Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

2. Хвороби великої рогатої худоби

овець. Установлено захворювання домашніх котів, яких годували

м’ясними консервами.

На сьогодні існує гіпотеза вірогідності передавання збудника

хвороби великій рогатій худобі через недостатньо знезаражені кор-

ми (м’ясо-кісткове борошно) з відходів, отриманих від забитих овець,

хворих на скрепі. Є підозра, що після виникнення хвороба починає

поширюватись горизонтально. Доказів вертикального чи горизон-

тального шляхів передавання збудника хвороби в природних умо-

вах між великою рогатою худобою або між великою й дрібною рога-

тою худобою немає. Незважаючи на багаторічне використання од-

них і тих самих пасовищ для овець і великої рогатої худоби, захво-

рювань серед корів також не спостерігалось. Експериментальним

шляхом доведено можливість інфікування телят, овець і свиней зі

специфічним клініко-патологоанатомічним проявом хвороби шля-

хом внутрішньоцеребрального та внутрішньовенного введення їм

суспензії з мозку хворих корів. У лабораторних мишей специфічні

ознаки хвороби з’являлися після орального та парентерального за-

раження. Питання про можливість передавання збудника хвороби

від великої рогатої худоби до людини залишається не вивченим.

Припускають, що поширення губчастоподібної енцефалопатії серед

різних видів тварин пов’язане не з раптовою мутацією збудника

скрепі, а з проникненням в організм великих доз білкового інфек-

ційного агента скрепі та проривом видового імунітету.

Інфекційний агент виявляється в головному та спинному мозку,

а також у сітківці. Збудника хвороби не знайдено в молоці, крові,

кістковому мозку, травному каналі, серці, мигдаликах, нервах, лім-

фовузлах, шкірі, репродуктивних органах, селезінці й трахеї.

Патогенез не вивчено. Припускають, що після проникнення збу-

дника хвороби з м’ясо-кістковим борошном у кишки відбувається

реплікація пріону в клітинах лімфоїдної тканини та селекція шта-

мів у нервових закінченнях, після чого трансформований збудник

починає рухатись по нервових клітинах спочатку до спинного мозку,

а потім головного. Розмножуючись у клітинах головного мозку, збу-

дник хвороби зумовлює специфічні дегенеративні ураження та ха-

рактерну патогенетичну картину хвороби.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

від 22 міс до 8 років і більше. Ознаки хвороби з’являються тільки у

тварин віком понад 2 роки, розвиваються повільно, впродовж 1 – 4

міс. Гарячка відсутня, апетит зберігається, однак захворілі тварини

худнуть, молочна продуктивність знижується, поступово настає по-

вне виснаження. Майже в усіх хворих тварин виявляють брадикар-

дію й гіперглобулінемію. Клінічні ознаки хвороби дуже подібні до

таких при скрепі овець і характеризуються насамперед різкою змі-

ною поведінки тварини. У захворілих корів спостерігають підвище-

Губчастоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби

271

ну збудливість, що змінюється пригніченням, порушення чутливості

до слухових, світлових і тактильних подразнень. Різкі шуми викли-

кають у тварин почуття страху. Згодом з’являються велика агресив-

ність (синдром «скаженої корови»), скреготіння зубами, тремор

м’язів губ, носового дзеркальця. У хворих тварин сильно виражена

гіперестезія в ділянці голови та шиї, а в деяких — і всієї поверхні

тіла. Спостерігаються ознаки порушення координації рухів, споти-

кання, манежні рухи, ненормальна хода у вигляді рисистих, як у

коней, рухів, раптове падіння, іноді тремтіння м’язів у нижній ді-

лянці шиї та плечей, судоми, парези залежування. Хворі тварини

не реагують на перепони, наштовхуються на стіни, дерева, людей.

Загибель тварини настає через 3 тижні — 6 міс з часу появи клініч-

них ознак хвороби.

Патологоанатомічні зміни. Локалізуються тільки в головному

мозку і виявляються під час гістологічних, електронно-мікроско-

пічних та імунохімічних досліджень. У головному мозку спостеріга-

ються дистрофічні осередки та вакуолі округлої або яйцеподібної

форми, які розміщені в сірій речовині між великими півкулями й

мозочком, а в довгастому мозку — відразу за мозочком. Особливо

часто ураження знаходять у стовбурових нейронах, у цитоплазмі

яких виявляють великі сферичні чи яйцеподібні вакуолі. Уражений

мозок нагадує губку, у зв’язку з чим хвороба дістала назву «губчас-

топодібна енцефалопатія».

Діагноз установлюють на підставі аналізу епізоотологічної ситу-

ації, клінічних ознак хвороби, характерних патогістологічних змін у

головному мозку та виявлення під час електронно-мікроскопічного

дослідження мозку специфічних фібрилярних утворень. Методи ла-

бораторних досліджень бактеріологічних і вірусних захворювань

виявились непридатними для діагностики губчастоподібної енце-

фалопатії. Останнім часом для індикації пріонного білка запропо-

новано імуногістологічний метод, метод імуноферментного аналізу

та метод виявлення скрейпіасоційованих фібрил, які, однак, через

свою складність можуть виконуватись лише в спеціалізованих ла-

бораторіях.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення сказу, хвороби Ауєскі, лістеріозу, нервових форм кетозу, печі-

нкової енцефалопатії та гіпомагніємії. З цією метою використовують

епізоотологічні дані, клінічні ознаки, результати вірусологічних,

бактеріологічних та біологічних досліджень. Невротичний си-

ндром кетозу спостерігається в разі згодовування кетогенних

кормів, виявляється кетонурія та кетонолактія. Печінкова ен-

цефалопатія супроводжується такими основними симптомами

ураження печінки, як жовтяничність слизових оболонок, гематоме-

2. Хвороби великої рогатої худоби

галія, болючість органа. Гіпомагніємія швидко минає після

внутрішньовенного введення солей магнію.

Лікування не проводять. У зв’язку з високою потенційною небез-

пекою для людей усіх інфікованих тварин знищують.

Імунітет не вивчено. Засобів специфічної профілактики й хіміо-

терапії не розроблено.

Заходи профілактики та боротьби. Нині головним методом боро-

тьби з губчастоподібною енцефалопатією великої рогатої худоби є

заборона використання для годівлі худоби м’ясо-кісткового чи кіст-

кового борошна, виготовленого з трупів хворих на скрепі овець, а

також забій заражених пріонами жуйних тварин. Для профілакти-

ки захворювань у людей забороняється використання в їжу непро-

варених субпродуктів, отриманих від жуйних тварин, — головного й

спинного мозку, селезінки, лімфовузлів, тимуса, кишок. Забороня-

ється також використання молока від заражених корів, хоча досі

пріонів у молоці не виявили, а такий спосіб передавання збудника

вважають малоймовірним. Оскільки Україна благополучна щодо

губчастоподібної енцефалопатії великої рогатої худоби і скрепі

овець, усі заходи мають бути спрямовані на запобігання занесенню

збудника з-за кордону з імпортованими племінними тваринами,

спермою, ембріонами, а також м’ясо-кістковим борошном та іншими

кормами тваринного походження. У зв’язку з цим забороняється

завезення в Україну тварин, сировини та продуктів тваринницького

походження з держав, неблагополучних щодо губчастоподібної ен-

цефалопатії худоби та скрепі овець, а також реекспорт з інших регі-

онів світу, якщо ця продукція вироблена в зазначених неблагопо-

лучних державах. Особливу відповідальність покладено на регіо-

нальну службу державного ветеринарного контролю на кордоні і

транспорті, до обов’язків якої входить захист нашої країни від зане-

сення збудників будь-яких хвороб. У разі появи підозри щодо захво-

рювання худоби на губчастоподібну енцефалопатію спеціалісти ве-

теринарної медицини зобов’язані негайно вжити всіх необхідних

заходів згідно з чинними інструктивними документами.

Для дезінфекції місць тимчасового утримання підозрюваних в

зараженні пріонами тварин рекомендується 8 %-й розчин гідрокси-

ду натрію, 20 %-й розчин гіпохлориту натрію або концентровану

мурашину кислоту. Гноївку, предмети догляду, залишки корму

спалюють. Персоналу слід дотримуватись правил особистої гігієни

та безпеки, працювати в захисному спецодязі — халаті, брезентово-

му фартусі, гумових чоботях та рукавицях, багатошаровій ватно-

марлевій масці. Після роботи контамінований збудником спецодяг

знезаражують в автоклаві за температури 134 °С впродовж 30 хв

або при 126 °С — впродовж 6 год.

Чума верблюдів

(Pestis camelorum, зооантропонозна чума) — гост-

ра природно-осередкова хвороба, що характеризується септицемією,

явищами геморагічного діатезу, тяжкою інтоксикацією організму,

геморагічно-некротичним ураженням лімфатичної системи та лобар-

ною пневмонією з осередками гепатизації. Чума верблюдів майже

завжди реєструється в ендемічних осередках чуми людей.

Історична довідка. Захворювання верблюдів на чуму вперше зареє-

стровано в 1875 р. в Багдаді напередодні спалаху чуми серед людей.

Чуму верблюдів, з якою також пов’язана поява чуми серед людей, опи-

сав Джуковський у 1899 р. Чуму людей в астраханських степах, що

виникла внаслідок вживання м’яса вимушено забитих хворих верблю-

дів, спостерігав М. М. Клодницький (1907). Встановлено, що захворю-

вання на чуму людей, верблюдів і диких гризунів спричинює один і

той самий збудник, який у міжепізоотичні періоди зберігається в при-

родних осередках серед диких гризунів (ховрахи, миші, водяні щури та

ін.). У минулі століття чума людей нерідко набувала характеру панде-

мій, зумовлюючи величезну смертність і спустошеність значних тери-

торій. Під час останньої пандемії, яка почалася в 1894 р. в Кантоні й

Гонконгу, чума забрала життя понад 12 млн чоловік. Власне, це стало

приводом для розгортання серйозних наукових досліджень, у резуль-

таті яких був виділений збудник чуми (Кітазато та Ієрсен, 1894), вста-

новлена роль у поширенні хвороби щурів (Ієрсен, 1894), бліх (Сімон,

1898) та степових гризунів (Д. К. Заболотний, 1912). Виявлено також

природну осередковість чуми, виготовлено активні протичумні вакци-

ни та розроблено ефективні засоби боротьби, що забезпечило можли-

вість ліквідації чуми в багатьох ендемічних осередках. Нині основни-

ми світовими осередками чуми людей залишаються: в Азії — індій-

ський (Індія, Пакистан, Індокитай, Індонезія) та китайський (пус-

телі Середньої Азії); в Африці — північноафриканський, південно-

африканський та мадагаскарський; в Америці — північноамерикан-

ський (захід США), бразильський, перуанський та аргентинський

осередки. Економічні збитки, яких завдає чума верблюдів, значні і

зумовлюються високою захворюваністю, що в неблагополучних гур-

тах може досягати 50 %, а також 80 %-ю летальністю.

Збудник хвороби — Yersinia pestis, що належить до роду

Yersinia, родини Enterobacteriaceae, яка також є етіологічним фак-

тором чуми людини й гризунів. У мазках з органів та крові тварин,

що загинули внаслідок гострого перебігу чуми, збудник виявляється

у вигляді невеликої, (1…2) × (0,3…0,5) мкм, овоїдної, нерухомої грам-

негативної палички, яка оточена ніжною капсулою. Забарвлюється

біполярно всіма аніліновими фарбами, краще за Романовським —

Гімза. Спор не утворює. У патологічному матеріалі, взятому від тва-

рин, загиблих внаслідок хронічного перебігу чуми, єрсенії мають

кулясту форму, слабко сприймають забарвлення. Єрсенії ростуть на

2. Хвороби великої рогатої худоби

звичайних живильних середовищах з добавлянням різних стимуля-

торів (крові, сульфату натрію) при

= 28 °С, рН = 6,9 – 7,1. У МПБ

ріст мікроба супроводжується утворенням ніжної поверхневої плів-

ки, яка при струшуванні випадає на дно пробірки подібно до стала-

ктитів і утворює пухкий осад. На МПА ріст єрсеній проявляється у

вигляді в’язкого, ніжного, прозорого нальоту на поверхні середови-

ща. Єрсенії містять ферменти патогенності (фібринолізин, гіалуро-

нідазу) та антигенний комплекс VW, що пригнічує фагоцитоз, про-

дукують сильний екзо- та ендотоксин.

Збудник досить стійкий у зовнішньому середовищі. В трупах

тварин за низьких температур зберігається до 6 міс, у гною — 8 – 14

діб, ґрунті — до 7 міс, у молоці — до 5 діб, у солоному м’ясі — до 130

діб. При мінус 22 °С залишається життєздатним 4 міс. Миттєво руй-

нується при кип’ятінні, під дією сухого жару — через 20 хв. Чутли-

вий до дії дезінфектантів: 3 %-й розчин лізолу вбиває паличку чуми

через 1,5 хв, 3 %-й розчин карболової кислоти — через 5 – 10 хв, 70 %-й

етиловий спирт — через 3 – 5 хв. З лабораторних тварин до збудни-

ка чуми сприйнятливі морські свинки, білі миші, щури.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах чума перш за все є

хворобою диких гризунів — щурів, ховрахів, тарбаганів, піщанок,

мишей, байбаків, ондатр (всього понад 300 видів), серед яких прохо-

дить у вигляді епізоотій. Гризуни створюють і підтримують існування

природних осередків збудника хвороби. Переносниками збудника є

блохи, які паразитують на гризунах і в організмі яких мікроби збері-

гаються тривалий час. Зараження верблюдів відбувається через уку-

си ектопаразитів, не виключається також аерогенний шлях. З органі-

зму інфікованих верблюдів єрсенії виділяються з носовими витікан-

нями, кров’ю при пораненнях, абортованими плодами та плодовими

оболонками, молоком і сечею. У разі хронічного перебігу розвивається

тривале бактеріоносійство та бактеріовиділення. Крім верблюдів і

домашніх тварин можуть захворювати вівці, кози, свині, віслюки.

Люди заражаються від гризунів, а також при забої верблюдів на

м’ясо, вживанні в їжу непровареного верблюжого молока, заготівлі та

вивезення одержаних від верблюдів сирих продуктів і шерсті.

Патогенез. При зараженні через укуси комах збудник лімфоген-

ним шляхом потрапляє в регіонарні лімфовузли, де розмножується і

спричинює геморагічний періаденіт (первинний бубон). Вторинні

бубони з’являються в результаті гематогенного занесення збудника

в інші лімфатичні вузли. За доброякісної форми хвороби ура-

жені лімфовузли нагноюються, розкриваються і загоюються. У разі

злоякісної форми хвороби збудник з уражених лімфовузлів

проникає в кров, зумовлює розвиток септицемії і загибель тварини.

Якщо зараження відбувалося через дихальні шляхи, первинні осе-

редки ураження виникають у верхніх частинах легенів. Згодом

окремі ділянки зливаються, утворюючи широкі лобарні ураження з

осередками різної стадії гепатизації.

Чума верблюдів

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2

– 8 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. Розрізня-

ють септичну, легеневу та бубонну форми чуми. При гострому

перебігу спостерігається септична форма хвороби. Відмічають

гарячку (39 – 41 °С), прискорення пульсу й дихання, аритмію, при-

гніченість, порушення апетиту та жуйки, пронос, виснаження. Ура-

жені поверхневі лімфовузли (бубони) збільшуються майже вдвічі,

стають болісними. Далі розвиваються септичні явища, загальний

стан тварини швидко погіршується. Вагітні матки абортують. Заги-

бель настає на 5 – 12-ту добу від початку хвороби. Підгострий

перебіг супроводжується ураженням легень (легенева форма).

Спостерігають гарячку, анорексію, розлад роботи серця, сильний ка-

шель, серозно-катаральні виділення з носа. Шкіра стає сухою, зморш-

куватою, шерсть легко висмикується. Настає виснаження, загальна

інтоксикація і загибель тварини на 9 – 15-ту добу хвороби. Хроніч-

ний перебіг є продовженням гострого й підгострого перебігу хвороби,

коли загальний стан тварини трохи поліпшується. Спостерігаються

ремітивна пропасниця, мінливий апетит, загальна слабкість. Іноді по-

вторно запалюються й збільшуються поверхневі лімфовузли (вторинні

бубони), з’являється кульгавість. Видужування настає дуже рідко.

Патологоанатомічні зміни. Характеризуються явищами гемора-

гічного діатезу (множинні крововиливи на слизових і серозних по-

кривах, у різних органах і тканинах, кровонаповнення) та дегене-

ративними змінами в паренхіматозних органах. Виявляються гі-

перплазія, крововиливи, нагноєння і некрози лімфатичних вузлів

(бубонна форма чуми), збільшення і розм’якшення селезінки,

зниження коагуляції крові. За легеневої форми чуми спостері-

гаються набряк, гіперемія легень, лобарна пневмонія.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних та епідеміо-

логічних даних, клінічної картини хвороби, даних патологоанатоміч-

ного розтину та результатів бактеріологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає мікроскопію мазків з патоло-

гічного матеріалу, забарвлених за Грамом та метиленовим синім,

посіви патологічного матеріалу на живильні середовища, виділення

чистої культури та її ідентифікацію, біологічну пробу на морських

свинках з виділенням культури збудника. Одержану культуру збу-

дника обов’язково диференціюють від збудника псевдотуберкульозу

гризунів. Для прискорення діагностики використовують імунофлу-

оресцентний метод.

У лабораторію для дослідження направляють кров хворих верб-

людів, вміст бубонів, виділення з ротової й носової порожнин, абор-

товані плоди. З трупів загиблих тварин для дослідження відбира-

ють шматочки паренхіматозних органів та гній з уражених лімфо-

вузлів; у разі сильного розкладання трупа для бактеріологічного

дослідження відбирають трубчасту кістку і вухо. Розтин трупа, від-

бір патологічного матеріалу, його пересилання здійснюють із суво-

2. Хвороби великої рогатої худоби

рим дотриманням заходів профілактики з метою запобігання зара-

женню людей та поширенню збудника хвороби, за обов’язкової уча-

сті медичних працівників протичумних станцій.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення за ре-

зультатами бактеріологічних досліджень туляремії, сибірки

та пастерельозу, а також кліщового паралічу на під-

ставі акарологічного дослідження і трипаносомозу — за вияв-

ленням збудника хвороби.

Лікування не проводять. Хворих верблюдів знищують.

Імунітет. Перехворілі на чуму верблюди набувають тривалого

імунітету. Для запобіжної імунізації верблюдів у природних осеред-

ках чуми використовують живу вакцину з авірулентного штаму EV,

яка була створена для щеплення людей. Одноразове підшкірне вве-

дення вакцини в дозі 300 млрд м. к. забезпечує формування напру-

женого імунітету у дорослих верблюдів, який триває 4 – 6 міс.

Профілактика та заходи боротьби. Включають систематичне спо-

стереження в місцях можливої появи чуми (прикордонні райони, по-

рти, аеродроми тощо), проведення санітарно-гігієнічних заходів, ви-

вчення динаміки розмноження гризунів, прогностичні бактеріологіч-

ні дослідження, відловлення гризунів і переносників збудника (бло-

хи, кліщі), систематичне проведення дератизації та дезінсекції. На

неблагополучний щодо чуми гризунів пункт накладають карантин і

за чумою верблюдів. У неблагополучному пункті забороняють вве-

дення та виведення верблюдів, забій верблюдів на м’ясо до закінчен-

ня 9-добового ветеринарного нагляду за ними з 2-разовим вимірю-

ванням температури тіла протягом доби. Молоко дозволяється вико-

ристовувати в їжу лише після кип’ятіння. Забороняється заготівля та

вивезення з неблагополучного пункту одержаних від верблюдів про-

дуктів, сировини та шерсті. Усіх верблюдів беруть на облік, таврують

на лопатці та щеплюють проти чуми. Якщо епізоотію чуми серед ди-

ких гризунів не ліквідовано, через 6 міс верблюдів ревакцинують. У

неблагополучному пункті верблюдів обробляють інсектицидами не

рідше одного разу на тиждень. У разі виявлення в гурті хворих чи

підозрюваних щодо захворювання на чуму верблюдів їх негайно

знищують і спалюють разом зі шкурою. Приміщення та територію

ретельно очищають і дезінфікують, гризунів знищують. Карантин

знімають після припинення епізоотії чуми серед гризунів, але не ра-

ніше ніж через 60 діб після останнього випадку забою або загибелі

хворих чи підозрюваних щодо захворювання на чуму верблюдів.

Для дезінфекції приміщень, обладнання та інвентарю, вигуль-

них майданчиків, предметів догляду за тваринами застосовують

2 %-ні гарячі розчини їдкого натру або калі, 20 %-ву суспензію сві-

жогашеного вапна, просвітлений розчин хлорного вапна, що містить

2 % активного хлору, 3 %-й гарячий розчин сірчано-карболової су-

міші, 2 %-й розчин формальдегіду.

Брадзот

Хвороби

овець і кіз

Брадзот

(Bradsot) — гостра неконтагіозна токсикоінфекція овець,

що характеризується геморагічним запаленням слизової оболонки

сичуга й дванадцятипалої кишки та дегенеративними змінами па-

ренхіматозних органів.

Історична довідка. На початку ХІХ ст. захворювання було дуже

поширене серед овець у ряді країн Північної Європи, де його плута-

ли із сибіркою. Першим хворобу описав Краббе (1875). Самостійну

природу брадзоту довів у 1888 р. норвезький дослідник Нільсон,

який виділив збудник від хворих тварин. У колишньому Радянсь-

кому Союзі брадзот вперше був установлений К. П. Андрєєвим у

1929 р. в Узбекистані. Нині захворювання реєструється в усіх краї-

нах світу з інтенсивним вівчарством незалежно від географічної зо-

ни та кліматичних умов. Економічні збитки, яких завдає брадзот,

дуже великі і складаються з вартості загиблих овець (летальність

при надгострому перебігу може досягати 90 – 100 %) та витрат на

проведення профілактичних і карантинних заходів.

Збудники хвороби — спорові токсиноутворювальні анаероби — C.

septicum, C. novji (C. oedematiens) та C. perfringens. Основну роль в

етіології хвороби відіграє C. septicum — тоненька, поліморфна, грам-

позитивна рухлива паличка розміром (2,5…10) × (0,8…2) мкм, капсул

не утворює. Спори мають овальну форму, розміщені субтермінально.

Добре культивуються на всіх живильних середовищах для анаеро-

бів. У бульйоні Кітт — Тароцці через 16 – 20 год спричинює інтен-

сивне помутніння, утворення газу з наступним випаданням осаду

та проясненням бульйону. У мозковому середовищі росте з утворен-

ням газу, почорніння не викликає. На кров’яному агарі Цейсслера

виявляється у вигляді ніжного вуалеподібного нальоту або круглих

колоній з прозорою зоною гемолізу.

C. novji (C. oedematiens) — велика, (4…8) × (1…1,5) мкм, полімор-

фна, пряма з обрубленими або закругленими кінцями, грампозитив-

на паличка, капсул не утворює. Спори мають округлу або овальну

форму, розміщені субтермінально. На середовищі Кітт — Тароцці че-

рез 48 год інкубації зумовлює інтенсивне помутніння зі слабким га-

зоутворенням та неприємним запахом. На кров’яному агарі Цейссле-

ра утворює колонії з нерівними бахромчастими краями, оточені зо-

ною гемолізу. В процесі росту на живильних середовищах, а також в

організмі тварин утворює надзвичайно сильний токсин.

3. Хвороби овець і кіз

Cl. perfringens — товста грампозитивна нерухома паличка з заок-

ругленими кінцями розміром (4...8) × (0,6...1,5) мкм. Культивується

на всіх живильних середовищах для анаеробів, надзвичайно актив-

ний в біохімічному відношенні, утворює складний екзотоксин.

З лабораторних тварин до всіх видів клостридій дуже чутливі

морські свинки. Збудник у споровій формі надзвичайно стійкий у

зовнішньому середовищі та до фізико-хімічних факторів. У землі

залишається життєздатним роками, при кип’ятінні руйнується ли-

ше через 60 хв.

Епізоотологія хвороби. Захворювання уражає овець і кіз різних

порід і статі. Хвороба частіше спостерігається у маток, а також у мо-

лодих, добре вгодованих, малорухливих тварин у віці від 3 міс до ро-

ку. За пасовищного утримання хворіють доросліші вівці, а за стійло-

вого — ягнята 3 – 7-місячного віку. Виникненню та поширенню бра-

дзоту сприяє різке охолодження або перегрівання тварин, поїдання

промерзлого, вкритого інеєм корму, випасання по снігу, росі, інею в

зонах заливних лук, у низинах рік, напування тварин зі стоячих во-

дойм. Джерелом збудника є хворі вівці та кози, а також бацилоносії,

що виділяють збудник з фекаліями. Факторами передавання клост-

ридій можуть бути несвоєчасно прибрані трупи, вода, корми, кошари,

пасовища, контаміновані фекальними виділеннями хворих і пере-

хворілих тварин, а також сіно, заготовлене на неблагополучних лу-

ках, силос та інші корми, забруднені землею. Зараження відбуваєть-

ся аліментарно через травний канал. Захворювання реєструється пе-

реважно восени, взимку і рано навесні під час різкого похолодання.

Брадзот проходить у вигляді спорадичних випадків та невеликих

ензоотій. У багатьох господарствах спостерігається щороку у зв’язку з

надзвичайно тривалим збереженням збудника в землі, що забезпечує

стаціонарність інфекції. Захворюваність при брадзоті становить 15 –

20 %, летальність при надгострому перебігу може досягати 100 %.

Патогенез хвороби не вивчено. Вважають, що в основі захворю-

вання та загибелі тварин лежить інтоксикація організму внаслідок

всисання токсинів збудників, які швидко і в значній кількості роз-

множуються в кишках.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період надзви-

чайно короткий. Перебіг хвороби найчастіше блискавичний (надго-

стрий), звідки й назва — «брадзот» (датський термін — «швидка

хвороба»). Значно рідше спостерігається гострий перебіг хвороби.

При блискавичному перебігу захворілі тварини гинуть ра-

птово, з ознаками сильної тимпанії, судом, скреготіння зубами. Не-

рідко здорових напередодні овець знаходять уранці мертвими.

У разі гострого перебігу в хворих тварин спостерігають лихо-

манку, пригніченість, прискорення дихання, відсутність жуйки, різкі

невпорядковані рухи, виділення з ротової порожнини пінистої кро-

в’янистої слини. У ділянці голови, підщелепового простору та язика

Брадзот

іноді відмічають набряки, досить часто спостерігаються здуття і біль у

ділянці живота, кров’яний пронос. Хворі тварини через 2 – 8 год піс-

ля початку хвороби гинуть з ознаками загальної слабкості та асфіксії.

Патологоанатомічні зміни. Трупи тварин, загиблих від брадзоту

сильно роздуті, кров погано згортається. Характерною особливістю є

дуже швидке розкладання трупа. З ротової й носової порожнин та

ануса виділяється піниста кров’яниста рідина. У підшкірній клітко-

вині, в ділянці голови, шиї та підгрудка знаходять кров’янисті інфі-

льтрати з дрібними пухирцями газу. На серозних і слизових оболон-

ках плеври, очеревини, глотки, трахеї, бронхів виявляють дрібні кро-

вовиливи. Характерними є ураження слизової оболонки сичуга й

дванадцятипалої кишки — геморагічне запалення та виразки. Леге-

ні набряклі, печінка переповнена кров’ю, на її поверхні спостерігають

дрібні жовтувато-сірі осередки некрозу. М’яз серця в’ялий, на епікар-

ді та ендокарді — крововиливи. Селезінка не змінена.

Діагноз установлюють на підставі типових клінічних ознак та

епізоотологічних даних, підтверджують бактеріологічним дослі-

дженням патологічного матеріалу.

Лабораторна діагностика. Включає мікроскопію мазків з патоло-

гічного матеріалу, посіви на живильні середовища і зараження ла-

бораторних тварин. Для дослідження в лабораторію надсилають

шматочки паренхіматозних органів (за наявності — некротичні ді-

лянки печінки), трубчасту кістку, ексудат грудної й черевної порож-

нин, набряклу тканину, інфільтрат підшкірної клітковини, частину

дванадцятипалої кишки, перев’язану з обох кінців, змінені ділянки

стінки сичуга. Патологічний матеріал відбирають тільки зі свіжих

трупів, не пізніш як через 4 год після загибелі тварини, оскільки в

кишках овець після загибелі відбувається швидке розмноження

анаеробних мікроорганізмів та проникнення їх в органи й тканини.

При мікроскопічному дослідженні патологічного матеріалу в разі

наявності хвороби виявляють грампозитивні палички Cl. septicum i

Cl. oedematiens з термінально розміщеними круглими спорами.

В посівах з патологічного матеріалу на середовищі Кітт — Тароцці

спостерігається рівномірне помутніння і газоутворення, на глюкозо-

кров’яному агарі Цейсслера — утворення вуалеподібних колоній з

ніжними відростками та зоною гемолізу. Заражені внутрішньо-

м’язово морські свинки гинуть упродовж 16 – 24 год. У мазках-

відбитках, зроблених з поверхні їхньої печінки, виявляють довгі ни-

тки збудника хвороби, а посівами на спеціальні живильні середо-

вища проводять резіоляцію вихідної культури Cl. septicum. У разі

інфікування морських свинок С. novji на місці введення культури

утворюється желатиноподібний драглистий набряк.

Діагноз на брадзот вважають установленим у разі виділення з па-

тологічного матеріалу клостридій з властивостями, характерними

для збудників хвороби, і загибелі хоча б однієї морської свинки з