Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

роби. При патологоанатомічному розтині виявляють явища гемора-

гічного діатезу, виразки на слизовій оболонці травного каналу, нек-

ротичні ураження печінки та нирок.

Патологоанатомічні зміни. У коней трупне задубіння виражене

слабко, кров густа, темно-червоного кольору, погано згортається.

Спостерігаються явища геморагічного діатезу, інфільтрація підшкі-

рної клітковини, виразково-некротичні ураження слизової оболонки

травного каналу, які проникають у глибину тканини без зони реак-

тивного запалення по краях. Печінка та нирки переповнені кров’ю,

мають ознаки паренхіматозної дистрофії. Оболонки мозку гіперемі-

йовані, з численними крапчастими крововиливами. У великої рога-

тої худоби трупне задубіння настає досить швидко, кров має темний

колір, погано згортається. Іноді в ділянці голови спостерігаються

набряки, а на губах, носовому дзеркальці, слизовій оболонці ротової

й носової порожнин — ерозії та некротичні виразки. У підшкірній

клітковині, на слизовій оболонці глотки та мигдаликах виявляють-

ся множинні крововиливи. У стінках рубця, сичуга, книжки спосте-

рігаються осередки геморагічної інфільтрації, значні крововиливи,

ерозії, некрози. Постійні зміни виявляються в печінці — численні

осередки некрозу під капсулою і в глибині паренхіми, переповнення

кров’ю, а також у нирках — геморагічні інфаркти, крововиливи, за-

стійні явища. У разі гострого перебігу виявляються численні крово-

виливи на слизових і серозних покривах та в лімфовузлах.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічного обстеження,

характерної клінічної картини хвороби, патологоанатомічних змін,

токсико-мікологічного дослідження кормів, які згодовували твари-

нам напередодні хвороби, а також результатів лабораторних дослі-

джень крові.

Лабораторна діагностика. Передбачає дослідження крові на

затримку ретракції кров’яного згустку у тварин, яким згодовува-

лись уражені грибком корми, та визначення наявності лейкопе-

нії. Водночас здійснюють мікологічні та біологічні дослідження з

метою виявлення грибка під мікроскопом, ізоляції та ідентифі-

кації чистої культури грибка, визначення його токсичності. У ла-

бораторію надсилають проби (20 – 30 г) ураженої соломи, сіна,

зернофуражу, які вкриті чорним сажистим нальотом, а також

уражені осередки печінки, нирок, травного каналу, кістковий мо-

зок загиблих тварин.

Проби крові відбирають у хворих тварин в об’ємі 2/3 пробірки,

витримують 3 – 4 год в термостаті при 37 °С або за кімнатної темпе-

ратури, наступного дня розглядають для виявлення ретракції згуст-

ку. У хворих тварин згусток фібрину займає майже весь просвіт

пробірки, має жовто-червоний колір, кількість сироватки незначна.

У здорових тварин, навпаки, відокремлюється багато сироватки со-

Стахіботріотоксикоз

201

лом’яно-жовтого кольору, згусток фібрину невеликий. При наявнос-

ті стахіботріотоксикозу установлюють лейкопенію.

Для мікроскопічного дослідження з ураженого корму зіскрібають

темний наліт грибка, переносять його в краплю 5 %-го водного роз-

чину гліцерину і розглядають за малого збільшення мікроскопа. У

разі позитивних результатів виявляють багатоклітинний септова-

ний міцелій грибка St. alternans, від якого відходять угору безбарв-

ні спороносні гіфи та конідієносці зі стеригмами й одноклітинними

конідіями темно-коричневого або чорного кольору. Для виділення

чистої культури грибка уражені чорним нальотом зерна або поріза-

ні соломинки кладуть у стерильні чашки Петрі з вологим живиль-

ним папером та інкубують їх при 24 – 26 °С. Через 7 – 12 діб

з’являється темнопорошистий сажистий наліт грибка, з якого для

виділення чистої культури St. alternans роблять посіви на агар Ча-

пека. Токсичність виділеної культури грибка або екстракту з ура-

женого корму визначають на кролях за допомогою шкірної проби.

У разі наявності в досліджуваному матеріалі токсину грибка через

3 – 4 доби на місці його втирання в шкіру кроля виявляється чітка

запальна реакція у вигляді гіперемії, набряку та некрозу тканин.

Диференціальна діагностика. У

коней

передбачає виключення

аспергільозу, аспергілотоксикозу, фузаріотоксико-

зу, клавіцепстоксикозу, дендродохіотоксикозу; у

ве-

ликої рогатої худоби

— аспергілотоксикозу, хвороби Аує-

скі, іноді ящуру; у

свиней

— фузаріотоксикозу, а також

отруєння пестицидами, які застосовують у сільському госпо-

дарстві та для боротьби з гризунами. Мікотоксикози диференціюють

між собою на підставі відмінностей у клінічному прояві хвороби,

патологоанатомічних змінах і, головним чином, результатів міколо-

гічних та біологічних досліджень уражених кормів, що дають змогу

визначити видову належність грибка та його токсичність. Для ви-

ключення захворювань інфекційної етіології проводять бактеріоло-

гічні, вірусологічні та біологічні (біопроба) дослідження.

Лікування. Специфічних засобів лікування хворих на стахіботрі-

отоксикоз тварин не запропоновано. З кормового раціону негайно

виключають уражені грибками корми, тваринам згодовують висо-

коякісне сіно, зелені корми. На першій стадії захворювання ротову

порожнину промивають слабким розчином таніну, перманганату

калію, риванолу, мідного купоросу, антибіотиків. Тріщини на шкірі

губ та крилах носа змазують цинковою або борною маззю. На другій

і третій стадіях захворювання використовують дезінфекційні та об-

волікаючі відвари льняного насіння, вівса, ячменю (500 – 700 мл),

каломель (3 – 5 г), іхтіол (4 – 8 г), сульфаніламідні препарати. Шлу-

нок промивають 1 %-м водним розчином таніну, 3 – 5 %-м розчином

гідрокарбонату натрію або 10 – 15 %-вою суспензією активованого

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

вугілля. Хворим коням рекомендують (І. І. Лукашов, Г. Г. Петренко,

1974) один раз на добу впродовж 3 діб поспіль внутрішньовенне

вливання розчину стрептоміцину та стабілізованої 10 %-м саліци-

латом натрію крові здорового коня; давання всередину фталазолу в

дозі 5 – 10 г двічі на добу. Підшкірно або внутрішньом’язово засто-

совують антибіотики широкого спектра дії по 2000 ОД на кілограм

маси, одно-дворазове введення 250 – 300 мл розчину амаргену

(1 : 4000). При шоковій формі хвороби регулярно вводять серцеві

препарати — кофеїн підшкірно, 20 – 30 %-й розчин глюкози або

10 %-й розчин хлориду натрію внутрішньовенно, камфорну сироват-

ку за Кадиковим, хлорид кальцію, хлоралгідрат у клізмах. Доброго

лікувального ефекту досягають при комплексному використанні

різних препаратів і різних шляхів їх введення в організм хворої

тварини. Видужування при ранньому й правильному лікуванні на-

стає у 90 – 100 % випадків (Н. А. Спесивцева, 1960). Українські до-

слідники М. К. Олійник, А. А. Майборода, В. І. Ротов запропонува-

ли для лікування стахіботріотоксикозу амарген, який при внутріш-

ньовенному введенні у 85,7 % випадків забезпечує швидке і повне

видужання коней навіть в останній стадії захворювання.

Імунітет. Перехворілі на стахіботріотоксикоз тварини не набува-

ють імунітету і в разі повторного згодовування їм ураженого гриб-

ком корму знову захворюють. Специфічних засобів профілактики не

розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються насамперед на

дотриманні агрозоотехнічних правил під час заготівлі та збері-

гання грубих кормів. Солому й сіно потрібно збирати своєчасно, в

суху погоду, відразу складати в скирти, не допускаючи зберіган-

ня у валках або купках під дощем. Не дозволяється згодовувати

тваринам уражену солому, полову, випасати по стерні, на повер-

хні яких виявляється чорний сажистий наліт. Уражені грибком

корми не можна використовувати не лише для годівлі тварин, а й

на підстилку, для ремонту й утеплення приміщень. Уражені ко-

рми слід спалювати. Ділянки землі, де зберігались скирти соло-

ми чи сіна минулих років, потрібно добре очищати, залишки ста-

рих кормів спалювати.

Господарство, де було встановлено захворювання тварин на ста-

хіботріотоксикоз, вважають неблагополучним щодо цього захворю-

вання, а його територію й корми — неблагополучними щодо конта-

мінації токсичною формою грибка. Як обмежувальний захід з тери-

торії неблагополучних місцевостей забороняється вивозити солому

минулих і поточного років. У разі появи захворювання на стахібот-

ріотоксикоз з раціону тварин негайно виключають уражені корми і

замінюють їх доброякісним сіном, зеленими кормами. Проводять

клінічний огляд і термометрію тварин, відбирають кров для дослі-

Фузаріотоксикоз

дження на ретракцію кров’яного згустку. Клінічно хворих тварин, а

також тварин зі сповільненою ретракцією кров’яного згустку і лей-

копенією звільняють від роботи, ізолюють і лікують. Проводять ме-

ханічне очищення та дезінфекцію приміщень і прилеглих територій

вапняним молоком, розчином хлорного вапна, що містить 5 % актив-

ного хлору, 2 %-м розчином їдкого натру. Гній знешкоджують біотер-

мічним способом. Господарство вважають благополучним щодо ста-

хіботріотоксикозу через 20 діб після одужування останньої хворої

тварини та проведення всіх передбачених заходів.

Стахіботріотоксикоз у людини. Захворювання на стахіботріоток-

сикоз спостерігається у працівників сільського господарства, які

мають справу із заготівлею грубих кормів або згодовуванням їх тва-

ринам. У хворих виявляється незначна гарячка, загальне незду-

жання, слабкість, катаральне запалення слизових оболонок диха-

льних шляхів. У ділянці статевих органів, стегон, у кутах рота й

очей спостерігаються дерматит, почервоніння шкіри, іноді свербіж.

Перебіг хвороби доброякісний, завжди закінчується видужанням

через 5 – 7 діб. Щоб запобігти захворюванню, потрібно працювати в

закритих комбінезонах, під час розтрушування соломи надягати

марлеву пов’язку для захисту від пилу.

Фузаріотоксикоз

(Fusariotoxicosis) — інтоксикаційне захворю-

вання всіх видів сільськогосподарських тварин, що виникає внаслі-

док поїдання концентрованих, соковитих або грубих кормів, ураже-

них токсичними грибами — фузаріями, і характеризується гемора-

гічним діатезом, ураженням центральної нервової системи, токсич-

ною алейкемією, порушенням функції травного каналу.

Історична довідка. Перші випадки фузаріотоксикозу були зареєс-

тровані в 1913 р. у Східному Сибіру й Амурській області серед лю-

дей, які використовували в їжу так званий «п’яний хліб». Масові

отруєння свиней після згодовування ячменю, ураженого грибом

F. graminearum, спостерігались у 1920 – 1930 рр. у США та Німеч-

чині, великої рогатої худоби і коней — у 1952 р. в колишньому Ра-

дянському Союзі. Захворювання на фузаріотоксикоз великої рогатої

худоби і свиней відмічається і в Україні (В. Рухляда, І. Малохатько,

2002). Збитки, що їх завдає ця хвороба, зумовлюються надзвичайно

високою летальністю, яка може досягати 100 %.

Збудники хвороби — токсичні гриби — фузарії, які належать до

класу Fungiimperfecti, роду Fusarium, видів F. sporotrichiella, F.

gramineаrum, F. tricinetum, F. nivale, F. moniliforme, F. roseum. Фу-

зарії дуже поширені в природі, вражають злакові рослини під час їх

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

росту (польові гриби), а також зерно кукурудзи і грубі корми в пе-

ріод заготівлі та зберігання. Фузарії мають несептований, добре

розвинений міцелій білого, рожевого або червоного кольору, одно-

клітинні мікроконідії овальної чи яйцеподібної форми. Утворюють-

ся на повітряному міцелії і розміщуються на конідієносцях у вигля-

ді головок або ланцюжків. Макроконідії багатоклітинні, часто з ні-

жкою в основі. Хламідоспори одно- або двоклітинні, коричневого

кольору, мають кулясту, грушоподібну, яйцеподібну форму, розмі-

щені ланцюжками або клубочками на кінцях гіфів чи по ходу міце-

лію. Фузарії культивують при 22 – 25 °С на агарі Чапека, на сусло-

агарі або картопляному агарі, де через 3 – 5 діб утворюються жовту-

ваті колонії. Видову диференціацію фузаріїв проводять на підставі

морфологічних особливостей макроконідій, наявності мікроконідій,

їх форми та пігментації. Фузарії продукують сильні мікотоксини

(спорофузарин, зеараленон, трихотецени), які спричинюють у тва-

рин отруєння, вульвовагініти, аборти, безплідність, відсутність апе-

титу, блювання, сонливість, геморагії, ураження мозкової речовини,

високу летальність. Фузарії надзвичайно стійкі і не руйнуються на-

віть при 120 °С, не інактивуються під дією 2 %-го розчину формалі-

ну, 5 %-го розчину їдкого натру, 5 %-го розчину сульфатної (сірча-

ної) кислоти.

Епізоотологія хвороби. До фузаріотоксикозу сприйнятливі коні,

велика рогата худоба, свині, птиця. Найчастіше хвороба виникає

внаслідок згодовування ураженого грибом корму, що перезимував

на полях під снігом. Зараження відбувається аліментарним шля-

хом. В окремі роки хвороба може набувати серед тварин масового

характеру і призводить до 100 %-вої летальності. Особливо чутли-

вими до фузаріотоксинів є свині. Захворювання виникає у них, як

правило, в зимово-весняний період і має виражену зональну залеж-

ність (Л. І. Погребняк, 1981).

Патогенез. Токсини фузаріїв, потрапивши разом з ураженим кор-

мом до травного каналу або в дихальні шляхи, швидко проникають у

кровоносну систему і поширюються по всьому організму. В першу

чергу уражується центральна нервова система, потім кишки, парен-

хіматозні органи, кістковий мозок. Розвиваються ексудативні дерма-

тити, атрофія тимуса та інші патологічні явища. Розрізняють три ти-

пи фузаріотоксикозів, які зумовлюються специфічною дією на орга-

нізм мікотоксинів, що продукуються різними видами фузаріїв. При

цьому F. sporotrichiella утворює токсини Т-2 і спорофузарин, які у всіх

сільськогосподарських тварин спричинюють спортрихієлотоксикоз

(Т-2-токсикоз). Гриб F. graminearum продукує естрогенний токсин

зеараленон (F

-токсин) і спричинює у великої рогатої худоби, свиней,

овець, коней та свійської птиці фузаріограмінеаротоксикоз. Гриб

F. tricinetum продукує трицетенін, гриб F. nivale спричинює у великої

рогатої худоби, свиней, свійської птиці фузаріонівалетоксикоз.

Фузаріотоксикоз

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

3 – 17 діб. Перебіг хвороби гострий або хронічний. У

великої

рогатої худоби

спостерігається підвищена збудливість, яка зміню-

ється депресією, прискорене дихання, різкий розлад функції серце-

во-судинної системи, зниження тактильної чутливості. Виявляють

пронос, атонію рубця, відсутність апетиту, при цьому температура

тіла залишається в нормі. Згодом з’являються тремор, параліч глот-

ки, сльозотеча. Розвиваються паралічі задніх кінцівок, виснаження,

некроз шкіри, набряк вульви. Спостерігаються аборти, зниження

молочної продуктивності.

свиней

фузаріотоксикоз має різний перебіг, що визначається

видом токсинів. Корми, уражені зеараленоном, зумовлюють у сви-

номаток F-2-токсикоз — розлад тічки, безплідність, набряки ву-

льви, у хряків — атрофію сім’яників, набряки препуція. У захворі-

лих тварин спостерігаються блювання, втрата апетиту, збудження,

паралічі задніх кінцівок. При поїданні кормів, уражених F. sporotri-

chiella, розвивається Т-2-токсикоз. Характерними ознаками цієї

форми хвороби є проноси, спрага, виразки на шкірі, губах, язиці,

трахеї, набряки слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. Пе-

ребіг хвороби гострий, підгострий або хронічний. При гострому

перебігу спостерігаються пригнічення, слинотеча, можливе блю-

вання; хворі свині весь час лежать на животі. Швидко розвивається

атаксія, діарея. Загибель тварини настає через 15 – 20 год після по-

їдання ураженого грибом корму. Підгострий перебіг супрово-

джується сильним пригніченням, частим пульсом і диханням, пов-

ною відмовою від корму, деареєю. Температура тіла залишається в

нормі, іноді знижується на 0,5 – 1,0 °С. На 3 – 4-ту добу хвороби роз-

вивається виразковий стоматит, набряк та виразки в ділянці губ і

п’ятачка. Набряк може утворюватися також у ділянці глотки й гор-

тані, зумовлюючи задишку, сопіння, болючість під час ковтання. У

тяжких випадках набряк поширюється на всю голову й шию. У хво-

рих тварин спостерігаються хитка хода, дрижання м’язів, парез зад-

ніх кінцівок. Більшість захворілих тварин гине. При хронічному

перебігу відмічаються ті самі клінічні ознаки, що й при підгострому,

однак вони менш виражені і розвиваються значно повільніше. За-

хворілі тварини часто гинуть.

коней

домінують нервові явища — некоординовані рухи, судо-

ми окремих груп м’язів, хитка хода, пізніше — парези задніх кінці-

вок, утруднення під час ковтання.

птиці

спочатку зменшується апетит, з’являється спрага. Згодом

настає розлад координації рухів, з’являються судоми. Птиця стає

малорухомою, сонливою, більше сидить, збиваючись докупи, голова

й крила опущені, пір’я настовбурчене, очі напівзаплющені, з дзьоба

витікає слиз. Часто виявляється пронос, фекалії з домішкою крові.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

Летальність може досягати 100 %. При хронічному токсикозі у

курей спостерігаються зниження несучості, крихкість шкаралупи

яйця, виразки й некрози в ротовій порожнині.

Патологоанатомічні зміни. В усіх видів тварин характеризуються

петехіальними крововиливами на слизових оболонках травного ка-

налу, в епікарді, ендокарді, нирках, селезінці, лімфатичних вузлах,

кровонаповненням та дегенеративними змінами в печінці, катара-

льно-геморагічним гастроентеритом.

Діагноз установлюють на основі епізоотологічних, клінічних і па-

тологоанатомічних даних та результатів мікологічного й токсико-

логічного дослідження. Токсичність ураженого фузаріями корму ви-

значають внутрішньошкірною реакцією на кроликах або шляхом па-

рентерального зараження білих мишей, які в разі позитивної біопро-

би гинуть. Деякі дослідники рекомендують використовувати для біо-

проби акваріумних рибок, 1,5 – 2-місячних курчат, 9-денні курячі ем-

бріони, а також вводити 0,1 – 0,2 мл екстракту ураженого корму в се-

режки дорослих курей. Для серологічної діагностики використовують

реакцію зв’язування комплементу і реакцію імунодифузії.

Диференціальна діагностика. Фузаріотоксикоз потрібно відріз-

няти насамперед від отруєння токсичними рослинами (хвощ, жов-

тець, гірчак, аконіт, чемериця, беладонна) і пестицидами (арсен,

солі міді, карбаміди, гербіциди), для чого проводять хіміко-токсико-

логічні дослідження. Водночас виключають захворювання на стахі-

ботріотоксикоз, сказ, хворобу Ауєскі, бруцельоз, чуму, бешиху, саль-

монельоз, грип, хворобу Ньюкасла, пастерельоз за допомогою мікро-

біологічних, вірусологічних та біологічних досліджень.

Лікування. Специфічних засобів терапії хворих на фузаріотокси-

коз тварин не розроблено. Слід негайно відмінити згодовування

ураженого грибом корму, швидко вивести з організму токсини, за-

побігти їх всмоктуванню. З цією метою шлунок промивають 1 %-м

розчином таніну, 3 – 5 %-м розчином гідрокарбонату натрію, розчи-

ном перманганату калію, 10 – 15 %-вою суспензією активованого ву-

гілля. Застосовують блювотні та послаблювальні речовини, глибокі

клізми, обволікаючі відвари льняного насіння або вівсяної крупи.

При атонії передшлунків рекомендують настої білої чемериці, внут-

рішньовенне введення розчину хлориду натрію. Для підтримання

діяльності серцево-судинної системи використовують 20 – 30 %-й роз-

чин глюкози, камфорну олію, кофеїн. Проводять симптоматичне лі-

кування, згодовують дієтичний корм. Для профілактики секундар-

них бактеріальних інфекцій застосовують антибіотики широкого

спектра дії та різні хіміотерапевтичні препарати.

Імунітет. У тварин після перехворювання на фузаріотоксикоз

імунітет не формується. Специфічних засобів запобігання цій хво-

робі не запропоновано.

Аспергілотоксикоз

Профілактика та заходи боротьби. Основою заходів запобігання

фузаріотоксикозам є виконання агрозоотехнічних вимог щодо заго-

тівлі та зберігання концентрованих, соковитих і грубих кормів. За-

бороняється згодовування тваринам і птиці уражених грибами кор-

мів, а також використання такої соломи для підстилки. В разі підо-

зри щодо захворювання тварин на фузаріотоксикоз із раціону не-

гайно виключають токсичний корм і замінюють його доброякісним

сіном або зеленою масою. Проводять клінічний огляд і термометрію

тварин. Хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин ізолю-

ють і лікують. Організовують механічне очищення приміщень, зби-

рання та знищення уражених грибом кормів, дезінфекцію станків,

проходів, обладнання. Гній спалюють або знезаражують біотерміч-

ним способом.

Аспергілотоксикоз

(Aspergillotoxicosis, аспергільоз) — інтоксика-

ційне захворювання сільськогосподарських тварин і птиці, що ви-

никає внаслідок згодовування кормів, уражених грибками аспергі-

лами, і проявляється запальними явищами з утворенням мікозних

гранульом в органах дихання і травлення, ураженням нервової сис-

теми та дегенеративними змінами в різних органах. На аспергіло-

токсикоз хворіє людина.

Історична довідка. У 1885 р. Фрезеніус виявив у легенях загиблої

дрофи гриб, який назвав Aspеrgillus fumigatus, а хвороба дістала

назву «аспергільозу». Пізніше Мейєр (1915) знайшов гриби в брон-

хах під час захворювання інших видів тварин. Масові захворювання

великої рогатої худоби після поїдання уражених грибами кормів

зареєстровано у Франції (1960, 1963), Болгарії (1965), НДР (1966,

1968), свиней, собак, птиці — в Англії, Угорщині, Австралії (1960 –

1962), Чехії, Словаччині, Франції, Італії, колишньому Радянському

Союзі, а також у багатьох країнах Азії, Африки та Америки. Еконо-

мічні збитки, яких завдає аспергілотоксикоз, визначаються високою

летальністю молодняку, особливо птиці, яка може досягати 30 – 40 %.

Збудники хвороби — токсичні гриби видів Aspergillus fumigatus,

рідше Aspergillus flavus, Aspergillus clavatus, Aspergillus niger, що

належать до класу незавершених грибів Fungi imperfecti. Гриби

дуже поширені в природі, за сприятливих умов легко розмножують-

ся на зернофуражі, овочах та об’ємистих кормах. У лабораторних

умовах гриби культивують на декстрозному агарі Сабуро та агарі

Чапека при 20 – 25 °С. На декстрозному агарі Сабуро Asp. fumigatus

утворюють білі пухнасті колонії, які згодом набувають жовтого або

зеленого кольору. На агарі Чапека виявляються гладенькі або зірчас-

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

ті колонії зеленого чи чорного кольору. Гриби Asp. flavus на агарі

Чапека ростуть у вигляді круглих жовто-зелених колоній, а Asp.

niger — колоній темно-брунатного кольору. Спори аспергіл надзви-

чайно стійкі, у зовнішньому середовищі зберігають життєздатність і

патогенність упродовж 5 років. Руйнуються під дією просвітленого

розчину хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 1,5 %-го

розчину креоліну, 2,5 %-го розчину фенолу — через 3 год, 2 %-го

розчину формальдегіду — через 10 хв. Знезараження запліснявілих

кормів здійснюють за температури 160 – 180 °С упродовж 10 хв. За

вологості зерна 13 – 18 %, відносної вологості повітря 75 – 80 % і те-

мператури 18 – 35 °С гриби продукують афлатоксини і стеригмато-

цистин, до дії яких дуже чутливі сільськогосподарські тварини.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до аспергілотоксико-

зу сприйнятливі велика рогата худоба, вівці, кози, коні, свині, олені,

мавпи, птиця, в тому числі багато видів диких птахів. Найчут-

ливішими є молоді свині 2,5 – 3-місячного віку, телята до 3-місяч-

ного віку, каченята й індиченята в перші 2 – 3 міс життя, а також

собаки. Менш чутливі курчата й гусенята. Масові захворювання

виникають після поїдання запліснявілого сіна, соломи, комбікорму

та інших уражених грибами кормів. Спонтанне зараження тварин

відбувається повітряно-крапельним шляхом, а також через травний

канал. Яйця можуть обсіменятись спорами в інкубаторах, а також

під час їх збирання, зберігання й транспортування. Вважають, що

спори грибів можуть проникати крізь непошкоджену шкаралупу

яєць з наступним розвитком у білку, жовтку та повітряній камері.

Аспергілотоксикоз у дорослих тварин проходить спорадично, у

молодняку набуває ензоотичного характеру. Виникненню й поши-

ренню хвороби можуть сприяти скупченість тварин, нестача світла,

надмірна вологість, неповноцінний раціон, особливо відсутність у

ньому вітамінів. Захворювання спостерігається в будь-яку пору ро-

ку, серед каченят і гусенят здебільшого навесні, серед індиченят —

улітку, серед молодняку сільськогосподарських тварин — у холодні

зимово-весняні місяці.

Патогенез. Зумовлюється двома етіопатогенетичними фактора-

ми — безпосередньою дією на організм патогенних грибів з роду

Aspergillus або їх афлатоксинами, що утворюються в разі порушен-

ня режиму зберігання кормів. Спори аспергіл, потрапивши в диха-

льні шляхи або травний канал, проростають з утворенням міцелію,

що зумовлює виникнення запальних мікозних гранульом у слизовій

оболонці гортані, бронхів, кишок, у легенях. У птиці уражаються

також повітроносні мішки. Спори грибів гематогенним шляхом роз-

носяться по всьому організму, розмножуються в різних органах і

тканинах, спричинюють у них дистрофічні зміни. Продукти розпаду

та токсичні субстанції грибів зумовлюють загальну інтоксикацію

Аспергілотоксикоз

організму. Водночас на організм діють афлатоксини, які порушують

метаболічні процеси в печінці, інгібують клітинні ферменти, синтез

ядерної ДНК та клітинних білків, призводять до розвитку жирової й

білкової дистрофії, некрозу гепатоцитів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

3 – 10 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. У

ве-

ликої рогатої худоби

клінічна картина значною мірою залежить

від виду токсину, що спричинив хворобу. Афлатоксикоз (Asp.

flavus) і аспергілотоксикоз (Asp. fumigatus) виявляються зазвичай

через 3 – 4 тижні після поїдання ураженого корму. У разі гост-

рого перебігу хвороби спостерігаються загальна слабкість, приско-

рення пульсу й дихання, спрага, зниження апетиту, значна саліва-

ція. Хворі тварини залежуються, у них з’являються гіперемія і жов-

тяничність слизових оболонок, дрижання м’язів, глухий кашель,

зменшення надоїв. Загибель тварин настає на 3 – 4-ту добу хвороби.

У разі підгострого перебігу виявляється зниження апетиту, спо-

стерігаються задишка і кашель, серозно-геморагічні виділення з

носа, зменшення надоїв. Тварина гине на 10 – 12-ту добу хвороби.

Під час хронічного перебігу спостерігаються кон’юнктивіт, ри-

ніт, сухість шкіри, утворення на ній глибоких складок. У деяких

тварин хвороба супроводжується ознаками бронхіту і бронхопнев-

монії. Вагітні корови абортують, іноді народжують мертвих телят.

Можуть бути мастити, ендометрити, затримка посліду. У тварин на

відгодівлі спостерігаються проноси. Загибель хворих тварин настає на

12 – 30-ту добу. У тих випадках, коли етіологічним фактором хворо-

би є Aspergillus clavatus, що зумовлює аспергілоклаватустоксикоз, у

клінічній картині переважають нервові явища — сильна збудли-

вість, слинотеча, фібрилярне дрижання окремих м’язів, судоми всієї

мускулатури при дотику. На фоні нормальної температури тіла ви-

никають парези, паралічі задніх кінцівок. Тварина швидко гине.

При легкому отруєнні через 2 – 6 діб можливе видужання, однак

молочна продуктивність корів ніколи не відновлюється.

коней

під час гострого перебігу хвороби здебільшого вира-

жені нервові явища — збудження, тремор, атаксія і судоми. При

підгострому і хронічному перебігу спостерігаються при-

гнічення, втрата апетиту, прискорення пульсу й дихання, гіперемія

та жовтяничність слизових оболонок, відмова від корму, спрага, за-

пори або проноси, коліки.

Вівці

хворіють рідко. Спостерігаються пригнічення, сонливість,

клонічні судоми, м’язове дрижання, салівація, серозний риніт, ано-

рексія, атонія і тимпанія рубця, набряк легенів. Значні набряки

часто виявляються також у ділянці черева та грудної клітки.

свиней

гострий перебіг аспергілотоксикозу супроводжується

ознаками ураження центральної нервової системи і проявляється