Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

3. Хвороби овець і кіз

290

ру. При ураженні очей виявляють кон’юнктивіти, кератити, катара-

кти та інші патологічні зміни. Уражена рогівка потовщена, іноді

вкрита більмом, має конусно-випуклу форму. Стінки й хрящі сугло-

бів, а також сухожилкові піхви значно потовщені, запальні. У сугло-

бових сумках виявляється рідина буро-червоного кольору, іноді

гній.

Діагноз установлюють безпосередньо в господарстві на підставі

епізоотологічних даних, аналізу клінічного стану хворих тварин та

патологоанатомічних змін. У разі потреби проводять лабораторні

дослідження.

Лабораторна діагностика. Включає мікроскопічне дослідження

мазків з патологічного матеріалу, посіви на живильні середовища

для виділення збудника та проведення біопроби. Патологічний ма-

теріал надсилають у лабораторію тільки свіжий, у термосі з льодом,

або в замороженому вигляді. Для прижиттєвої діагностики в лабо-

раторію від клінічно хворих тварин направляють проби крові, мо-

лока з уражених часток вимені, синовіальну рідину із суглобів. Від

загиблих або вимушено забитих тварин надсилають паренхіматозні

органи (нирку, частину печінки, селезінки, уражену частку вим’я з

надвим’яними лімфатичними вузлами, уражене око, синовіальну

рідину з уражених суглобів, спинномозкову рідину, головний мозок,

абортовані плоди). Під час мікроскопічного дослідження мазків-

відбитків, забарвлених за Романовським — Гімза, у разі позитивних

результатів виявляють маленькі поліморфні (коко-, нитко- або кі-

льцеподібні) мікроорганізми рожевого кольору. На рідких елек-

тивних середовищах ріст мікоплазм через 5 – 7 діб інкубації при

37 – 38 °С виявляють за характерною опалесценцією без утворення

осаду. На агарі з’являються дрібні колонії-росинки зі світлою пери-

ферією та темним, врослим в агар центром. Біопробу проводять на

кроликах масою 2,5 – 3 кг, яких заражають у передню камеру ока

10 %-ю суспензією патологічного матеріалу або 3 – 4-денною свіжо-

виделіною культурою збудника. У разі позитивних результатів у

піддослідних кролів через 5 – 12 діб після зараження розвивається

кератит.

Лабораторний діагноз щодо інфекційної агалактії овець і кіз

вважають установленим після отримання одного з таких показни-

ків: виділення з патологічного матеріалу культури з властивостями,

характерними для збудника цього захворювання; позитивна біопро-

ба на кролях, якщо навіть у посівах з вихідного матеріалу культури

збудника не виділено; позитивна біопроба на вівцях і козах з наступ-

ним виділенням культури з властивостями, характерними для цьо-

го збудника, якщо навіть з вихідного матеріалу культури збудника

не виділено. Термін дослідження без біопроби — 30 діб, з біопробою

Інфекційна агалактія овець і кіз

291

і наступним виділенням збудника — 90 діб. Для серологічної діаг-

ностики хвороби запропоновано РДП та РЗК.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення інфекційного маститу овець та інфекційного кератокон’юн-

ктивіту. При інфекційному маститі овець не буває уражен-

ня суглобів і рогівки ока, патологічний процес у вимені супроводжу-

ється гангренозним розпадом тканин. Збудником хвороби є стафі-

локок, який добре культивується на загальних живильних середо-

вищах в аеробних і анаеробних умовах. Перебіг інфекційного

кератокон’ юнктивіту в овець завжди доброякісний, у пато-

логічному матеріалі виявляється збудник хвороби — рикетсії.

Лікування. Специфічних препаратів для лікування інфекційної

агалактії овець і кіз не розроблено. Рекомендують внутрішньовенне

введення 5 %-го водного розчину новарсенол-бензолу з розрахунку

0,1 г на 1 кг маси. Середня доза для дорослих тварин масою 30 – 40 кг

становить 0,3 – 0,5 г, для ягнят у віці до 5 міс — 0,1 – 0,15 г, віком

понад 5 міс — 0,2 – 0,5 г сухого препарату. Через 5 – 6 діб 5 %-й роз-

чин новарсенолу вводять повторно дорослим тваринам — по 0,3 –

0,4 г, молодняку у віці до 5 міс — 0,05 – 0,1 г, ягнятам віком понад

5 міс — 0,14 – 0,2 г. На другий день після першого використання

новарсенолу всім тваринам вводять 10 %-й розчин уротропіну в сте-

рильному фізіологічному розчині. Уротропін вводять підшкірно

тричі на день по 4 мл з інтервалом 4 – 5 год упродовж 6 – 8 діб. Хво-

рих тварин з ураженням очей розміщують у затемнені приміщення,

очі промивають 1 %-м водним розчином борної кислоти. При артри-

тах у ділянці ураженого суглоба підшкірно вводять розчин Люголя

в дозі 1 мл або 1 %-й розчин мідного купоросу в дозі 2 – 3 мл дорос-

лим тваринам і 1,0 – 1,5 мл — ягнятам і коленятам. Лактуючих

хворих маток здоюють 2 – 3 рази на добу. В порожнину вимені через

сосковий канал вводять тричі на день розчин пеніциліну. Ефектив-

ний результат дає внутрішньом’язове використання стрептоміцину,

дибіоміцину, дитетрацикліну.

Імунітет вивчено недостатньо. Встановлено, що кози можуть за-

хворювати повторно. Для специфічної профілактики запропоновано

гідроксидалюмінієву формолвакцину.

Профілактика та заходи боротьби. Полягають насамперед у ви-

конанні зооветеринарних правил комплектування господарств дрі-

бною рогатою худобою, утримання, випасання та напування тварин.

Не можна допускати контакту між тваринами різних господарств і

отар під час перегонів на літні пасовища.

У разі появи хвороби господарство чи ферму оголошують небла-

гополучними, у них запроваджують карантинні обмеження. Всіх

хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин, у тому числі й

тих, що абортували або народили нежиттєздатних ягнят, ізолюють в

3. Хвороби овець і кіз

292

окрему отару і лікують. Тяжко хворих тварин і тварин з хронічним

перебігом інфекції вибраковують. Підсисних ягнят і козенят відо-

кремлюють і годують молоком здорових маток.

Здорове поголів’я переводять на нові пасовища й водопої, за ни-

ми встановлюють постійний ветеринарний нагляд. У неблагополуч-

них господарствах і в загрозливій зоні застосовують щеплення

сприйнятливих тварин живими атенуйованими або інактивованими

вакцинами проти агалактії овець і кіз. Перехворілих тварин упро-

довж 8 міс після видужування утримують ізольовано, їх доцільно

вибраковувати для забою на м’ясо. Перехворілих плідників не допу-

скають до парування та не використовують для штучного осіменін-

ня. Видужалих маток штучно осіменяють спермою здорових бара-

нів. Приміщення й тирла, де знаходились хворі тварини, очищають

і дезінфікують 2 %-м розчином свіжогашеного вапна, 2 %-м розчи-

ном лізолу або 2 %-м розчином їдкого натру. Підстилку, корми, гній,

забруднені виділеннями хворих тварин, спалюють. Обмеження з

господарства знімають через 60 діб після виведення або забою

останньої хворої тварини. Виведення тварин у благополучні госпо-

дарства для племінних цілей допускається лише через 8 міс за умо-

ви, що впродовж цього періоду в господарстві захворювання тварин

на інфекційну агалактію не спостерігалось.

Інфекційна катаральна гарячка овець

(Febris catarrhalis

infectiosa ovium, блутанг, синій язик) — вірусна трансмісивна хво-

роба, що характеризується пропасницею, запально-некротичними

ураженнями слизових оболонок травного каналу і дихальних шля-

хів, а також дегенеративними змінами скелетних м’язів. У зв’язку з

характерним ураженням язика хвороба дістала назву «синій язик»

або «чорний рот».

Історична довідка. Хворобу вперше було зареєстровано в 1876 р. у

Південній Африці. Спочатку інфекційна катаральна гарячка ура-

жала овець місцевих порід і часто проходила безсимптомно. Однак

після завезення в Африку овець європейських порід (1852 – 1870

рр.) хвороба набула злоякісного характеру і швидко поширилась по

всьому континенту. Нині інфекційна катаральна гарячка становить

серйозну епізоотологічну і економічну проблему в усьому світі.

Вперше хворобу вивчив і описав Хатчін (1881), а вірусну природу

установив Тейлер (1906). Шпреуелл (1901) запропонував спосіб іму-

нізації овець вірулентною кров’ю та імунною сироваткою, а Тейлер

(1907) першим виготовив атенуйовану живу вакцину. В 1947 р.

Александер ізолював вірус у курячих ембріонах.

Інфекційна катаральна гарячка овець

293

За останні 60 років інфекційна катаральна гарячка овець спо-

стерігалась майже в усіх країнах Африки, а також у Палестині, Си-

рії, Ірані й Туреччині. В 1948 р. хворобу було зареєстровано в Аме-

риці, в 1956 р. — на півдні Португалії та в Іспанії, в 1959 р. — у

Східному Пакистані та Японії, в 1946 р. — в Індії. За даними Між-

народного епізоотичного бюро, інфекційну катаральну гарячку

встановлено в 40 країнах світу, однак вище від 45° пн. ш. не зареєст-

ровано. Економічні збитки, яких завдає ця хвороба, визначаються

високою захворюваністю (10 – 50 %) та летальністю (90 – 100 %) тва-

рин, зниженням продуктивності овець, витратами на організацію

заходів щодо ліквідації хвороби. Інфекційну катаральну гарячку

овець віднесено до захворювань групи А, про її виникнення інфор-

мують МЕБ і вводять обмеження на міждержавну торгівлю м’ясом,

вовною та худобою.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, що належить до родини

Reoviridae, роду Orbivirus. Віріони мають сферичну форму, діаметр

65 – 80 нм, два ікосаедральних капсиди, 7 структурних білків. Ві-

домо 24 серотипи вірусу, які не утворюють у овець перехресного

імунітету. Вірус міститься в крові, сироватці та плазмі крові, у кро-

вотворних органах, під час гарячки — в селезінці, печінці, лімфову-

злах. У період виражених клінічних ознак вірус локалізується в

слизовій оболонці кишок, епітеліальній та м’язовій тканинах. Віру-

семія у овець триває впродовж 35 – 49 діб після видужування, не-

зважаючи на наявність у крові віруснейтралізуючих антитіл. Вірус

культивують у курячих ембріонах 6 – 8-денного або 11 – 13-денного

віку, в організмі новонароджених білих мишенят, у первинних

культурах клітин нирок ягнят або ембріона корови, а також у пере-

щеплюваній лінії клітин Hela, ВНК-21, Vero. Через 2 – 3 доби після

зараження з’являється ЦПД: округлення клітин, зернистість, утво-

рення внутрішньоплазматичних (РНК-позитивних) і внутрішньо-

ядерних (ДНК-позитивних) тілець-включень, фрагментація клітин

моношару. З лабораторних тварин до вірусу сприйнятливі 1 – 4-ден-

ні білі мишенята, а також хом’яки.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі. В тушах овець

при рН не нижче як 6,3 і за температури 4 °С вірус зберігається до

30 діб, в інфікованій крові, консервованій рідиною Едінгтона, за

кімнатної температури залишається життєздатним упродовж 25 ро-

ків. Стійкий проти гниття й низьких температур, довго зберігається

в замороженій до – 70 °С спермі. Нагрівання до 60 °С руйнує вірус

через 5 хв, при 37 °С і рН < 6 вірус інактивується через 1 хв. Під дією

3 %-го розчину формаліну вірус гине через 48 – 72 год, 3 %-го роз-

чину їдкого натру або 70°-го етилового спирту — через 5 хв.

Епізоотологія хвороби. До збудника інфекційної катаральної га-

рячки в природних умовах сприйнятливі вівці і менше — велика

3. Хвороби овець і кіз

294

рогата худоба, кози, антилопи, лосі, американські білохвості олені,

снігові вівці. Особливо чутливі відлучені ягнята. У стаціонарно не-

благополучних пунктах ягнята-сисуни набувають пасивного імуні-

тету і не хворіють. Джерелом збудника інфекції є хворі й перехворі-

лі вівці, що стають вірусоносіями впродовж 3 – 4 міс. Перенесення

вірусу від хворих тварин до здорових здійснюють мокреці Culicoides,

які характеризуються значним поширенням та великою чисельніс-

тю, а також комарі Aedes й вовноїди Melophagus ovinus. Найбільш

значним резервуаром вірусу в природі вважають велику рогату ху-

добу, в організмі якої вірус зберігається до наступного активного

періоду циклу розвитку жалких комах. Проміжною ланкою, через

яку також можливе передавання вірусу сприйнятливим вівцям,

можуть бути дикі жуйні тварини та гризуни. Контактним шляхом

збудник не передається.

Інфекційна катаральна гарячка овець характеризується сезонні-

стю, що збігається з періодом дощів та найбільшою активністю ко-

мах-переносників. Епізоотії хвороби спостерігаються в низинних

місцевостях, за течією повільних річок, по берегах стоячих водойм.

Тварини заражаються у разі випасання їх уночі або рано-вранці. У

посушливі роки, сухий сезон, жаркі години дня, при утриманні

овець у приміщеннях, а також у гірських зонах захворювання не

спостерігається. Інфекційна катаральна гарячка проходить у ви-

гляді значних епізоотій, з великим охопленням поголів’я (50 – 60 %),

характеризується тяжким перебігом та високою летальністю, що

досягає в свіжих осередках 90 %, у стаціонарних — 30 %.

Патогенез вивчений недостатньо. Після проникнення в організм

вірус репродукується в крові і зумовлює тривалу пропасницю.

З розвитком клінічної картини вірус з’являється в селезінці, лімфо-

вузлах, печінці, згодом локалізується в слизовій оболонці кишок,

епіталіальній та м’язовій тканинах. Репродукція вірусу в різних

органах і тканинах зумовлює порушення обміну речовин, підви-

щення проникності судин, розвиток запально-дегенеративних і не-

кротичних явищ, ерозій та виразок. Ураження плоду й ембріонів

викликає аборти, народження нежиттєздатного молодняку. У хво-

рих тварин різко знижується загальна резистентність організму,

розвивається секундарна бактеріальна інфекція, що призводить до

значного ускладнення патологічного процесу і загибелі тварин.

Особливістю інфекційного процесу при інфекційній катаральній

гарячці овець є тривала (впродовж місяців) персистенція вірусу в

крові тварин, незважаючи на наявність у досить високих титрах ві-

руснейтралізуючих антитіл.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

2 – 6 діб. Перебіг хвороби гострий та підгострий. Визначається та-

кож абортивна форма хвороби. У разі гострого перебігу спосте-

Інфекційна катаральна гарячка овець

295

рігають раптове підвищення температури тіла до 40,6 – 42 °С, яка

утримується на цьому рівні протягом 6 –12 діб. Одночасно відзна-

чають пригнічення, хитку невпевнену ходу, захворілі вівці відста-

ють від стада. Через 24 – 36 год після підвищення температури тіла

розвивається кон’юнктивіт, катаральне запалення слизових оболо-

нок рота, язика, глотки, носової порожнини. Виявляють набряклість

голови, язик збільшується в об’ємі, набуває червоно-синього забарв-

лення, звідки й назва хвороби — «синій язик». Проте синюшності

язика може й не бути або через 1 – 2 доби вона зникає. Разом з тим

відмічають витікання з ротової порожнини пінистої слини («волога

морда»), що зумовлюється своєрідними безупинними рухами язика,

а також виділення з носа, спочатку водянисті, а потім слизисто-

катаральні та гнійні. Розвивається виразковий або гангренозний

стоматит, з’являється пронос з домішками крові. На задніх кінців-

ках виявляються почервоніння та опухання вінчика, м’яких частин

ратиць, болючість при натисканні. У багатьох тварин спостерігають

кульгавість, «зв’язану» ходу, на шкірі з’являються екзантематозні

ураження, випадання шерсті. Тварини худнуть і на 7 – 8-му добу

хвороби гинуть. Летальність може досягати 70 – 90 %. Видужування

настає дуже повільно, не раніше ніж через 10 – 15 діб після зни-

ження температури тіла. У ягнят розвивається пневмонія, усклад-

нення некробактеріозом, що майже в 100 % випадків закінчуються

смертю.

Під час підгострого перебігу спостерігаються такі самі

клінічні ознаки, як і при гострому, однак тяжкість їх виражена зна-

чно менше. Тривалість хвороби — 12 – 25 діб, летальність становить

20 – 60 %. Абортивна форма хвороби проявляється лише коро-

ткочасною гарячкою, млявістю, поверхневим катаральним запа-

ленням слизових оболонок ротової й носової порожнин, кон’юнкти-

вітом. Одужання настає порівняно швидко. При цьому виявляють

анорексію, салівацію, гіперемію слизових оболонок ротової й носової

порожнин. На носовому дзеркальці, губах, яснах, вимені, вульві

знаходять виразки, крововиливи. Язик сильно опухає, висувається з

рота, що сильно утруднює ковтання, і худоба гине від спраги. Іноді

спостерігаються аборти, народження нежиттєздатного потворного

приплоду. В ендемічних осередках перебіг цієї хвороби у великої

рогатої худоби часто буває безсимптомним, з тривалим вірусоносій-

ством.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, на шкірі спостері-

гаються екзематозні ураження. Підшкірна клітковина і міжм’язова

сполучна тканина в ділянці голови, шиї, спини набряклі, інфільт-

ровані жовтуватою рідиною. Набряки знаходять також у ділянці

міжщелепового простору, глотки, гортані, язика та губ. На язиці,

губах, внутрішній поверхні щік виявляють виразки й крововиливи.

3. Хвороби овець і кіз

296

Селезінка значно збільшена в об’ємі. Лімфовузли, особливо заглот-

кові, підщелепові, шийні та мезентеріальні, збільшені, гіпере-

мійовані, набряклі. В грудній і черевній порожнинах спостерігаєть-

ся накопичення драглистого ексудату з домішками крові. На повер-

хні легень, слизових оболонок травного каналу й дихальних шляхів,

під капсулою печінки та селезінки, під епікардом та ендокардом

виявляються численні крововиливи.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, кліні-

чних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабо-

раторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає ізоляцію з патологічного

матеріалу вірусу, його ідентифікацію за допомогою реакції нейтра-

лізації (на курячих ембріонах і культурі клітин) за РІФ, РЗК, РДП,

дослідження парних сироваток крові овець за РЗК, РЗГА, РН та

РДП з метою виявлення специфічних антитіл. У сумнівних випад-

ках проводять біопробу на ягнятах.

Для прижиттєвого дослідження в лабораторію направляють про-

би крові, які відбирають у період підвищення температури тіла у

захворілих овець, а для посмертної діагностики — від трупів чи за-

гиблих тварин не пізніш як через 2 год з моменту загибелі відбира-

ють лімфовузли, шматочки селезінки та печінки, абортовані плоди.

Для виділення вірусу проводять зараження патологічним матеріа-

лом у жовтковий мішок 6 – 8-денних курячих ембріонів або в судини

ХАО 11 – 13-денних курячих ембріонів. Специфічна загибель зара-

жених ембріонів настає відповідно через 4 – 8 і 3 – 4 доби.

У разі використання для виділення вірусу клітинних культур

потрібно здійснити 2 – 4 сліпих пасажі, перш ніж вірус почне ви-

кликати характерні цитопатогенні зміни в моношарі. Ідентифіка-

цію виділеного вірусу здійснюють за допомогою реакції нейтралі-

зації в клітинній культурі або курячих ембріонах з нерозведеною

специфічною сироваткою, а також за допомогою РІФ, РЗК та РДП.

Серотипову належність вірусу визначають за РН на бляшках та

методом інгібування бляшок на агаровому моношарі зараженої

вірусом культури Vero. Біопробу проводять на 1 – 4-денних білих

мишенятах, яких заражають інтрацеребрально, а також на ягня-

тах 3 – 6-місячного віку, яким патологічний матеріал вводять внут-

рішньовенно, внутрішньошкірно або підшкірно. Характерні клі-

нічні ознаки хвороби з’являються через 6 – 8 діб і проявляються

підвищенням температури тіла, гіперемією слизових оболонок ро-

та й носа, опуханням губ і язика. У експериментально інфікованих

ягнят до зараження і через 21 – 30 діб після зараження відбира-

ють кров і досліджують за РЗК. Поява специфічних комплемент-

зв’язувальних антитіл свідчить про наявність у досліджуваному

матеріалі вірусу. Серодіагностику й ретроспективну діагностику

Інфекційна катаральна гарячка овець

297

інфекційної катаральної гарячки овець проводять за допомогою

РЗК, РДП, РЗГА, РН, а в разі необхідності також РРГ, РІФ та

ELISA-методом. Найчастіше сироватки реконвалесцентів дослі-

джують за РЗК, за якою можна виявити групоспецифічні антитіла

проти всіх серотипів збудника хвороби. Комплементзв’язувальні

антитіла з’являються в крові через 2 тижні після зараження в титрах

1 : 4 – 1 : 16 і досягають максимальних показників (1 : 60 – 1 : 256)

на 30-ту добу.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення ящуру, контагіозної ектими овець і кіз, везикулярного сто-

матиту, віспи, некробактеріозу, хвороби Найробі, лихоманки доли-

ни Ріфт. Ящур, контагіозна ектима овець і кіз, віспа овець харак-

теризуються високою контагіозністю, їх поява не пов’язана з порою

року та масовим льотом кровосисних комах. Для ящуру характе-

рні афтозні ураження ротової порожнини, вимені, кінцівок; важ-

ливі результати вірусологічних досліджень. При контагіозній

ектимі виявляють специфічні пустульозні ураження слизових

оболонок ротової порожнини та шкірного покриву в ділянці пута,

вінчика, міжратицевої щілини. Під час мікроскопічних досліджень

нефіксованих мазків і сухих неконсервованих струпів виявляють

збудника хвороби. Ящур і везикулярний стоматит ди-

ференціюють на підставі результатів РЗК з антигеном зі стінок

везикул хворих тварин. Проводять біопробу на кроликах та ягня-

тах. Віспу визначають за даними мікроскопічних досліджень

пофарбованих за Морозовим мазків з внутрішньої поверхні свіжих

папул і виявленням на жовтому фоні препарату поодиноких та

розміщених купками елементарних тілець, забарвлених у темно-

коричневий колір. При некробактеріозі уражаються перева-

жно кінцівки, в патологічному матеріалі виявляють збудник хво-

роби Fusobacterium necrophorum. Хвороба Найробі супрово-

джується явищами геморагічного діатезу й тяжкого гастроентери-

ту. Для лихоманки долини Ріфт характерні дистрофія пе-

чінки та осередкові некрози. Остаточний діагноз установлюють за

результатами лабораторних досліджень.

Лікування не розроблено.

Імунітет. Перехворілі тварини набувають імунітету тільки проти

того типу вірусу, який спричинив хворобу. Можлива реінфекція ін-

шим типом вірусу впродовж того самого сезону чи наступного року.

Активний імунітет у реконвалесцентів супроводжується утворенням

нейтралізуючих та комплементзв’язувальних антитіл, які пасивно

передаються молодняку з молозивом. У неблагополучних країнах

для специфічної профілактики інфекційної катаральної гарячки

овець використовують живі та інактивовані вакцини. Імунітет і спе-

3. Хвороби овець і кіз

298

цифічні антитіла у високих титрах зберігаються після вакцинації не

менш як один рік.

Профілактика та заходи боротьби. Інфекційна катаральна гаря-

чка в нашій країні не зареєстрована. Тому основну увагу слід спря-

мовувати на запобігання її занесенню з імпортованими свійськими

(вівці, кози, велика рогата худоба) й дикими жуйними тваринами.

Обов’язковим є профілактичне карантинування всіх завезених тва-

рин з проведенням у разі потреби вірусологічних та серологічних

досліджень. У неблагополучних країнах заходи профілактики й лі-

квідації цієї хвороби здійснюються згідно з їхніми ветеринарними

законодавствами.

Інфекційна плевропневмонія кіз

(Pleuropneumonia infectiosa

caprarum) — контагіозна хвороба, що характеризується крупозним

запаленням легень, серозно-фібринозним плевритом та серозним

запаленням інтерлобулярної тканини.

Історична довідка. Інфекційну плевропневмонію кіз уперше опи-

сав Тома в 1873 р. в Алжирі. В 1940 р. Ленглей довів, що хворобу

спричинюють мікоплазми. В Росії хворобу спостерігали в 1895 –

1896 рр. В. Я. Бенкевич та В. Н. Матвєєв. Нині захворювання пері-

одично реєструється в Киргизстані, Казахстані та Узбекистані. Хво-

роба дуже поширена в Індії, Китаї, Монголії, Іспанії та країнах Се-

реднього й Близького Сходу. Економічні збитки визначаються висо-

кою летальністю (80 – 100 %), а також витратами на проведення ка-

рантинних та оздоровчих заходів.

Збудник хвороби — Mycoplasma mycoides var. capri — міститься в

легенях і плевральному ексудаті. За своїми культурально-

морфологічними властивостями дуже подібний до збудника пери-

пневмонії великої рогатої худоби, однак відрізняється від нього за

антигенною структурою. Характерною особливістю збудника хворо-

би є його поліморфізм та здатність проходити крізь бактеріальні

фільтри. Забарвлюється за Романовським — Гімза. Добре культиву-

ється лише на елективних живильних середовищах з добавлянням

10 – 30 % свіжої кінської сироватки. У рідких середовищах зумовлює

легку опалесценцію, на поверхні бульйону утворює ніжну плівку.

На щільних елективних середовищах утворює типові колонії з

центром, що вростає в агар. Важко адаптується до курячих ембріо-

нів, не патогенний щодо лабораторних тварин.

Інфекційна плевропневмонія кіз

299

Збудник хвороби не стійкий у зовнішньому середовищі та проти

дії різних фізичних і хімічних факторів. У легенях загиблих кіз збе-

рігається при 10 – 12 °С впродовж 40 діб, при 4 °С — до 2 міс. При ви-

сушуванні на повітрі залишається життєздатним 3 доби, при 2 °С — не

менш як 15 діб, при 58 – 60 °С інактивується через 30 хв. У висиха-

ючому на сонці гною зберігається до 8 діб, у затемнених місцях —

упродовж кількох тижнів. У 50 %-му розчині гліцерину залишається

життєздатним за кімнатної температури до 27 діб, при 10 – 12 °С у

темному місці — 50 діб. Швидко інактивується під дією 3 – 5 %-ї

емульсії креоліну, 0,5 %-го розчину формаліну, 2 – 3 %-го розчину

їдкого натру, 2 %-го розчину фенолу.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах хвороба уражає доро-

слих кіз, козенята-сисуни хворіють рідко. Джерелом збудника інфе-

кції є хворі тварини та довгострокові бактеріоносії, що виділяють

мікоплазми з носовими виділеннями та слизом під час кашлю. Ре-

зервуаром збудника в природі можуть бути дикі кози, косулі та інші

парнокопитні. Зараження відбувається аерогенним шляхом при

вдиханні контамінованого мікоплазмами повітря. Під час спалаху

інфекції захворюють майже всі дорослі кози, а також козенята 5 – 8-

місячного віку. Поширенню хвороби сприяє скупчене утримання кіз

у темних, тісних та вологих кошарах або довгі перегони, перевтома,

недостатня годівля тварин. При цілорічному пасовищному утри-

манні інтенсивна захворюваність і летальність (до 90 – 100 %) у не-

благополучних отарах спостерігається в другій половині осені, взи-

мку та навесні, тобто в період різких коливань температури, холод-

них дощів, буранів. З появою тепла і зеленого травостою захворю-

вання кіз поступово припиняється.

Патогенез. Після проникнення в легені мікоплазми швидко роз-

множуються в перибронхіальній інтерстиціальній тканині, спричи-

нюють запальний процес, набряк тканини, розширення й тромбоз

судин. Проникність судинних стінок забезпечує вихід збудника в

кров’яне русло та появу гарячки. В цей період до ураження інтерло-

булярної тканини приєднується запалення альвеол, розвиваються

характерні для крупозної пневмонії стадії гепатизації. Надалі до

процесу залучається плевра й регіонарні лімфовузли. В уражених

лімфатичних і кровоносних судинах утворюються тромби, які спри-

яють розвитку в легеневій тканині осередків некрозу та секвестрів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

1 – 3 тижні. Перебіг хвороби гострий, рідше — хронічний. Під час

гострого перебігу спостерігаються швидке підвищення темпе-

ратури тіла до 41 – 42 °С, пригнічення, погіршення апетиту, спрага,

ослаблення жуйки, хворі кози відстають від стада, стоять, зігнув-

шись, опустивши голову й вуха. Відмічається кашель, спочатку не-

частий і сухий, а потім вологий і частий. З носових отворів і очей