Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

ного пункту, негайне знищення інфікованих тварин, ретельна дез-

інфекція, дезінсекція та дератизація приміщень тимчасового пере-

бування тварин). Про появу хвороби повідомляють медичну службу.

Вимушений забій на м’ясо хворих або підозрюваних щодо захворю-

вання на меліоїдоз тварин забороняється.

Меліоїдоз у людини. Люди захворюють на меліоїдоз у разі вжи-

вання в їжу молока та м’яса, отриманих від хворих на меліоїдоз овець,

корів і свиней, поїдання забруднених виділеннями інфікованих гризу-

нів харчових продуктів і води, а також через укуси бліх та москітів.

Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний. Гострий перебіг

характеризується гарячкою, блюванням, проносом, болями в м’язах

і суглобах. Наприкінці хвороби розвиваються абсцеси в м’язах, пус-

тули та вузлики на шкірі. Здебільшого хвороба закінчується леталь-

но. При підгострому та хронічному перебігу в легенях

утворюються абсцеси, виникають орхіти й остеомієліти, численні

виразки в шкірі. Для профілактики меліоїдозу потрібно вести боро-

тьбу з гризунами і не допускати їх проникнення до харчових проду-

ктів і джерел водопостачання. Не дозволяється використовувати в

їжу молоко та м’ясо хворих на меліоїдоз корів, свиней та овець.

Актиномікоз

(Actinomycosis) — хронічне неконтагіозне грибкове

захворювання свійських і деяких видів диких тварин, що характе-

ризується утворенням специфічних гранульом — актиноміком, пе-

реважно в ділянці голови. На актиномікоз хворіє людина.

Історична довідка. Захворювання відоме давно, але друзи грибка

при так званому «дерев’яному язиці» великої рогатої худоби виявив

Давен лише в 1850 р. Грибкову природу хвороби встановив у 1877 р.

Болінгер, у 1887 р. Гарц. Чисту культуру збудника хвороби вперше

виділив у 1891 р. Ізраель.

Актиномікоз у вигляді спорадичних випадків або уражень окре-

мих груп тварин реєструється в багатьох країнах світу, в тому числі

в Україні. Економічні збитки внаслідок актиномікозу невеликі.

Збудник хвороби — променистий грибок — Actinomyces bovis,

який дуже поширений у природі, часто знаходиться в землі, на зла-

кових рослинах. У патологічному матеріалі з гною та уражених

тканин актиноміцети виявляються у вигляді скупчень дрібних жов-

туватих або сіруватих зернинок — друз, які можна розгледіти не-

озброєним оком. При дослідженні нативних препаратів під мікро-

скопом актиноміцети мають вигляд променистих грибків з радіаль-

но розміщеними довгими булавоподібними нитками розміром

100…600 × 0,2…1,2 мкм. За Грамом актиноміцети забарвлюються в

Актиномікоз

181

темно-фіолетовий колір. Спор і капсул не утворюють. Культивують-

ся в анаеробних умовах на агарі Сабуро або глюкозо-кров’яному

агарі Цейсслера. Ростуть дуже повільно, з’являються в товщі агару у

вигляді невеликих білих або жовтих колоній лише через 10 – 45 діб

після посіву.

Актиноміцети надзвичайно добре пристосовуються до різних

умов існування в зовнішньому середовищі. У висушеному стані збе-

рігаються 9 – 10 років, при мінусових температурах — 1 – 2 роки,

стійкі проти дії сонячного випромінювання.

Епізоотологія хвороби. На актиномікоз найчастіше хворіє велика

рогата худоба, переважно у 1 – 5-річному віці, значно рідше — сви-

ні, як виняток — вівці, кози, коні, м’ясоїдні, а також ведмеді, слони,

олені, кролі. Хвороба спостерігається впродовж усього року, однак

частіше взимку й навесні. Зараження відбувається при згодовуван-

ні тваринам контамінованих актиноміцетами колючих кормів (ости-

стих колосків, соломи, полови, січки), які спричинюють поранення

слизової оболонки ротової порожнини й глотки, забезпечують про-

никнення і розвиток грибків в організмі. Збудник може проникати в

організм тварини під час кастрації, прорізування в молодняку зубів,

через пупковий канал. При стійловому утриманні можливе зара-

ження через дихальні шляхи, ушкоджену шкіру в ділянці голови та

шиї, соски вимені. Прямий контакт з хворою твариною до заражен-

ня не призводить. Хвороба проходить у вигляді спорадичних випад-

ків, іноді ензоотії.

Патогенез. В осередку актиномікозного ураження відбувається

запальний процес, який розвивається за типом хронічної грану-

льоми з перевагою ексудативно-гнійних або проліферативних

явищ із залученням до процесу м’язів, кісток, фасцій, серозних по-

рожнин та судин. Внаслідок дегенеративних процесів і розпаду

сполучної тканини в центрі гранульоми утворюється гнійний фо-

кус, який іноді розкривається назовні з утворенням фістул. По пе-

риферії такого осередку грануляційна тканина поступово перетво-

рюється на фіброзну, відмежовуючи актиномікому від здорових

тканин. Рідше запальний процес розвивається без нагноєння, зі

значним розростанням сполучної тканини та утворенням дрібних

друз.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Перебіг захворювання зав-

жди хронічний, триває впродовж багатьох місяців і навіть років.

великої рогатої худоби

акнтиномікозні розрости локалізуються

переважно в ділянці голови на рівні кутів нижньої щелепи та при-

вушної слинної залози або у вентральній ділянці передньої третини

шиї. Рідше уражаються підщелепові лімфатичні вузли (25,6 – 30,4 %),

язик (6,4 – 11 %), кістки нижньої щелепи (8,4 – 12,7 %). Актиномікоз

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

шкіри й підшкірної клітковини характеризується повільним роз-

витком твердих вузлів, які поступово збільшуються і перетворю-

ються на пухлини, що зростаються зі шкірою та прилеглими тка-

нинами. Спостерігаються випадки ураження актиномікозом глот-

ки, стравоходу, шлунка, кишок, органів дихання, вимені, сечоста-

тевих органів. Дуже рідко зустрічається генералізований актино-

мікоз.

Ураження язика супроводжується сильним збільшенням органа

в нижній або бічній частині, рідше — ущільненням у товщі язика

(«дерев’яний язик»), утворенням вузлів і виразок, утрудненням під

час захоплення корму та жування, постійною слинотечею. З часом

язик стає малорухомим, споживання корму стає неможливим.

При ураженні м’яких тканин спостерігаються утворення своєрід-

них пухлин щільної консистенції, зрощення шкіри з прилеглими

тканинами. Згодом у центрі актиномікозної пухлини відбувається

гнійне розм’якшення тканини. Через нориці та виразки виділяється

спочатку вершкоподібний жовтуватий, а потім кров’янистий гній, у

якому виявляються друзи.

При ураженні лімфатичної системи патологічний процес найчас-

тіше локалізується в підщелепових і заглоткових лімфатичних вуз-

лах, які значно збільшуються в розмірах, стають малорухомими,

набувають щільної консистенції.

При актиномікозному ураженні кісток нижньої та верхньої щелеп

визначаються тверді обмежені безболісні пухлини, з яких через но-

риці виділяється гній. Спостерігаються здутість і зрощення ураже-

них кісток з прилеглими тканинами.

Актиномікоз вимені супроводжується дифузним ущільненням

органа або появою в паренхімі твердих вузлів і неболісних пухлин.

свиней

найчастіше спостерігаються актиномікозні пухлини

вимені, у поросят актиномікоми можуть розвиватися на слизовій

оболонці рота і язика. В

овець

кіз

місцем розвитку актиномі-

козного процесу можуть стати мигдалики, легені, язик, іноді гу-

би, нижня щелепа. У

коней

актиномікоз розвивається як усклад-

нення після кастрації з утворенням пухлини на сім’яному кана-

тику.

людей

актиномікоз трапляється дуже рідко. Зараження відбу-

вається через ушкоджену слизову оболонку ротової порожнини, де

збудник актиномікозу перебуває у вигляді сапрофіта. Пухлини мо-

жуть локалізуватися в ротовій порожнині, шийно-лицевій ділянці, в

органах черевної порожнини та сечостатевої системи, а також у кіст-

ках, суглобах, шкірі.

Патологоанатомічні зміни. В уражених органах і тканинах ви-

являються зрощені з прилеглими тканинами горбисті, тверді без-

Актиномікоз

болісні пухлини різного розміру та консистенції, іноді з розм’як-

шенням у центрі та виділенням густого білого гною. У разі актиномі-

козного ураження язика й окремих ділянок шкіри спостерігаються

розростання сполучної тканини, ущільнення органа, потовщення

шкіри.

Діагноз настільки характерний (актиномікоз шкіри, язика, ще-

леп, міжщелепового простору), що його установлюють здебільшого

на підставі типової клінічної картини. Ранні форми захворювання й

ураження внутрішніх органів виявляють за результатами патолого-

анатомічних і гістологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає мікроскопію препаратів

з патологічного матеріалу для виявлення друз променистого гри-

ба. До лабораторії надсилають гній із абсцесів, регіонарні лімфа-

тичні вузли, шматочки уражених органів і тканин. Для мікро-

скопічного дослідження патологічний матеріал розбавляють во-

дою і розглядають на чорному фоні. Відбирають невеличкі окремі

скупчення — друзи жовтуватого або сірого кольору, які впродовж

5 хв витримують у 15 %-му розчині їдкого натру, розчавлюють

між двома предметними скельцями і досліджують під мікроско-

пом у краплі 50 %-го водного розчину гліцерину. Одночасно го-

тують препарати, які забарвлюють за Грамом. У разі позитивних

результатів виявляють характерні довгі булавоподібні палички

— нитки темно-синього кольору (гіфи міцелію) й рожеві колбопо-

дібні здуття. Бактеріологічні дослідження при актиномікозі про-

водять дуже рідко через високу вибагливість збудника до живи-

льних середовищ і недоцільність діагностичного виділення його в

чистій культурі.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення актинобацильозу, збудником якого є анаеробна па-

личка Actinobacillus lignieresi, до якої дуже чутливі самці

морських свинок, а також лейкозу великої рогатої худоби на

підставі результатів клініко-гематологічних та серологічних

досліджень. Туберкульоз диференціюють за допомогою

алергічної проби.

Лікування. Специфічних засобів лікування актиномікозу не за-

пропоновано. У ранній період хвороби, до утворення значних акти-

номікозних уражень, позитивні результати одержують при компле-

ксному застосуванні йодистих препаратів — внутрішньовенні

ін’єкції (йод — 1 г, йодид калію — 2 г, дистильована вода — 500 мл),

пероральне давання препарату (йодид калію — 6 г на добу, розчи-

нений у 200 мл води) та місцеве введення безпосередньо в актино-

мікому (5 %-й спиртовий розчин йоду, 10 %-й йодоформний ефір,

2 %-й розчин Люголя та ін.).

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

Пізніше ефективним є лише оперативне видалення актиноміко-

ми. Поверхневі пухлини видаляють, рану промивають розчинами

йодистих препаратів або антибіотиків. Перорально задають водні

розчини йодиду калію в дозах по 5 – 10 г для дорослих тварин,

2 – 4 г — молодняку 3 рази на день упродовж 2 – 4 тижнів. Одночас-

но в пухлину вводять пеніцилін по 1000 од. на 1 кг маси 3 – 4 рази

на добу з інтервалом 3 – 4 год або окситетрациклін по 200 – 400 тис.

одиниць залежно від віку тварин. У разі глибокого розміщення пух-

лини в органах і тканинах проводять систематичні внутрішньовенні

ін’єкції йодистих препаратів та внутрішньом’язові введення пені-

циліну (300 – 500 тис. одиниць упродовж 4 – 5 діб, окситетрациклі-

ну (200 – 500 тис. одиниць упродовж 10 – 14 діб) або інших антибіо-

тиків безпосередньо в актиномікозні ураження. Добре зарекоменду-

вали себе аутогемотерапія із внутрішньом’язовим введенням полі-

міксину.

Імунітет. При актиномікозі не утворюється, тому можливе повто-

рне захворювання. Наявність у крові перехворілих тварин аглюти-

нінів, преципітинів та комплементзв’язувальних антитіл не є пока-

зником стійкості організму до патогенних актиноміцетів.

Профілактика та заходи боротьби. Специфічних біопрепаратів

для профілактики актиномікозу тварин не розроблено. У неблаго-

получних місцевостях не рекомендується випасати худобу на ни-

зинних заболочених пасовищах, згодовувати молодняку сіно із за-

ливних луків. Для запобігання пораненням ротової порожнини

грубі корми потрібно запарювати, солому перед згодовуванням

кальцинувати. У разі виявлення перших випадків актиномікозу в

раніше благополучному господарстві хворих тварин доцільно за-

бити, для решти застосувати препарати йоду з профілактичною

метою. У неблагополучних господарствах особливу увагу слід при-

діляти профілактиці актиномікозу та лікуванню ранніх випадків

хвороби, а також своєчасному і надійному знешкодженню грибка у

навколишньому середовищі. У разі виникнення хвороби проводять

ретельний клінічний огляд усієї худоби. Хворих тварин ізолюють і

лікують. Поліпшують зоогігієнічні умови утримання й годівлі ху-

доби, особливо якість кормів та відповідну підготовку їх перед зго-

довуванням.

Для дезінфекції приміщень рекомендується 3 %-й розчин їдкого

натру; лужний розчин формальдегіду, який містить 2 % формальде-

гіду і 1 % їдкого натру; гарячий 10 %-й розчин сірчано-карболової

суміші з дворазовим нанесенням розчину, одногодинним інтерва-

лом між обробками та наступним побіленням стін і перегородок

20 %-ю суспензією свіжогашеного вапна. Гній знезаражують біотер-

мічним способом.

Трихофітія

(Trichophytia, трихофітоз, стригучий лишай) — хро-

нічна грибкова хвороба тварин і людини, що характеризується све-

рбежем, утворенням на шкірі безволосих, різко обмежених круглих

плям, вкритих жовто-сірими лусочками і пухкими азбестоподібними

кірочками, або тяжким гнійним запаленням шкіри й утворенням

товстих висівкоподібних кірок.

Історична довідка. Захворювання, що спричинюються патоген-

ним грибками, відомі з давніх часів. Заразність хвороби встанов-

лено у коней на початку ІХ ст., у великої рогатої худоби й собак — у

другій половині ХХ ст. У цей самий час було доведено можливість

зараження стригучим лишаєм людини від хворих тварин. У 1845 р.

Грубі і Мальмстем відкрили й описали збудника трихофітії, а фран-

цузький дослідник Сабуро запропонував класифікацію збудників

дерматомікозів. Перші ефективні вакцини проти трихофітії були

виготовлені О. Х. Саркісовим, В. В. Петровичем, Л. І. Никифоровим,

Л. М. Яблочниковим (1971) і здобули всесвітнє визнання. Захворю-

вання тварин на трихофітію зустрічається в багатьох країнах, нега-

тивно впливає на економіку господарств.

Збудники хвороби — патогенні мікроскопічні грибки, які нале-

жать до роду Trichophyton, у тому числі Tr. verrucosum, який спричи-

нює трихофітію у великої рогатої худоби, Tr. egwinum — у коней, Tr.

gypseum — у свиней, хутрових звірів, котів, собак, диких гризунів

(мишей, щурів), рідко — у коней і великої рогатої худоби. У препа-

ратах з ураженого волосся й лусочок шкіри під мікроскопом за збіль-

шення в 400 – 500 разів усі патогенні грибки мають вигляд тонких

гіллястих ниток (вегетативна форма), які розміщуються рядами по

довжині волосся, на поверхні шкіри та шкірних лусочок, і ланцюжків

з круглих чи овальних спор діаметром 3…8 мкм, що локалізуються

всередині і зовні волосин у вигляді чохла навколо їх кореня.

З лабораторних тварин до трихофітії сприйнятливі морські свин-

ки та кролі. Грибки легко вирощуються за температури 26 – 28 °С на

середовищі Сабуро, сусло-агарі, агарі Літмана, де вони на 5 – 30-ту

добу утворюють характерні колонії і різного кольору пігменти.

Tr. verrucosum — грибки діаметром 5…8 мкм — на 15 – 20-ту до-

бу після посіву утворюють колонії біло-сірого кольору, мають склад-

частий або горбистий вигляд, припідняті над поверхнею або плоскі,

з рівними чи зубчастими краями. Міцелій гіллястий, мікроконідії

овальні або грушоподібні, розміром (1…3) × (2…8) мкм. Макроконідії

видовжені, розміром (3,5…8) × (20…50) мкм. Артроспори діаметром

3,5…8 мкм мають округлу форму. Tr. eguinum — грибки діаметром

6…7 мкм, на 14 – 16-ту добу після посіву утворюють характерні білі,

бархатисті, плоскі, гладенькі колонії з рівними краями. Мікроконідії

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

овальні або грушоподібні, розміром (1…3) × (3…7) мкм. Макроконідії

булавоподібні, септовані, розміром (3…7) × (15…45) мкм. Артроспори

відсутні. Tr. gypseum — грибки діаметром 3…5 мкм, на 5 – 6-у добу

після посіву утворюють білі, кремові, темно-жовті, оксамитові, гла-

денькі або складчасті колонії. Макроконідії булавоподібної форми,

розміром (5…10) × (30…50) мкм. Мікроконідії округлі або овальні,

діаметром 2…4 мкм. Артроспори відсутні.

Збудники трихофітії надзвичайно стійкі у зовнішньому середо-

вищі. В уражених волоссі й лусочках шкіри зберігаються впродовж

7 років, у патологічному матеріалі — 1,5 року. В заражених примі-

щеннях, предметах догляду за тваринами, кормах залишаються

життєздатними 4 – 8 років, у гною та гноївці — 3 – 8 міс, у ґрунті —

3 – 4 міс. Стійкі проти заморожування, висушування та дії сонячно-

го випромінювання. При кип’ятінні інактивуються через 2 хв, при

нагріванні до 80 °С — через 7 – 10 хв. Під дією сухої пари при

110 °С гинуть через 1 год, при 80 °С — через 2 год. Руйнуються лу-

гами (1 – 3 %-й розчин), формальдегідом (1 – 3 %-й розчин), сірчано-

карболовою сумішшю (5 %-й розчин), хлоридом йоду (10 %-й роз-

чин) — через 15 – 30 хв.

Епізоотологія хвороби. На трихофітію хворіють усі види свійсь-

ких тварин, однак найсприйнятливіші велика рогата худоба, коні,

м’ясоїдні. Рідко хворіє дрібна рогата худоба і свині. Трихофітія спо-

стерігається також серед диких гризунів — мишей та щурів. Більш

схильні до захворювання молоді тварини з тонкою й ніжною шкі-

рою, куди в разі порушення цілісності грибки легко проникають і

розмножуються. Джерелом збудника хвороби є хворі та перехворілі

свійські тварини, іноді мишоподібні гризуни, ховрахи, які виділя-

ють збудник у зовнішнє середовище з інфікованими лусочками, кі-

рочками та волоссям. Здорові тварини заражаються при безпосеред-

ньому контакті з хворими тваринами під час парування, облизу-

вання уражених місць шкіри, взаємних дотиків у разі щільного

утримання. Собаки і коти заражаються під час обнюхування, обли-

зування, бійки. Факторами передавання й поширення хвороби мо-

жуть бути контаміновані грибком корми, пасовища, приміщення,

речі догляду, одяг і руки обслуговуючого персоналу. Спори грибка

можуть переноситись повітрям, а також з пилом і краплями води.

Поширенню хвороби сприяють зоогігієнічні порушення в утриманні

тварин, несвоєчасне лікування, відсутність необхідного догляду за

шкірою. Захворювання хутрових звірів може з’явитися після згодо-

вування боєнських відходів від хворих на трихофітію тварин. У со-

бак і котів трихофітія спостерігається зазвичай серед бездомних,

бродячих тварин, які часто стають джерелом збудника для кімнат-

них тварин. Захворювання швидко поширюється, уражаючи значну

кількість домашніх тварин, особливо в густонаселених міських ра-

Трихофітія

йонах, і становить велику загрозу для людей. Трихофітія реєстру-

ється в різні пори року, однак частіше в зимово-весняний період,

до вигону худоби на пасовища, особливо в разі недостатньої чи не-

повноцінної їх годівлі. У неблагополучних господарствах хвороба

може з’явитись також восени, при розміщенні тварин у недостат-

ньо знезаражених приміщеннях. Рідше захворювання спостеріга-

ється в пасовищний період як продовження зимового захворюван-

ня. Несвоєчасне виявлення хвороби, запізніле й неправильне лі-

кування, спільне утримання хворих тварин зі здоровими, неповне

виконання заходів профілактики може призвести до створення

тривалого і стійкого осередку хвороби. Трихофітія проходить спо-

радично або у вигляді ензоотії. У хворих тварин знижується про-

дуктивність, вони відстають у розвитку, а при значному ураженні

шкіри — навіть гинуть.

Патогенез. Після проникнення в шкіру спори проростають, гри-

бок швидко розмножується в роговому шарі епідермісу й волосяних

фолікулах, спричинюючи запальні реакції шкіри, порушення жив-

лення волосся. У зв’язку з тим, що корені волосин при цьому зде-

більшого не руйнуються, на їх місці ростуть нові волосини. В тих

випадках, коли грибки проникають в глибину шкіри і руйнують во-

лосяні цибулини, на місцях ураження утворюються облисілі осеред-

ки. Запалення шкіри зазвичай супроводжується незначним випо-

том ексудату, утворенням невеликих вузликів і міхурців з наступ-

ним розвитком кірочок та їх лущенням. Іноді грибки проникають у

глибину шкіри і зумовлюють утворення струпоподібних кірок, про-

сочених клейким випотом, які щільно прилягають до шкіри. Мож-

ливі поширення збудника в організмі лімфогенним і гематогенним

шляхами, утворення дисемінованих мікотичних процесів у легенях,

печінці, селезінці та інших органах, порушення обмінних процесів,

що призводить до виснаження і навіть загибелі тварини.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

6 – 30 діб. Перебіг хвороби завжди хронічний. У

великої рогатої

худоби

шкіра уражується в ділянці голови, шиї, основи вух, рідше —

на бічній поверхні грудної клітки, спині, сідницях, хвості. Розрізня-

ють поверхневу (плямисту), глибоку (фолікулярну) і атипову (стер-

ту) форми хвороби. Поверхнева форма спостерігається у дорос-

лої худоби і характеризується утворенням на шкірі маленьких, за-

вбільшки з горошину вузликів, на місці яких згодом виникають різ-

ко обмежені круглі плями, що поступово збільшуються, вкривають-

ся жовто-сірими азбестоподібними кірками завтовшки від 2 мм до 1

см і перетворюються на струпи. Волосся на уражених ділянках

втрачає блиск, стає сухим, легко обламується. Через 1 – 2 міс кірки й

струпи відпадають, відкриваючи оголені безволосі ділянки шкіри,

які з часом заростають волоссям. У разі несвоєчасно проведеного

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

лікування поряд зі старими плямами, а також на інших ділянках

тіла з’являються нові осередки ураження. Шкіра на окремих ділян-

ках значно потовщується, набуває складчастості. Спостерігається

свербіж, іноді дуже сильний. При глибокій формі хвороби хара-

ктерні різко виражені запальні явища різних ділянок шкіри, які час-

то зливаються, поширюються, охоплюють значні поверхні. Спостері-

гаються гнійний фолікуліт, абсцеси, формування товстих кірок із за-

сохлого гною, сильний свербіж. Загоювання таких осередків триває 2

міс і більше, нерідко закінчується утворенням рубців. Хворі телята

худнуть, значно відстають у розвитку, часто уражуються секундарною

мікрофлорою. Атипова форма виявляється утворенням на шкірі

голови та інших ділянках тіла характерних трихофітійних осеред-

ків округлої форми без ознак запалення. Після злущування кірочок

оголюється гладенька поверхня шкіри, на якій упродовж 7 – 14 діб

виростає волосся. У телят-молочників шкіра часто уражується в діля-

нці губ і лицевої частини голови. Внаслідок утворення товстих кіро-

чок морда здається вимазаною в тісті — «тістова морда». Відмічається

болючість ураженої шкіри, свербіж. Телята повільно ростуть, худ-

нуть, а в разі відсутності лікування можуть загинути.

коней

шкіра уражується переважно в ділянці голови, шиї, бо-

ків, спини, крупа, навколо хвоста, іноді — кінцівок і черева. Як і у

великої рогатої худоби, спостерігається три форми хвороби, що су-

проводжуються сильним свербежем. Поверхнева форма хворо-

би характеризується ураженням волосся, яке втрачає блиск, скуйо-

вджується, поступово обламується і відпадає разом з кірочками. Ді-

лянки шкіри, позбавлені волосся, мають округлу або овальну форму,

вкриті сіруватими лусочками, часто зливаються, утворюючи плями

діаметром від 1 до 5 см, на яких з’являються ледь помітні міхурці,

потім струпи, а згодом на їх місці утворюються пухкі азбестоподібні

кірки. Невдовзі уражені ділянки звільняються від кірок, у центрі

плям з’являється нове волосся темнішого кольору. Глибока фор-

ма хвороби супроводжується розвитком гострого запалення шкіри,

ураженням фолікулів, утворенням абсцесів. Уражені ділянки можуть

зливатися, поширюватися на нижню частину черева й кінцівок.

Атипова форма хвороби — найбільш доброякісна. У ділянці крупа

й голови відмічаються невеликі потертості шкіри, садна, облисіння.

овець

трихофітія спостерігається до 2-річного віку. Ураження

шкіри локалізуються в ділянці спини, грудей, лопаток, шиї. Шерсть

у таких місцях легко висмикується, а внаслідок свербежу й безпере-

рвного розчухування випадає, оголюючи великі округлі ділянки,

вкриті сірувато-білими кірками, які щільно прилягають до шкіри.

Свині

хворіють рідко. Перебіг захворювання доброякісний, хара-

ктеризується утворенням на шкірі голови, грудей, спини, черева

нечисленних червоних округлих плям, вкритих сухими, тонкими

Трихофітія

коричневими кірочками. Свербежу не буває. Хвороба часто закінчу-

ється самовидужанням.

собак

котів

клінічні ознаки хвороби дуже подібні. Уражується

шкіра голови, шиї, біля основи хвоста й на кінцівках. Плями споча-

тку невеликі, округлі, поступово збільшуються, охоплюючи значні

ділянки шкіри, вкриваючи її товстими щільними кірками. Волосся

стає ламким, легко висмикується й випадає, оголюючи щільні ура-

жені осередки червоно-бурого або сіруватого кольору. Внаслідок

розчухування шкіра оголюється, стає болісною, втрачає еластич-

ність. Інколи захворювання собак на трихофітію супроводжується

утворенням на щоках округлих болісних осередків, які виступають

над облисілими ділянками шкіри.

Діагноз установлюють на підставі характерних клінічних ознак

хвороби та мікроскопії ураженого волосся й кірочок. Виділення збу-

дника на живильних середовищах проводять лише в неординарних

випадках. Мікроскопічне дослідження здійснюють безпосередньо в

неблагополучному господарстві або в зональній лабораторії, куди

зскрібки з ураженої шкіри та волосся, а також кірочки й лусочки,

відібрані з країв ураженої ділянки, яка не піддавалась лікуванню,

надсилають у пробірках з пробками або у невеликих целофанових

пакетах. Під час дослідження кірочки обережно розщеплюють пре-

парувальною голкою. Ізольоване волосся й кірочки переносять на

предметне скло в краплю 10 %-го розчину їдкого калі, обережно пі-

дігрівають над полум’ям спиртівки. Після добавляння краплі 50 %-го

водного розчину гліцерину препарат досліджують під мікроскопом.

У разі позитивних результатів виявляють прямі гіфи міцелію гілля-

стого грибка трихофітона, які розміщені правильними рядами по

всій довжині волосин, або у вигляді ланцюжків із округлих спор,

розташованих як зовні, так і всередині волосин.

Диференціальна діагностика. Трихофітію потрібно відрізняти

від мікроспорії, парші, корости, екземи та дерматитів неінфекційної

етіології. При мікроспорії свербежу не буває, шкіра на ураже-

них ділянках гладенька, плями мають неправильну форму, волосся

обламується на деякій відстані від шкіри. Під час мікроскопічного

дослідження всередині волосини виявляється лише міцелій грибка,

а дрібні спори розміщуються мозаїчно у вигляді чохла зовні волоси-

ни, біля її основи. При люмінесцентному дослідженні в затемненому

приміщенні волосся, уражене грибком мікроспорії, дає яскраво-

зелене смарагдове світіння, чого не спостерігається при трихофітії.

При парші уражене волосся розміщується групами серед здорових

волосин і не обламується, а випадає. Кірочки мають характерний

вигляд «блюдечка» або «щитка» із заглибленням у центрі. Корос-

та супроводжується сильним свербежем, немає характерних для

трихофітії обмежених округлих плям, під мікроскопом виявляють