Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

7. Хвороби птиці

540

лаплан і Стюарт виділили збудника хвороби від курчат та індиків.

До 1957 р. респіраторний мікоплазмоз реєструвався лише в США й

Канаді, однак з розвитком промислового птахівництва захворюван-

ня швидко поширилось у різних країнах Європи, Азії, Африки та

Австралії. У колишній Радянський Союз збудник інфекції був зане-

сений у 1959 р. із США з племінними яйцями та курчатами. У 1961

р. захворювання було вперше встановлено в Україні

(М. Т. Прокоф’єва, 1963).

Хвороба завдає значних економічних збитків, що зумовлюються

високою (до 50 %) летальністю курчат, різким зниженням продук-

тивності перехворілої птиці, витратами на проведення ветеринарно-

санітарних заходів для ліквідації хвороби.

Збудник хвороби — Mycoplasma gallisepticum, що належить до

умовно патогенних мікроорганізмів роду Mycoplasma. Дуже пошире-

ний у природі, виявляється на слизовій оболонці верхніх дихальних

шляхів здорової птиці навіть у вільних від мікоплазмозу господарст-

вах. На сьогодні встановлено 12 патогенних серотипів мікоплазм, які

зумовлюють захворювання у індиків, фазанів, цесарок, голубів та ін-

ших видів курячих. Появу клінічних форм мікоплазмозу пов’язують

зі зниженням резистентності організму птиці під впливом зовнішніх

несприятливих факторів або бактеріальної чи вірусної інфекції. В

мазках з патологічного матеріалу мікоплазми знаходяться у вигляді

поліморфних сферичних чи кільцеподібних мікрококів розміром

500 – 800 нм, що розміщуються поодинці, парами, скупченнями.

Грамнегативні, при фарбуванні за Романовським — Гімза забарв-

люються в синій колір. Мікоплазми проходять крізь бактеріальні фі-

льтри, розмножуються на спеціальних живильних середовищах із

сироватками крові великої рогатої худоби або птахів та екстрактами

дріжджів. Культивуються також у жовтковому мішку 9 – 10-денних

курячих ембріонів та клітинних культурах.

У ліофілізованому стані мікоплазми зберігаються до 5 років, у

культурах при 2 – 4 °С — впродовж 60 діб, при 20 °С — впродовж

30 діб, при 37 °С — до 15 діб. У тушках птиці при мінус 5 °С, на по-

верхні землі при + 17 °С — мінус 9 °С мікоплазми залишаються жит-

тєздатними до 20 діб, в інкубаційних яйцях — впродовж усього періо-

ду інкубації. За високих температур руйнуються через кілька хвилин,

під дією прямих сонячних променів інактивуються через 20 – 40 хв,

розсіяних променів — через 3 – 3,5 год. Чутливі до дезінфектантів,

антибіотиків тетрациклінового ряду, фуранових препаратів.

Епізоотологія хвороби. До мікоплазмозу особливо сприйнятливі

кури та індики, які хворіють найчастіше у віці 2 – 4 міс та на початку

несучості. Менш чутливі цесарки, павичі, фазани, голуби, куріпки.

Хвороба зазвичай реєструється у великих господарствах промислово-

го типу, в умовах утримання значної кількості птахів на обмеженій

території. Джерелом збудника інфекції є хворі і перехворілі птахи-

Респіраторний мікоплазмоз птиці

541

мікоплазмоносії. Основний шлях передавання M. gallisepticum —

трансоваріальний, через новоодержані інфіковані племінні яйця або

курчат від хворої птиці. Зараження відбувається також через дихаль-

ні шляхи при спільному утриманні здорової та інфікованої птиці.

Характерною особливістю мікоплазмозу птиці є вірогідність ви-

никнення хвороби без занесення збудника ззовні. Під дією різних

несприятливих факторів (скупчене утримання, транспортування,

переохолодження, неповноцінна годівля, щеплення різними живи-

ми вакцинами) у здорових курей-мікоплазмоносіїв може відбува-

тись зниження природної резистентності організму і перехід без-

симптомної інфекції в клінічно виражене захворювання. Хвороба

поширюється в стаді дуже повільно, супроводжується серозно-фібри-

нозним запаленням повітроносних мішків, часто ускладнюється ко-

лісептицемією, інфекційним бронхітом або ларинготрахеїтом. Ле-

тальність становить від 5 до 50 %.

Патогенез. Постійно перебуваючи на слизових оболонках дихаль-

них шляхів сприйнятливої птиці, мікоплазми під дією різних стресо-

вих факторів швидко розмножуються в епітеліальних тканинах орга-

нів дихання, проникають у кров, спричинюючи септицемію та інток-

сикацію організму, запальні процеси в носовій порожнині, синусах

підочних ямок, трахеї, повітроносних мішках, плеврі та легенях.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у курей

триває 4 – 22 доби, у індиків — 2 – 17 діб. Курчата частіше хворіють

у 10 – 15-денному віці, бройлери — у 4 – 8-тижневому віці, дорослі

кури — в 5 – 6-місячному віці. Перебіг хвороби гострий, хронічний

та безсимптомний. Гострий перебіг буває рідко, в основному у

10 – 15-денних курчат. Спостерігаються нежить, втрата апетиту,

ураження органів дихання (трахеїт, синусит) та кон’юнктивіт. Серо-

зний ексудат, накопичуючись у носових отворах, сильно утруднює

дихання, птиця трясе головою і довбе дзьобом об землю та інші

предмети, щоб звільнитись від засохлої в носі маси. Тривалість хво-

роби — 2 – 3 доби, летальність становить 10 – 25 %.

Хронічний перебіг супроводжується пригніченістю, знижен-

ням апетиту, ринітами, кон’юнктивітами, хрипами в трахеї. В індиків

спостерігаються запалення підочних синусів, набряки, іноді закри-

ваються очні щілини, голова набуває потворної форми — «совина го-

лова». Згодом у птиці уражаються легені, трахея, повітроносні мішки,

що клінічно виявляється кашлем, вологими хрипами, задухою, втра-

тою маси. Спостерігаються також нервові явища, паралічі, викрив-

лення шиї. Тривалість хвороби — 2 – 3 міс. Летальність серед дорос-

лої птиці становить 4 – 6 %, серед молодняку — 20 – 25 %.

Латентний перебіг у курей проявляється зниженням на

20 – 30 % несучості, у півнів настає стерилітет. Виводимість пташе-

нят може становити всього 16 – 20 % норми. У разі ускладнення

7. Хвороби птиці

542

хвороби колісептицемією чи гемофільозом смертність птиці збіль-

шується до 30 – 50 %.

Патологоанатомічні зміни виявляються переважно в органах ди-

хання. Слизові оболонки носових ходів, трахеї, повітроносних мішків,

синусів підочних ямок набряклі, гіперемійовані, вкриті пластів-

цями фібрину. Порожнини носа, підочних синусів і трахеї на почат-

ку хвороби заповнені серозним ексудатом, згодом слизисто-серозним

і гнійно-фібринозним ексудатом та казеозною масою. Стінки повіт-

роносних мішків потовщені, вкриті блідо-жовтим клейким ексуда-

том. На пізніх стадіях хвороби їх порожнина також заповнюється

казеозними масами. Плевра й очеревина вкриті фібринозними плі-

вками та нашаруваннями. Виявляється серозна або серозно-

фібринозна пневмонія. Зміни в інших органах трапляються рідко і

не мають характерних особливостей.

Діагноз ґрунтується на підставі даних епізоотологічного обсте-

ження господарства, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічно-

го розтину трупів, а також лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика передбачає проведення бактеріологіч-

них, біологічних та серологічних досліджень. У лабораторію надси-

лають свіжі трупи або хвору птицю, ембріони останніх днів інкуба-

ції та 1 – 2-денних курчат. Для виділення культури збудника хворо-

би проводять посіви з патологічного матеріалу (легень, тканин трахеї

та повітроносних мішків, головного мозку) на елективні живильні

середовища, а також на агар та бульйон Едварда. Біопробу ставлять

на 5 – 10 курчатах або індичатах 20 – 30-денного віку, яким інтрат-

рахеально чи інтраназально вводять по 0,5 мл суспензії патологіч-

ного матеріалу, обробленого пеніциліном і ацетатом талію для при-

гнічення сторонньої мікрофлори. У разі позитивного результату

біопроби через 7 – 10 діб у зараженої птиці виникають характерні

для мікоплазмозу клінічні ознаки й патологоанатомічні зміни. Для

серологічної діагностики проводять дослідження за допомогою реак-

ції аглютинації сироваток крові 5 – 10 % птиці неблагополучного

стада. Результати серологічної діагностики мають бути обов’язково

підтверджені бактеріологічними та біологічними дослідженнями.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення колісеп-

тицемії, гемофільозу, аспергільозу, інфекційного ларинготрахеїту,

хронічного пастерельозу, інфекційного бронхіту. При колісеп-

тицемії визначається висока летальність, фібринозне запалення

перикарда, печінки, повітроносних мішків. Ізоляція серопатогенно-

го штаму кишкової палички з трубчастої кістки й паренхіматозних

органів та позитивні результати біопроби на курчатах дають підста-

ву для встановлення остаточного діагнозу. Гемофільоз характе-

ризується швидким поширенням хвороби і охопленням до 70 %

птиці стада, виділенням з патологічного матеріалу специфічного

Респіраторний мікоплазмоз птиці

543

збудника хвороби B. hemophilus gallinarum, високою ефективністю

сульфаніламідних препаратів при лікуванні курчат 28-денного і

старшого віку. Аспергільоз

виникає після згодовування недоб-

роякісних кормів, особливо проса. На стінках повітроносних мішків,

серозних покривах, у легенях знаходять численні вузликові утво-

рення. Мікроскопією мазків та мікологічними дослідженнями ви-

значається грибкова етіологія хвороби. При інфекційному

ларинготрахеїті уражається птиця 9 – 12-місячного віку, в

гортані й трахеї виявляються геморагічні пробки. Хронічний

пастерельоз диференціюється виявленням у мазках крові хво-

рої птиці біполярно забарвлених бактерій. Для інфекційного

бронхіту характерні висока контагіозність, ураження бронхів та

легень, висока летальність серед маленьких курчат, специфічні ура-

ження інфікованих 9-денних курячих ембріонів («карликовість»).

Лікування. Проводять антибіотиками та сульфаніламідними пре-

паратами, бажано аерозольним методом. Рекомендується внутрі-

шньом’язово морфоциклін чи олеоморфоциклін у дозі 50 – 70 мг/кг

маси або аерозольно 150 – 200 мг/м

; стрептоміцин — 200 – 250 мг/кг

маси внутрішньом’язово або 200 – 250 мг/м

аерозольно; канаміцин

сульфат — внутрішньом’язово 75 – 100 мг/м маси або 150 – 200 мг/м

аерозольно; левоміцетин — 350 – 400 мг/м

аерозольно чи 35 – 40 мг/кг

маси перорально; фурагін, фуразолідон — 75 – 100 мг/м

чи 40 –

60 мг/кг з питною водою; тилан — 0,5 г/л питної води впродовж 5

діб. Інтервал між курсами лікування становить — 5 – 8 діб, у разі

використання тилану — 3 доби.

Імунітет. Одержані з яєць перехворілої птиці курчата мають па-

сивний імунітет, що передається через жовток. Препаратів для спе-

цифічної профілактики мікоплазмозу не запропоновано.

Профілактика та заходи боротьби. Передбачають суворе дотри-

мання зоогігієнічних нормативів при вирощуванні курчат та індичат,

обов’язкові запобіжні ветеринарно-санітарні дії проти занесення на

ферму збудника респіраторного мікоплазмозу з інкубаційними яйця-

ми або курчатами. Завезення імпортного племінного матеріалу має

здійснюватись лише з благополучних господарств з подальшою ізо-

льованою інкубацією яєць та окремим утриманням молодняку впро-

довж 6 міс. У разі установлення діагнозу господарство оголошують

неблагополучним щодо респіраторного мікоплазмозу птиці, у ньому

запроваджують карантинні обмеження. З метою виявлення ступеня

поширення інфекції в стаді проводять масове серологічне обстеження

птиці за допомогою крово-краплинної реакції аглютинації.

Для швидкої ліквідації спалаху хвороби доцільним є забій усієї

птиці неблагополучного господарства з наступним очищенням пта-

шників, дезінфекцією приміщень, обладнання та інвентарю, профі-

лактичною перервою, завезенням з благополучних господарств ін-

7. Хвороби птиці

544

кубаційного яйця, курчат чи дорослої птиці. У разі неможливості

поголовного забою виявляють і забивають хвору, підозрювану щодо

захворювання та слабку птицю.

Для превентивної профілактики хвороби застосовують антибіо-

тики широкого спектра дії, а також сульфаніламідні препарати.

У комплексі оздоровчих заходів передбачають усунення різних не-

сприятливих факторів, що знижують загальну резистентність орга-

нізму птиці. Поліпшують годівлю, створюють оптимальні умови мі-

кроклімату й температурного режиму, не допускають скупченого

утримання птиці. Після закінчення продуктивного періоду всю

птицю неблагополучної ферми здають для забою. Особливу увагу

приділяють ретельному механічному очищенню та дезінфекції (ба-

жано аерозольним методом) птахоферми і навколишньої території.

Для дезінфекції застосовують 2 – 3 %-й розчин їдкого натру,

3 %-й розчин формальдегіду, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вап-

на, що містить 5 % активного хлору. Дезінфекцію проводять двора-

зово, з розрахунку 1 л розчину на 1 м

території ферми. Карантинні

обмеження з неблагополучного господарства знімають за умови, що

серед репродуктивного стада і молодняку до 6-місячного віку не бу-

ло випадків захворювань птиці на респіраторний мікоплазмоз, не-

гативних результатів лабораторних досліджень та після проведення

остаточної дезінфекції.

Орнітоз (хламідіоз) птиці

Орнітоз

(Ornithosis, пситакоз) — хронічна контагіозна хвороба

дикої та свійської птиці, що характеризується ураженням органів

дихання і травного каналу. До орнітозу сприйнятлива людина.

Історична довідка. Вперше захворювання описав Ромар у 1819 р. у

людей. У 1892 р. Нокар установив цю хворобу у папуг. Епідемії, що

реєструвались того часу в Швейцарії, Німеччині, США, Південній

Америці, пояснювались контактом хворих людей з папугами, звідки

захворювання дістало назву «пситакоз» (грец. psittacus — «папуга»).

Левінтал, Колес, Ліллі в 1930 р. першими визначили і описали збуд-

ника хвороби у вигляді елементарних тілець. У 1939 р. Едді та Мейєр

описали пситакоз серед голубів і довели його зв’язок із захворюван-

ням у людини. Пізніше було виявлено сприйнятливість до збудника

пситакозу багатьох видів птахів, тому за пропозицією Мейєра (1942)

назву хвороби змінили на «орнітоз» (лат. ornis — «птах»).

Захворювання поширене на всіх континентах, у 1964 р. було за-

реєстроване в деяких господарствах України. Економічні збитки,

заподіювані орнітозом, незначні. Проте хвороба має велике епідемі-

ологічне значення у зв’язку із заразливістю для людини та здатністю

легко передаватись аерогенним шляхом.

Орнітоз (хламідіоз) птиці

545

Збудник хвороби — Chlamydia psittaci — внутрішньоклітинний

організм, що належить до родини Chlamydiacea. У забарвлених

мазках з патологічного матеріалу збудники виявляються у вигляді

елементарних тілець сферичної форми, діаметром 250 – 350 нм, що

розміщені поодинці, парами, скупченнями. У плазму клітин збуд-

ник проникає шляхом ендоцитозу, розмножується бінарним поділом.

Хламідійні елементарні тільця забарвлюються за Романовсь-

ким — Гімза у фіолетовий колір, за Маккнавелло — у червоний, за

Кастенадо — в синій. Збудник орнітозу репродукується в 5 – 7-денних

курячих ембріонах після зараження в жовтковий мішок, у первинних

культурах клітин фібробластів курячого ембріона, а також у переще-

плюваних лініях Hela i L. Пташині штами хламідій у досить високих

розведеннях аглютинують еритроцити птиці. За інтраназального й

внутрішньочеревного введення зумовлюють інфекцію у білих мишей.

Збудник орнітозу стійкий у зовнішньому середовищі. Зберігаєть-

ся у фекаліях хворої птиці 3 – 4 міс, у воді — понад 17 діб, у сухому

стані — до 5 тижнів, при сонячному світлі — до 6 діб, при мінус

20 °С залишається життєздатним понад 6 міс, у ліофілізованому

стані — більше року, в 50 %-му розчині гліцерину при 0 °С — 10 –

20 діб, при 4 °С — впродовж кількох тижнів. Інактивується при

70 °С через 10 хв, за кімнатної температури — через 36 – 48 год,

швидко руйнується в процесі гниття. Збудник чутливий до дії анти-

біотиків та сульфаніламідів.

Кращими дезінфектантами є 2 %-й розчин хлораміну, 5 %-й про-

світлений розчин хлорного вапна, 2 %-й розчин формальдегіду,

3 %-й розчин фенолу, 5 %-й розчин лізолу, які інактивують збудни-

ка через 3 год.

Епізоотологія хвороби. До орнітозу сприйнятливі 132 види птиці

з 28 родин. Найчутливішими зі свійської птиці є качки та голуби,

меншою мірою — кури та індики, з кімнатних птахів найчутливіші

папуги й канарки, з диких — горлиці, фазани, куріпки, чайки, івол-

ги, білі чаплі та багато видів співочих птахів. Частіше уражається

молодняк. Джерелом збудника інфекції є клінічно хвора птиця і

птиця з латентною інфекцією, що виділяє хламідії з носовими виті-

каннями та фекаліями впродовж 4 міс після зараження. Факторами

передавання можуть бути приміщення, клітки, предмети догляду за

птицею, корми, вода, забруднені виділеннями хворої птиці і носіїв.

Природне зараження відбувається при прямому контакті через ди-

хальні шляхи, дуже рідко — через травний канал, де хламідії інак-

тивуються травним соком. Спалахи орнітозу частіше спостерігають-

ся в господарствах з незадовільними умовами утримання та непов-

ноцінною годівлею. Іноді орнітоз супроводжується мікоплазмозом у

курей і сальмонельозом у качок. Летальність серед захворілої птиці

становить від 2 до 30 %.

7. Хвороби птиці

546

Патогенез. Після проникнення в організм хламідії розмножують-

ся в легенях та повітроносних мішках, звідки потрапляють у

кров’яне русло, спричинюють септицемію, заносяться течією крові в

печінку, селезінку, нирки, зумовлюють інтоксикацію організму,

дистрофічні та некротичні ураження. У разі аліментарного зара-

ження розвивається безсимптомна інфекція.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

від 5 – 10 діб до 2 – 6 тижнів. Перебіг хвороби у дорослої птиці пере-

важно хронічний або латентний, для молодняку характерний гост-

рий перебіг. Клінічні ознаки значною мірою зумовлюються видом і

віком захворілої птиці, резистентністю організму, наявністю специ-

фічного імунітету внаслідок попереднього спалаху інфекції в стаді, а

також вірулентністю збудника. Розрізняють респіраторну, кишкову

та змішану форми хвороби.

папуг

орнітоз може проявлятися в респіраторній, киш-

ковій або змішаній формі. У захворілої птиці спостерігають

сонливість, слабкість, втрату апетиту, пронос з домішкою крові, ви-

снаження. Іноді з’являються виділення з носа, розвиваються пара-

лічі. Тривалість хвороби — 1 – 2 тижні.

голубів

за гострого перебігу часто спостерігаються

кон’юнктивіт, виділення з носа, світлобоязнь, задишка з хрипами,

утруднене дихання, часто бронхіт, закупорювання носових отворів,

склеювання ексудатом пір’я на голові. Молода птиця швидко худне

й гине. За хронічного перебігу у голубів визначається слаб-

кість, нежить, сильне виснаження, зниження продуктивних якос-

тей. Латентний перебіг характеризується відсутністю клінічних

ознак хвороби, триває кілька місяців. У породних голубів найчасті-

ше проявляється кишкова форма хвороби, зниження несучості.

Спостерігається пронос із зеленувато-сірими фекаліями, розвива-

ється сильне виснаження. Птиця тремтить, крила звисають, пір’я

скуйовджене, легко випадає.

качок, індиків

та

гусей

виявляються слабкість, кератит,

кон’юнктивіт, пневмонія, іноді пронос.

курчат

домінують ознаки менінгоенцефаліту — судоми, дри-

жання м’язів, порушення координації рухів, паралічі, загибель

упродовж першої — другої доби хвороби.

Патологоанатомічні зміни. В усіх випадках залежать від тяжкості

й форми перенесеної хвороби. Серозні оболонки черевної порожнини

й повітроносних мішків помутнілі, вкриті клейкими фібринозними

нашаруваннями. Слизові оболонки кишок у стані катарального за-

палення, нирки переповнені кров’ю. Найбільш характерні зміни ви-

являються в печінці та селезінці. Печінка збільшена в розмірах, кро-

вонаповнена, забарвлена в шафраново-жовтий колір, вкрита числен-

ними дрібними (з просяне зерно) осередками некрозу та крововили-

вами. Селезінка темно-червоного кольору, збільшена в розмірі, про-

Орнітоз (хламідіоз) птиці

547

низана дрібними осередками некрозу. Визначаються також перито-

ніт, перикардит, іноді дифузне ураження легень.

Діагноз установлюють за епізоотологічними, клінічними, епіде-

міологічними даними, аналізом патологоанатомічних змін та ре-

зультатами лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає мікроскопічні дослідження

мазків-відбитків з печінки та селезінки, взятих від хворої птиці для

виявлення цитоплазматичних тілець-включень, виділення збудника

хвороби з патологічного матеріалу та визначення за РЗК хламідійних

антитіл у сироватках крові перехворілої птиці. У лабораторію для до-

слідження надсилають трупики загиблої або забитої за допомогою

хлороформного або ефірного наркозу птиці, які упаковують у металеву

коробку з щільною кришкою. Трупики розтинають з додержанням за-

ходів особистої профілактики, використанням гумових рукавичок та

захисних окулярів. Рот і ніс закривають марлевою пов’язкою.

З патологічного матеріалу (селезінки, легень, некротичних діля-

нок печінки та транссудату грудної порожнини) готують мазки і

фарбують за Романовським — Гімза. Під час мікроскопічного дослі-

дження в препаратах виявляють еозинофільні внутрішньоклітинні

тільця-включення круглої або паличкоподібної форми.

Найбільш достовірним методом діагностики орнітозу є біопроба

на мишах, яких заражають патологічним матеріалом, наносячи йо-

го на слизову оболонку носа або підшкірно. У разі позитивних ре-

зультатів миші гинуть на 5 – 10-ту добу після зараження. При роз-

тині їхніх трупів виявляється ексудативний перитоніт і значне збі-

льшення селезінки. У мазках з паренхіматозних органів загиблих

мишей виявляють хламідійні тільця-включення. Для діагностики

латентних форм орнітозу сироватки крові підозрюваних щодо зара-

ження птахів досліджують за РТЗК. Масові діагностичні обстежен-

ня пташиних стад проводять шляхом введення орнітозного алерге-

ну: індикам та качкам — у підшкірну складку підщелепового прос-

тору, курям — у сережки. В інфікованих індиків та качок через 36 –

48 год на місці введення алергену спостерігається червона пляма з

щільним інфільтратом у центрі, у курей — запалення сережки.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення сальмоне-

льозу, грипу качок та респіраторного мікоплазмозу птиці. Сальмо-

нельоз качок легко діагностується шляхом виділення з патологіч-

ного матеріалу збудника хвороби, переважно Salmonella typhimu-

rium. Грип качок проходить гостро, уражає переважно каченят 3 –

8-денного віку, супроводжується синуситами й синовітами. Не ура-

жуються печінка та селезінка. Збудник грипу А легко виділяєть-

ся в 9 – 10-денних курячих ембріонах і типується специфічною сиро-

ваткою. Летальність може бути дуже високою — до 70 %. Для виклю-

чення респіраторного мікоплазмозу птиці вирішальне

значення мають бактеріологічні дослідження з виділенням збудника

7. Хвороби птиці

548

хвороби Mycoplasma gallisepticum на живильних середовищах Едвар-

да і курячих ембріонах, позитивні результати сироватково-краплин-

ної реакції аглютинації зі стандартним мікоплазмовим антигеном, а

також біологічної проби на 5 – 10 курчатах 20 – 30-денного віку.

Лікування не проводиться через небезпеку зараження людей.

Хвору птицю забивають і знищують спалюванням. В особливих ви-

падках застосовують антибіотики — тераміцин та дибіоміцин.

Імунітет. Після перехворювання на орнітоз нестерильний і не-

тривалий. Засобів специфічної профілактики не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Передбачають віднаджування

диких птахів, які часто залітають на територію птахоферм і можуть

стати джерелом збудника орнітозу для свійської птиці.

У господарствах водоплавної птиці водні вигули потрібно обгоро-

джувати металевими сітками. Рекомендується також зменшення

поголів’я голубів, які є основним резервуаром орнітозу у великих

містах. Доцільно проводити періодичне дослідження за РТЗК сиро-

ваток крові індиків та качок для виявлення осередків інфекції. Ва-

жливим заходом профілактики орнітозу у людей є заборона прода-

жу напівпотрошених тушок усіх видів сільськогосподарської птиці.

У разі виявлення захворювання птиці на орнітоз господарство

оголошують неблагополучним щодо цього захворювання. Усю пти-

цю неблагополучних пташників забивають на птахобойні, тушки

піддають повному потрошінню на місці. М’ясо умовно здорової птиці

після термічної обробки використовують у їжу без обмежень. Послід,

пух і пір’я збирають і спалюють. Пташники та вигули, звільнені від

неблагополучної птиці, очищують і знезаражують проясненим роз-

чином хлорного вапна, що містить 5 % активного хлору, або 10 %-м

розчином лізолу. В благополучних пташниках дезінфекцію про-

водять аерозолем 40 %-го розчину формальдегіду з розрахунку

10 – 15 мл розчину на 1 м

приміщення, а без виведення птиці —

аерозолем молочної кислоти. Обмеження з неблагополучного гос-

подарства знімають через 6 міс після останнього випадку захворю-

вання й видалення хворої птиці та проведення остаточної дезін-

фекції. За особами, що доглядають птицю, встановлюють постій-

ний медичний нагляд, проводять роз’яснювальну роботу щодо не-

безпеки орнітозу для людини та особистої профілактики.

Орнітоз у людини. Небезпечним джерелом зараження людини є

хвора та приховано інфікована свійська птиця й кімнатні птахи. Пе-

редавання збудника хвороби здійснюється через контаміноване збуд-

ником повітря, предмети догляду, а також пух, пір’я та виділення

інфікованої птиці. Описано випадки зараження лабораторних пра-

цівників під час роботи з патологічним матеріалом. Інкубаційний

період у людини триває 7 – 14 діб. Перебіг хвороби гострий. У хворих

спостерігаються озноб, гарячка, світлобоязнь, втрата апетиту, головні

болі, кашель, хрипи в легенях, порушення в роботі серця, іноді крово-

Вірусний гепатит каченят

549

теча з носа. Летальність становить 10 – 12 %. Діагностику орнітозу у

людей проводять за реакцією зв’язування комплементу. В порядку

особистої профілактики медичним і ветеринарним працівникам під

час огляду та розтину птиці, підозрюваної щодо орнітозу, слід пра-

цювати в спецодягу, використовувати захисні пов’язки та окуляри.

Вірусний гепатит каченят

(Hepatitis viralis anaticularum) — гост-

ра висококонтагіозна хвороба, що проявляється септицемією, харак-

терним ураженням печінки і майже 95 %-ю загибеллю 1 – 30-ден-

ного молодняку.

Історична довідка. Захворювання вперше встановили Левін і

Фабрикант у 1949 р. на острові Лонг-Айленд у США. Нині хвороба

реєструється в багатьох країнах різних континентів. Економічні

збитки дуже значні і зумовлюються насамперед масовою захворю-

ваністю та летальністю каченят до місячного віку, а також високи-

ми витратами на проведення заходів щодо ліквідації інфекції та її

профілактики. У США, Англії, Німеччині, Італії та Бельгії вірусний

гепатит каченят вважають однією з найнебезпечніших інфекцій,

яку слід обов’язково реєструвати поряд з чумою птиці. На думку че-

ських спеціалістів, «поява вірусного гепатиту в стаді ставить під

сумнів рентабельність качківництва в господарстві на багато років

наперед». В Україні хворобу виявили й описали І. М. Дорошко та

М. Т. Прокоф’єва у 1958 р.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Picornaviridae,

роду Enterovirus. Віріони сферичної форми, діаметром 20 – 40 нм.

Вірус має 3 антигенних серотипи. Міститься в усіх органах і ткани-

нах хворих каченят. У найбільшій концентрації виявляється в пе-

чінці, селезінці та головному мозку. Вірус дуже мінливий, поряд з

високовірулентними штамами від качок виділяють штами низької

вірулентності, а також авірулентні для каченят. Вірус легко куль-

тивується в курячих, гусячих та качиних ембріонах, а також у пер-

винних культурах клітин фібробластів качиних ембріонів з вира-

женою цитопатогенною дією.

Вірус гепатиту каченят досить стійкий у зовнішньому середови-

щі. Зберігає свою активність у годівницях навесні до 25 діб, восе-

ни — до 60 діб, у інфікованих водоймах взимку — 105 діб, улітку —

62 – 74 доби. За кімнатної температури зберігає свою життєздат-

ність упродовж 4 діб, при 2 – 4 °С — впродовж 700 діб, у неочище-

них вологих приміщеннях — понад 10 тижнів, у вологих фекаліях

під навісом — до 37 діб. Інактивується через 3 – 6 год під дією 1 %-го

розчину хлориду йоду. На шкаралупі яєць в інкубаторі втрачає ак-

тивність через 12 – 15 діб.