Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

3. Хвороби овець і кіз

310

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, клінічній карти-

ні хвороби, а також результатах лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає вірусоскопію забарвлених

мазків, постановку біопроби на клінічно здорових ягнятах, прове-

дення РЗК. У лабораторію надсилають везикули, кірочки, струпи,

некротизовані ділянки шкіри і слизових оболонок, паренхіматозні

органи, консервовані розчином гліцерину. Вірусоскопія дає змогу

швидко виявити збудника хвороби в мазках із свіжих осередків

ураження і струпів, забарвлених за Морозовим. Під мікроскопом з

імерсією в разі позитивних результатів виявляють значну кількість

кокоподібних елементарних тілець чорного кольору, розміром 0,2 –

0,3 мкм, які розміщуються групами або поодинці. Біопробу ставлять

на двох ягнятах, для зараження яких використовують 10 %-ву су-

спензію свіжих струпів на фізіологічному розчині, яку втирають у

скарифіковану шкіру внутрішньої поверхні стегна. За наявності в

патологічному матеріалі збудника хвороби у заражених ягнят на

3 – 5-ту добу з’являються характерні ознаки хвороби.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення

віспи, ящуру та некробактеріозу. Віспа овець має характер тяжкого

загального захворювання, протікає у вигляді генералізованої екзанте-

ми з утворенням папуло-пустульозного висипання на безшерстих і

слабко вкритих шерстю ділянках тіла. Характерна відсутність типових

везикул, а вузлики, що утворюються, зливаються між собою і виступа-

ють над поверхнею шкіри у вигляді великих крижоподібних горбиків.

Для ящуру характерне афтозне ураження шкіри вінчика,

м’якушів та стінки міжратицевої щілини. Афти на слизовій оболонці

ротової порожнини у овець зустрічаються рідко і мають невеликі роз-

міри. При некробактеріозі розвивається гнійно-некротичне

ураження шкіри стінки міжратицевої щілини та основи шкіри рати-

ці, що супроводжується відокремленням від копитного рогового баш-

мака. В усіх випадках остаточний діагноз установлюють на підставі

виділення та ідентифікації збудника відповідної хвороби.

Лікування. Специфічних засобів лікування контагіозного пусту-

льозного дерматиту не запропоновано. Хворих тварин ізолюють,

проводять симптоматичну терапію. Уражені слизові оболонки рото-

вої порожнини промивають 3 %-м розчином пероксиду водню, суль-

фату міді, слабким розчином різних в’яжучих та дезінфекційних

засобів; виразки змащують йодгліцерином. При ураженні шкіри

губ, голови, вимені застосовують синтоміцинову емульсію, цинкову,

окситетрациклінову, поліміксинову, дибіоміцинову та саліцилову

мазі, саліциловий спирт або суміш препаратів, що складається з од-

накових частин 7 %-го розчину формаліну і 10 %-го розчину мідного

купоросу. В ускладнених випадках хвороби, особливо при утруд-

неннях у прийманні корму, проводять хірургічну обробку, застосо-

Контагіозний пустульозний дерматит овець і кіз

311

вують антибіотики широкого спектра дії (внутрішньо дають біомі-

цин по 0,02 – 0,03 мг/кг впродовж 3 діб, внутрішньом’язово вводять

біоміцин у дозі 4 мг/кг, підшкірно — 1 – 2 %-й розчин тераміцину в

дозі 1 – 1,5 мл упродовж 3 – 4 діб).

Імунітет. Перехворілі тварини набувають несприйнятливості до

повторного зараження терміном до двох років. Для активної імуні-

зації вівцематок і новонароджених ягнят у неблагополучних госпо-

дарствах використовують суху культуральну вірусвакцину, яку за-

пропонували Ц. Ц. Хандуєв та ін. Вакцину в дозі 0,3 мл наносять на

скарифіковану поверхню шкіри верхньої губи. Імунітет формується

через 15 діб і триває до 8 міс.

Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання захворю-

ванню овець і кіз для комплектування потрібно завозити лише з бла-

гополучних щодо контагіозного пустульозного дерматиту господарств.

Усе завезене поголів’я овець і кіз карантинують упродовж 30 діб. У

разі виникнення хвороби господарство оголошують неблагополучним

щодо контагіозного пустульозного дерматиту та запроваджують ка-

рантинні обмеження. Хворих тварин ізолюють і лікують, решту умо-

вно здорового поголів’я вакцинують. Неблагополучні отари проганя-

ють через дезінфекційні ванни, які заповнюють емульсією з креоліну

(1 частина), дьогтю (4 частини) та води (20 частин). Проводять рете-

льне очищення та дезінфекцію тваринницьких приміщень і кошар.

Для дезінфекції застосовують 2 %-й гарячий розчин їдкого натру

або калі, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна, 2 %-й розчин фо-

рмальдегіду. Гній знезаражують біотермічним методом. Карантин з

неблагополучного господарства знімають через 3 тижні після остан-

нього випадку загибелі або видужання останньої хворої тварини та

проведення остаточної дезінфекції. Пасовища, на яких випасали

хворих тварин, не використовують упродовж двох років.

Контагіозний пустульозний дерматит у людини. Захворювання

виникає у осіб, які за характером своєї роботи мають справу з хво-

рими тваринами або сирими продуктами та сировиною тваринни-

цького походження. У хворої людини після 2 – 4-добового інкуба-

ційного періоду спостерігаються озноб, гарячка, афтозний стоматит;

на слизовій оболонці ротової і носової порожнин з’являються ерозії

та виразки. Згодом на поверхні пальців і передпліччі розвивається

характерне висипання зі стадійним розвитком вузликів, везикул і

пустул. Потім утворюються струпи, які відпадають на 10 – 14-добу

хвороби. У разі ускладнення секундарною мікрофлорою видужання

настає лише через 3 – 4 тижні.

Щоб запобігти зараженню обслуговуючому персоналу слід додер-

жуватись заходів особистої гігієни та профілактики, ретельно мити

й дезінфікувати руки під час догляду за хворими тваринами, а та-

кож під час їх лікування. В жодному разі не можна використовува-

ти в їжу сире молоко та бринзу від інфікованих овець і кіз.

3. Хвороби овець і кіз

312

Інфекційний епідидиміт баранів

(Epididymitis infectiosa arietum)

— хронічна хвороба, що супроводжується проліферативним запа-

ленням і атрофією сім’яників та придатків у баранів, зниженням їх

репродуктивної функції.

Історична довідка. Збудник хвороби вперше був ізольований від

овець у 1953 р. Сімонсом і Халлом в Австралії, Бюдлом і Бойєсом у

Новій Зеландії. В 1956 р. Brucella ovis був визначений як новий са-

мостійний вид бруцел, що спричинює патологію відтворної функції

у овець. Захворювання зустрічається в багатьох країнах світу. В

Україні було вперше зареєстроване Г. Д. Лиховидовим, К. С. Були-

гіною в 1971 р. Економічні збитки складаються із затрат у зв’язку з

порушенням племінної роботи, вибраковуванням тварин, тривалим

карантинуванням, проведенням ветеринарно-санітарних і госпо-

дарських заходів для ліквідації хвороби.

Збудник хвороби — Brucella ovis — відрізняється від інших видів

бруцел з роду Brucella за антигенними та імуногенними властивос-

тями, являє собою стійку R-форму. Це дрібна, (0,7…1,2) × × (0,5…0,7)

мкм, нерухома грамнегативна кокобактерія, яка в патологічному ма-

теріалі найчастіше розміщується купками по 5 – 20 клітин. Спор і

капсул не утворює. У забарвлених за методом Козловського препара-

тах має червоний колір, за Ціль-Нільсеном — рожевий. Бруцели

культивують на спеціальних живильних середовищах — м’ясо-

пептонному печінковому бульйоні, м’ясо-пептонному печінково-

глюкозно-гліцериновому агарі, печінково-глюкозно-гліцериновому

бульйоні і агарі з 1 % глюкози та 2 – 3 % гліцерину, картопляному

агарі, сироватко-декстрозному агарі та ін. в атмосфері вуглекислого

газу (10 – 15 %). На поверхні щільних середовищ бруцели утворюють

дрібні, круглі, прозорі (у вигляді крапель роси) з блакитним відтін-

ком колонії. У напіврідких середовищах ріст бруцел супроводжуєть-

ся незначним помутнінням та утворенням невеликого осаду. Бру-

цели добре розмножуються в 7-денних курячих ембріонах, які через

42 – 72 год після зараження гинуть. Культура Br. ovis не аглютину-

ється моноспецифічними сироватками антиабортус та антимелітен-

зіс, однак вступає в реакцію аглютинації з R-антисироватками

проти різних видів бруцел. Культура Br. ovis резистентна відносно

бруцельозного фага «Тб». Бруцели досить стійкі проти дії факторів

зовнішнього середовища: у вологому ґрунті зберігаються понад 70

діб, у гноївці — до 5 діб. За температури 60 °С бруцели гинуть через

30 хв, при 70 °С — через 5 – 10 хв, при 90 – 100 °С — миттєво. Соняч-

не випромінювання інактивує їх упродовж 3 – 4 год.

Епізоотологія хвороби. До збудника Br. ovis чутливі тільки вівці.

Найчастіше уражуються статевозрілі баранчики у віці 2 – 7 років.

Інфекційний епідидиміт баранів

313

Ягнята до 6-місячного віку зазвичай не хворіють. Основним джере-

лом збудника інфекції є інфіковані барани, використання яких для

запліднення може призвести до виникнення абортів у 100 % вівцема-

ток. У хворих баранів збудник виділяється з організму зі спермою

(упродовж 2 – 3 років) та сечею, в овець — з абортованими плодами,

плодовими оболонками та післяродовими водами. Виділення бакте-

рій у зовнішнє середовище з виділеннями зі статевих шляхів після

викидня триває впродовж 20 – 60 діб. У разі наявності маститу збу-

дник хвороби може виділятися з молоком. У вівчарських господар-

ствах джерелом збудника можуть бути також хворі на бруцельоз

сторожові собаки, які виділяють бруцели із сечею.

Занесення Br. ovis у вільні від цієї інфекції господарства відбу-

вається в разі завезення приховано інфікованих племінних баранів,

а також змішування благополучних і неблагополучних отар на па-

совищах та в місцях водопою. Заражаються вівцематки під час па-

рування з інфікованими баранами, в сім’яниках та придатках яких

бруцели можуть зберігатися й розмножуватися роками, або при

штучному заплідненні контамінованою бруцелами спермою. В отар-

них баранів збудник інфекції передається при спільному утриман-

ні, а в період парування — від інфікованих вівцематок. У неблаго-

получних стадах хворіє до 78 % дорослих баранів. На відміну від

баранів, у більшості вівцематок через 3 – 4 міс настає самовидужан-

ня, але збудник зберігається в матці упродовж 2 – 3 років і довше. У

середньому 10 % вагітних вівцематок абортує за 2 – 4 тижні до нор-

мальних окотів. Спочатку спостерігають поодинокі аборти, в окот-

ний період вони досягають максимуму, потім кількість їх зменшу-

ється. У більшості вівцематок після викидня настає тривале без-

пліддя, під час парування вони заражають здорових баранів. Най-

більша кількість (до 17 %) інфікованих вівцематок виявляється за

РТЗК через 1,5 – 2 міс після спарювання, аборту чи окоту.

Хвороба в період парувальної кампанії проходить у вівцематок у

вигляді ензоотичних спалахів, у баранчиків 10 – 15-місячного віку —

спорадично. Для епізоотичного процесу епідидиміту баранів харак-

терні стаціонарність, дуже повільне поширення інфекції, відсут-

ність сезонності та періодичності.

Патогенез. Визначається статтю та віком тварин, наявністю вагі-

тності, місцем проникнення збудника в організм, його вірулентніс-

тю, мірою стійкості організму. У статевозрілих баранів бруцели ло-

калізуються в сім’яниках та придатках, спричинюють запалення

інтерстиціальної тканини, звуження або повне закупорювання

сім’явиносних канальців, що призводить до порушення статевої

функції плідника. У вагітних вівцематок внаслідок проникнення

бруцел у матку та їх розмноження виникає запальний процес, що

зумовлює порушення живлення плоду, аборт, народження слабкого,

3. Хвороби овець і кіз

314

нежиттєздатного молодняку. Запальні зміни в матці часто набува-

ють хронічного характеру, що призводить до тимчасової безпліднос-

ті. У невагітних тварин інфекція локалізується в лімфовузлах, має

латентний характер, може загострюватися під час чергової вагітнос-

ті або під впливом секундарної інфекції.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

1 – 8 тижнів. Перебіг хвороби гострий або хронічний. Під час гос-

трого перебігу хвороби, що буває у баранчиків у 12,2 % випадків,

спостерігаються загальне пригнічення, підвищення температури

тіла до 41 – 42 °С, погіршення апетиту, болючість сім’яників та збі-

льшення їх розміру в 5 – 7 разів. Придатки сім’яників також збіль-

шуються, іноді до розмірів курячого яйця. Шкіра в ділянці мошонки

гаряча, напружена, болісна. Через 10 – 20 діб гострий перебіг хво-

роби переходить у хронічний. У багатьох баранчиків інфекція про-

тікає безсимптомно, однак супроводжується порушенням спер-

матогенезу, некроспермією та аспермією, що стає причиною низької

заплідненості вівцематок.

При хронічному перебігу хвороби у баранів виявляються

асиметрія мошонки, одно- чи двобічне збільшення хвоста придатка

сім’яника, флуктуація або щільна горбистість, зменшення або відсу-

тність їх рухливості. Аборти у вівцематок відбуваються легко, без

затримки посліду, однак у деяких трапляється ускладнення і заги-

бель від сепсису. Кількість перегулів збільшується на 13 – 18 %, а

яловість може досягати 20 – 60 %. Через 7 – 14 діб після народжен-

ня спостерігається загибель багатьох слаборозвинених ягнят.

Патологоанатомічні зміни. У баранів основні ураження локалі-

зуються в придатках сім’яника, у самих сім’яниках та міхурцеподіб-

них залозах і проявляються некротичними та гнійними запалення-

ми, секвестрами, петрифікованими осередками, розростанням фіб-

ринозної тканини, зрощенням піхвової оболонки з сім’яником та

придатком. У вівцематок на поверхні навколоплідної оболонки й

хоріоналантоїса накопичується гноєподібна маса. У 90 % випадків у

запальний процес залучається хвіст придатка сім’яника, розмір

якого може збільшуватись у 4 – 9 разів.

Діагноз проводять на підставі аналізу епізоотичної ситуації, хара-

ктерної клінічної картини хвороби, патологоанатомічних змін і ре-

зультатів серологічних, бактеріологічних та алергічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає мікроскопічні й бактеріологі-

чні дослідження патологічного матеріалу, взятого від загиблих тва-

рин, а також серологічні дослідження сироваток крові хворих і пе-

рехворілих овець. У лабораторію направляють від баранів уражені

сім’яники разом з придатками, від вівцематок — абортовані плоди з

плодовими оболонками, уражені ділянки рогів матки, яєчники, тазо-

ві лімфовузли, а також виділення зі статевих шляхів, взяті у перші 5

Інфекційний епідидиміт баранів

315

діб після аборту. Для серологічних досліджень відбирають парні про-

би крові після аборту, а потім від тих самих тварин через 8 – 10 діб. У

разі позитивних результатів мікроскопічного дослідження забарвле-

них за Козловським мазків з патологічного матеріалу на зеленому

фоні препарату виявляють маленькі червоні бруцели кокоподібної

форми. У посівах на щільних живильних середовищах на 7 – 9-ту до-

бу спостерігається ріст культури Br. ovis у вигляді характерних ма-

леньких колоній сіро-білого кольору з блакитним відтінком. Водночас

досліджують морфологічні та культурально-біохімічні властивості

виділеної культури, проводять її серологічну ідентифікацію. Для цьо-

го двом кролям внутрішньовенно вводять двічі з інтервалом 7 – 8 діб

2-добову ізольовану культуру бруцел. Через 10 – 12 діб проводять до-

слідження їхньої крові за допомогою РТЗК з овісним антигеном. Реа-

кцію вважають позитивною, а діагноз на епідидиміт баранів установ-

леним у разі затримки гемолізу в два або чотири хрести при розбав-

лянні сироваток 1 : 5 – 1 : 10.

Диференціальна діагностика. Потребує виключення бруцельозу,

диплококової інфекції, псевдотуберкульозу, сальмонельозу, кампі-

лобактеріозу, лістеріозу, хламідіозу, травматичних епідидимітів. До

бруцельозу більш сприйнятливі вівцематки, серед яких кіль-

кість абортів може досягати 30 – 50 %. Сироватки крові дають пози-

тивні результати за РЗК і РА з бруцельозним антигеном. При ди-

плококовій інфекції та псевдотуберкульозі у вівце-

маток не буває абортів, епідидиміти у баранів трапляються спора-

дично. РТЗК з овісним антигеном негативна. Сальмонельоз

супроводжується масовими абортами у вівцематок, які в 60 – 80 %

випадків після цього гинуть з ознаками сепсису. У баранів відсутні

епідидиміти. Результати РА сироваток крові хворих тварин із саль-

монельозними антигенами позитивні. При кампілобактеріо-

зі у 10 – 70 % вівцематок аборти реєструють за 30 – 45 діб до окотів.

Результати реакції аглютинації сироваток крові хворих вівцематок

з інтестинальним кампілобактеріозним антигеном позитивні. Ліс-

теріоз проявляється спорадично, з високою летальністю (50 – 100 %)

у разі нервової форми хвороби. Сироватки крові абортованих вівце-

маток дають позитивні результати за РА і РЗК з лістеріозними ан-

тигенами. При хламідіозі у 25 – 60 % вівцематок відбуваються

аборти, у тварин інших вікових груп перебіг інфекції латентний.

Результати РЗК парних сироваток крові з інтервалом 10 – 12 діб при

використанні хламідіозного антигену позитивні. Травматичні

епідидиміти реєструються в поодиноких тварин. Результати

РТЗК з овісним антигеном негативні.

Лікування не розроблено. Хворих і реагуючих за РТЗК баранів

та вівцематок вибраковують для відгодівлі.

Імунітет. Для активної імунізації баранчиків у неблагополучних

щодо інфекційного епідидиміту господарствах застосовують суху

3. Хвороби овець і кіз

316

живу вакцину зі штаму Рев-1 бруцела мелітензіс. Вакцину вводять

підшкірно в безшерсте місце за ліктьовим суглобом. Імунітет настає

через 3 тижні і зберігається не менш як 2 роки. Вакцинованих бара-

нчиків досліджують серологічно (РБП або РА і РТЗК) не раніше ніж

через 12 міс після вакцинації, але обов’язково перед парувальною

кампанією. У разі виявлення баранів, що реагують на інфекційний

епідидиміт, усіх тварин цієї групи перевіряють за допомогою РТЗК

через кожні 30 діб до отримання двох підряд негативних результатів

по групі, а потім залишають під контрольним спостереженням на 6

міс, упродовж яких їх досліджують двічі. У разі отримання негатив-

них результатів та відсутності клінічних ознак хвороби групу визнають

оздоровленою, а баранів допускають для використання у відтворенні.

Якщо під час дослідження виявлено тварин з позитивними реакціями

на бруцельоз, групу надалі досліджують кожні 30 діб серологічними

(РБП або РЗК) та алергічним методами і чинять з тваринами так, як

зазначено вище. Тварин, які серологічно реагують на бруцельоз або

інфекційний епідидиміт, вибраковують для відгодівлі.

Профілактика та заходи боротьби. Усіх баранів, яких завозять з

інших господарств, слід обов’язково карантинувати й досліджувати

на інфекційний епідидиміт. У племінних господарствах та підприєм-

ствах з штучного осіменіння один раз на рік, перед початком парува-

льної кампанії проводять також обов’язкове діагностичне досліджен-

ня на інфекційний епідидиміт баранів-плідників. Молодих баранів

досліджують з 12-місячного віку. У разі виявлення захворювання ба-

ранів на інфекційний епідидиміт племінну станцію оголошують не-

благополучною і запроваджують карантинні обмеження. Баранів з

клінічними ознаками хвороби або тих, що позитивно реагують під час

дослідження за РТЗК, здають для забою. Оздоровлення неблагопо-

лучної отари проводять або шляхом відправлення для забою всіх

тварин і повної заміни всього поголів’я племінного господарства, або

шляхом систематичних серологічних досліджень один раз на місяць

до отримання двічі підряд негативних результатів.

Для дезінфекції застосовують 2 %-й розчин формальдегіду, 2 – 3 %-ву

емульсію креоліну, 5 %-ве свіжогашене вапно з експозицією 1 – 3 год.

Вісна-маєді

(Visna-Maedi) — повільна вірусна інфекція овець і

кіз, що проявляється ознаками негнійного менінгоенцефаліту або

прогресуючої інтерстиціальної пневмонії. Можливе одночасне ура-

ження нервової системи й легень.

Історична довідка. Захворювання вперше описав у 1957 р. в Іс-

ландії Сігурдсон, який ізолював збудника інфекції. Назва хвороби

складається з двох ісландських слів — «вісна», що характеризує

Вісна-маєді

317

стан паралічів, і «маєді» — симптом ураження легень. Пізніше було

встановлено, що «вісна» і «маєді» — дві клінічні форми прояву однієї

хвороби. Реєструється в багатьох країнах Західної Європи — Іслан-

дії, Бельгії, Данії, Франції, Англії, Німеччині, Голландії, а також у

США, на Африканському та Азійському континентах.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Retroviridae.

Віріони мають сферичну форму, діаметр 70 – 100 нм, вкриті зовніш-

ньою ліпопротеїнової оболонкою. Серцевина віріона включає ікосае-

дральний капсид і спіральний нуклеокапсид.

Вірус культивують у первинній культурі клітин нирок ягнят і

клітинах судинного сплетення мозку овець, де через 9 – 12 діб після

зараження виявляються багатоядерні гігантські клітини — симпла-

сти. Лабораторні тварини до збудника вісна-маєді не чутливі. Уста-

новлено значну стійкість вірусу до впливу різних фізико-хімічних

факторів: при 4 – 8 °С вірус зберігається впродовж кількох місяців,

витримує багаторазове заморожування та відтавання, а також

УФ-опромінення. При 57 °С вірус інактивується через 28 хв.

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятливі вівці й

кози віком понад 2 роки. Джерелом збудника хвороби є хворі твари-

ни. Зараження відбувається в разі спільного утримання здорових і

хворих овець у закритих приміщеннях. Від інфікованих вівцематок

вірус передається ягнятам через молозиво, можливе інтраплацен-

тарне зараження. Характерною особливістю хвороби є надзвичайно

повільний розвиток ензоотії і тривалий її перебіг. У разі прояву

хвороби у формі маєді інфекція поширюється дуже повільно і в

перші роки після її занесення загибелі тварин майже ніколи не бу-

ває. У наступні 3 – 4 роки хвороба швидко прогресує, особливо під

впливом різних стресових факторів (переохолодження, нестача кор-

мів, ускладнення після окотів). Клінічна фаза триває від 3 до 8 міс,

летальність упродовж року може досягати 20 – 30 %. Для маєді ха-

рактерний лімфоцитоз, який утримується роками.

У разі прояву хвороби у формі вісни перебіг захворювання

може тривати від кількох місяців до кількох років. Клінічна фаза

триває впродовж одного місяця. Усі захворілі тварини гинуть.

Патогенез не вивчено. Шляхи зараження тварин і поширення

збудника в організмі остаточно не з’ясовані. В експерименті вірус

виявляється в крові інфікованих тварин через 2 – 3 тижні після за-

раження і утримується впродовж кількох років. Наявність збудника

в селезінці, легенях, нирках, лімфовузлах дає підставу припускати

гематогенний шлях його поширення в організмі. Характерною є

тривала персистенція вірусу в лімфоцитах і макрофагах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

близько двох років. Клінічна картина розвивається дуже повільно.

Симптоми хвороби залежать від форми прояву інфекції. При ві-

3. Хвороби овець і кіз

318

сні домінують ознаки ураження центральної нервової системи:

розлад координації рухів, дрижання голови, сіпання губ, викрив-

лення шиї, парези та паралічі кінцівок, порушення здатності витя-

гувати задні ноги, в зв’язку з чим тварина не може підніматися. Тем-

пература тіла нормальна. Паралітична стадія триває від кількох

тижнів до 2 років. Поступово розвивається загальний параліч, який

призводить до загибелі.

При маєді характерні симптоми ураження легень: часте, утру-

днене дихання, в’ялість, прогресуюче схуднення, незважаючи на доб-

рий апетит, сухий кашель. Кітні вівці можуть абортувати. Тварина

більше лежить, тяжко дихає. Температура тіла в нормі. Клінічна

стадія триває 3 – 6 міс, іноді кілька років. Кінець хвороби завжди ле-

тальний. Часто вівці гинуть унаслідок секундарної інфекції.

Патологоанатомічні зміни. При вісні характеризуються озна-

ками дифузного енцефаломієліту з демієлінізацією. Спостерігають

також атрофію скелетних м’язів, кровонаповненість судин. Для

маєді характерне збільшення в 2 – 4 рази розміру легень, які

мають щільну губчасту консистенцію і специфічне сіро-жовте чи

сіро-біле забарвлення («білі» легені). Перибронхіальні, бронхіальні

й середостінні лімфовузли збільшені в розмірі, набряклі. Бронхи не

змінені, іноді всередині бронхів виявляють невеликі епітеліальні

вузлики з кубічними чи циліндричними епіталіальними клітина-

ми. Під час гістологічних досліджень виявляють прогресуючу хро-

нічну інтерстиціальну пневмонію, проліферацію та утворення в ле-

генях лімфофолікулів. У разі одночасного ураження легень і нерво-

вої системи визначають негнійний лімфоцитарний енцефаломієліт,

який супроводжується гліозом. У паренхімі печінки, інтерстиціаль-

ній тканині нирок та вимені знаходять лімфогістіоцитарні клітинні

проліферати, у селезінці та лімфовузлах на початку хвороби вияв-

ляють гіперплазію лімфоїдної тканини.

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних і па-

тологоанатомічних даних, патологогістологічних змін та результа-

тів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика передбачає виділення збудника вісна-

маєді з патологічного матеріалу хворих тварин у культурах клітин,

ідентифікацію виділеного вірусу в реакції нейтралізації, серологічні

дослідження для виявлення в крові специфічних антитіл. При підо-

зрі на вісну-маєді в лабораторію надсилають шматочки уражених

легень, бронхіальні та середостінні лімфатичні вузли, головний мо-

зок, які фіксують 10 %-м розчином формаліну. Патологічний матері-

ал для дослідження відбирають не менш як від 5 тварин.

Виділення та ідентифікація вірусу вісна-маєді пов’язані зі знач-

ними труднощами вирощування його в клітинних культурах.

У зв’язку з цим проводять співкультивування лейкоцитів периферич-

Скрепі

319

ної крові інфікованих тварин з первинними культурами клітин су-

динного сплетення мозку овець або з клітинами нирок ягнят. Цито-

патогенний ефект настає через кілька тижнів і супроводжується по-

ступовою дегенерацією моношару та утворенням гігантських бага-

тоядерних клітин-симпластів. Вірус можна ізолювати також з лім-

фоїдної тканини й легенів, відібраних відразу після забою інфіко-

ваної вівці. Ідентифікацію виділеного вірусу здійснюють за допомо-

гою реакції нейтралізації, результати якої враховують не раніше

ніж на 13-ту добу. Серологічні дослідження передбачають виявлен-

ня специфічних антитіл у сироватках крові інфікованих овець за

допомогою реакції зв’язування комплементу, реакції нейтралізації

та реакції імунодифузії в агаровому гелі. Віруснейтралізуючі анти-

тіла у сироватках крові інфікованих овець постійно виявляють

упродовж кількох років, а титри комплементзв’язувальних та пре-

ципітувальних антитіл можуть знижуватися під час прояву клініч-

ної стадії хвороби.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення скрепі,

лістеріозу, туберкульозу, шотландського енцефаломієліту.

Імунітет не вивчено. Специфічної профілактики не розроблено.

Лікування. Терапевтичних препаратів не запропоновано.

Профілактика та заходи боротьби. Спрямовані не запобігання

занесенню вірусу вісна в благополучні отари. В неблагополучних

господарствах рекомендується забій усіх хворих та серопозитивних

тварин. Найефективнішим методом викорінення хвороби є поголів-

ний забій отари, в якій виявлено вісну-маєді, очищення та прове-

дення ретельної дезінфекції. Для дезінфекції кошар і предметів до-

гляду застосовують 2 – 4 %-ві розчини їдкого натру, 20 %-ву суспен-

зію свіжогашеного вапна, просвітлений розчин хлорного вапна з

вмістом активного хлору не менш як 2 %.

Скрепі

— пріонна інфекція овець і кіз, яка характеризується дов-

готривалим інкубаційним періодом, повільним перебігом, свербежем,

дистрофічно-некротичними ураженнями центральної нервової сис-

теми, що зумовлює порушення координації рухів (атаксію) та дри-

жання всього тіла (тремор). Хвороба завжди закінчується летально.

Історична довідка. Хвороба відома в Англії з 1732 р. під такими

назвами, як «вертячка», «почесуха», «трясучка». Лише в 1899 р. вда-

лося передати скрепі здоровій вівці, заразивши її інфікованою моз-

ковою тканиною хворої тварини, і підтвердити інфекційну етіологію

хвороби. Захворювання зареєстроване в багатьох країнах Європи,

(Бельгії, Угорщині, Болгарії), Азії, Північної та Центральної Афри-

ки, Південної Америки, США та Японії.