Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

5. Хвороби коней

440

сивну та латентну (рідко) форми хвороби. У продромальному періоді

спостерігається короткочасна гарячка, депресія, сонливість, в’ялість,

погіршення апетиту, слабка жовтяниця. Настає зниження шкірно-

го, волосяного, анального та інших рефлексів, тонусу м’язів, пору-

шення акту ковтання, запор. Згодом захворювання набуває буйної

або, навпаки, депресивної, тихої форми.

Буйна форма хвороби супроводжується різким збудженням

тварини, нестримним прагненням рухатися вперед, незважаючи на

перешкоди, хворі коні заподіюють собі рани та удари. Іноді відміча-

ється намагання рухатись назад, упирання крупом у стінки та кути

станка. Температура тіла нормальна або нижча за норму. В міру

розвитку хвороби нервові явища посилюються, виникають судомні

скорочення окремих груп м’язів, манежні рухи, хитка хода, упиран-

ня головою в стінку. Під час нападу буйства коні падають на бік,

роблять плавальні рухи. При дослідженні крові виявляють лейко-

цитоз, зміщення ядра вліво до юних та мієлоцитів, дегенеративні

форми нейтрофілів, ШОЕ сповільнена. Спостерігається збільшення

кількості білірубіну та еритроцитів. Хвороба триває 3 – 5 діб, твари-

на гине від паралічів.

Тиха форма проявляється різкою депресією. Хвора тварина

стоїть, упираючись головою в годівницю, довго тримає захоплений

пучок сіна, не в змозі його пережовувати й ковтати внаслідок парезу

м’язів язика та глотки. Коні часто набувають неприродних поз, упи-

раються головою в землю, захоплюють її губами, не реагують на

укуси комах, будучи обліпленими масою мух-жигалок. Хворі коні

швидко худнуть, шкіра стає сухою, зібраною в складки, повільно

розпрямляється. В разі надання своєчасної кваліфікованої лікарсь-

кої допомоги може настати видужування.

Латентна форма характеризується швидкою стомлюваніс-

тю, слабкістю, сонливістю, пітнінням, незначною жовтяницею, ато-

нією кишок, набряками підшкірної клітковини в ділянці голови,

черева, кінцівок. Інфікованість коней визначають на підставі пози-

тивних результатів дослідження крові за РЗК.

Патологоанатомічні зміни не характерні. Трупне задубіння ви-

ражене слабко і швидко минає. Найбільш патогномонічним є жов-

тяничність підшкірної клітковини, фасцій, апоневрозів, слизових

оболонок та серозних покривів, іноді скелетних м’язів, а також сероз-

но-геморагічні інфільтрати підшкірної клітковини в ділянці голови,

грудей та кінцівок. У нирках, на епікарді та ендокарді, слизовій

оболонці сечового міхура, носової порожнини, травного каналу ви-

являють численні крововиливи різної форми та розміру. Печінка

постійно змінена, жовтого або жовто-бурого кольору, іноді мозаїчно

Інфекційний енцефаломієліт коней

441

забарвлена, часто атрофована, із загостреними краями, гумоподіб-

ної консистенції. Селезінка здебільшого атрофована, з чітким ма-

люнком трабекул на розрізі. Нирки та серце мають ознаки зернистої

й жирової дистрофії, пронизані крововиливами. Травний канал у

стані катарального запалення, шлунок і товстий відділ кишок пе-

реповнені сухою кормовою масою.

Під час гістологічного дослідження головного мозку виявляють

набряк, крововиливи та осередкові проліферати з лімфоїдних, гісті-

оцитарних та гліальних клітин, іноді ацидофільні внутрішньоядер-

ні включення, набухання, вакуолізацію та хроматоліз нейронів.

У печінці виявляють дистрофію гепатоцитів, руйнування печінко-

вих балок, розрізненість клітин, інфільтрати з ретикулярних, лім-

фоїдних, плазматичних клітин та гістіоцитів. У нирках спостеріга-

ють застійні явища, зернисту й жирову дистрофію епітелію каналь-

ців, часто серозний гломерулонефрит.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, кліні-

чної картини хвороби, даних розтину та результатів лабораторних

досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає гістологічні, гематологічні

та вірусологічні дослідження. У лабораторію для гістологічних до-

сліджень направляють від свіжих трупів окремі ділянки головного

мозку (амонієві роги, мозочок, довгастий та середній мозок), шмато-

чки печінки, селезінки, нирок, стінки передсердя і шлуночка серця.

Характерні для хвороби ураження виявляють у печінці у вигляді

зернисто-жирової дистрофії та некрозу гепатоцитів, руйнування пе-

чінкових балок, відкладання бурого жовчного пігменту в ретикуля-

рних клітинах та гістіоцитах. У нирках спостерігають серозний гло-

мерулонефрит, зернисту й жирову дистрофію епітелію канальців, у

селезінці — зменшення кількості гемосидерину. При гематологіч-

них дослідженнях виявляють сповільнену ШОЕ, збільшення кіль-

кості еритроцитів та білірубіну, лейкоцитоз, наявність дегенератив-

них форм нейтрофілів. Для вірусологічних досліджень застосовують

непрямий метод РІФ з метою виявлення в патологічному матеріалі

та клітинних культурах специфічного вірусного антигену. Ізоляція

та ідентифікація вірусу інфекційного енцефаломієліту коней

пов’язані зі значними труднощами і проводяться лише в спеціалізо-

ваних лабораторіях.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення сказу, бо-

тулізму, кормових отруєнь, бабезіозів. Слід мати на увазі подібні

захворювання коней, що спостерігаються в інших країнах, — хворо-

бу Борна, японський енцефаліт коней, американський енцефаломі-

єліт коней. До

сказу

сприйнятливі різні види тварин. Хвороба

5. Хвороби коней

442

пов’язана з укусами, трапляється спорадично, не визначається се-

зонним льотом комах, супроводжується агресивністю тварин, пара-

лічами глотки, відсутністю жовтяниці. У гангліозних клітинах го-

ловного мозку виявляють тільця Бабеша — Негрі. Ботулізм

ви-

никає внаслідок поїдання корму з ботулінічним токсином, який ви-

являються у шлунку хворої тварини. Спостерігається загальне роз-

слаблення поперечносмугастої мускулатури, параліч язика, драгли-

сті інфільтрати клітковини по ходу трахеї, крововиливи в слизовій

оболонці тонких кишок, під епікардом і ендокардом, в головному

мозку, легенях і нирках. Немає жовтяниці. Кормові отруєння

характеризуються одночасним захворюванням значного числа тва-

рин, яким були згодовані неякісні корми. Виявляються на підставі

анамнезу, хімічних досліджень корму. Бабезіози, на відміну від

енцефаломієліту, супроводжуються гарячкою, яскраво вираженою

жовтяничністю, геморагічним діатезом, серозним лімфаденітом,

значно збільшеною селезінкою. В мазках крові виявляють збудни-

ків бабезіозу.

Лікування. В разі первинного виникнення інфекційного енце-

фаломієліту в благополучній країні (місцевості) не проводять. Усіх

коней неблагополучної групи знищують.

Імунітет. Після перехворювання на інфекційний енцефаломієліт

стійкий і довготривалий. Засобів специфічної профілактики хвороби

не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. У благополучних щодо інфек-

ційного енцефаломієліту країнах основою профілактики є захист

коней від можливого занесення збудника хвороби з приховано інфі-

кованими тваринами-вірусоносіями, що надходять з-за кордону. Під

час профілактичного карантинування потрібно проводити термоме-

трію та клінічне обстеження новоприбулих коней, здійснювати до-

слідження сироваток крові за РЗК зі специфічним вірусним антиге-

ном. У разі встановлення захворювання коней на вірусний енцефа-

ломієліт усю неблагополучну групу (табун) коней негайно знищу-

ють, а господарство карантинують. Проводять ретельне очищення,

дезінфекцію та дезінсекцію місць тимчасового утримання неблаго-

получної групи коней та прилеглої до них території. Конов’язі,

збрую, гній, предмети догляду за тваринами спалюють. Карантин з

господарства знімають через 40 діб після знищення всіх коней не-

благополучної групи та проведення остаточного очищення, дезін-

фекції й дезінсекції. Для дезінфекції використовують гарячий 4 %-й

розчин їдкого натру, 2 %-й розчин формальдегіду, 20 %-ву суспензію

свіжогашеного вапна, розчин хлорного вапна, що містить не менш

як 3 % активного хлору.

Вірусний артеріїт коней

443

Вірусний артеріїт коней

(Arteriitis vіralis equorum) — гостра кон-

тагіозна хвороба однокопитних тварин, що характеризується гаряч-

кою, некрозом стінок дрібних кровоносних судин, ураженням очей,

катаральним або катарально-гнійним запаленням кишок, набря-

ками живота, кінцівок, легень і абортами у кобил.

Історична довідка. Захворювання вперше описали в США у 1957

р. Долл, Брайнс і Кроу під існуючою й нині назвою. До 1965 р. цю

хворобу реєстрували тільки на території цієї держави, а потім у

Швейцарії (1966), Франції (1978), Австрії (1969), Австралії (1969),

Польщі (1979), а також у країнах Африки. Збудник хвороби був ізо-

льований спочатку в США (1953 – 1957), а згодом і в Європі (Бюркі,

1965). Економічні збитки, яких завдає вірусний артеріїт коней, зу-

мовлюються масовими (50 – 80 %) абортами у кобил та високою ле-

тальністю (до 30 %) молодняку.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус із родини Togaviridae.

Віріони сферичної форми, діаметром 50 – 70 нм. В антигенному від-

ношенні вірус артеріїту коней однорідний, гемаглютинувальних

властивостей у нього не виявлено. З організму хворого коня виділи-

ти вірус артеріїту можливо лише в первинній культурі клітин нирок

або легень коня. Адаптовані штами репродукуються також у кліти-

нах інших видів тварин, зумовлюють ЦПД і накопичуються в до-

сить високих титрах. Вірус артеріїту зберігається при мінус 20 °С

впродовж 6 років, при 4 °С — 75 діб. Чутливий до ефіру, низького

значення рН, нагрівання та дії хлоровмісних препаратів. Інактиву-

ється при 37 °С через 48 год, при 57 °С — через 20 хв.

Епізоотологія хвороби. До вірусного артеріїту сприйнятливі

тільки однокопитні тварини, частіше хворіють чистопородні коні,

коні старшого віку та жеребні кобили. Лабораторні тварини й ку-

рячі ембріони до вірусу артеріїту не чутливі. Джерелом збудника

хвороби є клінічно та латентно хворі коні, які виділяють вірус з

усіма секретами й екскретами, зокрема з носовим слизом та

кон’юнктивальними виділеннями, зі спермою. Наявність вірусоно-

сійства та його тривалість не з’ясовані. Факторами передавання

збудника можуть бути абортовані плоди, навколоплідна рідина,

плодові оболонки, а також забруднені виділеннями хворих тварин

корми, вода, повітря та інші субстрати. Зараження відбувається

при безпосередньому контакті здорових коней з хворими, а також

аерогенним та аліментарним шляхами. Хвороба проходить спора-

дично або у вигляді ензоотичних спалахів. Супроводжується масо-

вими (50 – 80 %) абортами жеребних кобил, серозно-катаральним

5. Хвороби коней

444

ринітом і кон’юнктивітом, а також набряками в різних ділянках ті-

ла у молодняку.

Патогенез майже не вивчений. Вважають, що вірус вибірково

уражає ендотелій дрібних кровоносних судин, головним чином ар-

терії товстого відділу кишок, легень, лімфоїдних органів, у яких

спричинює запальний процес, зумовлює звуження, облітерацію і

тромбоз судин, різке порушення кровообігу. Внаслідок розладу ге-

модінаміки виникають некродистрофічні зміни та набряки в різних

органах і тканинах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

1 – 5 діб. Перебіг хвороби завжди гострий. У хворий коней спосте-

рігаються септичні явища, гарячка, різке пригнічення, втрата апе-

титу, а також кон’юнктивіти, набряки в ділянці живота й кінцівок,

серозні виділення з носа. У багатьох тварин відмічають світлобо-

язнь, помутніння рогівки, кашель, коліки, утруднене дихання, сла-

бкість та хитку ходу. Жеребні кобили у 50 – 80 % випадків аборту-

ють на 10 – 23-тю добу після зараження. У молодих тварин виявля-

ються діарея, коліки, зневоднення організму. Хвороба триває 3 – 7

діб. Прогноз сумнівний. У разі тяжкого перебігу хвороби леталь-

ність може досягати 30 %, якщо перебіг відносно легкий, — не пере-

вищує 3 – 5 %.

Патологоанатомічні зміни. Проявляються явищами гемора-

гічного діатезу, особливо крововиливами в різних органах і слизо-

вих оболонках. Спостерігаються набряк легень, катарально-гемора-

гічний ентероколіт, дистрофічні зміни в нирках, печінці, інфаркти

селезінки. У абортованих плодів виявляють накопичення значної

кількості серозної рідини (до 300 мл) в плевральній порожнині, чи-

сленні крапчасті крововиливи в травному каналі, очеревині, плеврі,

трахеї, гортані, кон’юнктиві, на слизових оболонках носової й рото-

вої порожнин. Під час гістологічного дослідження мікроскопічні

зміни визначаються в дрібних артеріях і артеріолах майже усіх ор-

ганів, особливо в лімфовузлах, селезінці, нирках, артеріях ободової

та сліпої кишок. При цьому переважають некротичні ураження ме-

діального шару артеріальних стінок дрібних судин. У підслизовому

шарі кишок знаходять тромбоз судин, інфаркти. Аналогічні зміни,

хоча й менш виражені, спостерігають у венах.

Діагноз установлюють за допомогою клініко-епізоотологічних та

патологогістологічних показників, а також вірусологічних, сероло-

гічних та біологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. В лабораторію направляють змиви з

носової порожнини та кон’юнктиви хворих і загиблих тварин, які

відбирають у перші 4 – 13 діб хвороби, а також сироватки крові.

Вірусний артеріїт коней

445

Під час розтину трупів загиблих коней для дослідження відбира-

ють шматочки легень, селезінки, нирок та лімфовузли. Виділення

вірусу артеріїту проводять у первинній культурі клітин нирок ко-

ня, ідентифікацію ізольованого вірусу здійснюють за допомогою

реакції нейтралізації. Для серологічної діагностики використову-

ють парні сироватки крові, які відбирають на початку хвороби (5 –

10 діб) і через 10 – 14 діб досліджують за РЗК та РН. В окремих

випадках проводять біопробу на лошатах, яким патологічний ма-

теріал (кров, суспензію легень або селезінки від загиблих коней)

вводять підшкірно, інтраназально, інтратрахеально. Через 1 – 5

діб у експериментально заражених лошат спостерігається пропас-

ниця, утруднення дихання, депресія, кон’юнктивіти, запалення

повік, серозні виділення з носової порожнини, болісність у сугло-

бах, набряки в ділянці живота й кінцівок. Загибель лошат настає

через 10 – 18 діб після зараження. При розтині їх трупів виявля-

ють крововиливи на плеврі й серозних оболонках порожнин, на-

бряк легень, інфаркти й крововиливи в селезінці, осередки некро-

зу в нирках та печінці, катарально-геморагічний ентерит і коліт.

У крові інфікованих тварин визначають віруснейтралізуючі (титри

1 : 64 – 1 : 128) та комплементзв’язувальні антитіла, а також різко

виражену лейкопенію.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення африканської чуми коней (висока захворюваність і

летальність, епізоотичне поширення, характерний набряк легень,

ідентифікація збудника) та ринопневмонії (легке перехворю-

вання, аборти в останній період жеребності, виявлення специфіч-

них антитіл під час серологічної діагностики, встановлення внут-

рішньоядерних тілець-включень в інфікованих клітинах).

Лікування. У разі первинного виникнення вірусного артеріїту

коней лікування не проводять, тварин знищують. В ендемічних

осередках застосовують симптоматичні засоби (серцеві, тонізуючі),

антибіотики, сульфаніламідні та нітрофуранові препарати.

Імунітет вивчений недостатньо. Для специфічної профілактики

запропоновано вірусвакцину з атенуйованого культурального віру-

су. Коней щеплюють у будь-якому віці, за винятком кобил в остан-

ній період жеребності.

Профілактика та заходи боротьби. Запобіжні заходи проти віру-

сного артеріїту коней мають загальний характер і спрямовані на

запобігання занесенню збудника інфекції під час завезення коней

ззовні. У разі появи вірусного артеріїту в раніше благополучній

країні (регіоні) усіх коней неблагополучної групи негайно знищу-

ють, а приміщення і стайні, де ці тварини тимчасово перебували,

5. Хвороби коней

446

та прилеглу до них територію ретельно очищують і

дезінфікують. Абортовані плоди з оболонками, підстилку, гній, за-

лишки корму, конов’язі, предмети догляду за інфікованими тва-

ринами спалюють. Для дезінфекції застосовують 4 %-й гарячий

розчин їдкого натру, 2 %-й розчин формальдегіду, хлорне вапно,

що містить 2 % активного хлору, 20 %-ву суспензію свіжогашеного

вапна.

Сальмонельоз

Хвороби

молодняку

Сальмонельоз

(Sallmonellosis, паратиф) — інфекційна хвороба

молодняку різних видів сільськогосподарських і диких промислових

тварин, що характеризується септицемією, токсемією, ураженням

травного каналу та органів дихання, а у кобил і овець — абортами.

На сальмонельоз хворіє людина.

Історична довідка. У 1885 р. під час дослідження патологічного

матеріалу від загиблих свиней Сальмон і Сміт виявили паличку, яку

назвали Bact. suipestifer (нині — Salmonella cholerae suis). Гертнер

у 1883 р. виділив збудника паратифу телят — Bact. enteridis

Gärtneri, Леффлер у 1890 р. — збудника тифу мишей — Bact.

typhimurium. Масові випадки пулорозу курчат під назвою «пташи-

ний сальмонельоз» вперше описав Клейн (1889) в Англії. У 1934 р.

Міжнародне товариство мікробіологів рекомендувало всі бактерії

цієї групи назвати на честь їх відкривача «сальмонелами», а захво-

рювання — «сальмонельозом». У колишньому Радянському Союзі

сальмонельоз телят першими встановили А. В. Синьов, С. К. Беззу-

бець (1925), овець — П. В. Тавельський (1929), свиней — А. Н. Ура-

нов (1929). Вакцину проти сальмонельозу свиней запропонував у

1949 – 1950 рр. М. М. Іванов.

Сальмонельоз молодняку поширений у багатьох країнах світу.

Реєструється переважно в господарствах з незадовільним ветери-

нарно-санітарним станом у разі порушень нормативних вимог

утримання й годівлі молодняку (Р. А. Ціон, 1936). В Україні це за-

хворювання вивчали й розроблювали засоби боротьби з ним такі

відомі вчені, як Н. А. Міхін (1934) та П. М. Андреєв (1937). Заподію-

вані сальмонельозом економічні збитки визначаються втратами,

пов’язаними з летальністю молодняку в межах 20 – 80 %, відста-

ванням у рості та розвитку перехворілих тварин, а також матері-

альними затратами на проведення тривалих оздоровчих заходів.

Збудник хвороби — сальмонели, які належать до роду Salmonella

і за схемою Кауфмана — Уайта поділяються на 20 родів і 2200 серо-

варіантів. При цьому одні сероваріанти сальмонел спричинюють

захворювання у різних видів, інші трапляються переважно в одного

виду тварин. Сальмонельоз у телят найчастіше викликають S.

typhimurium, S. dublin; у поросят — S. choleraesuis, S. typhisuis,

S. typhimurium, S. dublin; у ягнят — S. abortusovis, S. typhimurium;

у лошат — S. abortusegui; у курей — S. pullorum (gаllinarum); у во-

6. Хвороби молодняку

доплавних птахів — S. typhimurium, S. anatum, S. london; у хутро-

вих звірів — S. typhimurium, S. choleraesuis, S. dublin. У морфологі-

чному відношенні різні сероваріанти сальмонел не відрізняються

один від одного і являють собою грамнегативні, рухливі, крім

S. pullorumgollinarum, палички з округлими кінцями, величиною

(1…4) × (0,4…0,8) мкм. Добре забарвлюються усіма аніліновими фар-

бами. Спор і капсул не утворюють. Ростуть на звичайних живильних

середовищах в аеробних і анаеробних умовах при рН = 7,2 – 7,6, за

температури 36 – 38 °С. У бульйоні спричинюють інтенсивне помут-

ніння, утворюючи великий осад на дні пробірки та плівку на поверх-

ні. Після посіву на МПА впродовж 24 год утворюються округлі коло-

нії діаметром 2 – 5 мкм, що мають сірувато-білий колір з блакитним

відтінком та соковиту, блискучу поверхню, крім S. abortusegui, яка

має суху крихку поверхню. Більш ніжний ріст на агарі спостерігаєть-

ся у S. abortusovis та typhisuis. З диференційно-діагностичних сере-

довищ найчастіше застосовують середовища Плоскирєва, Левіна,

Мюллера, Кауфмана та бісмут-сульфітний агар (середовище Вільсо-

на — Блера). Сальмонели ферментують глюкозу, маніт (крім S. ty-

phimurium), арабінозу (крім S. choleraesuis), дульцит (крім S. dublin,

S. rostock), утворюють сірководень (крім S. choleraesuis i S. typhisuis).

Сальмонели, на відміну від ешерихій, не ферментують лактозу й са-

харозу, не утворюють індол, не розкладають сечовину, не розріджу-

ють желатину. Антигенна структура сальмонел представлена сома-

тичним О-антигеном, розміщеним на поверхні клітини, джгутиковим

К-антигеном і капсульним К-антигеном.

Сальмонели досить стійкі у зовнішньому середовищі: в ґрунті,

гною, воді зберігаються 8 – 14 міс, у сухих фекаліях свиней — до 3

років, на контамінованому одязі — 1,5 – 2 міс, у висушеному стані

витримують дію прямого сонячного проміння 150 діб, заморожуван-

ня 2 – 4 міс. У м’ясному розсолі при 6 – 12 °С сальмонели залиша-

ються життєздатними до 4 міс, у засоленому й копченому м’ясі — до

2,5 – 3 міс, у молоці за кімнатної температури — до 5 діб, у сирі, ма-

слі — до 6 міс, за низьких температур зберігаються до 3 років. Інак-

тивуються при 70 – 75 °С через 15 – 30 хв, при кип’ятінні — миттєво.

Швидко руйнуються під дією звичайних дезінфекційних речовин.

Епізоотологія хвороби. На сальмонельоз захворює молодняк різ-

них видів тварин: телята у віці від 10 до 60 діб; поросята — з першої

доби народження до 4 міс, переважно відлученого віку; ягнята — у

перші дні життя; лошата заражаються здебільшого в утробі матері,

значно рідше — через пуповину і з молоком матері; молодняк хут-

рових звірів — до 2-місячного віку. У дорослих тварин перебіг інфе-

кції безсимптомний, за винятком кобил та овець, які часто аборту-

ють. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі на сальмо-

нельоз тварини, що виділяють збудник з фекаліями, сечею, слиною,

Сальмонельоз

витіканнями з носа. Небезпечним резервуаром сальмонельозної ін-

фекції є тварини-бактеріоносії, які впродовж цілого року після за-

раження виділяють сальмонели з калом і сечею. Факторами пере-

давання збудника можуть стати контаміновані сальмонелами кор-

ми, вода, підстилка, предмети догляду, пасовища, загони, одяг та

взуття обслуговуючого персоналу. Особливо небезпечними є моло-

зиво й молоко, контаміновані збудником під час доїння, а також ін-

фіковані відвійки, що надходять у господарство з молокозаводу, зго-

довування яких може призвести до масового зараження телят і по-

росят. Механічними переносниками збудника інфекції можуть бути

миші, щури, таргани, різні птахи. Спонтанне зараження молодняку

відбувається аліментарно, рідко — аерогенно, у лошат — внутріш-

ньоутробно. Серед телят і поросят сальмонельоз проходить у вигля-

ді ензоотії, однак може набувати й характеру епізоотії. На початку

спалаху інфекції хворіють слабкі тварини, а згодом, після підви-

щення вірулентності збудника внаслідок пасажу, заражається і ги-

не добре вгодований молодняк. Сальмонельоз може проходити в

господарстві як самостійне захворювання з характерними клініч-

ними ознаками та патологоанатомічними змінами, так і у вигляді

секундарної інфекції, значно ускладнюючи перебіг чуми та пасте-

рельозу свиней. У разі первинного виникнення сальмонельозу в

благополучних господарствах спостерігається швидке й широке

охоплення поголів’я та висока летальність серед молодняку відлу-

ченого віку. У стаціонарно неблагополучних стадах перебіг інфекції

в’ялий, триває місяцями й роками, переважно серед неімунного мо-

лодняку. Стаціонарність хвороби зумовлюється тривалим сальмо-

нелоносійством свиноматок та стійкістю збудника у зовнішньому

середовищі. Ензоотії сальмонельозу не мають чітко вираженої се-

зонності, однак частіше поширюються взимку та навесні, що

пов’язано зі збільшенням кількості неімунного молодняку в період

відлучення та зниженням у ці періоди року резистентності орга-

нізму. У виникненні сальмонельозу дуже важливу роль відіграють

порушення зоогігієнічних правил годівлі та утримання. Деякі до-

слідники навіть вважають сальмонельоз ендогенною інфекцією, по-

яву якої пов’язують з такими провокуючими факторами, як тривале

транспортування, перегони, охолодження та інші стресові явища.

У овець сальмонельоз трапляється рідко. Уражуються кітні вів-

цематки, у яких спостерігаються одноразові аборти і народження

мертвих ягнят. У ягнят перебіг хвороби тяжкий, з дуже високою ле-

тальністю. Сальмонельоз лошат обмежується спорадичними випад-

ками, оскільки зараження відбувається в основному внутрішньоут-

робно. У телят захворюваність досягає 100 %, летальність колива-

ється від 20 до 80 %, захворюваність поросят становить 20 %, леталь-

ність — до 50 %, ягнят — відповідно 40 і 60 %.