Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

5. Хвороби коней

420

вих гнійних фокусів розміром від лісового горіха до гусячого яйця.

Після їх розкривання утворюються глибокі виразки, які, зливаю-

чись, уражають значні ділянки шкіри, слизових оболонок дихаль-

них шляхів, рота, статевих органів. Одночасно вражаються регіо-

нарні лімфовузли, які збільшуються в розмірі, стають щільними й

болісними, в них утворюються гнійні фокуси та нориці. Нерідко за-

хворювання ускладнюється умовно-патогенною мікрофлорою. В разі

проникнення криптококів у кров відбувається генералізація проце-

су, виникнення гнійних фокусів у внутрішніх органах, що зумовлює

сепсис і швидку загибель тварини.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

1 – 3 міс. Перебіг хвороби — хронічний. Розрізняють дві форми

хвороби — доброякісну та злоякісну. За доброякісної форми

хвороби ураження у вигляді дрібних плоских круглих вузликів, що

виступають над поверхнею шкіри, спостерігаються тільки у верх-

ньому мальпігієвому шарі шкіри в ділянці холки, спини, шиї та го-

лови, рідше — в ділянках мошонки, прецупія та на слизових оболо-

нках. Згодом вузлики перетворюються на гнійні фокуси, які розкри-

ваються і оголюють поверхневі виразки, що швидко загоюються без

утворення глибоких рубців. Підшкірні лімфатичні судини при цьо-

му не уражуються. В інших випадках ураження локалізуються в

шкірі, вузлики бувають розміром від горошини до лісового горіха,

тверді й болісні при пальпації. Поступово вузлики в центрі

розм’якшуються і розкриваються з виділенням назовні жовтувато-

зеленого гною. На їх місці утворюються круглі або овальні кратеро-

подібні виразки, які повільно загоюються. Поступово з’являються і

повільно загоюються нові ураження, іноді із залученням лімфатич-

них судин та вузлів, по ходу яких виявляються шнури та потовщен-

ня. Загальний стан тварини та її вгодованість не порушуються.

Ураження слизових оболонок носової й ротової порожнин, зовні-

шніх статевих органів супроводжується гіперемією, слизисто-

гнійними виділеннями, утворенням сірувато-жовтих вузликів, які

найчастіше розсмоктуються, а виразки, в разі їх утворення та роз-

криття, незабаром загоюються. Виявляється також збільшення під-

щелепових лімфовузлів, які стають твердими та бугристими. Хворо-

ба триває 3 – 6 міс і більше, закінчується видужуванням.

За злоякісної форми хвороби ураження спостерігаються не

лише в шкірі, а й у підшкірній клітковині, лімфатичних судинах та

лімфатичних вузлах, по ходу яких утворюється велика кількість

вузлів з наступним розвитком гнійних виразок. У захворілих тва-

рин визначаються гарячка, пригніченість, порушення апетиту.

Тривалість хвороби — 6 – 8 міс, іноді рік і більше. Нерідко хвороба

ускладнюється гноєтворною мікрофлорою, яка зумовлює піємію або

сепсис. Іноді на кінцівках спостерігається розростання сполучної

Епізоотичний лімфангоїт

421

тканини, так звана «слоновість», з утворенням багатьох виразок, що

не загоюються. Злоякісна форма хвороби майже не піддається ліку-

ванню і часто закінчується загибеллю тварини.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів по ходу уражених

лімфатичних судин виявляють різного розміру вузли, гнійні фокуси

та виразки. Сірувато-жовті вузлики та виразки спостерігаються і на

слизових оболонках носової порожнини, гортані, трахеї, статевих

органів. За злоякісної форми гнійні фокуси виявляються також у

легенях, печінці, селезінці та нирках.

Діагноз установлюють на основі епізоотологічних даних, клініч-

них ознак хвороби та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає мікроскопічні й бактеріо-

логічні дослідження патологічного матеріалу з метою виділення та

ідентифікації збудника хвороби. Для дослідження в лабораторію у

стерильних пробірках направляють проби гною, відібраного з не-

розкритих гнійних фокусів та виразок. Наявність у гною криптоко-

ків підтверджує клініко-епізоотологічний діагноз.

Диференціальна діагностика. Потребує виключення сапу та ви-

разкового лімфангоїту. Проводять алергічну пробу (офтальмопробу)

на сап та бактеріологічні дослідження для виключення збудника

псевдотуберкульозу.

Лікування не проводять. Хворих та підозрюваних щодо захворю-

вання чи зараження тварин знищують і спалюють разом зі шкурою.

Імунітет. Після перехворювання коні набувають тривалого іму-

нітету. Специфічних засобів профілактики епізоотичного лімфанго-

їту не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Для запобігання появі епізоо-

тичного лімфангоїту потрібно постійно стежити за епізоотичним

станом тих держав і територій, звідки завозять коней. Новоприбу-

лих тварин слід витримувати в профілактичному карантині й до-

сліджувати за всіма тестами, передбаченими відповідними інструк-

тивними документами. У спеціалізованих господарствах з розве-

дення та експлуатації коней важливо стежити за виконанням вимог

відносно індивідуального утримання і закріплення за кожним ко-

нем збруї та предметів догляду. Шкіру коней треба постійно під-

тримувати в чистому стані й запобігати травмам, ретельно припасо-

вуючи збрую. Стайні, збрую, інвентар та предмети догляду потрібно

утримувати в чистоті, піддавати профілактичній дезінфекції.

У разі появи захворювання в господарстві запроваджують каран-

тинні обмеження. Хворих і підозрюваних щодо захворювання коней

знищують. Гній, підстилку та залишки кормів від них спалюють.

Підозрюваних в зараженні коней, яких утримували в неблагополуч-

ному приміщенні, через кожні 5 діб клінічно обстежують. Стайні,

конов’язі та загони, в яких утримували хворих і підозрюваних щодо

5. Хвороби коней

422

захворювання коней, ретельно очищають і дезінфікують гарячим

10 %-м розчином сірчано-карболової суміші, просвітленим розчином

хлорного вапна, що містить 5 % активного хлору, 5 %-м розчином фор-

маліну. Збрую очищають і дезінфікують у параформалінових каме-

рах або 5 %-м розчином формаліну. Карантин з господарства зніма-

ють через 3 міс після знищення останнього хворого коня, проведення

остаточного очищення та дезінфекції приміщень і стаєнь.

Ринопневмонія коней

(Rinopneumonitis eguorum, вірусний аборт

кобил) — гостра контагіозна хвороба коней, що характеризується гаря-

чкою, катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних

шляхів у лошат й абортами кобил у другій половині жеребності.

Історична довідка. Хворобу вперше описали у США в 1933 р., а її

вірусну етіологію встановили в 1936 р. Дімок та Едварс. У 1941 р.

Маннінгер і Чонтош експериментально відтворили у жеребних ко-

бил одночасне ураження органів дихання і аборти, довівши таким

чином, що інфлуенца коней і вірусний аборт є проявами однієї хво-

роби в різних формах. У 1957 р. Долл запропонував називати збуд-

ника хвороби вірусом ринопневмонії коней. Хвороба поширена в

багатьох країнах Європи, Південної Азії, Африки та Америки. Еко-

номічні збитки визначаються масовими абортами у кобил, які дося-

гають 40 – 60 %.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус із родини Herpesviridae.

Віріони сферичної форми, діаметром 100 – 150 нм. Встановлено два

типи вірусу — штами першого типу циркулюють у Північній та Пів-

денній Америці, штами другого типу — на Європейському та Азійсь-

кому континентах. Вірус репродукується в первинних культурах клі-

тин нирок коня, ембріона корови, ембріона свині, перещеплюваній лі-

нії Hela, з проявами характерної ЦПД та утворенням симпластів і вну-

трішньоядерних ацидофільних тілець-включень. Розмножується та-

кож у 8 – 12-денних курячих ембріонах, створюючи на ХАО віспини, а

в клітинах — характерні тільця-включення. У разі необхідності став-

лять біопробу на вагітних морських свинках або 3 – 4-денних

хом’ячках і білих мишенятах. Вірус аглютинує еритроцити морських

свинок і коней. Має чітко виражений тропізм до епітеліальної та ендо-

теліальної тканин. У перехворілих на ринопневмонію коней виявля-

ють комплементзв’язувальні та віруснейтралізуючі антитіла.

Вірус ринопневмонії коней досить стійкий у зовнішньому середо-

вищі. Залишається життєздатним у патологічному матеріалі при

мінус 18 °С упродовж 457 діб, в абортованому плоді при 40 °С —

6 – 7 діб, у темному приміщенні при 20 – 27 °С — 14 діб, на шерстному

Ринопневмонія коней

423

покриві коня — 42 доби, за температури + 4 °С — до 6 міс, при мінус

20 °С — 11,5 року. Вірус інактивується за кімнатної температури

через 8 діб, при 55 – 56 °С — через 10 – 20 хв. Чутливий до трипси-

ну, хлороформу, ефіру, формальдегіду.

Епізоотологія хвороби. На ринопневмонію хворіють коні незалеж-

но від віку й статі, більш чутливим є молодняк віком до одного року.

Сприйнятливі також віслюки, мули та поні. Джерелом збудника ін-

фекції є хворі тварини, які виділяють вірус через дихальні шляхи, з

абортованим плодом, навколоплідною рідиною, плодовими оболон-

ками. Перехворілі коні впродовж 2 міс також можуть виділяти вірус з

виділеннями з носа й статевих органів. Факторами передавання ві-

русу є корми, вода, підстилка, предмети догляду, забруднені виді-

леннями хворих та перехворілих коней-вірусоносіїв. Зараження від-

бувається аліментарним і повітряно-краплинним шляхами, а також

при прямому контакті і в разі спільного утримання здорових та хво-

рих тварин. Жеребці можуть стати переносниками вірусу під час па-

рування. У разі первинного виникнення в господарстві захворювання

проходить у вигляді ензоотії, під час якої абортує 40 – 60 % кобил, а в

стаціонарно неблагополучних осередках — не більш як 10 %. Аборти

відбуваються на 8 – 11-му місяці жеребності, майже одночасно у кі-

лькох кобил без будь-яких попередніх ознак патології. Спостерігаєть-

ся швидке повернення статевих органів до нормального стану.

Патогенез. Із первинного місця репродукції (слизові оболонки

дихальних шляхів і кон’юнктиви) вірус проникає в кров, спричинює

вірусемію, проходить через плецентарний бар’єр, уражає вагітну

матку, плід, плодові оболонки, зумовлюючи патологічний процес,

що призводить до аборту.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

3 – 4 тижні. Хвороба проявляється у трьох формах: респіраторній

(ураження верхніх дихальних шляхів), генітальній (аборти у жере-

бних кобил) та нервовій (паралітичний синдром). Частіше трапля-

ється респіраторна форма, що характеризується підвищен-

ням температури тіла, депресією, відсутністю апетиту, кон’юн-

ктивітом, запаленням слизової оболонки носової порожнини, іноді

ринофарингітом. Риніт супроводжується виділеннями з носа, збіль-

шенням підщелепових лімфовузлів. Легені уражуються рідко. Че-

рез 10 – 15 діб настає видужування. У деяких тварин спостерігають-

ся кашель, утруднене дихання, тяжкий загальний стан, що є нас-

лідком перипневмонії. У таких випадках хвороба часто ускладню-

ється бактеріальною інфекцією і закінчується летально.

Генітальна форма хвороби проявляється за наявності в го-

сподарстві жеребних кобил. Відмічаються масові раптові аборти,

зазвичай через 18 – 20 діб після зараження. Плід народжується ме-

ртвим або гине впродовж 1 – 3 діб. Загальний стан кобил при цьому

5. Хвороби коней

424

не порушується. Родові шляхи приходять до норми так само швид-

ко, як і після родів у здорових кобил. Дуже рідко спостерігається

нервова форма ринопневмонії. У кобил після аборту розвивають-

ся парези та паралічі, що завжди зумовлюють летальний кінець.

Патологоанатомічні зміни. Спостерігаються в абортованих пло-

дах. Виявляється жовтяничність підшкірної клітковини, накопи-

чення значної кількості жовтувато-червоної рідини в грудній і чере-

вній порожнинах, у навколосерцевій сумці, крапчасті крововиливи

на серозних оболонках паренхіматозних органів, збільшення селе-

зінки, численні сірувато-жовті осередки некрозу під капсулою печі-

нки, набряк легень.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, кліні-

чних ознак хвороби, патологоанатомічних змін і результатів лабо-

раторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу з органів

абортованого плоду, індикацію та ідентифікацію в тканинах і орга-

нах специфічного вірусного антигену, дослідження парних сирова-

ток крові в реакції нейтралізації та реакції зв’язування комплемен-

ту з метою ретроспективної діагностики хвороби. У лабораторію в

термосі з льодом направляють цілі абортовані плоди або їхні органи

(печінку, легені, селезінку, тимус), навколоплідну рідину, плодові

оболонки, шматочки паренхіматозних органів загиблих новонаро-

джених лошат. Від хворих коней відбирають проби слизу з носової

порожнини, від трупів тварин — шматочки легень, вирізані на межі

зміненої та нормальної тканини.

Для виділення вірусу проводять зараження патологічним мате-

ріалом (краще суспензією легень) первинних культур клітин нирок

коня або нирок ембріона корови. Через 3 – 6 діб з’являється ЦПД у

вигляді рефрактильності й округлення клітин, утворення гігант-

ських багатоядерних симпластів, деструкції клітинного моношару.

Індикацію вірусу проводять за РГА і РГАд з еритроцитами коня.

Для виділення вірусу використовують також 8 – 12-денні курячі

ембріони та лабораторних тварин (вагітних морських свинок, хо-

м’ячків, білих мишенят-сисунів), які швидко гинуть після інтраце-

ребрального зараження. Під час гістологічного дослідження загиб-

лих лабораторних тварин у тканинах виявляють характерні тільця-

включення, а з їхніх органів виділяють вірус, який ідентифікують за

допомогою серологічних реакцій.

Методи діагностики хвороби шляхом виділення та ідентифікації

вірусу трудомісткі, потребують багато часу і не завжди дають пози-

тивні результати. Тому в практичній діагностичній роботі часто ви-

користовують метод мікроскопії забарвлених гематоксилін-еозином

мазків-відбитків або гістозрізів, виготовлених з уражених осередків

плаценти, паренхіматозних органів плоду (печінки), виділень із пі-

Ринопневмонія коней

425

хви. У разі позитивних результатів у препаратах виявляють чис-

ленні некротичні фокуси, а в клітинах печінки, бронхіол та альве-

ол — характерні еозинофільні внутрішньоядерні тільця-включення.

Для швидкого виявлення специфічного антигену вірусу ринопнев-

монії в мазках-відбитках з носової порожнини, легень, тимуса вико-

ристовують РІФ. Ретроспективну діагностику проводять за РЗК, в

якій досліджують парні сироватки крові, відібрані на початку хво-

роби і через 3 – 6 тижнів. Крім діагностичного значення досліджен-

ня сироваток дає змогу добути інформацію про ступінь інфікованос-

ті досліджуваного поголів’я тварин.

Диференціальна діагностика. Проводиться на основі результатів

вірусологічного й серологічного досліджень та проведення біопроби.

Передусім потрібно виключити інфекційний аборт паратифозної еті-

ології та аборти, зумовлені вірусом артеріїту коней. При сальмо-

нельозі аборти спостерігаються на 4 – 8-му місяці вагітності, бак-

теріологічними та серологічними дослідженнями виявляють етіоло-

гічну роль сальмонел. Збудники ринопневмонії та артеріїту зумов-

люють подібні клінічні симптоми абортів, однак різняться в антиген-

ному відношенні, що установлюють відповідними серологічними до-

слідженнями. Крім того, перебіг артеріїту коней дуже тяжкий,

супроводжується глибокими ураженнями внутрішніх органів, набря-

ками живота й кінцівок, що часто призводить до загибелі тварин.

Грипу властива висока контагіозність, швидке поширення хвороби,

наявність сухого болісного кашлю, відсутність абортів у жеребних ко-

бил. В уражених клітинах не виявляються характерні для ринопне-

вмонії ацидофільні внутрішньоядерні тільця-включення. Адено-

вірусна інфекція лошат і ринопневмонія лошат спостерігають-

ся в ранньому віці, дуже подібні за клінічними проявами, надійно

диференціюються тільки за результатами лабораторних досліджень.

Лікування. Щоб запобігти ускладненням після аборту, кобилам

внутрішньом’язово вводять антибіотики — гентаміцин у дозі 1 –

2 мг/кг маси, ампіцилін — 8 мг/кг маси через кожні 8 год, стрепто-

міцин — 5 – 10 мг/кг маси через кожні 12 год, хлорамфенікол —

50 мг/кг маси тварини. Перорально дають сульфаніламідні препа-

рати: норсульфазол — 0,02 – 0,05 г на 1 кг маси, сульфадимезин —

0,03 – 0,05 г на 1 кг маси, сульфатіазол — 60 мг на 1 кг маси твари-

ни. Тривалість лікування антибіотиками та сульфаніламідними

препаратами — 2 рази на день упродовж 5 – 7 діб.

Імунітет. Після перехворювання на ринопневмонію триває всього

3 міс. Для специфічної профілактики абортів у жеребних кобил за-

пропоновано живу вакцину з атенуйованого штаму СВ/69.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на за-

побігання занесенню збудника хвороби при завезенні кобил для

5. Хвороби коней

426

комплектування конярських господарств, а також на підвищення

резистентності організму молодих лошат. У разі появи ринопневмо-

нії господарство, ферму (табун) оголошують неблагополучними що-

до цього захворювання і запроваджують карантинні обмеження.

Кобил, що абортували, негайно ізолюють, проводять симптоматичне

їх лікування. Плід з плодовими оболонками, гній, залишки корму

негайно спалюють. Всіх коней терміново щеплюють атенуйованою

вакциною. Кобил через 1 міс після аборту запліднюють штучно. Ко-

нюшні, транспорт, збрую, обладнання та стайні, де перебували хво-

рі тварини, ретельно очищають і дезінфікують. Для дезінфекції ви-

користовують 4 %-й гарячий розчин їдкого натру або 3 %-й розчин

формальдегіду. Карантинні обмеження знімають через 2 міс після

останнього випадку аборту, вакцинації всього кінського поголів’я та

проведення остаточної дезінфекції.

Інфекційна анемія коней

(Anaemia infectiosa equorum, ІНАН, бо-

лотна лихоманка) — переважно хронічна хвороба однокопитних, що

характеризується рецидивною гарячкою, анемією, ураженням кро-

вотворних органів та серцево-судинної системи.

Історична довідка. Перше повідомлення про це захворювання

зроблено у Франції в звітах Альфортської ветеринарної школи за

1841 – 1842 рр. Ч 1859 р. Ангініард експериментально довів зараз-

ний характер інан шляхом введення крові від хворих коней здоро-

вим тваринам. Вірусну етіологію хвороби встановили Карре і Валле

(1904). В 1969 р. Копо першим виділив вірус у культурі лейкоцитів.

Хвороба реєструється в більшості країн світу, особливо значного по-

ширення набувала в періоди Першої та Другої світових війн. В

Україні періодично виявляється в Поліській та Лісостеповій зонах.

Економічні втрати значні внаслідок високої летальності при пер-

винному спалаху інфекції (до 80 %), вимушеного забою хворих ко-

ней, тривалого карантину та проведення жорстких ветеринарно-

санітарних заходів для ліквідації хвороби.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, що належить до родини

Retraviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 90 – 140 нм,

вкриті двоконтурною поверхневою оболонкою. У вірусу інан устано-

влені загальний для всіх штамів внутрішній G-антиген, що виявля-

ється за РЗК, РДП і РІФ, та два поверхневі антигени, які різняться

при перехресному зараженні гомологічними та гетерологічними

штамами. Крім того, вірус має глікопротеїновий антиген поверхне-

вої оболонки, що відповідає за продукцію віруснейтралізуючих ан-

титіл. Вірус інан культивують у первинних клітинах лейкоцитів

коня, а також у перещеплюваній лінії У-26 нирок коня. Вірусний

Інфекційна анемія коней

427

антиген виявляється в цитоплазмі інфікованих клітин за цитопа-

тичним ефектом, а також за РІФ і появою групоспецифічного

КЗ-антигену через 18 – 24 год після зараження. Вірус гемаглютинує

еритроцити морської свинки.

Вірус інан досить стійкий у зовнішньому середовищі. При 0…–2 °С

зберігається до двох років, у висушеній крові за кімнатної темпера-

тури — впродовж 7 міс, гниючій крові — до 27 діб, гною та сечі — до

2,5 міс, стерильній воді — до 160 діб, у забрудненому висохлою

кров’ю сіні та на пасовищах — упродовж 3 міс, у вівсі в осінньо-зи-

мовий період — 8,5 міс, у гноївці — до 2,5 міс, у гною при біотермічно-

му знезараженні — до 30 діб. Руйнується при кип’ятінні через 1 – 2 хв,

при 60 °С — через 30 хв, під дією прямого сонячного проміння —

через 1 – 3 год, 2 %-го розчину їдкого натру — через 5 хв, 3 %-ї емуль-

сії креоліну — через 30 хв, 2 – 3 %-го розчину перманганату ка-

лію — через 5 хв. Вірус не інактивується під дією 20 %-го розчину

негашеного та гашеного вапна.

Епізоотологія хвороби. На інфекційну анемію хворіють коні, віс-

люки, мули незалежно від статі та віку, а також свині, особливо по-

росята, зараження яких призводить до 30 – 196-денної латентної

інфекції. Описано поодинокі захворювання людей, наявність вірусу

в їх крові було доведено біопробою на лошатах. Джерелом збудника

інфекції є клінічно хворі тварини, а також тварини з тривалим (до

18 років) латентним перебігом інфекції під час чергових рецидивів

хвороби. Встановлено випадки занесення вірусу в благополучні гос-

подарства специфічними сироватками, одержаними від анемохро-

ніків за відсутності ретельного контролю під час відбору та експлуа-

тації продуцентів. Вірус виділяється з організму із сечею, носовим

слизом та кон’юнктивальними витіканнями, молоком, а також з ка-

лом за наявності в ньому домішок крові. Зараження відбувається

через шкіру, слизові оболонки носа, ротової порожнини, зовнішніх

статевих органів, кон’юнктиву очей та травний канал. Особливо

легко зараження відбувається в разі порушення цілісності шкіри,

для чого достатня мінімальна кількість збудника.

Провідним фактором у перенесенні вірусу й зараженні коней є

кровосисні та жалкі комахи — сліпні, мухи-жигалки, комарі. Зареє-

стровано випадки вертикального передавання збудника від матері

плоду, а також зараження під час парування. Забруднені виділен-

нями хворих тварин корми, вода, повітря та інші об’єкти зовнішньо-

го середовища також можуть бути факторами передавання збудни-

ка, однак істотної ролі в поширенні інфекції не відіграють.

Хвороба перебігає переважно у вигляді ензоотій і лише в роки

минулих світових війн набувала характеру епізоотій, що було нас-

лідком масової концентрації кінського поголів’я в арміях воюючих

країн. Інфекційна анемія частіше трапляється в лісисто-болотистих

5. Хвороби коней

428

місцевостях у липні — серпні, в пасовищний період, що пов’язано з

сезонним масовим льотом жалких комах-переносників. У стійловий

період реєструються лише спорадичні випадки, що зумовлюються

рецидивами хронічної чи латентної інфекції і пов’язані з неповно-

цінним раціоном та напруженою роботою тварин.

У природних умовах без проведення ветеринарно-санітарних за-

ходів спостерігається певна закономірність перебігу інан. На почат-

ку ензоотії виявляються поодинокі випадки захворювання з гострим

перебігом. Далі ензоотія набуває широкого розмаху, уражаючи в

перші 3 – 4 тижні до 70 – 80 % поголів’я і, поступово затухаючи,

зникає наприкінці 3 – 4-го місяця. При цьому летальність може до-

сягати 70 – 80 %. У стаціонарно неблагополучних господарствах,

якщо в них не надходять коні ззовні, захворювання з клінічними

ознаками не спостерігається, інфекція набуває тривалого латентно-

го перебігу з масовим довгостроковим вірусоносійством.

Патогенез вивчений недостатньо. Вважають, що основна клініч-

на ознака хвороби — анемія — виникає внаслідок пригнічення ерит-

ропоезу, а також лізису еритроцитів, інфікованих вірусом анемії та

фагоцитованих клітинами ретикулоендотеліальної системи. Після

проникнення в організм вірус розноситься з кров’ю в усі органи й

тканини, у високих концентраціях накопичується в кістковому моз-

ку та крові. Навантажені вірусом еритроцити інтенсивно руйнують-

ся, кількість їх у перші 5 діб хвороби знижується до 1,0 – 3 млн в

1 мкл, показник гематокриту і кількість гемоглобіну зменшуються

на 50 %, настає прогресуюча анемія. Селезінка, а потім і печінка не

в змозі утилізувати величезну кількість загиблих еритроцитів, у

клітинах цих органів і в нирках починає відкладатися гемосидерин,

розвивається проліферація лімфоїдної тканини, настає мієлоїдна

метаплазія селезінки й печінки. Фолікули і кровотворна тканина

зникають. У нирках розвивається гломерулонефрит. Уражені кро-

вотворні органи різко зменшують вироблення еритроцитів, що на

фоні глобального руйнування їх вірусом є летальним.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

10 – 30 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий, хроні-

чний та латентний. Надгострий перебіг характеризується

раптовим підвищенням температури тіла до 42 °С, загальною слаб-

кістю, пригніченням, прискореним диханням, серцевою недостатні-

стю, іноді паралічами задніх кінцівок, явищами геморагічного ен-

териту. Хвороба триває від кількох годин до 1 – 2 діб і завжди за-

кінчується смертю.

Гострий перебіг супроводжується пропасницею постійного

типу (41 – 42 °С), слабким прискореним пульсом, пригніченням,

спочатку гіперемією, а згодом жовтяничністю слизових оболонок

носової й ротової порожнин, численними крапчастими крововили-

Інфекційна анемія коней

429

вами на третій повіці та біля вуздечки язика. Внаслідок ураження

серця та нирок у ділянці живота, підгруддя та кінцівок з’являються

набряки. Бувають коліки, проноси, у жеребних кобил — аборти.

Апетит зберігається, однак захворілі тварини худнуть, під час руху

відмічається слабкість, хитка хода, іноді явища парезу. У крові різ-

ко зменшується кількість еритроцитів (до 1 – 3 млн в 1 мкл), кров

стає водянистою, погано згортається. Виявляється також лейкопе-

нія, лімфоцитоз. Усі захворілі тварини через 15 – 30 діб гинуть з

явищами виснаження та гіпотермії.

Підгострий перебіг триває від 1 до 3 міс і переходить у

хронічну форму або закінчується летально. Виявляється тими са-

мими клінічними ознаками, що й гострий, однак гарячка непостій-

ного типу. Під час чергової ремісії температура тіла знижується до

норми, загальний стан поліпшується, клінічні ознаки хвороби зни-

кають. Спостерігається до 10 нападів лихоманки тривалістю 3 – 5

діб, ремісії — 4 – 15 діб. Усі захворілі тварини гинуть при явищах

серцевої недостатності та виснаженості.

Хронічний перебіг хвороби триває від кількох місяців до

кількох років і переходить у латентну форму або закінчується ле-

тально під час загострення хвороби. Спостерігається у стаціонарно

неблагополучних господарствах. Відмічаються періодичні нетривалі

(1 – 3 доби) напади гарячки, задишка, пітливість, дрижання м’язів.

Під час ремісій, що можуть тривати від кількох тижнів до кількох

місяців, загальний стан тварини поліпшується, відновлюється робо-

тоздатність, клінічні ознаки хвороби зникають до наступного реци-

диву. При загостренні хвороби з’являються крововиливи на слизо-

вих оболонках, набряки в ділянці живота, підгруддя, кінцівок, які

швидко минають. Коні швидко втомлюються під час роботи, пітні-

ють, худнуть, незважаючи на добрий апетит. Під час рецидивів у

крові тварин виявляються такі самі зміни, як і за гострого перебігу

хвороби.

Латентний перебіг хвороби розвивається як продовження

хронічного або з самого початку набуває безсимптомного характеру.

Триває роками, не проявляється жодними клінічними ознаками,

інфікованість установлюють лише при дослідженні сироваток крові

коней за допомогою РДП. Приховано інфіковані тварини станов-

лять дуже велику загрозу для здорових тварин із благополучних

господарств. Загострення латентної інфекції може настати в будь-

який час у разі зниження резистентності організму внаслідок неза-

довільних умов утримання, надмірної експлуатації, інвазії, різних

секундарних інфекцій.

Патологоанатомічні зміни. Залежать від тривалості хвороби та

тяжкості її перебігу. При розтині трупів тварин, що загинули при

гострому та підгострому перебігу хвороби, виявляють ознаки гемо-