Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

Гарячка Ку

(Q-Febris, рикетсіоз, коксієльоз) — природно-осеред-

кова інфекційна хвороба багатьох видів сільськогосподарських та

диких тварин, що спричинюється рикетсіями і протікає здебільшого

безсимптомно, іноді з ознаками гарячки, плевриту, пневмонії. До

хвороби сприйнятлива людина.

Історична довідка. Гарячка Ку належить до групи захворювань,

названих рикетсіозами на честь американського дослідника Ріккет-

са, який загинув при вивченні нововиявленого збудника — рикетсії

сипного тифу. Захворювання вперше спостерігав Є. Деррік (1937)

серед робітників скотобоєнь, молокозаводів та лісорозробок Австра-

лії. Одночасно другий австралійський учений Ф. Бурнет у 1937 –

1939 рр. виділив збудника хвороби й ідентифікував її як рикетсію

нового типу, яка згодом дістала назву Rickettsia burneti. Пізніше

збудника хвороби було виділено в самостійний рід — Coxiella і на

честь дослідника Н. С. Сохе переіменовано в Coxiella burneti. У лю-

дей це захворювання зареєстровано на всіх континентах, крім Ска-

ндинавії. У роки Другої світової війни (1944 – 1945) гарячка Ку у

вигляді масових епідемій спостерігалася серед військ і цивільного

населення на Балканах, на Корсиці, в Італії. Імунобіологічними

методами гарячку Ку виявлено в сільськогосподарських тварин в

Австралії, Африці, Азії, Америці та Європі, а також у багатьох серед-

ньоазійських республіках колишнього Радянського Союзу. В Украї-

ні це захворювання не зареєстровано. Економічні збитки при гаря-

чці Ку незначні у зв’язку з доброякісним перебігом її у тварин. Про-

те необхідно зважати на велику небезпеку хворих тварин як джере-

ла збудника інфекції для людей.

Збудник хвороби — Coxiella burneti (Rickettsia burneti) належить

до родини Rickettsiaceae і являє собою маленьку, (0,2…0,4) ×

× (0,4…1,0) мкм, поліморфну нерухому кокоподібну паличку, що

знаходиться всередині клітини різних органів і тканин, проходить

крізь бактеріальні фільтри. Забарвлюється за Романовським — Гім-

за і Зотовим — Бліновим. Культивується в курячих ембріонах та

клітинних культурах. З лабораторних тварин до рикетсій сприйня-

тливі морські свинки, білі миші й ховрахи.

Рикетсії надзвичайно стійкі в зовнішньому середовищі і зберіга-

ються у висушених фекаліях кліщів-переносників до 1,5 року, сухій

крові — 5 – 6 міс, сечі — кілька тижнів, у гною, складеному для біо-

термічного знезараження, — не менш як 32 доби. Не руйнується

при нагріванні до 60 °С впродовж 1 год, не знезаражується в молоці

при пастеризації. Зберігається у сирах упродовж 25 діб, у маслі, ви-

готовленому з молока хворих тварин, при 5 °С виживає до 41 доби, у

свіжому м’ясі при 4 °С — 30 діб, у засоленому м’ясі — до 90 діб, у

Гарячка Ку

171

воді за кімнатної температури — до 16 діб. Гине під дією 3 %-го роз-

чину хлораміну, 3 %-го розчину фенолу, 3 %-го розчину їдкого на-

тру, 3 %-ї емульсії креоліну.

Епізоотологія хвороби. До гарячки Ку сприйнятливі велика ро-

гата худоба, вівці, кози, свині, коні, верблюди, буйволи, собаки, ку-

ри, гуси, голуби. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини та

тварини-носії, що виділяють рикетсії з молоком, слиною, сечею, фе-

каліями, носоглотковим слизом, з інфікованими плодовими оболон-

ками і навколоплідною рідиною. Носійство збудника в умовах при-

родної інфекції триває від 2 міс до 2 років. Зараження відбувається,

головним чином, через укуси кліщів-переносників, аліментарно,

аерогенно, а також при безпосередньому контакті. Факторами пере-

давання збудника можуть бути корми, підстилка, шкури, шерсть,

м’ясо, одяг обслуговуючого персоналу, предмети догляду, забруднені

виділеннями хворих тварин. У збереженні та поширенні збудника

хвороби значну роль відіграють іксодові кліщі, в організмі яких ри-

кетсії можуть зберігатися від 670 до 979 діб. Сприйнятливість до

інфекції диких гризунів і кліщів, що паразитують на них, зумовлю-

ють утворення природних осередків хвороби. При первинному спа-

лаху інфекції в раніше благополучних господарствах хвороба впро-

довж 2 міс може охопити 40 – 50 % стада. Летальність досягає 20 %.

Патогенез. Після зараження рикетсії проникають у кров, розно-

сяться по всьому організму, локалізуються і розмножуються в леге-

нях, лімфовузлах, вимені, сім’яниках, вагітній матці. Внаслідок

цього утворюються мікронекротичні осередки, які згодом заміща-

ються сполучною тканиною. Періодичний вихід збудника в кров’яне

русло зумовлює підвищення температури тіла.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Гарячка Ку у свійських і ди-

ких тварин проходить безсимптомно і установлюється лише за допо-

могою серологічних, алергічних та біологічних досліджень.

В окремих тварин під час загострення хвороби може спостерігатися

короткочасна пропасниця (41 – 41,8 °С), пригнічення, зменшення

апетиту, серозно-катаральний кон’юнктивіт і риніт, опухання сугло-

бів. У вагітних самок бувають аборти, народження нежиттєздатного

потомства, мастити, у самців — орхіти. В перехворілих тварин упро-

довж 5 – 8 міс може виникати періодичне підвищення температури

тіла, зниження удоїв, виділення рикетсій з молоком, сечею, фекалія-

ми. У

собак

розвивається бронхопневмонія, виявляється збільшення

селезінки.

Патологоанатомічні зміни. Не специфічні і незначні, тому не

мають діагностичного значення. В ускладнених випадках спостері-

гається ураження плеври, легенів, плодових оболонок, матки, осе-

редки фібринозного маститу.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

Діагноз ґрунтується на епідеміологічних, епізоотологічних, алер-

гічних даних та результатах лабораторних досліджень.

У лабораторії для досліджень надсилають уражені легені, селе-

зінку і плаценту, консервовані 50 %-м розчином гліцерину, а також

кров і виділення хворих тварин. Для серологічних досліджень на-

правляють парні сироватки крові.

Лабораторна діагностика. Передбачає пряму мікроскопію мазків

з крові, молока, поверхні котиледонів, плаценти, забарвлених за

Романовським — Гімза, дослідження сироваток крові за реакцією

зв’язування комплементу та проведення біологічної проби на мор-

ських свинках і курячих ембріонах. Під час серологічного дослі-

дження з 7 – 13-ї доби хвороби виявляються специфічні антитіла в

діагностичних титрах 1 : 16 і вище. Молоко від підозрюваних у за-

раженні тварин можна досліджувати на наявність рикетсій за до-

помогою біопроби на морських свинках. Для одержання чистої

культури рикетсій патологічний матеріал від загиблих заражених

морських свинок пасажують на курячих ембріонах.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення бруцельозу, лістеріозу та рикетсійного моноцитозу за допомо-

гою бактеріологічних і серологічних досліджень.

Лікування. Специфічної терапії не розроблено. Застосовують ан-

тибіотики тетрациклінового ряду, симптоматичні засоби.

Імунітет не вивчено. Специфічних засобів профілактики гарячки

Ку у тварин не запропоновано. У медичній практиці (США, Чехія)

використовують інактивовані емульсинвакцини.

Профілактика та заходи боротьби. Спрямовані на запобігання

занесенню хвороби з неблагополучних держав, що постійно здійс-

нюється прикордонною ветеринарно-контрольною службою. В разі

появи гарячки Ку негайно вживають відповідних заходів. Усіх тва-

рин неблагополучної групи забивають, проводять ретельну дезін-

фекцію, дезінсекцію, дератизацію та протикліщові заходи в місцях

їх тимчасового перебування. Для дезінфекції використовують 2 %-й

розчин їдкого натру, 2 %-й розчин формальдегіду, 3 %-й розчин кре-

оліну, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна. Гній спалюють.

Рикетсійний кератокон’юнктивіт

(Keratokonyunctivitis ri-

ckettsiosa) — гостре інфекційне захворювання тварин з ураженням

очей з розвитком катарального кон’юнктивіту і кератиту.

Історична довідка. Захворювання вперше описано Колесом

(1931) у овець у Південній Африці. Пізніше хворобу виявили Донат-

сьєн і Лестокар (1937) в Алжирі, Кордері і Менажер — у Тунісі.

В 1954 р. Бандаранаяке сповістив про спалах цієї інфекції на

Рикетсійний кератокон’юнктивіт

о. Цейлон. Ензоотії рикетсіозного кон’юнктивіту спостерігаються в

багатьох країнах Африки, Америки, Європи. У колишньому Радян-

ському Союзі його описав Г. Панін (1953). Економічні збитки при

цій хворобі невеликі і визначаються лише витратами на лікування

тварин.

Збудник хвороби. До кінця не визначений. Більшість авторів

вважають збудником рикетсії, інші — хламідії або віруси. Rickettsia

conyunctivae — маленький, (0,5 × 1,0 мкм), поліморфний (коко-,

паличкоподібний) мікроорганізм з родини Rickettsiaceae. Забарв-

люється за Романовським — Гімза в синій колір, культивується в

жовтковому мішку 6 – 7-денних курячих ембріонів. Стійкість збуд-

ника незначна. У кон’юнктивальному секреті та фізіологічному

розчині хлориду натрію за кімнатної температури рикетсії руйну-

ються через 24 год, на шерстному покриві овець — упродовж 4 діб.

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятливі

велика

рогата худоба

вівці

кози

свині

верблюди

кури

. Найчутливішими

телята

у віці від 5 міс до 1,5 року, ягнята 150-денного віку і старші.

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини та рикетсіоносії, які

виділяють його з кон’юнктивальним секретом, носовими виділен-

нями, краплями слизу під час кашлю та пирхання. Зараження здо-

рових тварин відбувається при безпосередньому контакті з хворими,

а також через контаміноване збудником повітря. Доведено можли-

вість механічного перенесення збудника комахами. Хворі самки мо-

жуть заражати новонароджених телят і ягнят, облизуючи їх після

родів. Хвороба спостерігається здебільшого навесні й улітку, взимку

майже не трапляється. Швидко поширюється в стаді, уражує значну

кількість тварин, має тенденцію до стаціонарності.

Патогенез не вивчено.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

10 – 12 діб. Перебіг хвороби гострий та підгострий. У хворих

тварин спостерігаються пропасниця, загальне пригнічення, відсут-

ність апетиту. Згодом відмічаються світлобоязнь, набряк повік,

кон’юнктивіт, кератит, слизисто-гнійні виділення з очей. На повер-

хні кон’юнктиви виявляються зернисті ураження, іноді виразки.

Частіше кератокон’юнктивіт буває однобічним. Хвороба триває 8 –

10 діб і закінчується здебільшого видужуванням тварини.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних і клінічних

даних, а також результатів мікроскопічних досліджень мазків —

зскрібків з поверхні ураженої кон’юнктиви або відбитків з ураженої

рогівки ока тварини на 2 – 5-ту добу хвороби. На початку і всереди-

ні захворювання рикетсії виявляють в еритроцитах, поліморфноя-

дерних нейтрофілах та епітеліальних клітинах. З ослабленням за-

пального процесу кількість нейтрофілів зменшується, одночасно в

епіталіальних клітинах зменшується вміст збудника.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

Диференціальна діагностика. Рикетсіозний кератокон’юнктивіт

треба відрізняти від захворювань, зумовлених хламідіями й телязі-

ями, а також від травматичних ушкоджень очей за допомогою мік-

роскопічного визначення збудника відповідної хвороби або виклю-

чення її інфекційної етіології. При телязіозі під третьою повікою

виявляють живі рухливі телязії. Кон’ юнктивіти незаразної

етіології спостерігаються у поодиноких тварин, вони не мають тен-

денції до поширення, при дослідженні не виявляється збудник хво-

роби.

Лікування. Застосовують антибактеріальні речовини у вигляді

мазей та лініментів з антибіотиками. Рекомендується суха суміш з

однакових частин пеніциліну й синтоміцину, яку вдувають в очі

спочатку через один день, а потім через 3 дні по 3 – 4 рази на день.

Імунітет. У перехворілих тварин формується стійкий, тривалий

імунітет, який зберігається впродовж одного року.

Профілактика та заходи боротьби. Запобіжні заходи проти зане-

сення рикетсійного кератокон’юнктивіту передбачають карантину-

вання та обстеження всіх тварин, які надходять іззовні, ізоляцію та

лікування виявлених під час огляду хворих тварин. У разі встанов-

лення діагнозу на рикетсійний керакон’юнктивіт хворих тварин

знищують. Проводять механічне очищення та дезінфекцію терито-

рії тимчасового перебування завезених тварин.

Рикетсійний моноцитоз

(Monocytosis rickettsiosa) — гостра інфе-

кційна хвороба жуйних тварин і собак, що супроводжується пропас-

ницею та ознаками інтоксикації.

Історична довідка. Рикетсійний моноцитоз вперше був установ-

лений у 1935 р. серед піддослідних собак в Інституті імені Пастера в

Алжирі. В 1936 р. Донасьєн і Лестокар виявили це захворювання в

Алжирі у великої рогатої худоби. Нині хвороба реєструється в Ал-

жирі, Конго, Туреччині, Ірані. Економічні збитки незначні у зв’язку

з доброякісним перебігом хвороби.

Збудник хвороби суворо видоспецифічний. В

овець

кіз

зара-

ження викликає тільки Rickettsia ovis, у

собак

— Rickettsia canis. У

морфологічному й біологічному відношенні всі види рикетсій є

невеликими, (0,3…1,2) × (0,2…0,3) мкм, паличко- або кокоподібними

мікроорганізмами, розмножуються у протоплазмі моноцитів, утво-

рюють великі колонії, які можуть навіть змінювати конфігурацію

ядра клітини. Під час пропасниці моноцити з рикетсіями виявля-

ються в забарвлених за Романовським — Гімза мазках із крові, ле-

генів, мозкових оболонок, печінки, значно рідше — нирок, кістково-

Рикетсійний моноцитоз

го мозку та селезінки. При масовому зараженні рикетсії можуть ви-

являтись у поліморфноядерних нейтрофілах, особливо в мазках із

селезінки й печінки. Збудник хвороби малостійкий — при добав-

лянні до крові, що містить рикетсії, жовчі з розрахунку 1 : 20 втра-

чає заразливість через 20 хв.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до рикетсійного мо-

ноцитозу сприйнятливі

вівці

кози

велика рогата худоба

собаки

, з

лабораторних тварин —

морські свинки

. Резервуаром збудника ри-

кетсійного моноцитозу в природі є пасовищні кліщі, у овець і кіз —

Rhipicephalus bursae, у великої рогатої худоби — Hyalomma Sp., у

собак — Rhipicephalus sangurneus.

Джерелом збудника інфекції для свійських тварин є хворі й пе-

рехворілі тварини, в організмі яких рикетсії перебувають до 10 міс.

Зараження здорових тварин відбувається через укуси пасовищних

кліщів, поява яких зумовлює певну сезонність хвороби, пов’язану з

кліматичними особливостями окремих неблагополучних місцевостей.

Патогенез хвороби не вивчено.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у

рога-

тої худоби

триває 7 – 15 діб. Перебіг хвороби гострий або підго-

стрий. Хвороба починається раптовим підвищенням температури

тіла до 40 – 41 °С, пригніченим станом, втратою апетиту, знижен-

ням молочної продуктивності. Одночасно з розвитком гарячки в мо-

ноцитах периферичної крові й крові паренхіматозних органів спо-

стерігається накопичення рикетсій. У лейкоцитарній формулі ви-

являються лімфопенія, еозинопенія, різке збільшення кількості мо-

ноцитів та гістіоцитів. Хвороба триває 12 – 15 діб, захворілі тварини

здебільшого видужують, однак тривалий час залишаються носіями

рикетсій. Під дією різних несприятливих факторів у перехворілих

тварин можливі рецидиви і напади гарячки. У

собак

інкубаційний

період триває 6 – 12 діб, перебіг хвороби гострий і підгострий. При

гострому перебігу у хворих собак спостерігаються лихоманка,

пригніченість, відмова від корму, слинотеча, кон’юнктивіт, екзема

на шкірі нижніх ділянок тіла, крововиливи на слизових оболонках

ротової порожнини. Хвороба триває 10 – 15 діб. Загибель тварин на-

стає наприкінці гарячкового нападу або в перші дні після зниження

температури тіла. При підгострому перебігу спостерігається

рецидивна гарячка, виснаження, збільшення периферичних лімфо-

вузлів, виразки на слизовій оболонці ротової порожнини. Трива-

лість хвороби — 3 – 4 тижні. Смертність може досягати 50 %.

Патологоанатомічні зміни. У рогатої худоби на розтині виявля-

ється збільшення лімфовузлів, селезінки, крововиливи в слизовій

оболонці кишок. Судини оболонок мозку ін’єковані.

Діагноз установлюють на підставі аналізу епізоотологічних, клі-

нічних і патологоанатомічних даних, а також результатів мікроско-

пічних і гематологічних досліджень.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

Лабораторна діагностика. Передбачає мікроскопічні досліджен-

ня для виявлення рикетсій у мазках з крові мозкових судин, а та-

кож пунктатів печінки, селезінки та легень, де рикетсії спостеріга-

ються найчастіше. Водночас проводять аналіз лейкоцитарної фор-

мули на наявність моноцитозу.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення тейле-

ріозу на підставі відсутності збудника в мазках крові, а також

інфекційного гідроперикардиту, коли рикетсії виявля-

ються в зскрібках з ендотелію порожнистої та яремної вен.

Імунітет. При рикетсійному моноцитозі не стерильний. Після пе-

рехворювання тварини залишаються носіями збудника хвороби: ве-

лика рогата худоба — до 10 міс, собаки — до 13 міс.

Лікування. Хворих тварин лікують симптоматичними засобами.

Рекомендуються сульфаніламідні препарати, які задають з кормом

або водою в період розвитку хвороби з розрахунку 0,25 г на 1 кг ма-

си тварини, а також антибіотики тетрациклінового ряду.

Профілактика та заходи боротьби. Спрямовані на запобігання

занесенню збудника хвороби з країн, неблагополучних щодо рикет-

сійного моноцитозу. У разі виявлення захворювання всіх завезених

тварин негайно ліквідують. Проводять очищення та дезінфекцію

місць тимчасового їх перебування, знищують кліщів.

Меліоїдоз

(Melioidosis, сапоподібна хвороба, сап Рангуна) — сеп-

тико-піємічне захворювання гризунів, собак, котів, рідко сільського-

сподарських тварин, що характеризується катарально-гнійним за-

паленням слизових оболонок, утворенням гнійних осередків та чис-

ленних казеозних вузликів у різних органах і тканинах. Смертель-

но хворіє людина.

Історична довідка. Перше свідчення про хворобу зроблено в 1911

р. англійським військовим лікарем А. Уайтмором, який описав по-

дібні до сапу патологоанатомічні зміни, виявлені під час розтину

трупів людей у Рангуні (Бірма). У 1912 р. А. Уайтмор разом з

К. Крішнасвамі виділили збудника хвороби і дали йому назву

Bacterium pseudomallei. У 1918 р. Стентон описав епізоотію у гризу-

нів і висловив думку про вірогідність зараження меліоїдозом людей

при споживанні продуктів, забруднених виділеннями інфікованих

щурів і мишей. Назву хвороби «меліоїдоз» було прийнято в 1921 р.

на IV Конгресі Далекосхідної асоціації тропічної медицини. Захво-

рювання на меліоїдоз коней виявили в 1927 р. в Індії Стентон, Флет-

чер і Саймондс, великої рогатої худоби — в 1930 р. на Цейлоні Ні-

кольс. У 1949 р. Котью описав ензоотію меліоїдозу овець в Австралії,

Меліоїдоз

в 1954 р. Олдсон та Льюїс сповістили про спалах цього захворюван-

ня серед кіз. У наступні роки хвороба неодноразово спостерігалась

серед диких гризунів і свійських тварин у країнах Південно-Східної

Азії (Бірма, Індія, Індонезія, Камбоджа, Таїланд), Південної Аме-

рики, у Панамі, США, на Мадагаскарі, Цейлоні. Економічні збитки,

яких завдає меліоїдоз, незначні, оскільки хвороба має спорадичний

характер і трапляється переважно серед гризунів. Основна небезпе-

ка полягає у сприйнятливості до меліоїдозу людини, яка може за-

ражатися від гризунів і свійських тварин.

Збудник хвороби — Pseudomonas pseudomallei — маленька,

(2,0…0,5) × (6…1,0) мкм, паличкоподібна із заокругленими кінцями

рухлива бактерія, що не має капсули і не утворює спор. Грамнега-

тивна, добре забарвлюється усіма аніліновими фарбами та за Рома-

новським — Гімза. У мазках з патологічного матеріалу виявляються

біполярні палички та ниткоподібні форми завдовжки до 20 мкм. На

відміну від палички сапу, збудник меліоїдозу має соматичний і

джгутиковий антигени. Росте на звичайних живильних середови-

щах, а також на елективному 5 %-му гліцериновому агарі. В МПБ

спричинює помутніння, утворює на поверхні товсту зморшкувату

плівку, що не спостерігається при культивуванні бактерії сапу, про-

дукує токсин. На МПА через 24 год з’являються гладенькі колонії,

які згодом стають шерехатими і плоскими, набувають жовто-брунат-

ного кольору. На гліцериновому агарі через 48 год утворює харак-

терні зморшкуваті колонії. З експериментальних тварин до меліо-

їдозу сприйнятливі морські свинки, щури, миші та кролі.

Збудник хвороби досить стійкий у зовнішньому середовищі. На

поверхні грунту залишається життєздатним упродовж 27 діб, у во-

ді — 44 доби, у фекаліях — 27 діб, у сечі — 15 – 17 діб, у трупах гри-

зунів — 8 діб, за температури 4 °С — до 3 тижнів. Водойми можуть

залишатися небезпечними для людей і тварин кілька тижнів після

їх інфікування. Хлорне вапно, що містить 3 % активного хлору, 1 %-й

розчин формальдегіду, 5 %-й розчин фенолу інактивують бактерії

меліоїдозу через 24 год, нагрівання до 56 °С — через 10 хв.

Епізоотологія хвороби. До меліоїдозу сприйнятливі

гризуни

(ми-

ші, щури, кролі, морські свинки),

вівці

кози

собаки

коти

свині

та

мавпи

. Встановлено спорадичні випадки захворювання у великої

рогатої худоби та коней. Основним резервуаром збудника інфекції в

природі є дикі гризуни. Джерелом збудника хвороби можуть бути

хворі на меліоїдоз або латентно інфіковані тварини, насамперед

гризуни, що виділяють бактерії меліоїдозу з гноєм шкірних виразок,

витіканнями з носа, а також із сечею та фекаліями. Факторами пе-

редавання збудника є корми, вода стоячих водойм, земля, харчові

продукти, забруднені виділеннями інфікованих тварин, особливо

диких гризунів. Зараження відбувається через травний канал, ди-

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

хальні шляхи, а також уражену шкіру. Собаки, коти, свині можуть

заражатися при поїданні трупів інфікованих гризунів. Встановлено

можливість передавання збудника інфікованими москітами та щу-

рячими блохами, в організмі яких бактерії зберігаються до 50 діб.

Меліоїдоз серед диких гризунів проходить у вигляді епізоотій. Іноді

до епізоотичного процесу залучаються собаки, коти, свині, вівці. Ко-

ні та велика рогата худоба захворюють на меліоїдоз рідко, інфекція

у них має спорадичний характер.

Патогенез. Після проникнення в організм збудник хвороби гема-

тогенним і лімфогенним шляхом заноситься в легені та інші парен-

хіматозні органи, зумовлюючи в них специфічний для меліоїдозу

запальний процес із залученням регіонарних лімфовузлів.

В уражених органах утворюються маленькі вузлики з казеозним

розпадом, навколо яких з часом виникають вторинні гнійні вузлики

продуктивного типу. В шкірі та слизових оболонках також форму-

ються вузлики й виразки. У регіонарних лімфовузлах та м’язах

утворюються гнійні абсцеси. Далі розвивається септицемія, генера-

лізація процесу і настає загибель тварини. Інтенсивність перебігу

інфекційного процесу залежить від виду зараженої тварини, ступе-

ня її резистентності, а також вірулентності збудника. У коней і буй-

волів меліоїдоз проходить доброякісно, без сепсису й утворення абс-

цесів у внутрішніх органах. Нерідко через 2 – 3 тижні після зара-

ження розвивається алергія.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2

– 11 діб. Перебіг хвороби — гострий, підгострий та хронічний.

овець

кіз

спостерігається пропасниця, втрата апетиту, ка-

шель, задишка, слизисто-гнійні виділення з носа, сльозотеча. На-

далі внаслідок генералізації процесу розвивається поліартрит, на-

гноєння передлопаткових лімфатичних вузлів, іноді менінгоенце-

фаліт. Хвороба триває 8 – 30 діб і часто закінчується летально.

гризунів, собак

котів

у разі гострого та підгострого

перебігу хвороби швидко розвивається сепсис. Спостерігаються га-

рячка, діарея, гнійний кон’юнктивіт, риніт, утворення виразок на

слизовій оболонці носа, нагноєння підщелепових лімфатичних вуз-

лів. Гнійні осередки виявляються також у внутрішніх органах. Під

час хронічного перебігу хвороби настає виснаження тварини,

утворення в шкірі та м’язах численних виразок, у внутрішніх орга-

нах — абсцесів. Тривалість хвороби за гострого перебігу — 14 – 21

доба, за хронічного — 15 – 30 діб.

свиней

найчастіше уражаються заглоткові лімфовузли. У

ко-

ней

великої рогатої худоби

перебіг захворювання доброякісний,

супроводжується утворенням вузликів з казеозним розпадом у шкірі

та абсцесів у м’язах, іноді розвивається флегмонозне запалення.

Меліоїдоз

Патологоанатомічні зміни. У легенях, печінці, нирках, селезінці

та регіонарних лімфатичних вузлах виявляють вузлики з казеоз-

ним розпадом та гнійні осередки. Аналогічні ураження можуть спо-

стерігатися в м’язах, підшкірній клітковині і навіть у кістках. У ки-

шках знаходять численні виразки.

Діагноз установлюють на підставі аналізу епізоотологічних да-

них, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та резуль-

татів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає бактеріологічні та біологі-

чні дослідження. У лабораторію надсилають цілими трупики гризу-

нів, а від великих тварин — частини паренхіматозних органів, кров,

гній з абсцесів і сечу, які використовують для виділення чистої

культури збудника в посівах на живильних середовищах. Біопробу

проводять на морських свинках, яких заражають шляхом підшкір-

ного введення суспензії патологічного матеріалу. Через 2 – 3 доби

на місці введення утворюються флегмона, некроз тканини, потім

виразки й нагноєння регіонарних лімфовузлів. Через 15 – 21 добу

тварина гине. В разі внутрішньочеревного зараження самців швид-

ко розвиваються орхіт і перитоніт. Для виявлення латентних форм

хвороби використовують реакцію зв’язування комплементу та реак-

цію аглютинації. Розроблено алергічну діагностику (кон’юнктиваль-

на та внутрішньошкірна проби).

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю-

чення у коней сапу. Враховують характерні для сапу клінічні

ознаки (носова й шкірна форми хвороби), наслідки малеїнізації, ре-

зультати дослідження сироваток крові за РЗК.

Лікування. Не проводять у зв’язку з великою потенційною загро-

зою зараження людей. Інфікованих тварин знищують, трупи спа-

люють. Вимушений забій на м’ясо хворих або підозрюваних щодо

захворювання на меліоїдоз тварин заборонено.

Імунітет. Вивчений недостатньо. У крові хворих тварин утворю-

ються аглютиніни і комплементзв’язувальні антитіла. У латентно

інфікованих тварин розвивається тривала алергія. У США для ще-

плення людей і тварин проти меліоїдозу запропоновано вакцину.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти занесенню ме-

ліоїдозу в країну, на державному кордоні та транспорті існують по-

стійно діючі регіонарні служби державного ветеринарного контро-

лю, в обов’язок яких входить захист країни від можливого завезення

інфікованих тварин, утримування завезених тварин, що надійшли

з-за кордону, на карантині та їх обстеження. В аеропортах здійсню-

ють дезінсекційну та дератизаційну обробку приміщень у літаках,

що прибувають з країн, небезпечних щодо трансмісивних захворю-

вань тварин. У разі виявлення меліоїдозу вживають відповідних

заходів проти поширення хвороби (карантинування неблагополуч-