Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

8. Хвороби собак і хутрових звірів

Збудник хвороби — Pseudomonas aeruginosa (Bacillus pyocyane-

um, синьогнійна паличка) належить до родини Pseudomonadaceae.

Дуже поширений у природі, серед 25 відомих видів псевдомон зу-

стрічаються серотипи, патогенні для людей і тварин. У морфологіч-

ному відношенні збудник являє собою невеличку, (1,0…3,0) ×

× (0,4…0,7) мкм, із заокругленими кінцями поліморфну рухливу

грамнегативну бактерію. Спор і капсул не утворює. Добре росте в

аеробних умовах при 30,0 – 37,5 °С на звичайних живильних сере-

довищах, а також на бульйоні й агарі Хоттінгера та Мартена.

В МПБ ріст псевдомон супроводжується помутнінням і забарвлен-

ням у синьо-зелений колір живильного середовища, утворенням

тонкої світлої плівки на його поверхні та мукоїдного осаду. На МПА

бактерії утворюють круглі плоскі сіро-білі колонії розміром 2 – 5 мм,

на середовищі Ендо — колонії неправильної форми з припіднятою в

центрі поверхнею.

Під час культивування на живильних середовищах псевдомони

синтезують 4 типи пігменту — піоціанін (синьо-зеленого кольору),

флуоресцин (жовто-зеленого кольору), піорубін (червоно-вишневого

кольору) та піомеланін (темно-коричневого кольору); зустрічаються

і безпігментні штами. Крім того, збудник продукує екзотоксин А,

екзоензим, ендотоксин, гемолізин, нейрамінідазу, цитотоксин, фер-

менти протеазу та еластазу, які забезпечують його токсичні й гемо-

літичні якості, зумовлюють ураження кровоносних судин і кровови-

ливи. Має високі адгезивні властивості, утворюючи мікроколонії на

клітинах і тканинах різних органів. Продукує антибіотик піоціанін,

який виявляє бактерицидну або бактеріостатичну дію відносно цілої

низки грампозитивних бактерій (стрептококів, стафілококів та ін.).

Культури Pseudomonas aeruginosa мають Н- і О-антигени, в тому

числі антигени 02 — 012 серогруп, які можуть спричинювати захво-

рювання норок.

Псевдомони досить стійкі в зовнішньому середовищі. У сечі, калі,

воді залишаються життєздатними 2 – 3 тижні. У річковій та водо-

провідній воді зберігаються і розмножуються впродовж 1 року, в

об’єктах зовнішнього середовища — впродовж 1,5 року. Руйнуються

при висушуванні через 2 – 3 доби, заморожуванні та відтаванні —

через 7 – 10 діб, за температури 65 °С — через 10 хв, при кип’ятінні —

через 1 – 3 хв. Звичайні дезінфектанти інактивують збудник упро-

довж 30 хв. Збудник хвороби не чутливий до дії антибіотиків і су-

льфаніламідних препаратів.

Епізоотологія хвороби. Ензоотії псевдомонозу спостерігаються ча-

стіше серед молодняку норок, шиншил і блакитних песців, особливо

самців. У інших видів звірів цю хворобу не зареєстровано. Появі та

поширенню псевдомонозу сприяють різні порушення зоогігієнічних

вимог щодо утримання й годівлі тварин. Розвиток інфекції забезпе-

Псевдомоноз норок

601

чує також безсистемне використання антибіотиків, які пригнічують

конкурентні мікроби і зумовлюють швидке розмноження псевдомон

в ослабленому організмі. Джерелом збудника інфекції є хворі та

перехворілі норки, які виділяють його з фекаліями, сечею, харко-

тинням. Природне зараження може відбуватись аерогенним або

аліментарним шляхами через повітря, підстилку, воду, корми, за-

бруднені виділеннями інфікованих тварин.

У людей близько 30 % усіх госпітальних інфекцій припадає на

синьогнійну паличку (псевдомону) (М. А. Радчук, 1991).

Патогенез вивчений недостатньо. Вважають, що швидке розмно-

ження псевдомон у легенях, утворення токсичних речовин і фер-

ментів зумовлює розвиток геморагічного запалення і набряку, що

супроводжується гарячкою та тяжкою інтоксикацією організму.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1

– 2 доби, рідко 5 діб. Перебіг хвороби надгострий та гострий. Клінічні

ознаки з’являються незадовго до смерті. Захворілі

норки

відмовля-

ються від кормів, нерухомо сидять у гніздових будиночках. За 1,5 – 2

год до загибелі з ротової й носової порожнин починає витікати

кров’янисто-піниста рідина, дихання стає важким, хрипким. Звірі

швидко гинуть з ознаками асфіксії. Іноді спостерігається раптова

смерть тварини без будь-якого клінічного прояву. В самок

песців

другій половині вагітності спостерігаються аборти, гнійні або гнійно-

іхорозні виділення з піхви, часті випадки загибелі від сепсису. У

2 – 2,5-місячних щенят відмічаються проноси з неприємним запахом

калових пінистих мас, схуднення, млявість, у деяких звірят — вели-

коголовість, розм’якшення кісток черепа, висока летальність.

Патологоанатомічні зміни дуже характерні. Трупне задубіння

виражене слабко, кров густа, темно-червоного кольору. Характер-

ним для псевдомонозу норок є геморагічне запалення та набряк ле-

гень, масові крововиливи в усіх органах і тканинах. Легені щільні,

сильно кровонаповнені, темно-червоні ділянки чергуються з сірими,

шматочки легень тонуть при занурюванні у воду. В трахеї і бронхах

спостерігається накопичення значної кількості кров’янистої пінистої

рідини. За гострого перебігу хвороби визначають дрібнокрапчасті

або смугасті крововиливи в серцевому м’язі, на трахеї, під капсулою

нирок, селезінки, печінки, на слизовій оболонці шлунка, тонких

кишок, сечового міхура. Лімфатичні вузли збільшені, набряклі. Се-

лезінка незначно збільшена, темно-червоного кольору з фіолетовим

відтінком, капсула напружена. Печінка світло-брунатного кольору

(«варена»), суха, легко рветься. Нирки набряклі, брунатно-червоного

кольору, розм’якшені. В травному каналі патологоанатомічні зміни

не виявляються.

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних, па-

тологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень.

8. Хвороби собак і хутрових звірів

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення збудника хворо-

би, визначення його серотипової належності й патогенності. У лабо-

раторію для дослідження надсилають кров, кістковий мозок, внутрі-

шні органи загиблих норок, а також ембріони. Патологічний матері-

ал має бути свіжим, відібраним від нелікованих норок. Виділення

культури синьогнійної палички проводять висіванням патологічного

матеріалу на звичайні бактеріологічні середовища і вирощування

при 37 – 42 °С (наявність росту за високої температури). Визначення

серогрупової та серотипової належності виділеної культури проводять

за реакцією аглютинації з полі- та моновалентними типовими варіан-

тними сироватками серогрупи О

– О

. Біопробу ставлять на білих

мишенятах, курчатах, щурах, морських свинках. У разі труднощів у

встановленні діагнозу при первинному виникненні хвороби ставлять

біопробу на норках. Загибель заражених норок настає через 24 – 30 год

після підшкірного введення 1,5 – 2 млн мікробних клітин 24-годинної

агарової культури виділеного збудника хвороби. У разі перорального

або інтраназального зараження патологічним матеріалом піддослідні

норки гинуть через 19 – 60 год. На розтині трупів виявляють такі самі

зміни, що й у звірів, які захворіли спонтанно.

Лікування. Проводять якомога раніше. Застосовують полівален-

тну гіперімунну сироватку проти псевдомонозу норок або глобулін

згідно з настановою. Використовують також антибіотики та сульфа-

ніламідні прапарати в різних комбінаціях після попереднього ви-

значення чутливості до них збудника хвороби. Хворим норкам і ще-

нятам блакитного песця рекомендується внутрішньом’язове засто-

сування поліміксину й неоміцину (по 20 – 30 тис. ОД), поліміксину

(20 – 30 тис. ОД) і норсульфазолу (20 мг на норку з кормом упро-

довж 7 – 10 діб), поліміксину і левоміцетину, фуразолідону й синто-

міцину (по 15 мг з кормом на норку впродовж 7 – 10 діб). Суміші

антибіотиків із сульфаніламідними препаратами можна застосову-

вати з кормом впродовж 5 діб: окситетрациклін, неоміцин, сульфа-

піридазин натрію в дозі 20 мг/кг живої маси; окситетрациклін (20

мг) з норсульфазолом (300 мг), тетрациклін або левоміцетин (20 мг) з

сульфапіридазином — 100 мг/кг живої маси. Терапевтичний ефект

досягається також при застосуванні антибіотиків у вигляді 1 %-х

водних розчинів з добавлянням 20 % хімічно чистого гліцерину. Ае-

розолі окситетрацикліну, левоміцетину або неоміцину розпилюють з

розрахунку 1,5 – 2,0 г/м

шеда один раз на день упродовж 5 діб за

експозиції 1 год. При псевдомонозі норок слід мати на увазі високу

стійкість і швидке звикання збудника до багатьох лікарських засо-

бів, особливо антибіотиків та сульфаніламідних препаратів.

Імунітет вивчений недостатньо. У сироватках крові вакцинова-

них звірів виявляються аглютиніни, антитоксини, антитіла проти

бактерійних ферментів протеази та еластази. Для специфічної

профілактики використовують полівалентну формолвакцину проти

Псевдомоноз норок

псевдомонозу норок, яку вводять в об’ємі 1 мл внутрішньом’язово в

ділянці внутрішньої поверхні стегна. Імунітет настає через 5 – 6 діб

і триває впродовж одного року.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на

поліпшення умов утримання та годівлі, особливо самок у період ва-

гітності і щенят під час линяння. Не можна згодовувати звірам не-

знезаражені м’ясо, м’ясо-кісткове борошно та молоко від інфікова-

них сільськогосподарських тварин. Слід додержуватися чіткого ве-

теринарно-санітарного контролю під час завезення племінних зві-

рів для комплектування ферми.

У разі появи хвороби проводять ретельне епізоотологічне обсте-

ження звірівницької ферми, з’ясовують і усувають причини, що зу-

мовили її виникнення. В разі лабораторного підтвердження діагно-

зу звірогосподарство оголошують неблагополучним щодо псевдомо-

нозу норок і запроваджують у ньому обмеження. Забороняється ви-

ведення, введення та переміщення звірів, проведення будь-яких

зоотехнічних заходів, припиняються господарські зв’язки між не-

благополучною звірофермою та благополучними господарствами.

У неблагополучному приміщенні щодня проводять клінічний

огляд звірів. Хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин ізо-

люють і лікують полівалентною гіперімунною сироваткою або гло-

буліном. Застосовують також антибіотики після попереднього ви-

значення чутливості до них збудника хвороби. Решту звірів негайно

щеплюють полівалентною формолвакциною проти псевдомонозу

норок. Тваринницькі приміщення, шеди, клітки і весь інвентар ре-

тельно очищають і дезінфікують. Передусім за допомогою паяльної

лампи знищують пух у клітках, на сітках, підлозі. Будиночки та

шеди-сараї дезінфікують 2 %-м розчином їдкого натру або формаль-

дегіду. При в’їзді на територію ферми, при вході в шеди установлю-

ють дезкилимки, які змочують 3 %-м розчином їдкого натру.

Обмеження з неблагополучного щодо псевдомонозу звірогоспо-

дарства знімаються через 14 діб після останнього випадку загибелі

норок та проведення остаточної дезінфекції. Для дезінфекції при-

міщень, кліток, шедів застосовують 5 %-й розчин хлораміну, 2 %-й

розчин формальдегіду, прояснений розчин хлорного вапна або роз-

чин нейтрального гіпохлориту кальцію, що містить 5 % активного

хлору, 1 %-й розчин глутарового альдегіду. Норма витрати розчину

для обробки суцільних поверхонь — 1 л/м

, сіток — 0,5 л/м

. Зазна-

чену кількість розчину наносять на поверхню кілька разів (2 – 3 ра-

зи). Експозиція після останнього нанесення розчину має становити

не менш як 3 год. Наземні й переносні годівниці, напувалки та

окремо реманент для прибирання знезаражують зануренням на

3 год в 1 %-й розчин формальдегіду, прояснений розчин вапна або

нейтрального гіпохлориту кальцію, що містить 3 % активного хлору,

або 0,5 %-й розчин глутарового альдегіду. Ґрунт у неблагополучних

8. Хвороби собак і хутрових звірів

604

пунктах дезінфікують шляхом рівномірного засипання його сухим

хлорним вапном, що містить не менш як 25 % активного хлору, або

нейтральним гіпохлоритом кальцію з розрахунку 2 кг на 1 м

, з на-

ступним зволоженням водою (10 м/м

). Гноївку збирають у гноєсхо-

вища, змішують із сухим хлорним вапном, що містить не менш як

25 % активного хлору, з розрахунку 1,5 кг препарату на 10 л гноївки.

Гній із гноєсховищ посипають зверху хлорним вапном (0,5 кг/м

), а

потім закопують на глибину 1,5 м.

Вірусний ентерит норок

(Enteritis virosa lutreolarum, хвороба фо-

рту Вілліам, панлейкопенія) — гостра контагіозна хвороба, що ха-

рактеризується фібринозно-геморагічним запаленням слизової обо-

лонки тонких кишок та високою летальністю серед молодняку.

Історична довідка. Хворобу вперше встановив і описав Шофілд у

1949 р. в Канаді. Реєструється в США та деяких європейських краї-

нах. У 1965 р. захворювання було виявлено на о. Сахалін. Завдає

значних економічних збитків хутровим господарствам, зумовлених

масовою загибеллю норок (до 80 %).

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до роди-

ни Parvoviridae. Віріони являють собою безоболонкові ізометричні

частинки сферичної форми, діаметром 18 – 26 нм. Білки становлять

63 – 81 % маси віріона. Ліпідів, вуглеводів і ферментів у парвовіру-

сів не виявлено. В антигенному відношенні збудник ентериту норок

близький до парвовірусу собак і лейкопенії котів, а деякі дослідни-

ки навіть вважають, що вірус ентериту норок є мутантом панлейко-

пенії котів. В організмі хворих норок вірус накопичується в печінці,

головному мозку, селезінці та кишках. Аглютинує еритроцити кота,

норки, свині, вівці, корови, лисиці й курей. Культивується в пер-

винній культурі клітин нирок молодих норок, кошенят, щенят та

ембріонів великої рогатої худоби або перещеплюваній лінії CRFK.

Вірус ентериту норок стійкий у зовнішньому середовищі. Збері-

гається в природних умовах до 9 міс, на шкурках звірів — упродовж

кількох років. Не руйнується в широкому діапазоні рН — від 3 до 9,

а також під дією хлороформу, ефіру та тривалого нагрівання при

56 °С. Миттєво інактивується кип’ятінням.

Епізоотологія хвороби. До вірусного ентериту сприйнятливі нор-

ки усіх вікових груп. Джерелом збудника інфекції є хворі норки та

вірусоносії, які впродовж року виділяють вірус з фекаліями. Не ви-

ключається можливість зараження норок від кошенят, серед яких

це захворювання має значне поширення. У благополучні на вірус-

ний ентерит звірогосподарства вірус може потрапити з приховано

інфікованими норками, а також з різними мігруючими птахами —

Вірусний ентерит норок

605

граками, воронами, шпаками. Всередині ферми збудник поширю-

ється мухами, щурами, мишами, котами, собаками, а також обслу-

говуючим персоналом через руки, взуття, рукавиці, одяг та предме-

ти догляду, забруднені виділеннями хворих норок. Природне зара-

ження відбувається аліментарним або аерогенним шляхом.

У разі первинного виникнення в господарстві вірусний ентерит

за короткий час уражає майже всіх звірів, летальність досягає 80 %.

У стаціонарно неблагополучних звірофермах захворюють переваж-

но щенята віком 2,5 – 3 міс після відлучення від матерів. Спочатку

реєструються поодинокі випадки захворювання молодняку, а в серп-

ні — вересні хвороба набуває масового характеру з летальністю від

10 до 80 %.

Патогенез. Після проникнення в травний канал вірус спочатку

репродукується в епітеліальних клітинах слизової оболонки тонких

кишок, спричинюючи їх десквамацію, а потім з кров’ю та лімфою

розноситься по всьому організму. Хвороба часто ускладнюється колі-

бактеріозом, сальмонельозом та іншими секундарними інфекціями.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

4 – 9 діб, рідко — 11 діб і довше. Перебіг хвороби гострий, іноді хро-

нічний. За гострого перебігу спостерігається зменшення рухли-

вості тварин, норки не виходять з будиночків, не торкаються їжі.

Відмічається пригніченість, спрага, іноді блювання, незначне підви-

щення (40 – 40,5 °С) температури тіла. Незабаром з’являється пронос,

дефекація часта, невеликими порціями. Фекалії рідкі, з домішкою

слизу та крові, білого або жовтувато-кремового, іноді зеленого кольо-

ру, мають характерний сморідний запах. У калі виявляють специфі-

чні для цієї хвороби циліндричні слизові трубочки завдовжки 2 – 6

см, які являють собою конгломерат із десквамованого епітелію слизо-

вої оболонки кишок, слизу та фібрину. Більшість тварин гине на 2 –

3-тю добу після клінічного прояву захворювання. Іноді звірі гинуть

раптово, хоча напередодні здавались здоровими.

За хронічного перебігу хвороби відмічають різке схуднен-

ня та знесилення тварини, тьмяність та скуйовдженість хутра, ви-

снажливу діарею, косоокість, звуженість очної щілини, лейкопенію.

Хвороба триває 1 – 2 тижні, потім настає повільне видужання або

різке погіршення стану і загибель тварини. Перехворілі норки дуже

погано розвиваються, і зазвичай їх вибраковують.

Патологоанатомічні та гістологічні зміни. Спостерігаються пере-

важно в кишках. Слизова оболонка тонкого відділу кишок сильно

набрякла, гіперемійована, вкрита слизом з домішками фібрину і

крові, місцями значно стоншена, повністю позбавлена покривного

епітелію. В порожнині товстого відділу кишок виявляють слизові

циліндричні трубки (патогномонічна ознака хвороби), крапчасті або

смугасті крововиливи, згустки фібрину. Шлунок пустий або запов-

8. Хвороби собак і хутрових звірів

606

нений рідиною темно-солом’яного кольору. Жовчний міхур перепов-

нений жовчю. У печінці та селезінці патологоанатомічних змін не

виявляється. Брижові лімфатичні вузли збільшені, набряклі, з кра-

пчастими крововиливами під капсулою. Селезінка набрякла, збіль-

шена в 2 – 5 разів, темно-вишневого кольору, з крапчастими крово-

виливами під капсулою.

Під час гістологічного дослідження виявляють катаральний ен-

терит, некроз і десквамацію циліндричного епітелію тонких кишок.

Ворсинки кишок сильно потовщені та вкорочені, багато з них дефор-

мовані і повністю позбавлені покривного епітелію. Епітеліальні клі-

тини набряклі, збільшені в 2 – 3 рази, перебувають у стані слизової

дистрофії та дегенерації. Іноді окремі клітини покривного епітелію

злущуються в простір крипт і розміщуються ізольовано. Це так звані

«балонуючі клітини», наявність яких має велике діагностичне зна-

чення. В епітеліальних клітинах крипт виявляють також великі вну-

трішньоядерні тільця-включення, забарвлені гематоксилін-еозином у

темно-червоний або рожевий колір, які також відіграють важливу

роль у встановленні діагнозу на вірусний ентерит норок.

Діагноз ґрунтується на аналізі клініко-епізоотологічних даних,

патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає гістологічні дослідження па-

тологічного матеріалу, взятого від захворілих та загиблих норок,

виділення вірусу, його індикацію та ідентифікацію, проведення біо-

проби на щенятах норок, дослідження сироваток крові для вияв-

лення специфічних антитіл. У лабораторію направляють проби фе-

калій, шматочки порожньої та клубової кишок, брижові лімфовузли,

парні сироватки крові, відібрані на початку хвороби і через 7 – 14

діб. Для гістологічних досліджень шматочки клубової та порожньої

кишок фіксують у 10 %-му розчині формаліну. В разі позитивних

результатів у гістологічних препаратах виявляють некроз та відторг-

нення циліндричного епітелію слизових оболонок кишок, наявність

у глибині ворсинок і крипт слизових оболонок порожньої та клубової

кишок характерних для цієї хвороби «балонуючих клітин», а також

наявність специфічних еозинофільних внутрішньоядерних тілець-

включень в епітеліальних клітинах крипт проксимальної частини

тонкого відділу кишок.

Для виділення вірусу в первинну культуру клітин нирок кошенят

вносять 10 %-ву суспензію патологічного матеріалу, взятого від загиб-

лих норок. Появу в інфікованих клітинах вірусного антигену виявля-

ють методом імунофлуоресценції. Індикацію вірусу у фекаліях хворих

норок проводять за реакцією гемаглютинації з використанням еритро-

цитів свині, ідентифікацію аглютинувального агента здійснюють за

реакцією затримки гемаглютинації. Біопробу ставлять на 2 – 5-мі-

сячних щенятах норок, які відбирають у благополучному щодо вірус-

Вірусний ентерит норок

607

ного гепатиту звірогосподарстві. Звірятам згодовують по 10 – 20 мл

20 %-ї суспензії, виготовленої з суміші печінки, селезінки та вмісту

кишок, взятих від загиблих норок. У разі наявності в патологічному

матеріалі збудника хвороби через 4 – 5 діб після зараження у щенят

розвиваються характерні для вірусного ентериту клінічні ознаки.

Серологічна діагностика вірусного ентериту норок передбачає

дослідження за РДП та РЗГА парних сироваток крові, відібраних на

5 – 6-ту добу хвороби і через 7 – 14 діб. Зростання титрів преципіту-

вальних чи гемаглютинувальних антитіл або їх високий стаціонар-

ний рівень (від 1 : 16 і вище) свідчить про наявність цієї хвороби.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення чуми м’ясо-

їдних, колібактеріозу, сальмонельозу та пастерельозу норок. Прояв

чуми норок у типовій легеневій формі дає підставу для встанов-

лення безпомилкового діагнозу. При кишковій формі чуми в норок

крім ураження кишок спостерігаються опухання лапок, які мають

вид «боксерських рукавичок», пустульозні висипання в ділянці голови

й кінцівок, збільшення в 2 – 3 рази селезінки; у цитоплазматичних

клітинах сечового міхура виявляються патогномонічні вірусні тільця-

включення. На колібактеріоз щенята хворіють у перші дні життя,

тоді як на інфекційний ентерит — після відлучення від самиць. При

колібактеріозі у фекаліях не виявляються характерні для інфекційно-

го ентериту циліндричні трубочки десквамованого епітелію слизової

оболонки, а в епітелії крипт тонких кишок не буває нуклеарних вклю-

чень. Бактеріологічні дослідження дають змогу швидко визначити

збудника колібактеріозу. За гострого перебігу сальмонельозу

спостерігаються явища геморагічного діатезу, за хронічного пере-

бігу — осередки некрозу в печінці та селезінці, специфічні ураження

товстих кишок — утворення «сальмонельозних бутонів». Виділення

та ідентифікація збудника сальмонельозу є беззаперечною підставою

для визначення бактеріальної етіології хвороби. На пастерельоз

хворіють звірі всіх вікових груп, а не тільки молодняк. Особливості

гострого перебігу хвороби із септичними явищами та виділення

збудника хвороби на бактеріологічних живильних середовищах за-

безпечують безпомилкове встановлення діагнозу на пастерельоз.

Лікування. Специфічних засобів лікування не запропоновано.

В разі ускладнення інфекційного ентериту секундарною бактері-

альною мікрофлорою використовують антибіотики, сульфаніламідні

та нітрофуранові препарати, проводять симптоматичне лікування.

Поліпшують умови утримання захворілих тварин, організовують го-

дівлю високоякісними кормами. Після дозрівання волосяного покри-

ву всіх перехворілих норок обов’язково вибраковують і забивають.

Імунітет. Після перехворювання на вірусний ентерит у норок

формується тривалий і стійкий імунітет. Однак, залишаючись три-

валий час вірусоносіями, вони часто заражають щенят після відлу-

8. Хвороби собак і хутрових звірів

608

чення їх від матерів. Для специфічної профілактики запропоновано

моновалентну культуральну інактивовану ГОА-формолвакцину і

асоційовану вакцину проти ботулізму і вірусного ентериту норок.

Вакцини вводять внутрішньом’язово молодняку в 50 – 60-денному

віці, дорослим норкам — за місяць перед гоном. Несприйнятливість

до вірусу зберігається впродовж одного року. Колостральний імуні-

тет у молодняку триває 6 – 7 тижнів.

Профілактика та заходи боротьби. Включають суворе виконання

загальних та спеціальних ветеринарно-санітарних вимог відносно

комплектування, утримання, годівлі та розведення норок. У благо-

получних щодо вірусного ентериту господарствах слід додер-

жуватись чіткого контролю під час завезення нових племінних зві-

рів для комплектування ферми, щоб запобігти проникненню в стадо

вірусоносіїв. Новоприбулих тварин витримують упродовж 30 діб у

профілактичному карантині під постійним ветеринарним наглядом,

піддають усім передбаченим діагностичним дослідженням та щеп-

ленням. На території звірогосподарства стежать за своєчасним зни-

щенням бродячих собак і котів, диких птахів, що залітають у при-

міщення, проводять систематичну дератизацію, дезінсекцію та дез-

інфекцію. В стаціонарно неблагополучних щодо вірусного ентериту

звірогосподарствах потрібно вибраковувати з племінного стада всіх

хворих та перехворілих норок. Якщо захворюванням на вірусний

ентерит було охоплено понад 20 % звірів, вибраковують і забивають

усіх племінних норок усієї ферми чи відділення. Решту звірів щеп-

люють моновалентною культуральною інактивованою ГОА-формол-

вакциною проти вірусного ентериту норок: дорослих — за 3 – 4 тиж-

ні до гону, щенят — наприкінці червня.

У разі появи вірусного ентериту в благополучному звірогосподарстві

запроваджують карантинні обмеження, забороняють вивезення, пере-

міщення та зважування звірів. Хворих і підозрюваних щодо захворю-

вання тварин ізолюють і лікують симптоматично, видужалих утриму-

ють в ізоляторі до забійного періоду. Всіх інших норок щеплюють мо-

новалентною культуральною інактивованою ГОА-формолвакциною

проти вірусного ентериту. Трупи спалюють, клітки, обладнання та ін-

вентар очищують і дезінфікують. Ґрунт під клітками заливають 10 %-м

розчином їдкого натру або 20 %-м розчином хлорного вапна. Шкурки

від загиблих, убитих хворих та перехворілих на вірусний ентерит но-

рок знімають у спеціально відведеному для цього приміщенні, знеза-

ражують висушуванням упродовж 2 діб за температури 30 – 35 °С та

відносної вологості повітря 40 – 60 % з наступним витримуванням їх за

кімнатної температури не менш як 10 діб. Обмеження з неблагополуч-

ного господарства знімають через 30 діб після видужування останньої

захворілої норки або останнього випадку загибелі. Після зняття ка-

рантину не дозволяється вивозити норок за межі господарства та

переміщувати їх з одної бригади в іншу впродовж цілого року.

Міксоматоз кролів

609

Міксоматоз кролів

(Myxomatosis cuniculorum) — гостра високо-

контагіозна хвороба, що характеризується серозно-гнійним кон’юн-

ктивітом і ринітом, утворенням пухлинних вузлів на шкірі, набря-

ково-драглистою інфільтрацією підшкірної клітковини в ділянці го-

лови, лап, хребта, зовнішніх статевих органів і ануса. Супроводжу-

ється надзвичайно високою, майже 100 %-ю летальністю.

Історична довідка. Захворювання вперше встановив серед диких

кролів в Уругваї і описав у 1898 р. Санареллі. Пізніше міксоматоз був

виявлений у Каліфорнії та Мексиці. Вірус міксоматозу був ізольова-

ний Р. С. Шоупом у 1932 р. З 1950 р. спеціально використовувався в

Австралії для знищення диких кролів, які становили велику загрозу

посівам та окультуреним пасовищам. На перших порах таке зара-

ження призводило до майже 100 %-ї загибелі кролів, однак згодом

з’явились атенуйовані штами і летальність зменшилась. У 1952 р. під

Парижем, також для боротьби з дикими кролями, було випущено

двох заражених міксоматозом кролів, які швидко спричинили спус-

тошливу епізоотію у Франції серед не лише диких, а й свійських кро-

лів. У наступні роки міксоматоз поширився в багатьох країнах Євро-

пи, а в 1967 р. епізоотія знову охопила Центральну Європу. У колиш-

ньому Радянському Союзі міксоматоз з’явився в 1980 р. і спричинив

величезні втрати в кролівництві. На території України хворобу зареє-

стровано в 1981 р. Економічні збитки, яких завдає міксоматоз, дуже

значні і зумовлюються масовою загибеллю кролів і витратами на

проведення карантинно-запобіжних та ліквідаційно-оздоровчих за-

ходів.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус з родини Poxviridae, за

структурою ідентичний вірусу фіброми та іншим віспяним вірусам.

Має цеглиноподібну форму із заокругленими кінцями, розмір 230 ×

290 нм, вкритий поверхневою білковою оболонкою. В антигенному

та імуногенному відношенні вірус міксоматозу кролів споріднений

зі збудниками фіброматозу та фіброми кролів, зайців і білок. Експе-

риментальна інфекція міксоматозу європейських диких і свійських

кролів легко відтворюється при підшкірному або внутріш-

ньошкірному введенні високовірулентного патологічного матеріалу,

тоді як у південноамериканських диких кролів таке зараження

проявляється лише утворенням на місці ін’єкції пухлини. Вірус мік-

соматозу культивується на хоріоналантоїсній оболонці курячого або

качиного ембріона, утворюючи характерні віспяні фокуси, а також у

клітинній культурі курячих фібробластів та нирок кролів, морських

свинок і людини, спричинюючи цитопатогенні зміни, утворення

бляшок і великих цитоплазматичних включень.

Вірус міксоматозу чутливий до дії ефіру, лугів, формальдегіду,

фенолу, борної кислоти, перманганату калію. Стійкий у зовнішньо-