Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

7. Хвороби птиці

гічних досліджень внутрішніх органів та вмісту травного каналу

загиблих гусенят, а також аналізу корму.

Лікування. Застосовують специфічні гіперімунні сироватки або

сироватки та кров від гусей-реконвалесцентів. Препарати вводять

підшкірно в ділянці шиї по 0,2 – 0,5 мл дворазово з інтервалом 2 – 3

доби. Хворим гусенятам призначають сульфадимезин, фуразолідон,

окситетрациклін, хлортетрациклін, тераміцин, поліміксин та інші

препарати, що діють на супутню мікрофлору.

Імунітет. Перехворілі гусенята набувають до вірусного ентериту

тривалого нестерильного імунітету. В сироватках крові гусок-

реконвалесцентів також містяться віруснейтралізуючі антитіла в

титрах 10 – 12 log

, які захищають гусенят у перші 3 – 4 тижні

життя. Пасивний імунітет передається потомству й вакциновани-

ми гусками. Для активної профілактики вірусного ентериту гусе-

нят запропоновані атенуйована культуральна вірусвакцина та ін-

активована вакцина.

Профілактика та заходи боротьби. Передбачають необхідність

суворого виконання ветеринарно-санітарних вимог та протиепізоо-

тичних заходів, спрямованих на охорону господарств від занесення

збудника вірусного ентериту гусенят. У разі появи захворювання

запроваджують обмеження, забороняється ввезення та вивезення

птиці й інкубаційного яйця. Дозволяється інкубація яєць лише для

вирощування гусей на м’ясо безпосередньо в даному господарстві, а

також вивезення клінічно здорової птиці на птахокомбінат. Хворих

гусенят ізолюють і лікують специфічними гіперімунними сироват-

ками або сироватками реконвалесцентів разом з антибіотиками й

нітрофурановими препаратами. Використовують також цитровану

кров забитих гусей-реконвалесцентів.

Умовно здорових гусенят віком до 20 днів імунізують сироват-

кою або цитрованою кров’ю забитих гусей-реконвалесцентів. Дорос-

лих гусок щеплюють атенуйованою культуральною вірусвакциною

з метою передавання пасивного імунітету гусенятам через жовток

яєць. Проте ефективним методом оздоровлення господарства від

вірусного ентериту є лише повна одночасна заміна всього поголів’я

гусей і комплектування маточного стада молодняком з благопо-

лучних господарств.

Для знищення вірусу в зовнішньому середовищі проводять ме-

ханічне очищення та дезінфекцію приміщень, обладнання, інвен-

тарю та прилеглої території. Для вологої дезінфекції застосовують

3 %-й розчин формальдегіду за експозиції 3 год. Аерозольну дезін-

фекцію проводять формаліном з розрахунку 20 мл/м

або розчином

гіпохлориту натрію, що містить 5 % активного хлору, з розрахунку

50 мл/м

за експозиції 12 год.

Чума качок

571

Чума качок

(Pestis anatinum, Duck plaque, вірусний ентерит ка-

чок) — гостра висококонтагіозна хвороба водоплавної птиці, що ха-

рактеризується геморагічним діатезом, діареєю, зниженням несучо-

сті качок та високою летальністю.

Історична довідка. Захворювання вперше зареєстровано Боддетом

у 1923 р. в США, де воно супроводжувалось масовою (90 – 100 %) ле-

тальністю каченят. Пізніше хвороба неодноразово спостерігалась у

Голландії (1930 – 1963 рр.), Китаї (1961), Західній Бенгалії (1968).

Нині спалахи хвороби реєструються в країнах Європи (Франція,

Бельгія, Нідерланди), Америки, Азії.

Економічні збитки визначаються загибеллю всієї птиці неблаго-

получної птахоферми.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус із родини Herpesviridae.

Віріони сферичної форми, діаметром 90 – 180 нм, вкриті ліпоглікоп-

ротеїдною оболонкою. Усі штами вірусу, що були ізольовані від качок

у різних географічних зонах, виявились ідентичними в антигенному

та імунологічному відношенні. Добре культивуються на хоріоналан-

тоїсній оболонці або в алантоїсній порожнині 12-денних качиних ем-

бріонів, зумовлюють їх загибель на 4 – 6-ту добу після зараження.

Крім того, вірус чуми репродукується в первинних культурах клітин

фібробластів качиного ембріона, утворює бляшки. Вірус аглютинує

еритроцити качок, курей, коней та барана, викликає утворення віру-

снейтралізуючих антитіл. Тривалий час зберігається при мінус 20 °С,

чутливий до трипсину і панкреатину, руйнується при 50 °С через 2

год, при 56 – 60 °С — через 10 хв, дуже швидко — при рН = 3,0 або

рН = 11,0. У зовнішньому середовищі збудник чуми качок малостій-

кий, швидко інактивується під дією дезінфектантів.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах на чуму хворіє свій-

ська та дика водоплавна птиця — качки, гуси, лебеді й казарки не-

залежно від віку. Джерелом збудника інфекції є хвора та перехворіла

птиця, що виділяє вірус з фекаліями та витіканнями з дзьоба і очей.

Зараження відбувається при контакті здорової птиці з хворою, а та-

кож через контаміновані вірусом корми, воду, повітря. Факторами

передавання вірусу можуть бути незнезаражені яйця, пух, пір’я, ін-

вентар, тара, транспортні засоби, одяг і взуття обслуговуючого персо-

налу. Механічними переносниками збудника можуть стати собаки,

коти, гризуни, кліщі, москіти. На далеку відстань збудник може по-

ширюватись мігруючими дикими водоплавними птахами.

В організм птиці збудник хвороби проникає перорально, аероген-

ним шляхом, а також через травмовану шкіру. Чума качок виникає

раптово, в будь-яку пору року, часто її спалахи зумовлюються різки-

ми змінами погоди. Поширення чуми качок спостерігається перева-

7. Хвороби птиці

572

жно влітку, під час перебування птиці на відкритих водоймах. Не-

зважаючи на гострий перебіг, чума качок поширюється повільно (2 –

3 тижні) і обмежується невеликою зоною. Характерною особливістю

чуми качок є майже 100 %-ва летальність захворілої птиці.

Патогенез вивчений недостатньо. Після проникнення в організм

вірус починає швидко розмножуватись в ендотелії дрібних кровоно-

сних судин, спричинює порушення цілісності їхніх стінок, що при-

зводить до розвитку геморагічного діатезу. Разом з кров’ю вірус роз-

носиться по всьому організму, накопичується в печінці, селезінці,

стравоході, клоаці, зумовлює дистрофічні зміни та розвиток у них

патологічного процесу. Поряд з судинними ураженнями вірус спри-

чинює порушення структури лімфоцитарних і ретикулярних клітин

у лімфоїдних органах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3

– 7 діб, рідко затягується до 15 діб. Перебіг хвороби надгострий, гост-

рий або хронічний. У разі надгострого перебігу птиця гине

впродовж 18 – 24 год, раптово, без будь-яких ознак хвороби.

За гострого перебігу виявляються підвищення температури

тіла до 44 °С, гіперемія і набряк третьої повіки та кон’юнктиви, се-

розне виділення з очей і дзьоба, зниження несучості на 25 – 40 %.

Згодом з’являється водянистий пронос яскраво-зеленого кольору,

сильна спрага. Повіки набрякають і злипаються, пір’я навколо очей

та дзьоба вкривається гноєм; набряки підшкірної сполучної ткани-

ни сильно деформують голову («совина голова»). Швидко настає ви-

снаження, малорухливість, депресія. У молодих качок іноді розви-

ваються неповні паралічі крил та кінцівок. Пташенята не можуть

ходити, повзають або лежать з витягнутими вздовж тулуба кінців-

ками. Хвороба триває 5 – 12 діб. Через 2 – 7 діб після появи проносу

більшість захворілої птиці гине. Одужання буває рідко. Летальність

становить у середньому 30 – 60 %. Особливо висока летальність (до

100 %) відмічається в господарствах з незадовільними умовами утри-

мання птиці, а також у разі ускладнень секундарною інфекцією.

Хронічний перебіг хвороби характеризується переважно

зниженням несучості качок на 25 – 40 %.

Патологоанатомічні зміни. В загиблої птиці виявляються чис-

ленними крапчасто-плямистими крововиливами в серозних покри-

вах грудної й черевної порожнин, слизових оболонках респіратор-

них шляхів та травного каналу, в підшлунковій залозі, легенях, пе-

чінці, тимусі, під ендо- й епікардом. У вигляді суцільних «кільцевих

ліній» геморагії та некрози часто спостерігаються на межі залозис-

того шлунка зі стравоходом, а також у тонкому відділі кишок, де

вони розміщуються через однакові проміжки. Носова порожнина,

гортань і трахея набряклі, гіперемійовані, з крововиливами та диф-

теритичними нашаруваннями. Слизові оболонки глотки, стравохо-

Чума качок

573

ду, залозистого шлунка й кишок гіперемійовані, потовщені, з крово-

виливами та дифтеритичними плівками, під якими виявляються

виразки. Характерними є значні дифтероїдні осередки некрозу в

стравоході, прямій кишці та клоаці. У м’язовому шлунку виявляють

кутикуліт, крововиливи, виразки.

Серцевий м’яз дегенерований, має колір вареного м’яса, іноді

спостерігається сильний випіт у порожнину серцевої сорочки. Селе-

зінка темного кольору, зменшена в розмірі. Печінка, навпаки, збіль-

шена в розмірах, в’ялої консистенції, бронзового кольору, з крапчас-

тими крововиливами на поверхні.

У молодої птиці часто уражається фабрицієва сумка; у загиблих

несучок виявляють перитоніт, дифтеритичне запалення стравоходу.

Під час патологогістологічного дослідження в печінці, селезінці,

серцевому м’язі та підшлунковій залозі виявляють осередковий не-

кроз, білкову дегенерацію гепатоцитів, м’язових волокон і каналь-

цевого епітелію нирок. В ендотелії дрібних кровоносних судин та

клітинах печінки виявляють цитоплазматичні включення, у кліти-

нах нирок та епітеліальних клітинах слизової оболонки стравоходу

й клоаки — внутрішньоядерні включення.

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних даних, клініч-

них ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабо-

раторних досліджень. Для масових обстежень качок на чуму засто-

совують спеціальний діагностичний тест — виявлення тілець-

включень у мазках зі слизової оболонки стравоходу й клоаки, про-

водять дослідження сироваток крові за допомогою реакції нейтралі-

зації.

Лабораторна діагностика. Включає виділення збудника хвороби

в качиних ембріонах або в первинній культурі клітин качиних фіб-

робластів; ідентифікацію виділеного вірусу за реакцією нейтраліза-

ції; проведення біопроби на каченятах; дослідження сироваток крові

перехворілих качок для виявлення специфічних віруснейтралізую-

чих антитіл.

У лабораторію надсилають 5 – 6 хворих качок, від яких для віру-

сологічних досліджень відбирають печінку, нирки та серце. Для ви-

ділення вірусу 10 %-ю суспензією патологічного матеріалу заража-

ють 10 – 12-денні качині ембріони або 9-денні курячі ембріони, а

також первинну культуру клітин качиних фібробластів. Загибель

заражених ембріонів настає через 4 – 6 діб, супроводжуючись чітко

вираженою картиною геморагічного діатезу. Виділений вірус іден-

тифікують за реакцією нейтралізації специфічною протичумною

сироваткою.

Біопробу ставлять на 15 – 20-денних каченятах або 120 – 150-

денних качках з благополучного господарства. Досліджуваний па-

тологічний матеріал наносять на кон’юнктиву ока в об’ємі 0,2 –

7. Хвороби птиці

574

0,5 мл і втирають у слизову оболонку клоаки. У разі наявності в па-

тологічному матеріалі вірусу чуми заражена птиця через 3 – 4 доби

захворює й гине.

Для серологічної діагностики хвороби досліджують парні сирова-

тки крові, які відбирають на початку хвороби, а потім через 10 – 15

діб. Виявлення специфічних віруснейтралізуючих антитіл та зрос-

тання титрів у другій пробі крові дає підставу для встановлення по-

зитивного діагнозу на чуму качок.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення вірусного

гепатиту каченят, грипу качок і пастерельозу птиці. Вірусний

гепатит уражає каченят до 10-денного віку, тоді як на чуму хво-

ріє птиця незалежно від віку. Характеризується ураженням печін-

ки, що не спостерігається при чумі качок. Виділення з патологічно-

го матеріалу вірусу гепатиту в 12 – 14-денних качиних ембріонах

або в первинних культурах клітин качиних фібробластів, індикація

та ідентифікація за РІФ, РІД і РН дають змогу надійно диференці-

ювати його від збудника чуми качок.

Грип качок (вірусний синусит каченят) характери-

зується катарально-фібринозним запаленням слизових оболонок

верхніх дихальних шляхів та підочних синусів у каченят віком до

1 міс. Під час грипу не спостерігається явищ геморагічного діатезу

та значних фібринозно-некротичних уражень травного каналу, ха-

рактерних для чуми качок. Виділення з патологічного матеріалу

вірусу грипу в 14 – 15-денних качиних ембріонах та ідентифікація

його за РТГА забезпечують надійність діагностики цієї хвороби.

При пастерельозі (холері) птиці, як і при чумі качок, спо-

стерігається геморагічний діатез, а також ураження різних органів і

тканин. Проте посіви з крові та органів загиблих качок на бактеріо-

логічні живильні середовища вже через 24 год дають змогу встано-

вити достовірний діагноз на пастерельоз.

Лікування не розроблено.

Імунітет. Перехворіла птиця набуває тривалого імунітету і пере-

дає пасивний захист потомству. Для специфічної профілактики за-

пропоновано вірусвакцини із атенуйованих штамів, які після

щеплення забезпечують захист птиці впродовж 3 – 4 міс.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на суворому ви-

конанні ветеринарно-санітарних правил з метою запобігання зане-

сенню збудника хвороби ззовні. Завозити інкубаційні яйця та кур-

чат дозволяється тільки з благополучних господарств, оборотну тару

й транспортні засоби слід піддавати ретельній санітарній обробці та

дезінфекції. Всю новоприбулу птицю карантинують упродовж 30 діб

і встановлюють над нею пильний ветеринарний нагляд. Не допус-

кається контакт свійських качок з дикими перелітними водоплав-

ними птахами.

Синдром зниження несучості курок

575

У разі виникнення чуми качок у господарстві негайно вживають

заходів щодо запобігання поширенню інфекції згідно з чинною ін-

струкцією. Терміново запроваджують карантинні заходи, згідно з

якими забороняється вивезення та завезення птиці, яєць, пуху,

пір’я, кормів, перегрупування птиці, перебування на птахофермі

сторонніх осіб. Припиняється перебування водоплавної птиці на

відкритих водоймах, доступ диких перелітних птахів.

Усю хвору та підозрювану щодо захворювання птицю забивають і

утилізують, трупи спалюють. Решту умовно здорової птиці в небла-

гополучному пташнику забивають на м’ясо, яке після проварювання

використовують для місцевого харчування. Яйця проварюють на

місці й відправляють для виготовлення кулінарних виробів.

У приміщеннях, де знаходилась хвора птиця, а також на вигуль-

них майданчиках проводять механічне очищення та дворазову дез-

інфекцію 3 %-м розчином їдкого натру, 2 %-м розчином формаліну,

5 %-м проясненим розчином хлорного вапна за експозиції 3 год. Пух

і пір’я знезаражують 1,5 %-м розчином формальдегіду або 0,5 %-м

розчином їдкого натру впродовж 1,5 год. У загрозливій зоні усю здо-

рову птицю негайно щеплюють атенуйованою вірусвакциною проти

чуми качок. Проводять комплексні заходи щодо захисту птахофер-

ми від занесення вірусу чуми качок.

Синдром зниження несучості курок

(Edd drap syndrome-76, EDS-

76, синдром лиття яєць) — вірусна хвороба курей-несучок, що хара-

ктеризується різким зниженням несучості, розм’якшенням або від-

сутністю шкаралупи яєць, зниженням їх інкубаційної якості.

Історична довідка. Захворювання належить до маловивчених

аденовірусних інфекцій птиці, що супроводжується синдромом

EDS-76 (синдром зниження несучості-76). У 1976 р. було встановле-

но, що качиний аденовірус EDS-76 (штам 127) є патогенним для ку-

рок, зумовлюючи у них «синдром кладки недозрілих яєць» без твер-

дої шкаралупи. Хвороба реєструється в багатьох країнах світу.

У неблагополучних щодо EDS-76 пташиних господарствах відмі-

чається зниження продуктивності курок-несучок на 30 – 60 %, погір-

шення якості яєць, зменшення плодючості у курок та життєздатнос-

ті курчат.

Збудник хвороби — качиний ДНК-геномний вірус EDS-76 (штам

127), що належить до родини Adenoviridae. Віріони сферичної фор-

ми, діаметром 75 – 80 нм. Вірус аглютинує еритроцити курей, качок

та гусей. У хворих курей виявляється в яйцепроводах, верхніх ди-

хальних шляхах, носовому й фарингеальному слизі та печінці

7. Хвороби птиці

576

впродовж 15 діб після появи перших клінічних ознак хвороби. Роз-

множується в качиних та курячих ембріонах при зараженні в алан-

тоїсну порожнину, зумовлюючи їх загибель на 7 – 10-ту добу. Репро-

дукується в первинних культурах клітин нирок і печінки качиних

ембріонів, фібробластів качиного ембріона, важче — в культурах

клітин печінки курчат та нирок курей. Утворює внутрішньоядерні

ацидофільні включення в епітеліальних клітинах м’язового шлун-

ка, зумовлює дистрофію гепатоцитів та вакуолізацію цитоплазми

клітин. Вірус EDS-76 стійкий до дії хлороформу, ефіру, трипсину,

2 %-го розчину фенолу, 50 %-го розчину спирту, але чутливий до дії

формальдегіду. Зберігає активність при 50 °С впродовж 3 год, при

56 °С — 1 год, при 80 °С — 30 хв.

Епізоотологія хвороби. На синдром зниження несучості хворіють

курки-несучки 25 – 35-тижневого віку. Хвороба уражає переважно

племінну птицю і курок м’ясних порід, які несуть яйця брунатного

кольору. Джерелом збудника хвороби є хворі й перехворілі курки,

які є носіями вірусу впродовж тривалого часу. Потенційним джере-

лом вірусу EDS-76 можуть бути свійські й дикі качки, гуси та інша

водоплавна птиця. Із організму хворих курок вірус виділяється з

фекаліями, витіканнями з ротової порожнини і носових отворів, яй-

цями. Вірус EDS-76 передається вертикально, через інфіковані яй-

ця, хоча припускається можливість горизонтального поширення

збудника через інфікований послід і сперму півнів.

Факторами передавання вірусу можуть бути пташники, шкара-

лупа яєць, корми, напувалки, предмети догляду за птицею, одяг та

взуття обслуговуючого персоналу, забруднені виділеннями інфіко-

ваних курей. В організм здорових курей вірус може проникати

трансоваріально, аліментарно, аерогенно, контактно. Захворювання

у заражених курей виникає в період яйцевідкладання, до того часу

жодних клінічних ознак інфекції не спостерігається.

Патогенез не вивчено. Установлено, що вірус EDS-76 розмножу-

ється в епітеліальних клітинах яйцепроводу, порушуючи їх функ-

цію формування якісної шкаралупи.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Основною клінічною ознакою

хвороби є різке (на 30 – 60 %) зниження несучості курок упродовж 6

– 7 тижнів. При цьому в перші 4 – 5 тижнів продуктивність падає, а

в наступні 2 – 3 тижні спостерігається поступове її відновлення. Ку-

рки впродовж перших 2 – 3 тижнів хвороби несуть яйця зі слабкою,

деформованою та депігментованою шкаралупою, з кільцями та сму-

гами по екватору, або зовсім без шкаралупи. Значно погіршується й

якість яєць, їхній білок стає водянистим і каламутним. Різко зни-

жуються інкубаційні якості яєць, курчата, що вилуплюються, не-

життєздатні, кволі, більшість із них гине впродовж першої доби.

Хворі курки стають кволими й малорухливими, втрачають апетит,

Синдром зниження несучості курок

577

худнуть, у них порушується яйцевідкладання, іноді з’являється

пронос. Через 2 – 3 тижні курки починають одужувати, поступово

набирати масу і відновлювати несучість, однак початкового рівня

ніколи не досягають.

Патологоанатомічні зміни. Здебільшого відсутні або виражені

слабко. Іноді виявляються ознаки катарального ентериту, набряк та

інфільтрація яйцепроводів.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, кліні-

чних симптомів хвороби і, головним чином, за результатами лабо-

раторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу на 12 –

13-добових качиних ембріонах шляхом зараження їх в алантоїсну

порожнину, а також у первинних культурах клітин фібробластів

качиних ембріонів, індикацію та ідентифікацію виділеного вірусу за

РІФ (специфічне світіння культур клітин фібробластів спостеріга-

ється уже через 14 год після їх зараження), за РН (на качиних емб-

ріонах та первинних культурах клітин качиних фібробластів), за

РЗГА, яку вважають найбільш чутливою порівняно з іншими діаг-

ностичними тестами. Ретроспективну діагностику проводять із сиро-

ватками крові захворілих курок 160 – 180-добового віку на 5 – 7-му

добу хвороби і повторно через 15 – 21 добу. Зростання титрів анти-

гемаглютинінів у другій пробі свідчить про циркуляцію вірусу серед

птиці. РЗГА рекомендується для масових серологічних обстежень.

При цьому носіями вірусу EDS-76 вважають курок, у крові яких

знаходять антитіла в титрах 1 : 4 – 1 : 32.

У лабораторію в термосі з льодом надсилають: від клінічно хво-

рих курок (з 1-ї по 7-му добу хвороби) носоглоткові змиви, зскрібки з

кон’юнктиви, фекалії (до 10-ї доби хвороби); від загиблих курок —

носову перегородку, легені, трахею, печінку, кишечник, лімфовуз-

ли. Для ретроспективної діагностики направляють парні сироватки

крові, які відбирають на 5 – 7-му добу хвороби, а потім через 15 – 21

добу.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення хвороби Ньюкасла, кокцидіозу та отруєння. З цією метою

проводять відповідні вірусологічні, гельмінтологічні та токсиколо-

гічні дослідження.

Імунітет. У перехворілих на синдром зниження несучості курок

формується тривалий імунітет. Для специфічної профілактики хво-

роби запропоновано інактивовані й живі вакцини на основі адено-

вірусу EDS-76 зі штамів 127 та ВС-14.

Лікування не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на суворому ви-

конанні ветеринарно-санітарних правил з метою запобігання зане-

сенню збудника хвороби ззовні. Для інкубації використовують яйця

7. Хвороби птиці

578

тільки від курей віком понад 40 тижнів, яких заздалегідь перевіря-

ють за РЗГА. Повторне дослідження проводять через 2 – 3 тижні.

Серологічно позитивних курей зі зростаючими титрами гема-

глютинінів забивають. Наявність їх свідчить про циркуляцію вірусу

в господарстві.

У разі виникнення хвороби негайно запроваджують карантинні

обмеження. Усю неблагополучну групу птиці забивають. Проводять

механічне очищення та дворазову дезінфекцію приміщень і місць

перебування інфікованої птиці, профілактичну перерву в інкубації

яєць терміном 2 міс. Здійснюють клінічне та серологічне обстежен-

ня всієї наявної в господарстві птиці. Позитивно реагуючих курей

забивають на м’ясо. Дорослих курей щеплюють інактивованою вак-

циною перед яйцекладкою.

Для дезінфекції застосовують 2 %-й розчин формальдегіду, 3 %-й

розчин їдкого натру за експозиції 1,5 год.

Чума м’ясоїдних

579

Хвороби собак

і хутрових звірів

Чума м’ясоїдних

(Pestis carnivorum, хвороба Карре, чума собак,

інфекційна катаральна лихоманка собак) — гостра контагіозна хво-

роба, що характеризується гарячкою, катаральним запаленням

слизових оболонок органів дихання, травлення й сечовиділення, а

також ураженням центральної нервової системи, очей та шкіри.

Історична довідка. Чуму м’ясоїдних установлено в Європі та Росії

в другій половині XVIII ст. У 1762 р. зареєстровано в Криму під на-

звою «кримська хвороба». Вірус чуми собак вперше був виявлений

французьким ученим Карре в 1905 р., вірусна природа хвороби до-

ведена Данкіним і Лейдлоу в 1926 р. Чума м’ясоїдних поширена в

багатьох країнах світу, завдає значних економічних збитків хутро-

вому звірівництву та службовому собаківництву.

Збудник хвороби — РНК-геномний пантропний вірус з родини

Paramyxoviridae. Віріони поліморфні, найчастіше сферичної форми,

діаметром 115 – 160 нм, вкриті поверхневою глікопротеїдною оболон-

кою з виступами завдовжки 8 – 10 нм. В організмі хворих тварин

вірус у високих титрах виявляється в крові, селезінці, кістковому

мозку, лімфатичних вузлах, плевральному та перитонеальному ек-

судатах, носових виділеннях. Добре розмножується в курячих емб-

ріонах, первинних культурах клітин нирок собак, тхорів й кролів, а

після адаптації до курячих ембріонів також у перещеплюваних лі-

ніях Hela i Hep.

Вірус відносно стійкий у зовнішньому середовищі: при мінус 20 °С

залишається життєздатним в органах загиблих собак упродовж 6 міс,

у носовому слизі — 1 – 2 міс, у крові — 3 міс. За плюсових темпера-

тур не змінює своєї активності у фекаліях та носових виділеннях 7 –

11 діб, при мінус 10 °С — кілька місяців, при 76 °С — тривалий час,

у ліофілізованому стані — понад рік. Інактивується при 60 °С через

30 хв, при 100 °С — миттєво, під дією сонячного світла — через кіль-

ка годин, ультрафіолетового опромінення — 30 хв. Руйнується 2 %-м

розчином формаліну або фенолу впродовж кількох годин.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до чуми найбільш

сприйнятливі собаки, лисиці, норки, єноти, стійкіші — песці, вовки,

шакали, койоти, леопарди, рисі, леви, гієни, ведмеді, борсуки, лас-

ки, видри, куниці, тхори. Захворювання можливе в будь-якому віці,

однак частіше хворіють молоді тварини — собаки віком від 2 міс до

1 року, хутрові звірі — до 5-місячного віку. Резервуаром вірусу чуми