

монелоносійством. Джерелом збудника інфекції часто стають одно-

денні каченята й гусенята, які вилуплюються в інкубаторах з інфі-

кованих яєць, та доросла птиця — сальмонелоносії. Сальмонели

виділяються з організму хворих пташенят з фекаліями, дорослої

птиці — з фекаліями та інфікованими яйцями. Передавання збуд-

ника хвороби відбувається трансоваріально, а також через забруд-

нені виділеннями інфікованої птиці корми, воду, підстилку, шкара-

лупу яєць, пір’я й пух, незнезаражені інкубаційні відходи та пред-

мети догляду за пташенятами. Спалахи сальмонельозу серед птиці

реєструються в будь-яку пору року, однак масове поширення спосте-

рігається навесні та влітку, особливо в дощову погоду. Поширенню

Сальмонельоз птиці

501

хвороби сприяють різні порушення зоогігієнічних умов утримання

та годівлі молодняку (вологість приміщень, незадовільна вентиля-

ція, скупченість, спільні водойми для птиці різного віку, неповно-

цінність корму відносно білків та вітамінів), інтенсивна яйцеклад-

ка, зараження гельмінтами. Тривале бактеріоносійство, висока

стійкість збудника, систематичне надходження сприйнятливих пта-

шенят зумовлюють стаціонарність сальмонельозної інфекції. При

цьому захворюваність каченят і гусенят може становити 40 – 50 %,

летальність — 70 % і більше.

Патогенез. Сальмонели після розмноження в слизовій оболонці

тонкого відділу кишок проникають у кров, спричинюють септицемію,

заносяться течією крові в паренхіматозні органи, де швидко розмно-

жуються, зумовлюючи запальні, дистрофічні та некротичні зміни в

тканинах, крововиливи в серозних покривах та слизових оболонках.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у моло-

дняку триває 12 – 48 год, у дорослої птиці — 6 – 8 діб. Перебіг хво-

роби у пташенят гострий, молодняку віком понад 2,5 міс — підгост-

рий, дорослої птиці — хронічний. За гострого перебігу у молодняку

до 20-денного віку спостерігається відсутність апетиту, малорухли-

вість, байдужість до оточення, іноді нежить, сльозотеча. Швидко

розвивається пронос, загальна слабкість. Тривалість хвороби — 1 –

3 доби. Напередодні загибелі у каченят можуть виникати нервові

явища — тремтіння лапок, відкидання голови на спину, плавальні

рухи, перевертання на спину. У гусенят нервових розладів не буває.

Більшість (50 – 80 %) пташенят гине, у перехворілих розвиваються

хронічні запальні явища в яєчниках, яйцепроводі, клоаці.

Підгострий перебіг частіше виявляється у молодняку

старшого віку, характеризується серозно-гнійним кон’юнктивітом,

ринітом, проносом, запаленням суглобів. Хронічний перебіг

реєструється у дорослого молодняку та качок, супроводжується ура-

женням легень, затримкою в рості та розвитку, незначним проно-

сом. Летальність становить 10 – 15 %. У дорослої птиці перебіг хво-

роби безсимптомний, хвороба виявляється при розтині трупів.

Патологоанатомічні зміни. При гострому та підгострому перебігу

сальмонельозу характеризуються збільшенням печінки, наявністю

на її поверхні та в паренхімі дрібних некротичних вузликів. Вияв-

ляється також гостре катаральне запалення слизових оболонок тон-

кого та товстого відділів кишок, крапчасті крововиливи. Хронічний

перебіг у дорослої птиці супроводжується ознаками запалення яєч-

ників, яйцепроводів і клоаки. Іноді спостерігаються осередковий чи

дифузний жовтковий перитоніт, сирнисто-фібринозний наліт на по-

верхні слизової оболонки сліпої кишки.

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних та клінічних да-

них, патологоанатомічних змін, результатів бактеріологічних дослі-

джень.

7. Хвороби птиці

502

Лабораторна діагностика. Включає виділення сальмонел на елек-

тивних живильних середовищах (Ендо, Левіна, Плоскирєва) і середо-

вищах накопичення (Мюллера, Кауфмана), а також серологічні до-

слідження маточного поголів’я качок для орієнтовної перевірки їх

благополуччя щодо сальмонельозу перед початком збирання яєць

для інкубації. У лабораторію надсилають свіжі трупи пташенят, за-

гиблі ембріони або хвору птицю; від дорослих качок відбирають кров

з підкрильцевої вени. У лабораторії проводять посіви з жовтка, печі-

нки, жовчного міхура, мозку пташенят, з уражених фолікулів дорос-

лої птиці; вирощування посівів упродовж 12 – 48 год; пробну реакцію

аглютинації виділеної культури з сумішшю специфічних аглютину-

вальних сироваток сальмонел групи В, С, D, Е. Наявність на середо-

вищах характерного росту колоній, позитивна реакція аглютинації,

виявлення грамнегативних рухливих паличок дають підставу для

встановлення діагнозу на сальмонельоз. Повне серологічне типуван-

ня виділеної культури здійснюють у краплинній реакції аглютинації

з монорецепторними сальмонельозними сироватками. Для серологі-

чної діагностики сальмонельозу у дорослих качок застосовують реак-

цію аглютинації. Під час установлення діагнозу слід завжди мати на

увазі, що збудник паратифу каченят часто ізолюється як секундарна

інфекція, яка супроводжує різні вірусні захворювання.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення вірусного гепатиту каченят, грипу качок, орнітозу та кок-

цидіозу. При вірусному гепатиті каченят основною патологією

хвороби є ураження печінки, що характеризується розм’як-

шенням паренхіми до желатиноподібної консистенції, масовими

крововиливами на поверхні органа. М’яз серця має вигляд варе-

ного м’яса. Під час лабораторних досліджень установлюють віру-

сну етіологію хвороби. Грип качок супроводжується ураженням

верхніх дихальних шляхів, кон’юнктивітом, кератитом, фібрино-

зними відкладеннями в повітроносних мішках. Збудником хворо-

би є міксовірус. Орнітоз проявляється ураженням дихальних

шляхів і кон’юнктиви, у пташенят можливі парези й паралічі кі-

нцівок. У каченят і гусенят може спричинювати дуже високу ле-

тальність. Збудником хвороби є Chlamydia psittaci. Кокцидіоз су-

проводжується геморагічним запаленням і виразковим уражен-

ням сліпих відростків та прямої кишки. Під час мікроскопічного

дослідження препаратів з некротичних вузликів слизової оболон-

ки кишок виявляють ооцисти.

Лікування. Проводять антибіотиками й нітрофурановими препа-

ратами, які дають з кормами: каченятам — біоміцин по 15 мг 2 рази

на день, фуразолідон — по 2 – 4 мг до повного видужування; гусе-

нятам — біоміцин по 20 мг, фуразолідон по 3 – 5 мг 2 – 3 рази на

день до повного видужування. Застосовують також сальмонельозні

фаги та різні хіміотерапевтичні препарати. З профілактичною ме-

Сальмонельоз птиці

503

тою рекомендують давати 2 – 3 рази на день біоміцин або левоміце-

тин по 5 – 10 мг, синтоміцин — по 10 – 15 мг упродовж 5 – 6 діб.

Імунітет. Дорослі качки та гуси мають природну стійкість щодо

захворювання на сальмонельоз. Для профілактики хвороби у моло-

дняку в неблагополучних господарствах запропоновано вакцину

живу суху проти сальмонельозу водоплавної птиці. Використовують

перорально каченятам і гусенятам з 3-денного віку: вперше випою-

ють одну дозу вакцини, через 2 доби — дві дози вакцини. Імунітет

настає через 3 – 5 діб і триває до 3 міс.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на ретельній під-

готовці до збирання яєць для інкубації та створення нормальних

умов утримання, годівлі й догляду за каченятами. Для інкубації

використовують повноцінні племінні яйця тільки від здорових ка-

чок. Маточне стадо розміщують на водних вигулах із розрахунку

200 качок на 1 га площі або в просторих, ретельно очищених та

продезінфікованих приміщеннях. Яйця перед інкубацією дезінфі-

кують формальдегідом або гексахлорофеном у триетиленгліколі.

Каченятам не пізніше ніж через 8 год після вилуплювання згодо-

вують повноцінні корми з додаванням препаратів АБК, ПАБК, су-

хого ацидофільного препарату. В приміщеннях перед прийманням

каченят для вирощування проводять ремонт і ветеринарно-

санітарну обробку обладнання. Приміщення ретельно очищають,

дезінфікують і висушують, температуру повітря підтримують на рів-

ні 28 – 30 °С. Усі проходи посипають гашеним вапном. Забороняєть-

ся заповнювати приміщення каченятами різних вікових груп. На

водойми каченят випускають не раніше 15-денного віку і за умови,

що температура води становить не менш як 17 °С.

У разі появи захворювання в господарстві вводять карантинні

обмеження, забороняється вивезення птиці та племінних яєць, а

також переміщення птиці всередині пташника. Клінічно хвору й

підозрювану щодо захворювання на сальмонельоз птицю негайно

вибраковують і забивають. Для решти птиці з профілактично-

лікувальною метою застосовують сульфаніламідні препарати та ан-

тибіотики з кормами. Синтоміцин призначають каченятам і гусеня-

там у дозі 10 – 15 мг, біоміцин — у дозі 5 – 10 мг 2 – 3 рази на день

упродовж 5 – 6 діб. Одночасно з кормами дають фуразолідон і фура-

зидин з розрахунку 2 – 4 мг для каченяти або 3 – 5 мг для гусеняти.

Для одержання несприйнятливого потомства рекомендують імуні-

зацію качок перед яйцекладкою і 2 – 3 рази — у період збирання

яєць. У благополучних пташниках проводять щеплення усього мо-

лодняку птиці сухою живою вакциною проти сальмонельозу водо-

плавної птиці. У приміщеннях для птиці та інкубаторах проводять

ретельне очищення та дезінфекцію гарячим 2 %-м розчином їдкого

натру або 1 – 2 %-м розчином формальдегіду. Напувалки й годівни-

ці миють гарячою водою, дезінфікують 5 %-м розчином хлорного

7. Хвороби птиці

504

вапна. Пташиний послід знезаражують біотермічним способом. Об-

меження з господарства знімають через 30 діб після ліквідації саль-

монельозу та проведення остаточної дезінфекції.

Віспа птиці

(Variola avium, віспа-дифтерит птиці) — контагіозна

хвороба, що характеризується утворенням на шкірі специфічних

віспин, а на слизових оболонках ротової порожнини, верхніх диха-

льних шляхів та кон’юнктиві очей — дифтеритичних плівок та на-

шарувань.

Історична довідка. Віспа відома ще з XVIII ст., коли Гузард до-

кладно описав це захворювання в 1775 р. під назвою «кон’юнктивіт

курей». Збудник хвороби вперше установили в 1902 р. Є. Маркс та

І. Штіккер. Після цього впродовж двох десятиріч панувала думка,

що віспа й дифтерит, які означають дві форми клінічного прояву

однієї хвороби, є двома різними хворобами (Борде, Фалі, 1910). І

тільки в 1935 р. було доведено єдину природу їхніх збудників і за-

мінено назву хвороби «віспа-дифтерит» на «віспу». У 1904 р. А. Бо-

ррель виявив у шкірі хворої на віспу птиці елементарні тільця (ві-

ріони) вірусу, які почали називати «тільцями Борреля». Інші внут-

рішньоклітинні включення, що були відкриті Боллінгером, згодом

набули діагностичного значення і були названі його іменем, яв-

ляють собою накопичення десятків тисяч віріонів.

Захворювання птиці на віспу реєструється в багатьох країнах

світу. Економічні збитки, яких завдає віспа птиці, пов’язані з висо-

кою летальністю (15 – 60 %), тривалим зниженням несучості, низь-

ким виходом пташенят при інкубації, значними витратами на про-

ведення карантинно-обмежувальних та ветеринарних заходів для

ліквідації захворювання. Над розробкою заходів профілактики й

боротьби з віспою птиці плідно працювали І. М. Дорошко, Н. В. Ли-

хачов, А. Б. Байдевлятов, В. Ф. Зборщенко.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус із родини Poxviridae,

роду Avipoxvirus. Має цеглиноподібну форму з округлими края-

ми, розміри 170 × 350 нм, складний тип симетрії. В уражених

тканинах вірус виявляється у вигляді тілець Борреля або тілець

Боллінгера. Забарвлені за Пашеном віріони віспи виявляються

при середньому збільшенні під світловим мікроскопом. Розрізня-

ють такі антигенні види вірусу, як вірус віспи курей, вірус віспи

голубів, вірус віспи канарок, вірус віспи індиків, вірус віспи шпа-

ків. Збудник віспи добре культивується на хоріон-алантоїсній

оболонці в 10 – 12-денних курячих ембріонах та в культурі клі-

тин фібробластів курячого ембріона.

Віспа птиці

505

Вірус віспи дуже стійкий у зовнішньому середовищі. Віспинки,

що відпали зі шкіри, зберігають свою заразливість при розсіяному

світлі до 2 міс, на зерні — до 180 діб, у пташнику — до 158 діб, на

земляній підлозі — до 120 діб, на поверхні пір’я та пуху — 182 доби,

у водопровідній воді — до 90 діб. За температури – 15 °С вірус за-

лишається життєздатним до 2 років, у ліофілізованому стані під ва-

куумом — до 8 років. Сонячне світло руйнує вірус через 1 – 7 діб,

нагрівання до 56 °С — через 30 хв, кип’ятіння — через 55 хв. Чут-

ливий до етилового спирту, швидко гине при гнитті.

Епізоотологія хвороби. На віспу хворіють кури, індики, голуби, це-

сарки, куріпки, павичі, фазани та дрібні співочі птахи. Більш чутливі

молоді птахи, особливо в період статевого дозрівання. Захворювання

курчат віком до 30 днів спостерігається дуже рідко. Качки і гуси мало-

сприйнятливі до вірусу віспи. Джерелом збудника інфекції є хвора й

перехворіла птиця, яка впродовж 2 міс після видужування виділяє

вірус з віспяними кірочками, фекаліями, слизом з ротової й носової

порожнин, витіканнями з очей. Факторами передавання збудника

можуть бути контаміновані збудником корми, вода, яйця, підстилка,

інвентар, предмети догляду за птицею, одяг і взуття обслуговуючого

персоналу. Вірус може поширюватись через жалких і кровосисних ко-

мах та кліщів. Зараження відбувається контактно при сумісному утри-

манні хворої і здорової птиці, перорально та респіраторним шляхом.

В організм вірус потрапляє через ушкоджену шкіру та слизові

оболонки ротової порожнини й стравоходу. Первинне виникнення в

господарстві віспи птиці найчастіше зумовлюється занесенням збуд-

ника хвороби ззовні. В такому разі ензоотія віспи проявляється

швидким поширенням хвороби, яка впродовж 2 – 3 тижнів охоплює

більшу частину поголів’я. Велика скупченість птиці, недостатня ве-

нтиляція, гіповітаміноз А сприяють ускладненню хвороби секундар-

ною мікрофлорою, зумовлюють високу летальність — до 70 % і біль-

ше. Захворювання в стаді триває 3 – 4 тижні. Перехворіла птиця

стає стійкою проти наступної інфекції впродовж 1 – 2 років. Тому

інфекція згасає, однак, постійно підтримуючись вірусоносіями та

збудником з навколишнього середовища, набуває стаціонарного ха-

рактеру. В стаціонарних осередках віспа виявляється лише серед

нового неімунного молодняку птиці, частіше восени, взимку та вес-

няної пори на фоні несприятливих умов утримання і неповноцінної

годівлі. Така епізоотична особливість віспи значно ускладнює бороть-

бу з інфекцією і потребує рішучих дій для остаточної її ліквідації.

Патогенез. Після проникнення в епітеліальні клітини ушкодже-

ної шкіри чи слизових оболонок вірус швидко репродукується, по-

трапляє в кров, спричинюючи віремію та генералізацію процесу. З

течією крові збудник хвороби розноситься по всьому організму і на 7

– 15-ту добу виявляється в нирках, селезінці, головному мозку, а

також у віспинах. Характерною особливістю патогенетичної дії віру-

7. Хвороби птиці

506

су віспи є утворення специфічних епітеліом на гребені й борідці та

дифтеритичних плівок на слизових оболонках ротової порожнини,

гортані, трахеї. Дифтеритичні нашарування нерідко стають причи-

ною утруднення дихання, задухи і навіть загибелі хворої птиці. В

органах і тканинах перехворілих курей вірус персистує до 487 діб.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

3 – 20 діб. Перебіг хвороби підгострий та хронічний, рідко

гострий. Розрізняють віспяну, дифтеритичну та змішану форми

хвороби. При віспяній формі поряд зі зниженням апетиту, ру-

хливості птиці, а також продуктивності несучок, у захворілої птиці

на шкірі голови, гребеня, сережок, у мочках вух, кутах рота та повік,

на ногах та інших ділянках шкіри з’являються блідо-жовті плями,

які невдовзі перетворюються на поверхневі бородавчасті вузлики

(епітеліоми) завбільшки від просяного зерна до горошини. Згодом

вузлики набувають круглої форми, просочуються клейким ексуда-

том і вкриваються темно-коричневими струпами. Через 10 – 15 діб

вузлики підсихають, зменшуються в розмірах і наприкінці

4 – 6-го тижня відпадають. Хвора птиця видужує.

Дифтеритична форма має повільніший перебіг, супрово-

джується утворенням на слизовій оболонці ротової порожнини, гло-

тки, язика, а іноді гортані та стравоходу, дифтеритичних плівок, що

мають вигляд сірувато-жовтих нальотів і щільно прилягають до

слизової оболонки. Після видалення плівок оголюються кровоточиві

ерозії та виразки, які невдовзі знову вкриваються плівками. У за-

хворілої птиці спостерігають утруднене, з сопінням, дихання, ви-

снаження, малорухливість, труднощі в прийманні кормів та води,

різке зниження несучості. Нерідко захворювання ускладнюється се-

кундарною мікрофлорою, що значно погіршує загальний стан птиці.

Видужання настає наприкінці 5 – 6-го тижня. У перехворілої птиці

дуже повільно відновлюється несучість.

При змішаній формі хвороби виявляється одночасне уражен-

ня шкіри й слизових оболонок. Перебіг захворювання тяжкий, часто

закінчується загибеллю. У частини птиці віспа набуває хронічного пе-

ребігу, супроводжується різким схудненням, задухою, часто ускладню-

ється ентеритом, що призводить до повного виснаження та загибелі.

Патологоанатомічні зміни. Найхарактерніші на шкірі та слизо-

вих оболонках і відображують клінічну форму перенесеної хвороби.

У птиці, на відміну від віспяних уражень ссавців, відсутні типові

пустули із заглибленням у центрі. Дифтеритичні ураження слизо-

вих оболонок ротової й носової порожнин, гортані, трахеї, бронхів,

повітроносних мішків мають вигляд сироподібних нальотів жовто-

сірого чи бурого кольору. Повітроносні мішки й трахея іноді запов-

нені фібринозною масою. Під час гістологічного дослідження вияв-

ляють набухання та збільшення в об’ємі епітеліальних клітин, в

яких біля ядра визначаються тільця-включення Боллінгера, що яв-

ляють собою вкриті ліпопротеїдною оболонкою колонії вірусу віспи.

Віспа птиці

507

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних даних,

патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає світлову та електронну віру-

соскопію мазків із патологічного матеріалу для виявлення елемен-

тарних тілець Борреля та тілець-включень Боллінгера; виділення

вірусу з патологічного матеріалу в курячих ембріонах чи в культу-

рах клітин фібробластів курячих ембріонів; індикацію та ідентифі-

кацію вірусу віспи в патологічному матеріалі, взятому від хворої

птиці, а також у навколоплідній рідині інфікованих курячих ембрі-

онів та первинній культурі клітин фібробластів за допомогою серо-

логічних реакцій — реакції імунофлуоресценції (РІФ) та реакції

дифузної преципітації (РДП) в агаровому гелі; проведення біологіч-

ної проби на 3 – 4-місячних курчатах.

У лабораторію для дослідження надсилають 5 – 6 клінічно хворих

птахів (курей, індиків, голубів, цесарок). Із свіжих віспин або дифте-

ритичних уражень слизової оболонки гортані й трахеї готують мазки-

відбитки і фарбують їх срібленням за Морозовим або за Пашеном.

Під час мікроскопічного дослідження віспяні віріони виявляються у

вигляді круглих або цеглиноподібних утворів чорного чи темно-ко-

ричневого кольору, розміщених поодинці, попарно, короткими лан-

цюжками або скупченнями. У забарвлених за Пашеном препаратах

визначаються дрібні круглі віспяні віріони темно-червоного кольору.

Для виділення вірусу віспи проводять зараження на ХАО 10 –

12-денних курячих ембріонів 10 %-ю суспензією патологічного мате-

ріалу, взятого від хворих птахів. Через 3 – 6 діб інкубації всі загиблі

курячі ембріони або охолоджені при 4 °С розтинають і досліджують

на наявність віспяних уражень на ХАО. Вірус віспи курей спричи-

нює утворення на ХАО дрібних плоских уражень, іноді з нерівними

краями, сірувато-білого кольору; вірус віспи голубів — товстих, ве-

ликих, припіднятих посередині віспяних уражень та драглеподіб-

ний набряк усієї оболонки (вигляд медузи); вірус віспи індиків —

слабко визначених осередкових віспин, часто оточених кільцеподіб-

ною зоною ураження. Мазки-відбитки з віспяних уражень ХАО за-

барвлюють і досліджують під мікроскопом для виявлення вірусних

елементарних тілець та тілець-включень. Виготовлену з віспяних

уражень хоріон-алантоїсної оболонки суспензію досліджують за до-

помогою РДП зі специфічними преципітувальними сироватками

для ідентифікації вірусного антигену. В сумнівних випадках вда-

ються до біопроби на неімунних до вірусу віспи молодих курях 3 – 4-

місячного віку, яким патологічний матеріал втирають у скарифіко-

вану поверхню шкіри гребеня і борідок або в перові фолікули гоміл-

ки відразу після вищипування пір’я. В разі наявності в досліджува-

ному патологічному матеріалі вірусу віспи через 5 – 7 діб після за-

раження на шкірі гребеня і борідок з’являються характерні віспини,

а на гомілці розвивається типовий для віспи фолікуліт. Під час мік-

7. Хвороби птиці

508

роскопічного дослідження забарвлених мазків-відбитків з віспин та

уражених перових фолікулів гомілки виявляють віспяні віріони.

Патологічний матеріал із зскрібків гребеня та перових фолікулів

досліджують за РДП на специфічність.

Для встановлення діагнозу велике значення має виявлення пато-

гномонічних тілець-включень Боллінгера. Для цього з уражених осе-

редків шкіри та слизової оболонки роблять дуже тонкі зрізи, роздав-

люють їх між двома предметними скельцями і забарвлюють суданом-3.

Під час мікроскопічного дослідження тільця-включення Боллінгера

визначаються в протоплазмі клітин у вигляді забарвлених у жовтий

колір круглих накопичень віріонів з рівномірною зернистістю.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення інфек-

ційного ларинготрахеїту, пастерельозу, гіповітамінозу А, аспергільо-

зу, кандидомікозу. При інфекційному ларинготрахеїті

курей спостерігається швидке поширення хвороби, гострий її пере-

біг, ніколи не буває уражень шкіри. Плівки на слизовій оболонці

легко знімаються, не кровоточать. Знаходження під мікроскопом

цитоплазматичних тілець-включень Боллінгера в роздавлених зрі-

зах з ураженої шкіри чи слизової оболонки дають змогу швидко і

надійно диференціювати віспу від інфекційного ларинготрахеїту

курей. За гострого перебігу пастерельозу характерні явища ге-

морагічного діатезу; посіви з крові та органів трупів птиці дають

можливість вже через добу виявити біполярні бактерії і виділити

збудника хвороби. Хронічний перебіг пастерельозу супроводжується

ураженням суглобів і сережок, на розтині установлюють бронхопне-

вмонію. Під час бактеріологічного дослідження виділяється культу-

ра пастерел. Дифтеритичну форму віспи потрібно відрізняти від

авітамінозу

, за якого плівки знімаються дуже легко, не за-

лишаючи кровоточивих виразок. Крім того, при авітамінозі на сли-

зовій оболонці стравоходу утворюються численні вузлики завбільш-

ки з просяне зерно, а при віспі — великі дифтеритичні нашаруван-

ня. При гіпоавітамінозі А не буває шкірних уражень, в епітеліаль-

них клітинах не виявляються тільця-включення Боллінгера. Ас-

пергільоз і кандидамікоз установлюють на підставі ре-

зультатів мікологічних досліджень — мікроскопічного виявлення

міцелію грибів та виділення чистої культури відповідного збудника

на середовищі Чапека, агарі Сабуро або сусло-агарі.

Лікування. Специфічних методів лікування віспи не розроблено.

Хворій птиці добавляють у корми зелень, моркву, сінне борошно. При

дифтеритичній формі плівки зі слизових оболонок ротової порожнини

видаляють, ерозійні поверхні змазують емульсією пеніциліну на

риб’ячому жирі, йод-гліцерином або піоктаніном. Рекомендуються

внутрішньом’язові ін’єкції 40 %-го розчину уротропіну з розрахунку

0,6 – 1,0 г/кг маси або тераміцину в дозі 1 мг/кг маси.

Грип (інфлюенца) птиці

509

Імунітет. У перехворілої на віспу птиці триває 2 – 3 роки. Для

проведення запобіжних щеплень проти віспи запропоновано суху

вірусвакцину з вірусу віспи голубів зі штаму НД. Вакцину застосо-

вують для щеплень курчат з 1 – 1,5-місячного віку шляхом втиран-

ня в перові фолікули гомілки. Імунітет настає через 3 тижні і три-

ває у курчат до 3 міс, у дорослих курей — до 10 міс.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на організації

захисту птахоферм від занесення збудника віспи, своєчасній діаг-

ностиці захворювання, виявленні та ліквідації джерела збудника

хвороби і факторів його поширення. Особливу увагу слід приділяти

виконанню зоогігієнічних та ветеринарно-санітарних заходів при

утриманні молодих курчат, забезпеченню птиці повноцінними ра-

ціонами, своєчасному проведенню запобіжних щеплень проти віспи

в неблагополучних господарствах.

У разі появи захворювання птахоферму оголошують неблагопо-

лучною і запроваджують карантинні обмеження із забороною виве-

зення птиці та яєць для інкубації. Всю хвору й підозрювану щодо за-

хворювання на віспу птицю, а також слабку молодь птиці забивають

на санітарній бойні. Умовно здорову птицю, яка не має клінічних

ознак хвороби, використовують на м’ясо. Клінічно здорових курей

щеплюють вірусвакциною віспи голубів зі штаму НД. Після вида-

лення птиці проводять ретельне очищення та дезінфекцію пташника

і обладнання 2 %-м розчином гідроксиду натрію, 20 %-ю суспензією

свіжогашеного вапна, просвітленим розчином хлорного вапна, що

містить 2 % активного хлору, 2 %-м розчином формальдегіду. Обме-

ження з неблагополучної птахоферми знімають через 2 міс після лік-

відації захворювання і проведення остаточної дезінфекції.

Грип (інфлюенца) птиці

(Grippus (influenzae) avium, класична

чума птиці, європейська чума птиці) — висококонтагіозна, з гост-

рим перебігом хвороба, що характеризується явищами септицемії,

ураженням органів дихання та травлення.

Історична довідка. Вперше хворобу під назвою «ексудативний

тиф курей» описав у 1880 р. в Італії Перрончіто. З Італії захворю-

вання багаторазово заносилось у різні європейські держави і реєст-

рувалось під різними назвами, в тому числі як європейська, або

класична, чума птиці. У 1924 – 1925 рр. чума птиці набула значного

поширення в США, впродовж багатьох десятиріч реєструвалась у

Південній Америці, Північній Африці, Палестині, Єгипті, Японії,

Кореї, Ізраїлі, Австралії, Індії, на Філіппінах, Цейлоні. Вірусну

природу хвороби визначили Чентанні та Савуноці ще в 1901 р., а в

1956 р. Шеффер і Уотерсон установили тотожність вірусу класичної