Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

5. Хвороби коней

430

рагічного діатезу, дистрофічні зміни в паренхіматозних органах,

крапчасті та плямисті крововиливи, серозні й серозно-геморагічні

інфільтрати в сполучній тканині, блідість та жовтяничність слизо-

вих і серозних оболонок. Селезінка має вишневий колір, збільшена,

переповнена кров’ю, місцями зерниста, пульпа в’яла. Лімфовузли

та нирки збільшені, гіперемійовані, пронизані крововиливами. Пе-

чінка збільшена, іноді з мозаїчним малюнком. Кров водяниста, сві-

тло-червоного кольору. При хронічному перебігу спостерігають ане-

мію, схуднення, незначне збільшення та гіперплазію селезінки, яка

забарвлена в малиновий чи світло-червоний колір. Печінка щільна,

іноді з «мускатним» малюнком. Лімфовузли збільшені, сіро-білого

кольору. Нирки значно збільшені, сірувато-жовтуватого кольору.

Характерними є пігментні плями на місцях старих крововиливів на

серозних та слизових оболонках.

Діагноз установлюють комплексно, з урахуванням епізоотоло-

гічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатів лабо-

раторних досліджень.

Лабораторна діагностика. У лабораторію для серологічного до-

слідження надсилають сироватки крові в об’ємі по 5 – 6 мл, для ге-

матологічних досліджень — в об’ємі по 10 – 12 мл, стабілізовану 20

%-м розчином цитрату натрію. Від трупів і забитих тварин для гі-

стологічного дослідження відбирають шматочки (завтовшки не

більш як 2 см) печінки, селезінки, серця, легень, нирок, лімфатичні

вузли. Під час первинного встановлення діагнозу в раніше благопо-

лучному пункті, а також при дослідженні сироваток крові коней-

продуцентів проводять біопробу на двох 6 – 12-місячних лошатах.

Лошат заздалегідь обстежують клініко-гематологічними й сероло-

гічними методами на інан 4-разово з інтервалом 7 діб. Потім прово-

дять підшкірне або внутрішньовенне зараження їх сироваткою кро-

ві (плазмою) хворих або досліджуваних коней в об’ємі 100 – 200 мл.

На біофабриках під час дослідження сироваток крові коней-

продуцентів ставлять групову біопробу. Для цього суміш сироваток

крові, взятої від 10 – 15 коней-продуцентів, вводять кожному з двох

лошат. За зараженими лошатами впродовж 90 діб здійснюють клі-

нічне спостереження, проводять гематологічні та серологічні дослі-

дження. Біопробу вважають позитивною в разі наявності у зараже-

них лошат характерних клінічних ознак хвороби — схуднення, ре-

цидивної пропасниці, анемії чи жовтяничності слизових оболонок

при одержанні позитивних результатів серологічних і гематологіч-

них досліджень. Біопробу вважають негативною в разі відсутності у

піддослідних лошат характерних симптомів хвороби, відповідних

серологічних та гематологічних показників. Під час діагностики

інан проводять також дослідження сироваток крові за допомогою

РДП, РЗК та РІФ. Найпростішою та найбільш специфічною вважа-

Інфекційна анемія коней

431

ють РДП, за якою антитіла виявляються під час гострого, хронічно-

го й латентного перебігу хвороби. Специфічні антитіла встановлю-

ються за РІД уже в перші 2 – 6 тижнів після зараження і зберіга-

ються впродовж кількох років.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення лептоспірозу, ринопневмонії, грипу, а також бабезіозів.

Лептоспіроз диференціюють за результатами досліджень сиро-

ваток крові в РМА та мікроскопії сечі. Ринопневмонія і

грип характеризуються високою контагіозністю, швидким поши-

ренням, гострим перебігом. Виділення збудників хвороби в куря-

чих ембріонах та первинних культурах клітин з наступною іден-

тифікацією за допомогою серологічних реакцій дає повну можли-

вість достовірного встановлення діагнозу. При бабезіозах у

крові виявляють збудників відповідних захворювань. У коней спо-

стерігають стійку інтенсивну жовтяничність слизових оболонок та

набряк легень, чого не буває при інані. У лошат бабезіоз має ла-

тентний перебіг, а інан проходить гостро і з високою леталь-

ністю.

Лікування хворих на інфекційну анемію коней не проводять, їх

знищують.

Імунітет вивчений недостатньо. Встановлено, що у лактуючих

кобил високі титри преципітувальних антитіл не захищають лошат

від зараження. За кордоном проти інан застосовують інактивовані й

атенуйовані вакцини.

Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання хворобі

однокопитних тварин піддають дослідженню на інан методом РДП

не пізніше ніж за 30 діб до виведення їх за межі господарства для

племінних і користувальних цілей. Усіх новоприбулих коней у пері-

од карантинування також обстежують на інан. Коней, які надходять

на біопідприємства для одержання сироваток крові або шлункового

соку, досліджують дворазово з інтервалом 30 діб, а далі двічі на рік

— навесні, до початку льоту кровосисних комах, і восени — після

його закінчення. Кобил, призначених для отримання кумису, дослі-

джують за допомогою РДП перед початком роздоювання. У разі

встановлення діагнозу на інфекційну анемію господарство оголо-

шують неблагополучним щодо цієї хвороби і запроваджують каран-

тинні обмеження. Поголів’я неблагополучного господарства підда-

ють клінічному огляду, термометрії та серологічному дослідженню.

Клінічно хворих тварин забивають і відправляють на технічну ути-

лізацію. Коней, що двічі з інтервалом 7 – 10 діб дали позитивні або

сумнівні результати за РДП, однак не мають клінічних ознак хво-

роби, забивають на санітарній бойні. Визнане придатним для спо-

живання м’ясо відповідно до діючих правил направляють для зне-

зараження проварюванням. Голови, кістки та внутрішні органи

5. Хвороби коней

432

утилізують. Решту тварин знову досліджують на інан за допомогою

РДП до отримання дворазового негативного результату по всій гру-

пі з інтервалом 30 діб.

Молодняк від позитивно реагуючих маток перевіряють у 6-місяч-

ному віці за РДП дворазово з інтервалом 30 діб. У разі отримання

негативних результатів молодняк вважають здоровим. Тварин із

сумнівними результатами першого чи другого дослідження переві-

ряють повторно через 7 – 10 діб. Тварин, що реагують позитивно або

двічі сумнівно, забивають на санітарній бойні.

Карантинні обмеження знімають з неблагополучного господар-

ства в установленому порядку після забою хворих і позитивно реа-

гуючих за РДП тварин, отримання дворазових з інтервалом 30 діб

негативних результатів серологічних досліджень решти поголів’я

однокопитних тварин у пункті або триразових негативних резуль-

татів серологічних досліджень і негативних результатів групової

біопроби на підприємствах біологічної промисловості, а також про-

ведення заключних заходів. Конюшні та інші неблагополучні

приміщення, стайні, годівниці, конов’язі, знаряддя догляду дезін-

фікують через кожні 15 діб 2 %-м розчином формальдегіду або 4 %-м

розчином їдкого натру. Гній знезаражують біотермічним методом,

а з ізолятора та неблагополучної стайні — спалюють. Для боротьби

з жалкими комахами застосовують різні інсектициди, а коней обп-

рискують 3 %-м розчином креоліну, що захищає їх від нападу

впродовж 3 – 5 год. Під час роботи використовують також захисні

покривала, просочені 10 %-м розчином креоліну. При проведенні

лікувальних та діагностичних маніпуляцій (введення ліків, відбір

крові, малеїнізація, ректальна термометрія) слід використовувати

лише разові інструменти.

Африканська чума коней

(Pestis africanа equorum, АЧК) —

трансмісивна вірусна хвороба однокопитних, що характеризується

гарячкою, явищами геморагічного діатезу, ураженням органів ди-

хання й кровообігу, надзвичайно високою летальністю.

Історична довідка. Перше повідомлення про африканську чуму

коней відносять до арабських писемностей за 1327 р. Починаючи з

1569 р. хвороба періодично реєструється в Східній Африці, з 1700 — у

Південній Африці (Е. Мітчерліх, 1970). У країнах Африканського

континенту, розташованих від Південно-Африканської Республіки

до 5° пд. ш. на захід і до 20° пд. ш. на схід, африканська чума коней

має стаціонарний характер і регулярно повторюється через кожні

8 – 10 років (Г. Гоффман, 1981). З цієї території інфекція систематично

Африканська чума коней

433

проникає у північноафриканські країни (Єгипет, Алжир, Туніс, Ма-

рокко, Лівія) та азійські країни (Йємен, Палестина, Пакистан, Ту-

реччина, Ліван, Сирія, Іран, Йорданія, Індія, Афганістан, Ірак), де

проходить у вигляді спустошливих епізоотій та панзоотій. У 1979 –

1980 рр. чума коней охопила Нігерію, Південно-Африканську Рес-

публіку, Замбію, Ефіопію, Ботсвану, Мозамбік. Восени 1959 р. чума

коней вийшла за межі Африки і була зареєстрована в країнах Бли-

зького і Середнього Сходу, на Кіпрі (1959) і навіть в Іспанії (1966).

Вірусну природу збудника АЧК встановив R. Alexander (1943), а

плюаритет збудника довів E. Theiler. Першу формолвакцину проти

АЧК було виготовлено в 1929 р. (Walker), полівалентну живу вак-

цину — в 1933 р. (Nieschulz), культуральну вакцину — в 1966 р.

(Ozava).

Економічні збитки, яких завдає ця хвороба, дуже великі у зв’язку

з тяжкістю перебігу і майже 100 %-ю летальністю.

Збудник хвороби — пантропний РНК-геномний вірус з родини

Reoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 70 – 80 нм. На сьо-

годні встановлено 9 серотипів вірусу африканської чуми коней, які

різняться між собою за антигенними та імунобіологічними власти-

востями, однак мають єдиний споріднений комплементзв’язу-

вальний антиген і гемаглютинувальну здатність відносно еритро-

цитів коня.

У хворих коней вірус міститься в усіх органах і тканинах, пере-

важно в селезінці та легенях. У перехворілих коней упродовж 3 міс

спостерігається вірусоносійство та вірусовиділення. Вірус африкан-

ської чуми коней репродукується в курячих ембріонах, в організмі

білих мишенят та морських свинок (тільки нейротропні штами), у

первинних культурах клітин нирок ягнят або ембріона овець, у пе-

рещеплюваних лініях MS (клітини нирки мавпи), ВНК-21 (клітини

нирки хом’яка) і VERO. В інфікованих клітинах MS i VERO вірус

через 24 год після зараження утворює цитоплазматичні еозино-

фільні тільця-включення.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі. В гліцеринізова-

ній крові хворих тварин зберігається впродовж 4 років, у ліофілізова-

ному стані — кілька років, у загниваючій крові — кілька тижнів, у

землі при 37 °С — 11 діб. Клітинні штами при 4 °С залишаються ві-

рулентними впродовж 90 діб. Ліофілізована поліштамова вакцина

при 4 °С зберігає активність упродовж 9 міс. Вірус інактивується при

45 °С через 6 діб, при 55 °С — через 10 хв, при 60 °С — через 5 – 15 хв,

під дією ультрафіолетового опромінення гине через 1 хв.

Епізоотологія хвороби. В природних умовах хворіють коні різного

віку зебри й собаки. Менш чутливі мули, резистентні віслюки та

зебу. Молодняк чутливіший, ніж дорослі тварини, однак у стаціона-

рно неблагополучних зонах лошата віком до 5 – 6 міс не хворіють

5. Хвороби коней

434

завдяки наявності лактогенного імунітету, одержаного від імунних

кобил. Джерелом збудника хвороби є хворі тварини та вірусоносії.

Переносниками вірусу є кровосисні мокреці з роду Culicoides, мож-

ливо, також комарі з роду Aedes, Culex та Anopheles, в організмі

яких вірус може зберігатися до 5 тижнів. Зараження відбувається

при випасанні коней у нічний час. Коні, яких утримують у конюш-

нях, не захворюють.

Африканська чума коней є типовою трансмісивною хворобою,

для якої характерна сезонність та тісний зв’язок з природно-кліма-

тичними факторами. Масові спалахи хвороби реєструються в разі

швидкого послідовного чергування опадів і високої температури або

виникають через 2 – 3 тижні після початку періоду дощів. Захворю-

вання частіше спостерігається в сирих низинних місцевостях у пе-

ріод масового льоту комах. Взимку захворювань не буває. Хвороба в

стаціонарно неблагополучних зонах проходить у вигляді ензоотій та

спорадичних випадків і закінчується через 9 – 10 діб після похоло-

дання або настання тривалої сухої погоди. В ендемічних районах

внаслідок африканської чуми гине до 10 % коней. У разі первинного

виникнення в раніше благополучних зонах африканська чума ко-

ней набуває характеру епізоотій і навіть панзоотії. У період трива-

лих дощів за наявності значної кількості інфікованих комах хвороба

дуже швидко поширюється на сотні кілометрів і спричинює масову

(90 – 95 %) загибель коней. Донині залишається невиявленим дов-

готривалий резервуар збудника в природі, що у тропічних країнах

забезпечує збереження вірусу між періодами дощів. Припускається

можливість циркуляції вірусу серед зебр та слонів, активна участь

птахів і комах, не виключаються свійські й дикі собаки, які заража-

ються при поїданні м’яса, отриманого від хворих коней.

Патогенез. З місця внесення в організм жалкими комахами вірус

переноситься кров’ю в різні органи й тканини, де репродукується,

спричинюючи різке порушення проникності капілярів, розвиток

набряків, крововиливів, некродистрофічних та запальних явищ.

Загибель тварини зумовлюється набряком легень або серцевою не-

достатністю.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

3 – 10 діб, іноді 21 добу. Перебіг хвороби надгострий, гострий та під-

гострий. Розрізняють легеневу та серцеву (набрякову) форми хворо-

би. За надгострого перебігу інкубаційний період короткий —

2 – 4 доби. Виявляють підвищення температури тіла до 42 °С, при-

скорений пульс, пригніченість, слабкість, фібриляцію м’язів,

кон’юнктивіт. Майже всі захворілі тварини гинуть на 2 – 3-тю добу з

явищами судом і серцевої недостатності.

За гострого перебігу інкубаційний період триває 3 – 5 діб.

Клінічно виявляється ураженням легень — легенева форма. На

Африканська чума коней

435

початку хвороби єдиною ознакою є гарячка (40 – 42 °С). Через 2 – 3

доби розвивається сильна задишка, з’являються вологі хрипи в ле-

генях, кашель, серозні виділення з носа. Пульс слабкий, майже не

промацується. Спостерігається сльозотеча й світлобоязнь, кон’юн-

ктива набуває жовто-червоного кольору або стає матовою. Прогре-

сують судомні напади кашлю, під час якого з носових отворів виді-

ляється прозора жовта рідина, а перед смертю — біла піна (набряк

легень); слизові оболонки синюшні. Тривалість хвороби — 4 – 7 діб,

іноді до 10 діб. Смерть у 90 % випадків настає в коматозному стані,

часто під час нападу кашлю.

За підгострого перебігу розвивається серцева (на-

брякова) форма хвороби, для якої характерна тривала гарячка

(40 – 40,5 °С) з наступним розвитком великих набряків голови, по-

вік, шиї, кінцівок, у ділянці підщелепового простору, підгруддя,

живота. Виявляють прискорений пульс, задишку, м’язову слабкість,

крововиливи на слизових оболонках. Хвороба триває 11 – 14 діб і в

90 % випадків закінчується летально. Іноді трапляється змішана

форма хвороби, за якої спостерігаються симптоми, характерні для

обох форм.

Патологоанатомічні зміни. Залежать від клінічного прояву хво-

роби у загиблих тварин. При легеневій формі характерні набряк

легень та водянка грудної порожнини (гідроторакс). Об’єм накопи-

ченої серозної рідини в плевральних порожнинах може досягати

кількох літрів. Легені набряклі, плямисті, збільшені, при їх розрізі

виділяється значна кількість прозорої жовтувато-червоної рідини.

Міжчасточкова й підплевральна тканини інфільтровані жовтою

в’язкою рідиною. Бронхіальні й середостінні лімфовузли, слизова

оболонка трахеї, а також тканини навколо гортані набряклі, гіпере-

мійовані. На ендокарді та в міокарді спостерігаються крапчасті й

смугасті крововиливи, в серцевій сорочці — значна кількість світлої

рідини. Печінка кровонаповнена, слизова оболонка шлунка й кишок

набрякла, смугасто гіперемійована. Для серцевої форми найхарак-

тернішими є набряки підшкірної клітковини, підсерозної м’язової

тканини та лімфовузлів, а також водянка серцевої сорочки, в якій

іноді накопичується до 2 л кров’янисто-жовтої рідини з домішкою

фібрину. Печінка кровонаповнена, слизова оболонка шлунка на-

брякла, з крововиливами та ерозійними ураженнями.

Діагноз на африканську чуму коней в ендемічних місцевостях

проводять на підставі характерних для цієї хвороби клініко-

епізоотологічних та патологоанатомічних даних, без додаткових ла-

бораторних досліджень. У разі первинного виникнення хвороби в

раніше благополучних зонах проводять лабораторні дослідження.

Лабораторна діагностика. У спеціалізовану лабораторію для

встановлення зажиттєвого діагнозу на африканську чуму коней

5. Хвороби коней

436

надсилають кров (по 5 мл), відібрану від хворих коней у період най-

більшого прояву клінічних ознак. Від трупів загиблих і забитих

тварин направляють лімфатичні вузли, селезінку й печінку не піз-

ніше ніж через 4 – 6 год з моменту їх загибелі. Лабораторні дослі-

дження включають: виявлення вірусного антигену в патологічному

матеріалі за РІФ, РДП і РЗК; ізоляцію вірусу в первинних культу-

рах клітин нирок ягнят і ембріонів овець або перещеплюваній лінії

ВНК-21 з наступною ідентифікацією вірусу за ЦПД і знаходженням

еозинофільних тілець-включень; ідентифікацію ізольованого вірусу

в РН, РІФ, РЗК та РДП; проведення біопроби на білих мишенятах.

При первинному встановленні діагнозу проводять біопробу на ко-

нях, у яких через 4 – 5 діб після внутрішньовенного зараження

з’являються характерні клінічні ознаки експериментальної інфек-

ції: підвищення температури тіла, серцева слабкість, набряки,

утруднене дихання, кашель, хрипи, пінисті виділення з носа. Заги-

бель тварин настає через 10 – 15 діб. Ретроспективна діагностика

ґрунтується на дослідженні парних сироваток крові за РЗК і РДП

(зростання титрів антитіл припиняється через 30 – 35 діб після пе-

рехворювання) та за РЗГА і РН (зростання титрів антитіл припиня-

ється через 60 – 70 діб після перехворювання). З метою масового об-

стеження популяції коней на африканську чуму застосовують мік-

рометод РЗК та типування виділених штамів вірусу за РН на білих

мишах або в перещеплюваних лініях MS чи ВНК-21.

Диференціальна діагностика. Спрямована на виключення си-

бірки (відсутність трупного заклякання, утворення карбункулів,

різке збільшення селезінки, геморагічний набряк стінки кишок і

брижі, геморагічний лімфаденіт мезентеріальних лімфовузлів, ви-

явлення збудника під час бактеріологічного дослідження); вірус-

ного артеріїту (геморагічний ентерит, результати вірусологіч-

них і серологічних досліджень); інфекційної анемії (жовтя-

ничність і анемія слизових та серозних покривів, проліферація лім-

фоїдних клітин, гістіоцитів та моноцитів у селезінці, печінці й нир-

ках, відкладання гемосидерину в печінці); бабезіозів (жов-

тяничність, оливкове забарвлення нирок, збільшення та розм’як-

шення селезінки, дифузний гемосидероз, виявлення в мазках крові

бабезій).

Лікування. У благополучних щодо африканської чуми країнах

заборонено. В разі виявлення цієї інфекції серед прибулих ззовні

коней усю групу тварин негайно знищують. В ендемічних зонах аф-

риканської чуми проводять симптоматичну терапію (серцеві, загаль-

нозміцнювальні засоби) та профілактику секундарних ускладнень

(антибіотики, сульфаніламідні препарати). Тварин звільняють від

роботи, переводять на стійлове утримання в закритих приміщеннях,

забезпечують доброякісними кормами.

Африканська чума коней

437

Імунітет. Після перехворювання на африканську чуму коні на-

бувають лише типоспецифічного імунітету, який не захищає їх від

зараження вірусом чуми інших серотипів. У неблагополучних краї-

нах для активної імунізації коней використовують суху моно- та по-

ліштамову вірус-вакцини проти африканської чуми коней із нейро-

тропних вірусів, адаптованих до мозку мишей або морських свинок.

Коней щеплюють дворазово з інтервалом 12 діб за 1 – 2 міс до поча-

тку льоту кровосисних комах. В ендемічних щодо африканської чу-

ми зонах усіх коней щеплюють вакциною щороку за 1 – 2 міс до ма-

сового льоту кровосисних комах. Пасивна імунізація проти афри-

канської чуми коней неефективна.

Профілактика та заходи боротьби. Спрямовані на запобігання

занесенню вірусу африканської чуми коней в благополучні країни.

Особливу увагу слід приділяти контролю сучасних транспортних

засобів (насамперед літаків), які можуть завезти інфікованих віру-

сом африканської чуми кровосисних комах з неблагополучних аф-

риканських країн. Ввезення коней з країн або перевезення їх через

країни, неблагополучні щодо африканської чуми, заборонено. Для

запобігання можливості поширення збудника хвороби комахами в

неблагополучних країнах проводять вакцинацію всіх однокопитних

тварин у радіусі 15 км від міжнародних аеродромів, пристаней та

гаваней. Транспортні засоби, що прибувають з неблагополучних

щодо африканської чуми коней країн, слід піддавати ретельній дез-

інсекції. Під час 40-денного карантинування завезених у країну ко-

ней проводять їх ретельне клінічне обстеження та серологічні до-

слідження крові за РЗК і РН.

У разі виникнення африканської чуми коней у сусідній країні

негайно створюють бар’єрну зону, вздовж кордону проводять пого-

ловну вакцинацію проти цієї хвороби всіх однокопитних тварин.

Ретельно стежать за міграцією диких однокопитних тварин і в разі

перетину ними або собаками кордону знищують їх. Сприйнятливих

тварин слід захищати від нападу кровосисних комах, проводити ви-

пасання на підвищених ділянках пасовищ і лише в денний час.

Вночі коней слід утримувати в закритих приміщеннях і періодично

обробляти інсектицидами. У разі виникнення хвороби неблагополу-

чний пункт негайно карантинують. Усіх тварин неблагополучної

групи забивають, трупи негайно утилізують. Навколо епізоотичного

осередку обов’язково визначають загрозливу зону, в якій усіх одно-

копитних тварин поголовно вакцинують. За щепленими тваринами

встановлюють постійне ветеринарне спостереження. Карантин з

неблагополучного пункту знімають через рік після останнього ви-

падку знищення інфікованих коней та проведення остаточної дез-

інфекції 3 %-м розчином формальдегіду або 2 – 3 %-м розчином гід-

роксиду натрію.

5. Хвороби коней

438

Інфекційний енцефаломієліт коней

(Meningoencephalomyelitis

enzootica, IЕM) — гостра вірусна хвороба, що характеризується ура-

женням центральної нервової системи, атонією травного каналу та

жовтяничністю слизових оболонок.

Історична довідка. Хвороба коней з ураженням центральної не-

рвової системи нез’ясованої етіології відмічалась у різних країнах

Європи, Азії та Америки ще наприкінці ХІХ ст. Значне поширення

інфекційного енцефаломієліту спостерігалось у колишньому Ра-

дянському Союзі впродовж 1923 – 1924 і 1931 – 1933 рр. на терито-

рії Казахстану, Воронезької та Московської областей. Інфекційну

природу хвороби встановили в 1932 р. С. М. Вишелесський, К. М.

Бучнєв, І. Г. Левенберг, які виділили з мозку хворих коней патоген-

ний для лабораторних тварин нейротропний вірус. П. Я. Щербатих,

О. П. Зотов (1932) довели імунобіологічну самостійність цього вірусу

та відмінність його від збудників, що трапляються в Америці, й

вірусу хвороби Борна в Німеччині. Заходи профілактики й бороть-

би з хворобою розроблено М. М. Верещагіним, Ф. З. Амфітеатро-

вим, П. Я. Щербатих (1931 – 1933). Економічні втрати в неблаго-

получних господарствах зумовлюються високою летальністю коней

(70 % і більше), а також витратами на проведення заходів щодо

ліквідації інфекції.

Збудник хвороби — РНК-геномний альфавірус, що належить до

родини Togaviridae, екологічно пов’язаної з комарами й кліщами.

Віріони сферичної форми, діаметром 80 – 120 нм, вкриті двошаро-

вою ліпідною оболонкою, на поверхні якої розміщені виступи зав-

довжки 6 – 10 нм, які зумовлюють гемаглютинувальні властивості

збудника. Патогенний для новонароджених мишенят, дорослих щу-

рів, морських свинок та кролів. Летальний при внутрішньомозково-

му зараженні. Штами вірусу, що були виділені в колишньому Ра-

дянському Союзі від коней у Московській області, виявились пато-

генними для кролів, а ізольовані від коней у Казахстані — для ко-

тів. Для культивування вірусу застосовують первинні культури клі-

тин курячого ембріона, перещеплювані лінії ВНК-21, VERO, PS,

СПЕВ. Цикл розмноження збудника в клітинних культурах дуже

короткий, інфекційний вірус починає виділятися в культуральне

середовище вже через 2 год інкубації при 37 °С. У період мікроско-

пічного виявлення деструкції клітин інфекційний титр вірусу вже

починає знижуватися.

Вірус дуже стійкий у зовнішньому середовищі. Висушений у ва-

куумі зберігається при 2 – 4 °С до 12 років, у 50 %-му розчині гліце-

рину при 2 – 4 °С — понад 3 роки, при мінус 10 °С — до 3 міс. Пря-

Інфекційний енцефаломієліт коней

439

ме сонячне проміння інактивує вірус у суспензії мозку через

4 – 8 год, розчин хлорного вапна, що містить 3 % активного хлору,

5 %-й розчин фенолу, 2 %-й розчин формальдегіду, 5 %-й розчин

креоліну, 4 %-й розчин їдкого натру — через 10 хв. Висока темпера-

тура швидко вбиває вірус: при 50 °С — через 1 год, при 65 °С — че-

рез 10 хв, при кип’ятінні — миттєво.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до інфекційного ен-

цефаломієліту сприйнятливі лише коні віком від 2 до 11 років і ста-

рші. Експериментально вдається заразити овець, свиней, щенят,

білих мишей, кроликів, котів. Джерелом збудника є хворі коні та

вірусоносії, які виділяють вірус з носовим слизом, фекаліями, сечею,

молоком. Переносниками збудника хвороби вважають комарів роду

Aedes та Culex, а також кліщів роду Dermacentor i Hyalomma. Під-

ставою для висновку про перенесення вірусу комарами стала сезон-

ність хвороби, що збігається з періодом появи гематофагів пізно на-

весні, з наступним наростанням ензоотії влітку і затуханням з на-

станням осінніх приморозків, коли починається відмирання комах.

Не відкидається й можливість зараження при контакті здорових

коней з інфікованими, а також повітряно-краплинним шляхом.

Хвороба проходить у вигляді ензоотії в межах певної зони, хоча

може набувати характеру епізоотії з охопленням багатьох пунктів.

Надмірна експлуатація, незадовільна годівля, скупчене, табунне

утримання тварин у лісистих та болотистих місцевостях сприяють

швидшому поширенню хвороби та злоякісному перебігу. Напруже-

ність ензоотії різна. В одних випадках хвороба за 2 – 4 тижні охоп-

лює велику кількість коней, в інших уражає окремих тварин впро-

довж 1 – 2 міс. Захворювання може набувати стаціонарного харак-

теру і повторюватись упродовж кількох років. Летальність досягає

70 – 80 %.

Патогенез. Після проникнення в організм вірус поширюється по

нервовій системі, кровоносних і лімфатичних судинах. У централь-

ній нервовій системі зумовлює запальний процес у корі головного

мозку та підкірковій зоні, спричинюючи розвиток характерних для

хвороби нервових явищ. Порушення діяльності парасимпатичної та

симпатичної нервової системи призводить до парезу травного кана-

лу й сечового міхура. Виникають дистрофічні зміни в печінці та нир-

ках, у крові накопичується значна кількість білірубіну, що зумов-

лює жовтяничність слизових оболонок. Загибель тварин настає вна-

слідок ураження центральної нервової системи, інтоксикації організ-

му, кисневого голодування, порушення серцевої діяльності.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

2 – 6 тижнів. Перебіг хвороби гострий. Розрізняють буйну, депре-