Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

2. Хвороби великої рогатої худоби

тварин згідно з чинними методичними вказівками. Для досліджен-

ня в лабораторію надсилають патологічний матеріал, взятий від

хворих тварин у період найбільшого прояву в них клінічних ознак

хвороби (висока температура, серозно-гнійні виділення з очей та

носової порожнини, наявність ерозій на слизовій оболонці носової

порожнини, пронос) або від спеціально забитих з діагностичною ме-

тою хворих тварин, або від загиблих тварин не пізніше ніж через

4 – 6 год з моменту загибелі. У хворих тварин відбирають кров і

пунктат лімфатичних вузлів, від трупів — передлопаткові та мезен-

теріальні лімфатичні вузли, шматочки селезінки й печінки.

Лабораторні дослідження передбачають виділення вірусу в пер-

винній культурі клітин лейкоцитів великої рогатої худоби, первин-

них культурах клітин нирок ембріона корови або нирок теляти, іден-

тифікацію виділеного вірусу за допомогою реакції нейтралізації

специфічною протичумною сироваткою, індикацію вірусного анти-

гену в органах і тканинах загиблих або вимушено забитих з діагно-

стичною метою тварин за РН, РЗК і РІФ. Виявлення специфічних

антитіл у парних сироватках перехворілих тварин проводять за РН,

РЗК, РНГА, РЗГ (з використанням гемаглютиніну вірусу кору лю-

дини й еритроцитів мавпи), а також ELISA-методом. У необхідних

випадках ставлять біопробу на трьох невакцинованих і двох вакци-

нованих (контроль) телятах віком 6 – 12 міс, яким підшкірно вво-

дять по 10 мл нерозбавленої крові, відібраної від хворих тварин у

перші дні хвороби, або 10 – 20 %-ву суспензію селезінки та лімфати-

чних вузлів від забитих хворих тварин. Через 5 – 7 діб у невакцино-

ваних телят розвивається типова клінічна картина хвороби, що в 90 %

випадків закінчується загибеллю через 5 – 12 діб. В патологічному

матеріалі загиблих тварин виявляють вірусний антиген за РЗК,

РДП, РІФ. Вакциновані телята залишаються здоровими.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення злоякіс-

ної катаральної гарячки, ящуру, вірусної діареї, пастерельозу, гемо-

споридіозів. Для злоякісної

катаральної гарячки

характерні

відсутність контагіозності, спорадичність хвороби, дифузний кера-

тит, помутніння рогівки, специфічне ураження носової та придат-

кових порожнин черепа. Ящур характеризується афтозним ура-

женням ротової порожнини, шкіри міжкопитової щілини, вимені.

Перебіг хвороби доброякісний, без ураження кровотворних органів,

з низькою летальністю. Позитивна біопроба на морських свинках і

кролях. Вірусна діарея відрізняється від чуми меншою конта-

гіозністю, повільним розвитком ензоотії, легшим перебігом, низькою

летальністю. Пастерельоз диференціюється за відсутністю ура-

жень слизової оболонки ротової порожнини, виявленням пастерел

під час бактеріологічного дослідження. Гемоспоридіози ви-

Чума великої рогатої худоби

241

ключають на підставі мікроскопічного дослідження мазків з пери-

феричної крові. Остаточний діагноз установлюють за результатами

виділення й ідентифікації збудника відповідного захворювання.

Лікування заборонене. Хворі на чуму тварини підлягають зни-

щенню безкровним методом з наступним спалюванням трупів разом

зі шкурою.

Імунітет. Внаслідок перехворювання на чуму у великої рогатої

худоби утворюється стійкий імунітет терміном на 5 років і більше.

Для активної імунізації худоби проти чуми в загрозливій зоні засто-

совують суху вірус-вакцину зі штаму ЛТ. Щеплюють усіх тварин з

місячного віку й старших, у тому числі тільних корів незалежно від

терміну їх вагітності. Вакцину вводять одноразово, підшкірно в ді-

лянці середньої третини шиї, в дозі 1 мл. Імунітет настає через 5 діб

і триває 2 роки; в молодняку, що не досяг 2-річного віку, — 1 рік.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на проведенні

цілого комплексу організаційних, протиепізоотичних та ветеринар-

но-санітарних заходів, спрямованих на охорону території України

від занесення збудника чуми великої рогатої худоби з неблагополу-

чних країн, а в разі появи хвороби — на організацію та проведення

термінових дій з метою недопущення її поширення та якнайшвид-

шої ліквідації. Щоб запобігти занесенню чуми з-за кордону, створе-

но постійно діючі регіональні служби державного ветеринарного

контролю на кордоні й транспорті, в обов’язок яких входить здійс-

нення контролю за всіма тваринами, продуктами та сировиною тва-

ринного походження, кормами для тварин і птиці, що надходять із-

за кордону. Дозволяється завезення тварин і продуктів тваринного

походження тільки з країн, благополучних щодо інфекційних хво-

роб, за наявності ветеринарних документів про стан здоров’я тварин

і проведення передбачених запобіжних щеплень.

Під час 21-денного карантину здійснюється постійний ветерина-

рний нагляд за станом завезених тварин, щодня проводять поголо-

вну термометрію, клінічно-діагностичні обстеження. У разі появи

підозри на приховану інфікованісь тварин вірусом чуми проводять

спеціальні серологічні та вірусологічні дослідження.

При виявленні чуми рогатої худоби увесь пункт оголошують не-

благополучним щодо чуми, встановлюють карантин, визначають

загрозливу зону, виставляють охоронно-карантинні пости, обладну-

ють шлагбауми, установлюють місткості з дезінфекційним розчи-

ном. Вживають заходів для перекриття всіх доріг загального корис-

тування та пішохідних доріжок, що ведуть з карантинованої тери-

торії. Вивішують спеціальні оголошення з написом «Карантин.

Прохід, виїзд, в’їзд заборонено». Для зазначення об’їзних та обхід-

них шляхів на всіх перехрестях доріг установлюють чіткі вказівні

2. Хвороби великої рогатої худоби

знаки. Вживають негайних заходів із забезпечення неблагополуч-

них, загрозливих щодо занесення збудника інфекції зон достатньою

кількістю вакцини проти чуми великої рогатої худоби, інструментів,

дезінфекційних засобів, спеціальних машин для проведення дезін-

фекції. Якщо в неблагополучну зону потрібно доставити фураж,

продукти або товари, організовують перевалочні пункти. Заходи з

ліквідації чуми великої рогатої худоби проводять силами спеціаль-

них бригад, які забезпечують продуктами харчування, транспортом,

спеціальними машинами для прибирання та утилізації трупів, про-

ведення дезінфекції. Поголів’я великої рогатої худоби неблагополуч-

ного пункту піддають забою безкровним методом на спеціально об-

ладнаному з цією метою тимчасовому забійному майданчику під

безпосереднім наглядом головного лікаря ветеринарної медицини

району. Трупи й туші забитих тварин спалюють разом зі шкурами.

Територію забійного майданчика ретельно дезінфікують. Усіх

сприйнятливих до чуми тварин неблагополучного пункту і загроз-

ливої зони одночасно вакцинують. Проводять ретельне очищення та

дезінфекцію всіх тваринницьких приміщень, а також усієї території

неблагополучного пункту. Спалюють дерев’яну підлогу, перегород-

ки, інвентар, предмети догляду, сміття, гній, залишки корму.

Дезінфекцію проводять триразово з інтервалом в один день. Для

дезінфекції приміщень, скотних дворів, загонів, обладнання, авто-

машин застосовують 2 %-й розчин їдкого натру з розрахунку 1,5 л

розчину на 1 м

площі, просвітлений розчин хлорного вапна, що мі-

стить не менш як 4 % активного хлору, гіпохлорит натрію, що міс-

тить не менш як 2 % активного хлору. Стіни, паркани та різні ого-

рожі знезаражують свіжоприготовленим розчином негашеного або

хлорного вапна, одяг, білизну, взуття — формаліном у параформа-

ліновій камері. Шкури, смушки, пір’я та іншу сировину, отриману

від здорових тварин до введення карантину, перед відправленням

на переробку обробляють у дезкамері впродовж 30 хв при 60 °С. Ка-

рантин з неблагополучного пункту знімають через 21 добу після

знищення останньої хворої тварини та проведення відповідних ос-

таточних заходів. Після зняття карантину в приміщення, де тимча-

сово утримувались хворі карантиновані тварини, з метою біологіч-

ної проби вводять 2 – 3 здорових 8 – 10-місячних бичків, які не вак-

циновані проти чуми. Якщо впродовж 30 діб тварини не захворю-

ють, допускається розміщення тут тварин інших видів. Нове пого-

лів’я, яке надходить у господарство і сприйнятливе до чуми великої

рогатої худоби, вакцинують і утримують ізольовано впродовж 15 діб.

У подальшому на всій території колишнього неблагополучного пунк-

ту щороку впродовж 3 років потрібно здійснювати вакцинацію про-

ти чуми всього поголів’я великої рогатої худоби.

Злоякісна катаральна гарячка великої рогатої худоби

243

Злоякісна катаральна гарячка

великої рогатої худоби

Злоякісна катаральна гарячка великої рогатої худоби

(Coryza

gangrenosa bovum, ЗКГ) — гостра неконтагіозна хвороба великої

рогатої худоби та буйволів, що характеризується гарячкою, запа-

ленням слизових оболонок у ділянці голови й кишок, ураженням

очей та тяжкими нервовими явищами.

Історична довідка. Вперше хворобу під назвою «тиф великої ро-

гатої худоби» встановив у 1832 р. Анкер. У Росії цю хворобу деталь-

но описав І. І. Равич у 1873 р. Вірусну етіологію було з’ясовано у

1923 р. Меттамом, вірус виділив Пірсі (1953). Армстронг (1964) де-

тально вивчив хворобу і відніс її збудника до герпесвірусів.

Злоякісна катаральна гарячка реєструється в багатьох країнах

Європи, Азії, Африки та Америки у вигляді спорадичних випадків

та обмежених ензоотичних спалахів. В Україні хвороба не трапля-

ється. Економічні збитки незначні у зв’язку з обмеженим поширен-

ням хвороби.

Збудник хвороби — ДНК-вірус з родини герпесвірусів. Віріони

бувають двох типів: діаметром 140 – 220 нм із зовнішньою оболон-

кою та центральним капсидом і віріони діаметром 100 нм та сітчас-

тим капсидом. В організмі хворих тварин вірус міститься в крові,

лімфовузлах, паренхіматозних органах і мозку. Антигенну структу-

ру вірусу не вивчено. Зараження тварин супроводжується утворен-

ням віруснейтралізувальних і комплементзв’язувальних та преци-

пітувальних антитіл. Вірус репродукується в первинних культурах

клітин щитоподібної залози телят і овець, бичачих тестикул, нирок

кролів, перебуваючи в основному в клітинно-зв’язаному вигляді.

Цитопатогенна дія вірусу спостерігається через 5 – 9 діб після зара-

ження клітин і супроводжується формуванням синцитію та ДНК-

вмісних внутрішньоядерних тілець-включень типу А-Коудрі. Вірус

може культивуватися також у курячих ембріонах. Збудник хвороби

нестійкий у зовнішньому середовищі та проти фізико-хімічних

впливів. У природних умовах зберігає свою активність до 35 діб, у

крові за кімнатної температури — 24 год, при 4 °С — 14 діб. Вірус

чутливий до ефіру й хлороформу, інактивується при заморожуванні.

Встановлено тривалу персистенцію вірусу в інфікованому організмі

тварин на фоні наявності специфічних антитіл.

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятлива велика

рогата худоба і буйволи переважно у віці від 1 до 4 років. Більш чу-

тливими є дорослі тварини, особливо бики, телята хворіють рідко.

Описано окремі випадки захворювання овець, кіз, свиней, бізонів,

лосів, косуль, жирафів, антилоп. Джерелом збудника інфекції є хво-

2. Хвороби великої рогатої худоби

244

ра велика рогата худоба, резервуаром вірусу — вівці, кози, а також

різні дикі парнокопитні, у яких інфекція проходить безсимптомно.

Встановлено можливість ендогенної інфекції в разі різкого знижен-

ня резистентності організму. Шляхи виділення збудника з організ-

му хворих тварин та механізм передавання його здоровим тваринам

до кінця не з’ясовано. Разом з цим встановлено відсутність при цій

хворобі контагіозності і трансплацентарної інфекції.

Виключена також участь кровосисних комах у передаванні віру-

су тваринам. Хвороба проходить переважно у вигляді спорадичних

випадків, іноді невеликих ензоотій з щоденною появою впродовж

1,5 – 2 міс по 1 – 2 голови хворих тварин. Відомі випадки виник-

нення хвороби в одних і тих самих місцях упродовж 5 – 10 років.

Патогенез. З’ясований недостатньо. Вважають, що вірус розно-

ситься з кров’ю по всьому організму, репродукується в клітинах лім-

фоїдної тканини, уражає переважно покривний епітелій слизових

оболонок ротової й носової порожнин, передшлунків та нейрони го-

ловного мозку. В кінцевій стадії захворювання відбувається дегене-

рація зовнішнього шару стінок кровоносних судин, утворення хара-

ктерних для цієї хвороби ерозій на слизовій оболонці ротової поро-

жнини, стравоходу і передшлунків. Типовими є значні васкулярні

фібриноїдні некрози й васкуліти.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

від кількох тижнів до 3 – 4 міс. Перебіг хвороби гострий, підгострий

та абортивний. При гострому перебігу спостерігаються різке

підвищення температури тіла до 41 – 42 °С і вище, озноб, відсут-

ність апетиту, сильна спрага, припинення жуйки. Відмічають на-

стороженість, іноді, навпаки, підвищену збудливість хворої твари-

ни. Гарячка постійного типу, дихання прискорене, важке, пульс на

початку хвороби частий, напружений, а під кінець стає ниткоподіб-

ним. Секреція молока припиняється. Виявляються генералізоване

ураження лімфовузлів, фібрилярне дрижання окремих груп м’язів.

Упродовж 1 – 2 діб з’являються сльозотеча, набряк повік, світлобо-

язнь, згодом розвивається кератит, настає помутніння рогівки. У

тяжких випадках на рогівці з’являються виразки, прорив склери та

випадання райдужки з капсулою кристалика. Нерідко розвивається

катаракта, сліпота на одне чи два ока. Водночас уражаються слизо-

ві оболонки носової й ротової порожнин, придаткових порожнин че-

репа. Запальний процес з лобних пазух може поширюватися на ос-

нову рогів, що спричинює їх відпадання. Слизова оболонка носа за-

пальна, вкрита фібринозними нашаруваннями, під якими нерідко

знаходяться виразки. Спостерігаються звуження носових ходів, ви-

ділення з носа спочатку серозно-слизистих, а потім гнійних, з домі-

шкою фібрину виділень, що мають гнильний запах. Слизова оболо-

нка рота суха, гаряча, іноді на ній виявляються ерозії та виразки,

Злоякісна катаральна гарячка великої рогатої худоби

245

ковтання утруднене. Відзначається сильна салівація, неприємний

запах з ротової порожнини. З’являються кашель, задишка, хрипи в

легенях. Згодом розвивається пронос з домішкою крові та фібриноз-

них плівок. Іноді уражуються генітальні органи, на слизовій оболонці

піхви утворюються фібринозні плівки та виразки, можливі аборти.

Запальний процес часом поширюється на слизову оболонку сечового

міхура, на нирки, зумовлює цистит і нефрит. У хворих тварин сечо-

виділення тяжке й болюче, сеча має кислу реакцію, в ній виявляють-

ся білок, кров, сечові циліндри, нирковий епітелій. Гострий перебіг

триває 4 – 10 діб і в 90 – 100 % випадків закінчується летально.

При підгострому перебігу хвороби виявляються такі самі

симптоми, проте вони менш виражені і розвиваються повільніше.

Хвороба триває 14 – 21 добу і в 50 – 90 % випадків закінчується за-

гибеллю тварин. При абортивній формі хвороби пропасниця

має короткочасний характер, клінічні ознаки слабко виражені, іноді

взагалі стерті. У перехворілих тварин розвиваються тяжкі усклад-

нення — сліпота, агалактія. Можливі рецидиви з летальним кінцем.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені і швидко розклада-

ються, кров темна, густа. З носової й ротової порожнин витікає рі-

дина з гнильним запахом. Найхарактернішими є запальні зміни

слизових оболонок голови, особливо носової порожнини, ураження

очей. Повіки гіперемійовані, набряклі, рогівка каламутна, з вираз-

ками, кон’юнктива з дрібними крововиливами. При гострому пере-

бігу слизова оболонка носової глотки, придаткових пазух носа, гор-

тані, трахеї гіперемійована, набрякла, вкрита численними крово-

виливами, гнійним ексудатом, крупозно-дифтеритичними плівка-

ми, місцями — ерозіями та виразками. Аналогічна картина виявля-

ється під час дослідження глотки, ясен, піднебіння, язика. В трав-

ному каналі спостерігаються крововиливи, катарально-геморагічне,

крупозно-некротичне запалення слизової оболонки, глибокі вираз-

ки, ерозії. У мозкових шлуночках міститься велика кількість черво-

нуватої каламутної рідини. Лімфатичні вузли, особливо мезентері-

альні, збільшені в об’ємі, соковиті, іноді з крововиливами. У перед-

ніх частинах легень спостерігається осередкова бронхопневмонія, в

задніх — гостра інтерстиціальна емфізема. Селезінка без патологі-

чних змін, печінка й нирки збільшені в об’ємі, з крововиливами.

Слизова оболонка сечового міхура гіперемійована, потовщена,

вкрита дрібними крововиливами. При підгострому перебігу вияв-

ляються подібні зміни, але явища геморагічного діатезу виражені

значно слабше. Під час гістологічного дослідження виявляється ба-

лонуюча дистрофія епітелію слизових оболонок, особливо ротової

порожнини й глотки, ерозії та виразки, периваскулярна інфільтра-

ція тканин, переважно лімфоцитарного типу. У мозку спостеріга-

ються типові для негнійного дисемінуючого менінгоенцефаліту змі-

2. Хвороби великої рогатої худоби

246

ни — інфільтрація м’яких мозкових оболонок та речовини мозку

серозно-фібринозним ексудатом, крововиливи.

Діагноз установлюють на підставі характерних клінічних ознак

(висока температура, ураження слизових оболонок, кератити), па-

тологоанатомічних змін (некротичні ураження шкіри й слизових

оболонок, численні крововиливи, ерозії та фібринозні нашарування

на слизових оболонках кишок) та епізоотологічних даних (приуро-

ченість до певної території, наявність контактів з вівцями).

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення чуми,

ящуру, сказу, вірусної діареї. Чума рогатої худоби і ящур харак-

теризуються високою контагіозністю, не супроводжуються менінгоен-

цефалітами та кератитами. Під час ящуру афтозно-ерозійні ура-

ження слизових оболонок поєднуються з ураженнями на кінцівках.

Сказ проявляється агресивністю й паралічами, діагностується на

підставі виявлення в клітинах головного мозку специфічних тілець

Бабеша — Негрі, біопробою на білих мишах та за допомогою реакції

імунодифузії. Вірусна діарея є контагіозною хворобою, прохо-

дить у вигляді ензоотії, під час спалаху уражає до 50 % стада, перева-

жно тварин 5 – 6-місячного віку, основною ознакою хвороби є діарея.

Імунітет не вивчено. Перехворілі тварини через деякий час мо-

жуть знову захворіти й загинути. Вакцини проти злоякісної ката-

ральної гарячки не запропоновано.

Лікування. Специфічної терапії не розроблено. Як симптоматичні

засоби застосовують серцеві препарати, 10 %-й розчин хлориду

кальцію (по 200 – 300 мл внутрішньовенно), аутогемотерапію (80 –

100 мл крові вводять підшкірно дворазово через 48 год), 40 %-й ал-

коголь (по 300 мл внутрішньо дворазово через 48 год), сульфаніла-

мідні препарати (по 50 – 100 мл 10 %-го розчину норсульфазолу в

10 %-му розчині глюкози), антибіотики широкого спектра дії. Сли-

зові оболонки ротової й носової порожнин промивають різними ан-

тисептичними розчинами, рани лікують антисептичними мазями.

В разі значного утруднення дихання проводять трахеотомію, при

скупченні гною в лобових пазухах — трепанацію.

Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання хворобі

потрібно чітко дотримуватись ветеринарно-санітарних правил ком-

плектування, утримання та експлуатації великої рогатої худоби й

буйволів. Не допускається спільне утримання корів з потенціаль-

ними носіями вірусу — вівцями та козами. У разі появи захворю-

вання господарство або окрему ферму оголошують неблагополучни-

ми щодо злоякісної катаральної гарячки і запроваджують каран-

тинні обмеження. У неблагополучній фермі забороняється виведен-

ня та вивезення дрібної й великої рогатої худоби, використання си-

рого молока від хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин.

Молоко може бути використане в господарстві лише після знезара-

Інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби

жування кип’ятінням. Забороняється утримання, випасання та на-

пування великої рогатої худоби разом з вівцями й козами.

В неблагополучному господарстві проводять щоденний клінічний

огляд і термометрію тварин. Хворих тварин ізолюють і лікують.

Проводять систематичне очищення та дезінфекцію приміщень, ін-

вентарю, предметів догляду за тваринами, транспортних засобів.

Забій тварин проводять лише на санітарній бойні або спеціально

відведеному для цього майданчику під контролем ветеринарного

спеціаліста. Трупи захоронюють у біотермічних ямах. Гній, підстил-

ку та залишки корму знешкоджують біотермічним способом.

Господарство оголошують благополучним щодо злоякісної ката-

ральної гарячки через 2 міс після останнього виділення хворої тва-

рини та проведення остаточної дезінфекції.

Для дезінфекції застосовують суспензію хлорного вапна, що міс-

тить 4 % активного хлору, 5 %-ву емульсію ксилонафту, гарячий

2 %-й розчин їдкого натру, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна

при дворазовому нанесенні з інтервалом 1 год.

Інфекційний ринотрахеїт

великої рогатої худоби

Інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби

(Rhinotracheitis

infectiosa bovum, міхурцевий висип, «червоний ніс», інфекційний

риніт, інфекційний катар верхніх дихальних шляхів, інфекційний

вульвовагініт, везикулярна хвороба статевих органів, пустульозний

вульвовагініт, баланопостит) — гостра висококонтагіозна хвороба,

що характеризується гарячкою, катарально-некротичним запален-

ням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, керато-

кон’юнктивітом та ураженням статевих органів.

Історична довідка. Спочатку інфекційний ринотрахеїт і пусту-

льозний вульвовагініт вважали окремими захворюваннями. При

цьому генітальна форма бичачого герпесу під назвою «пухир-

цевий висип» або «коїтальна екзема» вперше була описана Бюхне-

ром (1841) у Центральній Європі. В середині минулого століття пу-

хирцева екзантема з імпортними тваринами-вірусоносіями поши-

рилась по всьому світу (P. Saurat, 1966). Як респіраторне

захворювання вперше описано Ф. М. Пономаренко у 1940 р.

в Україні під назвою «заразний катар верхніх дихальних шляхів». У

наступні десятиліття ця форма хвороби набула значного поширення

серед молодняку великої рогатої худоби в багатьох країнах з розви-

неним промисловим скотарством. У 1954 р. захворювання було

встановлено у США і за пропозицією Мак Керчера (1955) дістало

назву «інфекційний ринотрахеїт».

2. Хвороби великої рогатої худоби

Збудник хвороби був ізольований у 1956 р. Мейдином при респі-

раторній формі, в 1958 р. — Кендриком при інфекційному вульвова-

гініті, в 1956 р. — Абінанті та Плутером при інфекційних кон’юнкти-

вітах. У 1959 р. Ріленсі довів ідентичність збудника усіх форм хворо-

би, який зумовлює різний клінічний прояв залежно від локалізації.

Нині інфекційний ринотрахеїт реєструється в багатьох країнах

Європи, Африки, Північної Америки, Японії, Австралії, Нової Зелан-

дії. Достовірно благополучними є Швейцарія, Данія, Швеція, Фін-

ляндія та Австралія. У Росії захворювання у вигляді пухирцевого

висипу відоме з 1966 р. (Е. А. Мазель), у формі інфекційного рино-

трахеїту — з 1969 р. (М. М. Крюков). В Україні хворобу детально ви-

вчили і описали Є. В. Андрєєв, В. С. Білоконь, О. О. Кучерявенко

(1975), В. А. Атамась, Н. П. Чечоткіна (1986), в Молдові — А. Ф. Ка-

ришева, А. В. Драгомир, М. В. Синиця (1980). Хвороба завдає знач-

них економічних збитків, які визначаються високою захворюваніс-

тю, вимушеним забоєм хворих тварин, летальністю (до 12 %), знач-

ною втратою маси, зниженням надоїв (на 25 %), абортами, пору-

шенням відтворювальної функції у корів та бугаїв, витратами на

лікування й проведення профілактичних заходів.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до роди-

ни Herpesviridae, має сферичну форму, діаметр 100 – 140 нм, вкри-

тий зовнішньою ліпоглікопротеїновою оболонкою. Має чітко вира-

жений тропізм до епітеліальних клітин слизових оболонок верхніх

дихальних шляхів і статевих органів. У хворих телят вірус виявля-

ють у носових виділеннях, кон’юнктивальному вмісті, слизі трахеї,

слині, крові, сечі; у інфікованих корів — в абортованому плоді, ко-

тиледонах, плаценті, вагінальних виділеннях; у інфікованих биків

— у спермі та сечі.

Для виділення вірусу застосовують первинні культури клітин ни-

рок або селезінки ембріона корови, нирок і тестикул телят. Цитопато-

генний ефект з’являється через 48 – 96 год після інфікування у ви-

гляді округлення і зернистості клітин, появи синцитію та скупчень

округлених клітин у формі виноградних грон, утворення внутріш-

ньоядерних оксифільних тілець-включень, руйнування моношару.

Лабораторні тварини до вірусу інфекційного ринотрахеїту не чутливі.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі: при мінус 25 –

70 °С зберігається 7 – 14 міс, при плюс 22 – 35 °С — 50 діб, при 37 °С —

4 – 10 діб, при 4 °С — 40 діб. Вірус легко витримує багаторазове замо-

рожування й відтавання, але швидко втрачає активність у кислому

середовищі. Висушений у замороженому стані, вірус залишається

життєздатним при 4 °С — 8 міс, 5 °С — 4 міс, 60 °С — 30 діб. Стійкий

до рентгенівського опромінення і високого тиску (до 300 МПа), дуже

чутливий до ультрафіолетового опромінення. Інактивується під дією

ультразвуку й лазерного випромінювання через 4 – 6 год, електрич-

Інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби

ного поля — 11 год, прискорених електронів — 8 год, електроімпульс-

них розрядів — 2 год (А. Ф. Каришева, І. А. Жерносик, 1979). Кип’я-

тіння вбиває вірус миттєво, за температури 56 °С він гине впродовж

60 хв, сонячне випромінювання руйнує вірус через 48 год, ефір, хло-

роформ, ацетон інактивують вірус при 4 °С впродовж 18 – 20 год, при

37 °С — 15 хв. Розчини формаліну (1 – 2 %-й), їдкого натру (2 %-й),

фенолу (3 %-й) руйнують вірус упродовж 5 хв.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах хворіє тільки велика

рогата худоба, особливо тяжко — 10 – 20-денні телята й молодняк

на відгодівлі. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі

тварини-вірусоносії. Дуже небезпечні інфіковані бики-плідники, які

тривалий час містять вірус у спермі і заражають корів під час пару-

вання, а також при штучному заплідненні. У країнах Африки лате-

нтним носієм вірусу інфекційного ринотрахеїту є антилопа гну, яка

часто стає джерелом збудника для диких травоїдних тварин. У клі-

щах Ornithodoros coriаceus вірус може навіть реплікуватися, що під-

тримує перебіг інфекції в природі.

Із організму інфікованих тварин вірус виділяється з витікання-

ми з носа, очей і статевих органів, а також зі спермою, молоком,

сечею, калом. Зараження відбувається аерогенним, контактним

шляхом та під час парування. Факторами передавання збудника

інфекції можуть бути контаміновані збудником корми, підстилка,

предмети догляду за тваринами, одяг і руки обслуговуючого пер-

соналу, інструменти. Поширенню хвороби сприяють скупчене

утримання та вільне парування тварин. Захворювання не має ви-

раженої сезонності і виникає будь-коли у разі появи в стаді збуд-

ника. На неблагополучних підприємствах з промисловою техноло-

гією хвороба періодично з’являється через 3 – 5 діб після чергового

завезення тварин для комплектування стада. Спочатку хворіють

окремі тварини, потім кількість тварин швидко зростає і досягає мак-

симуму на 10 – 12-ту добу. Спалах триває 19 – 21 добу, впродовж яко-

го захворює 76 – 82 % тварин. Летальність становить 19 – 22 %. Ха-

рактерною особливістю хвороби є часті випадки ускладнення секун-

дарною мікрофлорою, що зумовлює тяжчий перебіг хвороби та висо-

ку летальність (36,2 %). На дрібних фермах інфекція проходить слаб-

кіше і з меншою летальністю. До вірусу інфекційного ринотрахеїту

дуже чутливий плід корови, зараження й загибель якого призво-

дить до аборту.

Патогенез. Потрапивши в організм, вірус починає швидко ре-

продукуватись у чутливих клітинах слизових оболонок дихальних

шляхів або статевих органів, зумовлюючи в них запальні явища,

загибель і відторгнення епітеліальних клітин, а потім некрози. У

разі проникнення через плацентарний і гематоенцефалічний

бар’єри вірус спричинює загибель плода, аборти, енцефаліти.