Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

різким збудженням, яке змінюється пригніченням, повним розла-

дом координації рухів, епілептичними судомами, парезами та па-

ралічами, контрактурою м’язів потилиці й кінцівок, порушенням

дихання і серцевої діяльності за нормальної температури тіла.

Підгострий перебіг характеризується значною салівацією, про-

носом, швидким виснаженням, повною відсутністю апетиту, набря-

ком легень; нервові явища виражені слабко. У вагітних свиноматок

можливі аборти. При хронічному перебігу основною клінічною

ознакою є пронос, у поросят спостерігаються також кволість, втрата

апетиту, помітне відставання в розвитку, у свиноматок — аборти і

агалактія.

птиці

різних видів перебіг аспергілотоксикозу майже однако-

вий. Інкубаційний період — 3 – 12 діб. При гострому перебігу

молодняк птиці може гинути раптово, без будь-яких ознак. Смерт-

ність становить 50 – 100 %. Якщо загибель не настала, відмічаються

анорексія, пригнічення, малорухливість, діарея, розлад координації

рухів, скривлення шиї, ціаноз гребеня й сережок, пір’я настовбур-

чене, крила опущені. Загибель птиці настає через 2 – 3 доби. При

підгострому перебігу, який триває 1 – 2 тижні, спостерігаються

аналогічні клінічні ознаки, однак виявляються вони значно слабше.

Під час хронічного перебігу відмічаються пронос, атоксія, ви-

снаження, випадання пір’я, погіршення апетиту, відставання в рос-

ті, зниження несучості, зменшення маси яйця.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів великої рогатої

худоби, яка загинула в період гострого перебігу хвороби, спостері-

гаються явища загального геморагічного діатезу, катаральний, іно-

ді гнійно-фібринозний риніт і ларинготрахеїт, серозно-фібринозна

або гнійна бронхопневмонія, кровонаповнення і тверді, розміром від

1 до 20 мм, жовтуватого кольору осередки некрозу в легенях, зерни-

сто-жирова дистрофія печінки, нирок, серця, запальні явища в трав-

ному каналі. У грудній порожнині спостерігаються накопичення

великої кількості серозного транссудату, виявляються набряки брон-

хіальних і середостінних лімфатичних вузлів. У коней основні змі-

ни відмічають у легенях — застійну гіперемію, наявність на повер-

хні вузликів розміром від горошини до лісового горіха. Спостеріга-

ється також серозно-геморагічний гастроентерит з ерозіями й нек-

ротичними виразками, геморагії під епі- і ендокардом. Для свиней

та овець характерні геморагічний діатез, катарально-геморагічний

гастроентероколіт, білкова дистрофія печінки, нирок і серцевого

м’яза, а при хронічному перебігу — типова токсична дистрофія пе-

чінки (М. Є. Іваницький, 2002). Трупи птиці, що загинула внаслідок

аспергілотоксикозу, виснажені, трупне задубіння добре виражене. У

легенях виявляють осередкову або розлиту пневмонію, а також ха-

рактерні вузлики від ледь помітних до розміру горошини, на їх роз-

Аспергілотоксикоз

211

різі — гомогенно-казеозну масу. Повітроносні мішки здуті і вкриті

сухими дископодібними фібринозно-сирнистими нашаруваннями.

Такі ж нашарування виявляють і на слизових оболонках кишок, які

можуть перебувати в стані геморагічного запалення.

Діагноз установлюють на підставі даних епізоотологічного дослі-

дження, патологоанатомічного розтину, а також виявлення міцелію

гриба в мазках з вмісту мікозних вузликів уражених органів.

Лабораторна діагностика. Здійснюється за допомогою мікологі-

чних досліджень патологічного матеріалу. В лабораторію надси-

лають свіжі трупики птиці, шматочки уражених органів з харак-

терними грануломатозними осередками, уражені яйця, а від сіль-

ськогосподарських тварин — шматочки уражених органів і тка-

нин. Для виявлення міцелію гриба проводять мікроскопічні дослі-

дження мазків патологічного матеріалу в краплі 10 %-го розчину

гідроксиду натрію, посіви на елективні середовища Сабуро і Чапе-

ка для ізоляції чистої культури аспергіл. Досліджують також кор-

ми, підстилку, повітря, проводять овоскопію яєць. Для видової ди-

ференціації збудника ставлять реакції аглютинації, преципітації,

імунофлуоресценції.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність розрізня-

ти у курчат аспергілотоксикоз від пулорозу, кокцидіозу, туберкульо-

зу, у дорослої птиці — від мікоплазмозу, туберкульозу, інфекційного

бронхіту, гіпоавітамінозу А. У різних видів тварин треба виключати

ботулізм, пастерельоз, хворобу Тешена, авітаміноз, отруєння отруй-

ними рослинами, кухонною сіллю, фосфорорганічними сполуками,

а також фузаріотоксикоз і клавіцепстоксикоз.

Лікування. Специфічної терапії аспергілотоксикозу не розробле-

но. З раціону тварин негайно виключають уражені грибами корми,

організовують симптоматичне лікування. Токсин виводять з органі-

зму промиванням шлунка 1 %-м водним розчином таніну, розчином

перманганату калію (1 : 5000), 3 – 5 %-м розчином гідрокарбонату

натрію, 10 – 15 %-вою суспензією активованого вугілля, глибокими

клізмами, задаванням проносних засобів. Для сповільнення всмокту-

вання токсину всередину призначають крохмаль у вигляді 1 – 5 %-го

клейстеру, відвари насіння льону, вівсяної крупи. При проносах за-

стосовують різні в’яжучі речовини, при запорах — проносні, протиза-

пальні — всередину або у вигляді клізми. Для підтримання діяльно-

сті серцево-судинної системи вводять 20 – 30 %-й розчин глюкози,

камфорну олію (через кожні 3 – 4 год), бензойно-натрієву сіль кофеї-

ну, хлорид кальцію. Слід брати до уваги, що здебільшого лікування

аспергільозу є неефективним.

Імунітет при аспергілотоксикозі не вивчено.

Профілактика та заходи боротьби. Складаються з комплексу ор-

ганізаційно-господарських і ветеринарно-санітарних правил, які

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

передбачають своєчасне збирання врожаю зерна і подальше його

зберігання, боротьбу з токсичними грибами в зовнішньому середо-

вищі, ветеринарно-санітарний контроль якості корму, в тому числі й

на відсутність ураження його токсичними грибами, знезараження

ушкоджених грибами кормів. Збирання кормів слід проводити в ко-

роткі строки, в суху погоду, не допускаючи забруднення їх землею.

Грубі корми щільно складають у скирти, вологі корми підсушують

(вологість зерна не повинна перевищувати 12 – 14 %). Комбікорми,

виготовлені з дефектного зерна, використовують у першу чергу. Для

профілактики отруєнь на пасовищах тварин треба випасати в пері-

од колосіння й цвітіння злакових, практикувати загінну систему

випасання. Зіпсовані та уражені токсичними грибами корми, що

перезимували в полі і зазнали самонагрівання, не можна викорис-

товувати без відповідного знезараження. З метою запобігання само-

нагріванню і розвитку токсичних грибів у вологих кормах їх консер-

вують піросульфатом натрію (12 – 15 кг/т зерна), 30 %-вою аміачною

водою (10 – 12 л/ц грубого корму), негашеним вапном. Для детокси-

кації кормів використовують їдкий натр, кальциновану соду, газо-

подібний аміак за високої температури. Фуражне зерно вимочують

у воді, запарюють або піддають сухій термічній обробці. Усі підозрі-

лі за зовнішнім виглядом корми, а також корми, що зберігалися з

порушенням відповідних правил, підлягають санітарній експертизі

у ветеринарній лабораторії. Корми, уражені пліснявою, не допуска-

ють до згодовування тваринам і птиці. У разі виникнення аспергі-

лотоксикозу хворих тварин ізолюють і лікують, хвору птицю заби-

вають. В присутності птиці приміщення знезаражують аерозолем

йоду з розрахунку 10 мл 0,5 %-го розчину йоду на 1 м

приміщення.

Аерозоль застосовують 6 діб підряд з експозицією 40 хв. Послід і

підстилку спалюють. Яйця перед закладанням в інкубатор дезінфі-

кують просвітленим розчином хлорного вапна, що містить не менш

як 1,2 – 1,5 % активного хлору. Тваринницькі приміщення, годівни-

ці та предмети догляду старанно очищають, дезінфікують гарячим

2 %-м розчином їдкого натру і 2 %-м розчином формальдегіду в од-

накових співвідношеннях. Залишки кормів спалюють. У господар-

стві проводять комплекс заходів, спрямованих на поліпшення умов

утримання й годівлі тварин.

Паратуберкульоз

Хвороби великої

рогатої худоби

Паратуберкульоз

(Paratuberculosis, хвороба Іоне) — хронічна ін-

фекційна хвороба жуйних тварин, що характеризується специфіч-

ним продуктивним ентеритом, періодичною діареєю, прогресуючим

виснаженням.

Історична довідка. Захворювання під назвою «діарея корів» впе-

рше було описане в 1829 р. Кертрайтом і Уайтчерчем в Англії. Піз-

ніше Фарроу (1831) і Гансен (1881) виділили такі основні ознаки

хвороби, як тривалий пронос, специфічне потовщення слизових

оболонок кишок, безуспішність її лікування. У 1895 р. Іоне в препа-

ратах з уражених кишок виявив під мікроскопом кислотостійкі бак-

терії, але помилково визначив їх як туберкульозні палички пташи-

ного типу. В 1905 р. Банг першим установив специфічність та хро-

нічний характер хвороби і спростував версію про її туберкульозне

походження. Намагання дослідника культивувати збудник хвороби

і заразити патологічним матеріалом морських свинок чи кролів за-

кінчилось невдачею. І лише в 1912 р. Туорту та Інгрему вдалося

отримати чисту культуру збудника хвороби. Напередодні Першої

світової війни паратуберкульоз великої рогатої худоби набув знач-

ного поширення майже в усіх країнах Західної Європи, особливо в

Англії, Франції, Голландії, Данії, Швейцарії, Німеччині. З хворою

худобою збудник був занесений у Південну Африку, США, Росію. В

1908 р. Вукович першим констатував наявність цієї хвороби в овець

у Далматії. Пізніше паратуберкульоз овець було виявлено також в

Англії, Шотландії, Італії, Франції, США та колишньому Радянсь-

кому Союзі (П. П. Вишневський, 1937). Захворювання завдає тва-

ринницьким господарствам значної шкоди, яка складається з вар-

тості загиблої або вимушено забитої худоби, порушення племінної

роботи, зниження продуктивності тварин, затрат на проведення

оздоровчих і карантинно-обмежувальних заходів.

Збудник хвороби — Mycobacterium paratuberculosis — дуже ма-

ленька, (0,5…1,5) × (0,2…0,5) мкм, нерухома кислото-спирто-стійка

паличка, яка добре забарвлюється за Цілем — Нільсеном. Спор і

капсул не утворює. У мазках з патологічного матеріалу має вигляд

невеликих скупчень бактерій, диплококів і окремих паличок, забарв-

лених у червоний колір. Виділення чистої культури збудника і по-

дальше його вирощування пов’язане зі значними труднощами. Для

2. Хвороби великої рогатої худоби

214

цього використовують спеціальні живильні середовища Дюбо —

Сміта, Алікаєвої, Данкіна, Гона та ін. з добавлянням різних факто-

рів росту. На щільних живильних середовищах ріст первинних

культур збудника з’являється лише через 15 – 180 діб після посіву і

проявляється у вигляді білувато-сірих, зморщених, сухих колоній з

нерівними краями та горбистою поверхнею. В процесі росту в рідких

живильних середовищах збудник утворює токсичну речовину — па-

ратуберкулін, що викликає у заражених тварин алергічну реакцію.

Мікобактерії паратуберкульозу не патогенні для лабораторних тва-

рин.

Збудник паратуберкульозу надзвичайно стійкий у зовнішньому

середовищі. Пасовища залишаються контамінованими впродовж

2 – 3 сезонів. У гною та землі зберігається понад 11 міс, у кормах і

воді непроточних водойм — 9 – 12 міс, у сечі — 7 діб. Нагрівання до

80 °С інактивує бактерії через 5 хв, у молоці — через 1 – 5 хв. Ефек-

тивними дезінфекційними засобами є 3 – 5 %-й розчин карболової

кислоти, 3 – 4 %-й розчин формаліну, 5 %-й розчин лізолу, 20 %-ве

хлорно-вапняне молоко, 10 %-ва сірчано-карболова суміш, 5 %-ва

емульсія ксилонафту.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах на паратуберкульоз

найчастіше хворіють велика рогата худоба віком 3 – 6 років, вівці

віком 2 – 3 роки, потім буйволи й верблюди в 2 – 3-річному віці, ду-

же рідко північні олені віком від 2 років і старші. Телята заража-

ються з перших днів життя до 6-місячного віку через молозиво ма-

тері або збірне молоко інфікованих корів.

Джерелом збудника інфекції є клінічно хворі тварини, які виді-

ляють велику кількість бактерій з фекаліями, молоком, сечею, пло-

довими водами та спермою. Не менш небезпечними є тварини з ла-

тентним перебігом хвороби, кількість яких у неблагополучному ста-

ді може досягати 30 – 50 %. Такі тварини стають небезпечним дже-

релом збудника інфекції в разі завезення їх у благополучні госпо-

дарства.

Зараження відбувається через травний канал при згодовуванні

кормів та напуванні з непроточних водойм, забруднених виділен-

нями хворих тварин. Вірогідність зараження та поширення хвороби

за наявності бактеріоносіїв значно зростає у стійловий період, коли

у зв’язку зі скупченням тварин та їх неповноцінною годівлею ство-

рюються сприятливі умови для їх перезараження. Після проник-

нення в стадо інфекція розвивається повільно і здебільшого проті-

кає латентно. Однак під впливом різних провокуючих факторів, які

знижують резистентність організму (пологи, неповноцінна годівля,

стресові ситуації) інфекційний процес активізується і зумовлює клі-

нічний прояв хвороби. У стаціонарно неблагополучних господарст-

вах паратуберкульоз спостерігається упродовж багатьох років, пере-

Паратуберкульоз

215

важно у вигляді спорадичних випадків, інколи ензоотій. Леталь-

ність становить 10 – 25 %.

Патогенез. Після проникнення в організм бактерії паратуберку-

льозу починають розмножуватись у слизовій і підслизовій оболон-

ках кишок, а також у брижових лімфовузлах, спричинюючи гостре

катаральне запалення, що супроводжується гіперемією, набрякан-

ням слизових оболонок, накопиченням слизу. Під дією бактерій,

їхніх токсинів та продуктів розпаду тканин запальний процес набу-

ває хронічного перебігу. В кишках відбувається інфільтрація слизо-

вої та підслизової оболонок клітинами лімфоїдного й епітеліоїдного

ряду, атрофія ворсинок. Внаслідок продуктивної клітинної інфільт-

рації утворюються осередкові та розлиті клітинні скупчення, що

складаються з велетенських та епітеліоїдних клітин, подібних до

туберкульозних вузликів, але без казеозного розпаду. Спостеріга-

ється посилене розростання грануляційної тканини, що зумовлює

потовщення клубової та порожньої кишок, появу поздовжніх боро-

зен і складок, утворення характерної зморшкуватості. Ураження

кишок призводить до порушення ферментативної функції, розвитку

ацидозу і хронічної інтоксикації, появи проносу. У молодих тварин

паратуберкульозні бактерії проникають у кров’яне русло, виклика-

ють бактеріємію з наступним осіданням у лімфовузлах і паренхіма-

тозних органах, що призводить до масового виділення збудника з

організму не лише з фекаліями, а й іншими секретами та екскретами.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

від 5 – 12 міс до 5 – 6 років. Перебіг хвороби латентний та хро-

нічний. Розрізняють безсимптомну й клінічну стадії хвороби. У

великої рогатої худоби

безсимптомна стадія хвороби може

тривати роками і виявлятися лише під час алергічного, серологіч-

ного чи бактеріологічного дослідження. На особливу увагу заслуго-

вує факт виділення 30 – 50 % таких тварин збудника у зовнішнє

середовище, що спричинює значне поширення хвороби.

Перехід із безсимптомної стадії в клінічну може відбуватися по-

ступово або раптово. Клінічна стадія хвороби триває від 2 тижнів

до 1 – 2 років. У

корів

клінічні ознаки хвороби з’являються найчас-

тіше після першого або другого отелення і проявляються швидким

прогресуючим схудненням, незважаючи на наявність апетиту,

в’ялістю, блідістю слизових оболонок; шерсть стає матовою і легко

виривається. У хворих корів спочатку знижуються надої молока,

згодом молоковиділення повністю припиняється. Температура тіла

нормальна, іноді знижується перед загибеллю. Основною клінічною

ознакою хвороби є профузні проноси, які чергуються з періодами

нормальної дефекації приблизно через кожні 10 – 15 – 20 діб. Під

час дефекації внаслідок сильного напруження хребет вигинається

дугою і фекалії під тиском виділяються довгим зігнутим струменем.

2. Хвороби великої рогатої худоби

216

Фекальні маси рідкі, водянисті, зеленувато-жовтого або коричневого

кольору, містять дрібні грудочки слизу, прожилки крові та пухирці

газу, мають неприємний гнильний запах. У деяких тварин у ділян-

ці повік, міжщелепового простору, живота, на підгрудку, вимені

утворюються набряки. Внаслідок виснаження боки западають, зни-

кають жирові відклади, надзвичайно зменшуються м’язи крупа й

задніх кінцівок, що створює враження асиметричності тіла тварини,

нібито зрізаності заду — «шилозадість». За рідкісним винятком хво-

роба закінчується загибеллю тварини. У

молодняку

перебіг захво-

рювання латентний, супроводжується затримкою в рості та роз-

витку. Іноді можуть розвиватися характерні клінічні ознаки хворо-

би, що зумовлюється інтенсивною глистною інвазією або іншими

причинами зниження резистентності організму.

овець

інфекція протікає ще більш приховано, ніж у великої ро-

гатої худоби. У дорослих овець і баранів-плідників може знижува-

тися вгодованість, у ділянці міжщелепового простору з’являються

набряки, утворюються великі зони облисіння, діарея буває дуже рід-

ко. Після окоту часто спостерігається загострення хвороби.

верблюдів

буйволів

захворювання супроводжується висна-

женням, спочатку переміжним, а потім профузним проносом, на-

бряками в нижній частині живота і навколо статевих органів. Заги-

бель настає при явищах кахексії.

Патологоанатомічні зміни. У

великої рогатої худоби

характери-

зуються ураженнями клубової і порожньої кишок, рідше — сліпої та

ободової і, як виняток, дванадцятипалої та прямої кишок. При цьо-

му спостерігаються потовщення окремих ділянок слизової оболонки

в 4 – 10 разів, щільні поздовжні й поперечні складки блідого кольо-

ру, що нагадують звивини головного мозку, крапчасті й смугасті

крововиливи. Серозні оболонки й брижа набряклі, субсерозні лім-

фатичні судини потовщені, мають вигляд товстих закручених тяжів.

Мезентеріальні лімфовузли збільшені, розм’якшені, інколи з сіру-

вато-білими саркомоподібними осередками. В окремих випадках на

розтині виявляють складчастість слизової оболонки сечового і жов-

чного міхурів, в’ялість серцевого м’яза, дегенеративні зміни в печі-

нці, нирках та серці.

овець

кіз

потовщення й складчастість слизової оболонки ки-

шок виражені слабше, а в збільшених лімфатичних вузлах і слизо-

вій оболонці кишок трапляються звапнені та інкапсульовані осере-

дки некрозу. Часто спостерігають асцит. У латентній стадії хвороби

патологічні зміни відмічають лише в брижових лімфовузлах.

верблюдів

виявляють катаральне, а згодом продуктивне запа-

лення тонких кишок, потовщення й складчастість товстих кишок,

різке збільшення брижових, підщелепових, заглоткових лімфовуз-

лів, а також дегенеративні ураження печінки, селезінки та нирок.

Паратуберкульоз

217

Діагноз установлюють на підставі аналізу епізоотологічної ситу-

ації, клінічних ознак хвороби, даних патологоанатомічного розтину

забитих з діагностичною метою хворих тварин, а також лаборатор-

них досліджень. У неблагополучних щодо паратуберкульозу госпо-

дарствах латентно хворих тварин виявляють алергічним та сероло-

гічним методами.

Лабораторна діагностика. Включає мікроскопічне та гістологічне

дослідження патологічного матеріалу, взятого від хворих або виму-

шено забитих тварин, а в разі необхідності — виділення чистої

культури паратуберкульозних бактерій. У лабораторію для прижит-

тєвої діагностики від хворих тварин надсилають зскрібки зі слизової

оболонки прямої кишки, проби калу з грудочками слизу й домішка-

ми крові, відібрані з прямої кишки, сироватки крові; для посмерт-

них досліджень — відрізки уражених ділянок клубової та порожньої

кишок і окремо мезентеріальні (брижові) лімфовузли, шматочок

ілеоцекальної затулки.

Для виявлення латентно хворої великої рогатої худоби й овець

проводять алергічні дослідження. Великій рогатій худобі вводять

туберкулін для птиці внутрішньошкірно в ділянці середньої трети-

ни шиї: тваринам у віці до 2 років — 0,2 мл, від 2 до 3 років —

0,3 мл, віком понад 3 роки — 0,4 мл. Не дозволяється досліджувати

алергічним методом виснажених тварин, маток за тиждень до родів

та впродовж тижня після родів, а також тварин упродовж 2 тижнів

після вакцинації. Оцінку реакції після першого введення проводять

через 48 год. Тваринам, що дали сумнівну реакцію, і таким, що не

реагували, туберкулін вводять повторно в те саме місце і в тих са-

мих дозах. Результати реакції на повторне введення враховують

через 24 год. Реакцію вважають позитивною, якщо на місці введен-

ня туберкуліну виявляється розлита, болюча, гаряча припухлість

тістоподібної консистенції, а шкірна складка потовщується на 7 мм і

більше. Реакцію вважають сумнівною при менш виражених запаль-

них явищах та потовщенні шкірної складки від 5 до 7 мм. Реакцію

вважають негативною в разі відсутності на місці введення туберку-

ліну запальних явищ, а також у разі утворення неболючого, холод-

ного, обмеженого затвердіння, навіть якщо товщина шкірної склад-

ки збільшується більш ніж на 5 – 7 мм.

Для алергічної діагностики паратуберкульозу овець використо-

вують сухий очищений (ППД) туберкулін для птиці, який вводять

одноразово в дозі 0,2 мл під шкіру нижньої повіки, на 1 – 1,5 см ниж-

че від її краю. Результати реакції враховують через 48 год. Позитив-

ною вважають реакцію в разі появи на місці введення ППД-тубер-

куліну запального набряку. Алергічному дослідженню на паратубер-

кульоз піддають овець, починаючи з 3-місячного віку, велику рогату

худобу — з 10-місячного віку. В інфікованих тварин низької вгодо-

2. Хвороби великої рогатої худоби

218

ваності або з клінічним проявом хвороби алергічна реакція може

бути слабко вираженою або відсутньою. Більш чутливим методом

діагностики паратуберкульозу за наявності клінічних ознак хвороби

є дослідження сироваток крові за допомогою реакції зв’язування

комплементу.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення туберкульозу кишок, ентеритів незаразної етіології,

кокцидіозу, глистних інвазій. При туберкульозі ен-

терит зустрічається рідко, супроводжується одночасним ураженням

легень і зовнішніх лімфатичних вузлів, диференціюється за алергі-

чними показниками. Какцидіоз на глистні інвазії діагностують

за результатами копрологічних досліджень. Ентерити неза-

разної етіології мають масовий характер, діагностуються за

результатами аналізу кормів.

Лікування. Специфічну терапію паратуберкульозу великої та

дрібної рогатої худоби не розроблено. Симптоматичне лікування

неефективне.

Імунітет. При паратуберкульозі не стерильний. Ефективної вак-

цини для профілактики хвороби не запропоновано.

Профілактика та заходи боротьби. Шодо великої рогатої худоби

включають охорону благополучних господарств від занесення інфе-

кції, ветеринарно-санітарні заходи, спрямовані на ліквідацію хво-

роби в неблагополучному господарстві, та заходи щодо оздоровлен-

ня неблагополучних ферм. Щоб запобігти виникненню хвороби в

благополучному господарстві, встановлюють чіткий контроль за

комплектуванням стада, завозити велику рогату худобу дозволяєть-

ся лише з благополучних щодо паратуберкульозу господарств. У

період 30-денного карантину завезених тварин утримують ізольо-

вано від основного стада і організовують ветеринарний нагляд, а в

разі підозри проводять алергічні дослідження на паратуберкульоз.

При встановленні паратуберкульозу господарство оголошують

неблагополучним і вводять у ньому карантинні обмеження. Прово-

дять ретельний клінічний огляд поголів’я, ізоляцію клінічно хворих

тварин та їх забій. Решту тварин (віком понад 18 міс) досліджують

за допомогою РЗК. Тварин, що реагують позитивно, через 15 – 20

діб досліджують комплексно за допомогою РЗК і подвійної внутріш-

ньошкірної проби із сухим очищеним туберкуліном ППД для птиці.

Тварин, що дали позитивну алергічну реакцію і позитивно реагують

за РЗК, здають для забою. Решту залишають у стаді й досліджують

у зазначеному вище порядку двічі на рік. Тварин з клінічними

ознаками хвороби здають для забою незалежно від результатів про-

ведених досліджень. Телят від хворих корів також здають для за-

бою. Телят від здорових тварин неблагополучного стада відокрем-

люють від матерів і випоюють упродовж 5 днів молозивом, а потім

Кампілобактеріоз (вібріоз)

219

вирощують на ізольованій фермі. У 10 – 12-місячному віці їх дослі-

джують на паратуберкульоз подвійною внутрішньошкірною пробою

і в разі отримання негативних результатів визнають здоровими.

Молодняк, який реагував на туберкулін позитивно або сумнівно,

ізолюють і через 30 – 45 діб досліджують повторно алергічним мето-

дом. Молодняк, який під час повторного дослідження дав позитивну

або сумнівну реакцію, здають для забою, решту повертають у стадо.

Господарство вважають оздоровленим від паратуберкульозу ве-

ликої рогатої худоби через 3 роки після останнього випадку вияв-

лення хворої тварини і проведення всіх заходів, передбачених чин-

ною інструкцією.

При паратуберкульозі для дезінфекції застосовують просвітле-

ний розчин хлорного вапна, що містить не менш як 5 % активного

хлору, 10 %-й гарячий розчин сірчано-карболової суміші, 20 %-ву

суспензію свіжогашеного вапна (триразове білення з інтервалом

1 год), лужний розчин формальдегіду, що містить 3 % формальдегі-

ду і 3 % їдкого натру, при експозиції 1 год, 5 %-ву гарячу емульсію

креоліну або 5 %-ву гарячу емульсію ксилонафту. Гній від клінічно

хворих тварин, а також тварин, які позитивно реагують на альтту-

беркулін, спалюють.

Кампілобактеріоз (вібріоз)

Кампілобактеріоз

(Campуlobacteriosos, вібріоз) — інфекційне за-

хворювання великої та дрібної рогатої худоби, що характеризується

абортами, частими перегулами, тимчасовою безплідністю, наро-

дженням нежиттєздатного потомства. На кампілобактеріоз хворіє

людина.

Історична довідка. Хворобу вперше виявили в 1909 р. в Англії

Мак-Федієн і Штокман, які ізолювали культуру збудника з матки та

плодових оболонок абортованої вівці. У корів вібріозний аборт уста-

новили в 1918 р. в Америці Сміт і Тейлор, які дали назву збудни-

ку — Vibrio fetus. У 1926 р. це захворювання вперше діагностував у

колишньому Радянському Союзі В. Л. Якимов, вивчали П. О. Три-

ленко, Є. В. Козловський, В. В. Павловський, В. М. Румянцев.

Захворювання на вібріоз рогатої худоби спостерігається в бага-

тьох країнах світу. Завдає неблагополучним господарствам значних

економічних збитків, зумовлених загибеллю новонародженого мо-

лодняку, захворюваністю та зниженням молочної продуктивності

маточного поголів’я, порушенням племінної роботи, затратами на

проведення оздоровчих заходів.

Збудник хвороби — плодовий вібріон Campylobacter fetus, що

належить до роду Campylobacter, який включає два патогенних ви-