Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

3. Хвороби овець і кіз

320

Збудник хвороби — інфекційний білок пріон (специфічний сіалог-

лікопротеїн), що утворює в головному мозку бляшки скрепіасоційова-

них фібрил. Природу збудника скрепі до кінця не з’ясовано. Існує кі-

лька гіпотез, у тому числі та, згідно з якою пріон є вірусом з негатив-

ним геномом. Допускається «зворотна трансляція білка», в результаті

якої спочатку синтезується ДНК або РНК, а згодом починаються про-

цеси біосинтезу вірусспецифічного білка пріону. Припускають існу-

вання в нормальній клітині ссавців гена, який після зараження ак-

тивізується і «запускає» процес біосинтезу пріонового білка.

Збудник хвороби виділяють з мозку, селезінки та лімфовузлів

хворих овець. У кіз збудник у найбільшій концентрації міститься в

мозку, надниркових залозах, підшлунковій залозі, не регулярно — в

спинномозковій рідині. Не знайдено його в крові та сечі. Пріон над-

звичайно стійкий проти дії фізичних і хімічних факторів: підви-

щення температури, УФ-випромінювання, проникаючої радіації,

ультразвуку, формаліну, пепсину, трипсину, ДНКази та РНКази. У

висушеному стані зберігає життєздатність при 8 – 12 °С впродовж

2 років. Не руйнується при кип’ятінні тканини, взятої від хворих

овець, навіть через 30 хв. Не чутливий до ефіру, перйодату, фенолу,

суміші хлороформу й метанолу. Руйнується при 120 °С лише через

30 хв, а також під дією 0,5 %-го розчину гіпохлориту натрію.

Епізоотологія хвороби. На скрепі хворіють вівці та кози у віці від

15 міс до 11 років, частіше в 2 – 4,5 року. У вівцематок хвороба ви-

являється в період кітності й лактації. Більш чутливими є кози,

яких іноді використовують для біопроби. В експерименті легко за-

ражаються мавпи, норки, хом’яки, піщанки, миші-полівки та білі

миші при внутрішньомозковому, внутрішньочеревному, внутріш-

ньом’язовому, внутрішньошкірному, підшкірному та пероральному

введенні інфекційного матеріалу. Захворювання частіше спостері-

гають серед поліпшених порід овець. Джерелом збудника інфекції є

хворі вівці або кози. Зараження відбувається контактним шляхом, а

також на пасовищах та в приміщеннях, де раніше були зареєстро-

вані випадки скрепі. Не виключається можливість внутрішньоутро-

бного інфікування. Скрепі проявляється у вигляді спорадичних ви-

падків або незначних ензоотій. Характерним є поступове і постійне

виділення нових хворих тварин. Захворюваність при цьому не пе-

ревищує 20 %. Хвороба завжди закінчується летально.

Патогенез майже не вивчено. В експериментах на мишах уста-

новлено, що збудник гематогенним шляхом поширюється по всьому

організму, репродукується спочатку в селезінці, лімфовузлах та ін-

ших органах, потім через гематоенцефалічний бар’єр проникає в

центральну нервову систему, де спричинює характерні для скрепі

дистрофічні зміни нервових клітин, вакуолізацію цитоплазми ней-

ронів та їхніх відростків, гіпертрофію, вакуолізацію, іноді проліфе-

Скрепі

321

рацію астроцитів, вакуолізацію сірої мозкової речовини. Максима-

льний титр збудника в головному та спинному мозку виявляють на

29 – 32-й тиждень після зараження.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

від кількох місяців до року. Зараження відбувається внутріш-

ньоутробно або в ранньому віці, ознаки хвороби з’являються значно

пізніше. Ранніми симптомами хвороби є свербіж, розчухування шкі-

ри, випадання шерсті. Хворі вівці труться об поверхню огорож, дерев,

стовпів, задніми кінцівками розчухують шкіру голови, шиї, спини,

пошкоджують її рогами. У деяких тварин спостерігається незвична

поведінка — топтання на місці, скреготання зубами, неспокійний,

насторожений погляд, ступор (оглумоподібний стан). Температура

тіла нормальна. Згодом тварина втрачає апетит, відмовляється від

корму й води, швидко худне. Порушується координація рухів, спосте-

рігається слабкість кінцівок, частіше тазових, падіння під час ходьби.

Хвороба повільно прогресує і, незважаючи на відсутність паралічів,

тварина повністю втрачає здатність пересуватися, лежить на боку з

витягнутими кінцівками, гине в стані ступору. У деяких тварин апе-

тит і вгодованість зберігаються впродовж усієї хвороби.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів ніяких характер-

них патологічних змін не виявляється. Тому вирішальне діагности-

чне значення мають результати гістологічних досліджень.

Патоморфологічні зміни. Локалізуються переважно в центральній

нервовій системі. Частіше уражаються довгастий і середній мозок,

мозочок, вароліїв міст та зоровий бугор. Характерними вважають

дистрофічні й некротичні (не запальні) ураження типу вакуольної

дистрофії та лізису нервових клітин, а також вакуолізацію, гіпер-

трофію та проліферацію астроцитарної глії. В уражених нейронах

та їхніх відростках спостерігають різного розміру й форми поодинокі

та численні вакуолі, які займають майже всю клітину. Внаслідок

вакуолізації нейронів і астроцитів сіра речовина набуває характер-

ного вигляду губки, що особливо чітко виражено у хворих кіз.

Діагноз на скрепі установлюють на підставі аналізу епізоотологі-

чних показників, клінічної картини хвороби, патоморфологічних

змін та біопроби на мишах. Вирішальне значення мають результа-

ти патоморфологічного дослідження головного мозку. Головний мо-

зок тварин одразу після видалення з черепної порожнини фіксують

у спеціально приготовленому 10 %-му сольовому розчині формаліну

і доставляють у лабораторію. В лабораторії фіксацію головного моз-

ку продовжують 14 діб, замінюючи фіксуючу рідину через один тиж-

день. Потім з довгастого мозку, варолієвого моста та чотиригорбково-

го тіла вирізають шматочки завтовшки 0,3 – 0,5 см, додатково фік-

сують упродовж 24 год у такому ж сольовому розчині формаліну, за-

ливають у парафін або целоїдин, після чого готують гістологічні зрі-

3. Хвороби овець і кіз

322

зи, які фарбують гематоксилін-еозином. Діагноз на скрепі вважають

установленим у разі виявлення не менш як 15 вакуолізованих нер-

вових клітин в одному або не менш як 20 — у двох-трьох гістопре-

паратах, а також нейронів у стані пікнозу, склерозу та лізису, при

значній вакуолізації й розрідженні сірої мозкової речовини, гіпер-

трофії та проліферації астроцитів, за відсутності запальних явищ.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключен-

ня хвороби Ауєскі, вісни-маєді, сказу, нервової форми лістеріозу, а в

разі наявності свербежу — трихофітії, корости, стрептотрихозу, демо-

декозу. Хвороба Ауєскі вражає тварин усіх видів, характеризу-

ється високою контагіозністю, пропасницею, гострим перебігом, шви-

дким розвитком клінічних симптомів. Біопроба на кролях дає мож-

ливість швидко і безпомилково установити правильний діагноз. При

вісні виявляється параліч скелетних м’язів, інтерстиціальна пнев-

монія, лімфоцитарний демієлінізуючий менінгоенцефаліт, не буває

розчухувань, вакуолізації та некрозу нейронів. Перебіг

лістеріозу гострий, хворіють вівці всіх вікових груп, особливо тяж-

ко — ягнята. Гістологічними дослідженнями виявляють гнійний ен-

цефаліт, бактеріологічними — ізолюють збудник лістеріозу. Три-

хофітія, стрептотрихоз, демодекоз, короста обмежують-

ся ураженням тільки шкіри. Мікологічні дослідження забезпечують

виділення збудника відповідної хвороби.

Лікування скрепі не проводять. Хворих і підозрюваних щодо за-

хворювання тварин знищують.

Імунітет не вивчено. Виявити у захворілих тварин специфічні

антитіла за допомогою існуючих серологічних реакцій не вдається.

Вакцину проти скрепі не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. У благополучних щодо скрепі

державах передбачено запобіжні заходи проти занесення збудника

з регіонів, де ця хвороба реєструється. Такі заходи здійснюють пра-

цівники регіональних служб державного ветеринарного контролю

на кордоні і транспорті. Щоб запобігти появі хвороби в благополуч-

них господарствах, потрібно передусім додержуватись зооветерина-

рних правил комплектування ферм дрібною рогатою худобою, а та-

кож правил утримання, годівлі, випасання, напування тварин та

догляду за ними. Усіх новоприбулих тварин карантинують упро-

довж 30 діб, проводять їх клінічне обстеження. У належному вете-

ринарно-санітарному стані утримують пасовища, водопої. У разі

появи скрепі всіх овець (кіз) неблагополучної отари (стада) негайно

забивають. Вживають заходів, передбачених відповідними інструк-

тивними документами, з метою запобігання поширенню інфекції. В

стаціонарно неблагополучних щодо скрепі господарствах найефек-

тивнішим є забій усіх тварин неблагополучної ферми і повна заміна

поголів’я.

Чума свиней

Хвороби

свиней

Чума свиней

(Pestis suum, класична, або європейська, чума сви-

ней) — висококонтагіозна хвороба свиней, що характеризується за

гострого перебігу гарячкою, явищами септицемії та геморагічного

діатезу, за підгострого й хронічного перебігу — крупозним запален-

ням легень та крупозно-дифтеритичним колітом.

Історична довідка. Захворювання вперше було виявлено в 1833

р. у Північній Америці, звідки в 1862 р. було занесено в Англію і

швидко поширилось по всій території Європи. У 1895 р. хворобу бу-

ло встановлено в ряді північно-західних і південних губерній Євро-

пейської Росії. Чуму свиней тривалий час не відрізняли від парати-

фу і пастерельозу, доки Сальмон і Сміт у 1885 р. не виділили її в

самостійну хворобу. Вірусну етіологію хвороби встановили в 1903 р.

американські дослідники Швейнітц і Дорсе. Специфічну гіперімун-

ну сироватку вперше виготовили в 1908 р. Дорсе і Уленгут. Перші

інактивовані вакцини проти чуми свиней одержали Мак Брайд

(1936) у США, І. І. Кулеско (1939) в колишньому Радянському Союзі.

Починаючи з 50-х років у ветеринарній практиці різних країн вико-

ристовують живі лапінізовані вірусвакцини зі штамів Ровак, Гуд-

зон, SFA (АСВ), а також штаму К. При цьому найбільше визнання

здобув лапінізований штам К, який і нині використовується для ви-

готовлення культуральної вірусвакцини.

У наш час чума свиней реєструється в різних країнах світу, за

винятком США, Канади, Австралії, Ісландії, Ірландії, Нової Зелан-

дії, Норвегії та Швеції. В Україні чуму свиней було майже повністю

ліквідовано (М. Г. Нікітін), однак останнім часом вона почала іноді

виявлятись серед нещепленого поголів’я свиней.

Економічні збитки, яких завдають спалахи чуми у свинарських

господарствах, надзвичайно великі і зумовлюються масовою (до 100 %)

захворюваністю та високою летальністю (до 60 – 80 %) серед свиней

усіх вікових груп, вимушеним забоєм підозрюваних щодо захворю-

вання та зараження свиней, зниженням ринкової вартості одержу-

ваного від них м’яса, а також втратами, пов’язаними з тривалим

карантином і проведенням заходів з ліквідації хвороби.

Збудник хвороби — РНК-геномний, пантропний вірус з родини

Togaviridae, роду Pestivirus, має сферичну форму, діаметр 38 – 42 нм.

Гемаглютинувальної активності у вірусу чуми свиней не виявлено.

Має один серотип, який включає три серогрупи — А, В і С, що різ-

4. Хвороби свиней

няться між собою за вірулентними властивостями. В антигенному

відношенні всі виділені в Європі штами вірусу чуми свиней однорід-

ні і різняться між собою лише різним ступенем вірулентності для

свиней і різними антигенними взаємовідносинами з вірусом діареї

великої рогатої худоби. Вірус чуми свиней репродукується в переще-

плюваній лінії РК-15, у культурі лейкоцитів крові свині з вираженою

ЦПД, а також у первинних культурах клітин нирок, тестикул, ле-

гень, печінки, селезінки поросят, не спричинюючи ЦПД. Вірулентні

штами вірусу активно розмножуються в умовах одиночного циклу

(onestep cycle) росту при 39 – 40 °С, вакцинні штами — при 33 – 34 °С

і тільки атенуйовані штами здатні репродукуватися при 22 °С.

Збудник чуми свиней має винятково високу заразливість, посту-

паючись щодо цього лише вірусу ящуру. Лабораторні тварини до

вірусу чуми свиней не чутливі. Однак шляхом тривалих пасажів

досягнуто його адаптації до організму кролів і одержано лапінізо-

вані авірулентні штами.

Вірус чуми свиней досить стійкий до впливу факторів зовнішнього

середовища. У свинарниках і дворах, де утримують хворих свиней,

зберігається впродовж цілого року, особливо за низької температури,

в крові при 5 °С — до 6 міс, в охолодженому м’ясі — 2 – 4 міс, у замо-

роженому м’ясі — кілька років, у субпродуктах та кістковому мозку —

2 – 4 міс, у копченій шинці — 3 міс, у солонині — понад 10 міс, у

засоленій та висушеній кишковій сировині — 3 – 6 міс, у засолених

шкурах — 1,5 міс. У разі висушування крові хворих тварин у ва-

куумі при 10 °С і наступного зберігання в льодовні вірус залишаєть-

ся активним упродовж 3 років, у сироватці крові хворих тварин при

2 – 4 °С вірус залишається життєздатним упродовж 4 – 6 міс, при

37 °С — 11 діб, а повністю інактивується лише через 18 – 20 діб.

Швидко руйнується під дією ефіру, хлороформу, дезоксихолату нат-

рію; чутливий до трипсину й ліпаз. У гниючій крові, сечі, трупах та

гною вірус руйнується через 3 – 5 діб, у землі — через 1 – 2 тижні.

Сонячне випромінювання інактивує вірус через 5 – 9 діб, нагріван-

ня до 75 °С — через 60 хв, кип’ятіння — миттєво. Найактивнішими

дезінфектантами вважають 2 – 3 %-й розчин їдкого натру, 2 – 5 %-й

розчин формальдегіду, 3 – 6 %-ве крезолове мило, 15 – 20 %-ве вап-

няне молоко зі свіжогашеного або хлорного вапна. Дезінфекційні

засоби слід застосовувати підігрітими до 70 °С; взимку до розчину

їдкого натру бажано добавляти 5 % хлориду натрію.

Епізоотологія хвороби. До чуми сприйнятливі тільки свійські й

дикі свині незалежно від породи та віку. Джерелом збудника хворо-

би є хворі свині, які починаючи з інкубаційного періоду і впродовж

10 міс після перехворювання виділяють вірус з усіма секретами та

екскретами, особливо із сечею, фекаліями, кон’юнктивальним сек-

ретом, носовим слизом. Останнім часом установлено значну епізоо-

Чума свиней

тичну роль новонароджених від свиноматок-носіїв поросят, які, бу-

дучи клінічно здоровими, впродовж 4 – 6 міс виділяють вірус у зов-

нішнє середовище й інфікують здорових поросят.

Джерелом збудника можуть стати також недостатньо імунні сви-

ні, які були щеплені інактивованими вакцинами і при контакті з

польовим, диким вірусом чуми стають хронічно хворими та вірусо-

носіями (В. Н. Сюрін, 1991). Факторами передавання збудника мо-

жуть бути трупи загиблих від чуми свиней, м’ясо вимушено забитих

тварин, субпродукти, незнешкоджені боєнські та кухонні відходи.

Вірус може поширюватись через корми, воду, предмети догляду,

інвентар, взуття та одяг людей, транспортні засоби, що були конта-

міновані виділеннями хворих свиней чи вірусоносіїв. Доведено мо-

жливість механічного перенесення вірусу комахами, птахами, свій-

ськими тваринами, гризунами, а також людьми, що під час догляду

за свиньми не виконують вимог відносно охорони благополучних

господарств від інфекцій. Нерідко причиною виникнення чуми сви-

ней у благополучних господарствах стає безконтрольна торгівля

свиньми та продуктами їх забою на ринках, а також завезення пле-

мінних свиней-вірусоносіїв з неблагополучних щодо чуми госпо-

дарств. Поширенню хвороби можуть сприяти м’ясокомбінати, бойні,

заготівельні організації та відгодівельні пункти, які не дотримують-

ся ветеринарно-санітраних правил утримання свиней, заготівлі та

переробки їх продуктів і сировини.

Зараження відбувається при безпосередньому контакті здорових

свиней з хворими, аліментарним та аерогенним шляхами, через

слизову оболонку носа, травного каналу, через кон’юнктиву очей та

ушкоджену шкіру. Встановлено можливість зараження свиней при

укусах жалкими комахами, а також трансплацентарне передавання

вірусу чуми в різні періоди поросності. Конгенітальне передавання

вірусу поросятам може супроводжуватись персистентною віремією

впродовж усього життя тварини.

З епізоотологічних особливостей для класичної чуми свиней ха-

рактерні відсутність сезонності, поступовість поширення інфекції,

масове охоплення хворобою свиней усіх вікових груп, висока лета-

льність незалежно від віку тварин. У разі первинного виникнення в

благополучному господарстві перебіг чуми гострий, з охопленням

значної частини свинопоголів’я. Спочатку захворюють поодинокі

тварини, а через 3 – 9 діб хворіють майже всі свині. Захворюваність

за гострого перебігу становить 95 – 100 %, летальність — 60 – 100 %.

У стаціонарно неблагополучних щодо чуми господарствах на фоні

імунного поголів’я хвороба проходить в’яло, в підгострій або хроніч-

ній формі, спостерігається головним чином серед молодняку відлу-

ченого віку. У разі завезення нового поголів’я, а також зменшення

кількості імунних тварин та погіршення умов утримання чума зно-

ву може набувати гострого перебігу.

4. Хвороби свиней

Патогенез. В організмі вірус чуми репродукується в лімфоцитах

селезінки, лімфовузлів, слизової оболонки кишок, кісткового мозку

та в ендотелії кровоносних судин, спричинюючи в них дистрофічні

та некротичні зміни. Ураження кровоносних судин і значне збіль-

шення їх проникності в різних органах і тканинах супроводжується

виникненням численних крововиливів, набряків, некродистрофіч-

них та запальних явищ, інфарктів у селезінці. Внаслідок репродук-

ції вірусу в клітинах імунної системи різко знижуються захисні ме-

ханізми організму, що зумовлює активізацію секундарної мікро-

флори (пастерел, сальмонел), характерні ураження легень (крупоз-

на пневмонія) і кишок (дифтеритичне запалення).

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

2 – 9 діб, але може затягуватись до 2 – 3 тижнів. Перебіг хвороби

надгострий, гострий, підгострий і хронічний, що залежить від віру-

лентності збудника та резистентності організму тварини. Над-

гострий перебіг спостерігається дуже рідко і тільки серед моло-

дняку. Характеризується швидкою плинністю, високою температу-

рою тіла (41,5 – 42 °С), різким пригніченням, повною відсутністю

апетиту, блюванням, сильним розладом серцевої діяльності та ди-

хання, появою яскраво-червоних плям на шкірі. Поросята гинуть

упродовж 24 – 48 год.

Гострий перебіг реєструють на початку спалаху чуми. За-

хворювання починається з підвищення температури тіла до 40,0 –

40,5 °С, яка утримується 7 – 8 діб, а перед загибеллю знижується до

35 – 36 °С. Апетит спочатку зберігається, на 2 – 3-тю добу погіршу-

ється, а потім зовсім зникає. Спостерігається блювання, запор, який

згодом змінюється проносом, іноді з домішкою крові. Сечовиділення

утруднене, у деяких тварин сеча набуває темно-коричневого кольо-

ру. Кон’юнктива червоніє, повіки опухають і склеюються слизисто-

гнійним секретом. Хворі свині більше лежать, зарившись у підстил-

ку, неохоче підводяться, їхня хода стає хиткою. У деяких тварин

спостерігають судоми, парези або паралічі задніх кінцівок. У порос-

них свиноматок трапляються аборти. Іноді в ділянці шиї, основи

вушних раковин, черева та внутрішньої поверхні стегон виявляють-

ся везикули й пустули, заповнені жовтуватим ексудатом. У шкірі на

5 – 9-ту добу хвороби з’являються дрібні крововиливи, які згодом

зливаються і утворюють розлиті темно-багряні плями, що не зника-

ють при натисканні (на відміну від бешихи). Діяльність серця осла-

блена, дихання прискорене й утруднене. Виявляється посиніння

шкіри в ділянці вух, хвоста, п’ятачка, черева. У деяких тварин спо-

стерігається кровотеча з носа. Ранньою ознакою гострого перебігу

чуми є лейкопенія, яка досягає максимального розвитку на 4 – 6-ту

добу хвороби, коли кількість лейкоцитів знижується до 1 – 3 тис. в

1 мм

. У лейкоцитарній формулі виявляється зсув нейтрофільного

Чума свиней

ряду вліво до юних та мієлоцитів, зникнення еозинофілів і базофі-

лів. Захворілі тварини гинуть на 7 – 12-ту добу хвороби, видужу-

вання настає рідко.

Підгострий перебіг хвороби триває до 3 тижнів. У захворі-

лих тварин відмічають періодичне підвищення температури тіла,

запори, які змінюються проносами, спотворення апетиту, виснажен-

ня, екзематозні ураження шкіри. Летальність становить 30 – 60 %. Ча-

сто спостерігаються ускладнення хвороби такими секундарними ін-

фекціями, як сальмонельоз чи пастерельоз. У випадках ускладнен-

ня чуми сальмонельозом виявляють прогресуюче виснаження тва-

рини, сморідний пронос з домішками слизу та крові. Спина хворих

поросят зігнута, живіт підтягнутий, хвіст забруднений фекальними

масами, звисає, шкіра суха і вкрита екзематозними кірками. У разі

ускладнення чуми пастерельозом виявляють сильне виснаження,

утруднене дихання, кашель, слизисто-гнійні виділення з носа, пнев-

монію. Захворілі тварини намагаються лежати на грудях, для полег-

шення дихання і зменшення болісності плеври набувають пози си-

дячого собаки. Хвороба зазвичай закінчується смертю.

Хронічний перебіг хвороби триває кілька тижнів і навіть

місяців. Клінічні ознаки хвороби майже такі самі, як і за підгостро-

го перебігу. Спостерігаються зниження апетиту, прогресуюче схуд-

нення, проноси, запори, кон’юнктивіти, екзематозні ураження, зме-

ртвіння та відпадання кінчиків хвоста й вух. При ускладненні са-

льмонельозом чи пастерельозом симптомокомплекс хвороби допов-

нюється ураженням відповідно травного каналу чи легень. Захворі-

лі свині гинуть або їх вибраковують.

Патологоанатомічні зміни. Залежать від гостроти перебігу хво-

роби та характеру й локалізації ускладнень. Гострій формі класич-

ної чуми властива картина яскраво вираженого геморагічного діа-

тезу, яка чітко виявляється в розвинутій стадії хвороби з 4 – 5-ї до 7

– 9-ї доби. У свиней, забитих з діагностичною метою в перші дні за-

хворювання, крововиливи можуть бути незначними. При зовніш-

ньому огляді трупів у ділянці вух, шиї, черевної стінки та внутрі-

шньої поверхні стегон спостерігаються темно-червоне забарвлення

шкіри, крововиливи різної форми та розміру, від поодиноких до

множинних, які вкривають усю поверхню шкіри.

При розтині трупів крововиливи різного розміру й форми вияв-

ляють в усіх органах і тканинах. Лімфатичні вузли в ділянці голо-

ви, шиї, середостіння й брижі збільшені в розмірі, в’ялі, з мармуро-

вим малюнком на поверхні розрізу. Селезінка не збільшена, сірува-

то-сталевого кольору, з інфарктами по її краях. Інфаркти селезінки

вважаються патогномонічною ознакою чуми свиней, трапляються у

15 – 30 % випадків, мають вигляд щільних підвищень чорно-

червоного кольору, на розрізі — клиноподібну форму. Нирки анеміч-

4. Хвороби свиней

ні, вкриті дрібними крововиливами під капсулою, кірковий і мозко-

вий шари згладжені. Крововиливи знаходять також на слизовій

оболонці сечового міхура. Печінка не збільшена, інколи в ній спо-

стерігають явища застійної гіперемії та дегенерацію паренхіми. Ле-

гені плямисто забарвлені, з поодинокими крововиливами на повер-

хні. Головний та спинний мозок, а також мозкові оболонки набряк-

лі, гіперемійовані, вкриті дрібними крововиливами. У шлунку та

кишках виявляють гостре катаральне запалення, геморагії, гіпер-

плазію пейєрових бляшок. Солітарні фолікули набряклі, чітко ви-

ступають над поверхнею слизової оболонки товстих кишок.

Підгострий та хронічний перебіг хвороби в разі

ускладнення пастерельозом супроводжується крупозно-геморагічною

пневмонією, серозно-фібринозним або серозно-геморагічним плеври-

том, а також характерними для чуми змінами в різних органах і тка-

нинах, у тому числі інфарктами селезінки, крововиливами в кишках,

набуханням та виразковими ураженнями фолікулів товстої кишки.

У разі ускладнення сальмонельозом спостерігається крупозно-

геморагічний ентерит. При хронічному перебігу в сліпій та ободовій

кишках на місці солітарних фолікулів виявляють виразково-

некротичні ураження. Слизова оболонка вкрита округлими, сірува-

то-жовтого кольору дифтеритичними виразками з сирнистим вміс-

том. У товстому відділі кишок досить часто спостерігається дифузне

дифтеритичне запалення слизової оболонки з висівкоподібними сі-

рувато-жовтими нашаруваннями. Специфічних гістологічних змін

при чумі не установлено.

поросят-сисунів

геморагічні явища при чумі виражені дуже

слабко, шкірний покрив майже не змінений. Лімфовузли лише гі-

перемійовані по периферії і не завжди мають крововиливи. Шлунок

у ділянці дна осередково гіперемійований, лімфатичні фолікули

кишок збільшені, слизова оболонка з поодинокими крововиливами.

Кірковий шар нирок блідо забарвлений, з постійною наявністю дріб-

них крапчастих крововиливів (І. І. Лукашов, 1963).

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних, клінічних,

патологоанатомічних та гематологічних даних з вірусологічним

підтвердженням.

Лабораторна діагностика. Включає виявлення вірусного антигену

за РІФ, РНГА з еритроцитарним діагностикумом, РДП, ЗІЕФ, ізо-

ляцію вірусу в первинних культурах нирок і тестикул поросят або

перещеплюваній лінії РК-15, проведення біопроби на 5 підсвинках

2 – 3-місячного віку. Ретроспективну діагностику чуми здійснюють

шляхом виявлення в крові перехворілих свиней специфічних анти-

тіл за РДП, РНГА, РІФ (непрямий метод), РН та ELISA-методом.

У лабораторію для дослідження надсилають проби крові, шматоч-

ки селезінки, груднини, лімфатичні вузли, які відбирають у перші

Чума свиней

2 год з моменту загибелі чи забою тварин. Для гематологічного до-

слідження кров з вушних вен відбирають у пробірки з антикоагулян-

том (10 %-й розчин трилону з розрахунку одна крапля на 1 мл кро-

ві). Для гістологічного дослідження надсилають головний мозок.

Патологічний матеріал доставляють у лабораторію в термосі з льо-

дом із супровідними документами.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення африканської чуми свиней, пастерельозу, бешихи, сальмоне-

льозу, хвороби Ауєскі та грипу свиней. При африканській

чумі явища геморагічного діатезу виражені значно сильніше, се-

лезінка збільшена і розм’якла, але в ній майже ніколи не буває ін-

фарктів. Нирки та інші паренхіматозні органи переповнені кров’ю,

лімфовузли, особливо внутрішні, мають вигляд кров’яних згустків,

тоді як при класичній чумі свиней уражуються насамперед зовнішні

лімфовузли (підщелепові, привушні, заглоткові). Характерним для

африканської чуми є серозний гепатит з вираженим набряком жовч-

ного міхура, серозно-геморагічна пневмонія з різкою інфільтрацією

міжчасточкової сполучної тканини. При африканській чумі в грудній

порожнині спостерігається значне накопичення кров’янистої рідини,

желатиноподібний набряк інтерстиціальної тканини легень.

Для диференціювання використовують тест перехресного імуні-

тету, тест гемадсорбції (негативний при класичній чумі свиней),

РІФ, а також біопробу на імунних до класичної чуми підсвинках.

Пастерельоз

ніколи не набуває такого значного поширення,

як чума, проходить у вигляді спорадичних випадків і незначних

ензоотій, уражає переважно дорослих свиней. При пастерельозі не

буває крововиливів на шкірі, інфарктів селезінки та мармуровості

лімфовузлів. У ділянці голови, шиї, підгруддя, підщелепового прос-

тору виявляються значні серозні набряки підшкірної клітковини.

Ізоляція культури пастерел дає змогу встановити достовірний діаг-

ноз. Слід мати на увазі досить часті випадки ускладнення чуми

свиней пастерельозом.

Для бешихи характерні дуже швидкий розвиток хвороби, ви-

сока температура тіла (до 42 °С), виникнення на шкірі спини й бо-

ків багряно-червоних або темно-фіолетових гіперемійованих плям

різного розміру та форми, які бліднуть при натисканні. Виявляється

різко виражена еозинофілія та значне збільшення кількості лейко-

цитів. На розтині виявляють збільшення селезінки, дистрофічні

зміни в паренхіматозних органах. За хронічного перебігу бешихи

спостерігаються некрози шкіри, артрити, ендокардити. Діагноз лег-

ко підтверджується виділенням збудника бешихи.

Сальмонельоз спостерігається частіше у поросят відлученого

віку. Хвороба характеризується виснажливою діареєю, екзематоз-

ним висипанням на шкірі, формуванням у товстому відділі кишок