Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

На

лімфосаркому

діагноз установлюють, якщо в лімфатичних ву-

злах, органах травлення, відтворення, серцевому й скелетних

м’язах відмічається розростання пухлини з недиференційованих або

слабодиференційованих клітин лімфоїдного типу; на

лімфограну-

ломатоз

, якщо виявляється гіперплазія лімфоїдних клітин або по-

ліморфно-клітинна проліферація, склеротичні зміни й некроз у лі-

мфатичних вузлах, селезінці, печінці та інших органах, а серед по-

ліморфних клітин ретикулярного типу виявляють багатоядерні гі-

гантські клітини, плазматичні клітини, еозинофіли, нейтрофіли

різного ступеня дозрівання, а також фібробласти.

Серологічні дослідження проводять за РІД, РФІ, із

сироватками крові інфікованих корів. а також за рекоменрдаціями

радіоімунопреципітації, затримки синцитієутворепння, ELISA-

методом, РНГА, РЗК, методом визначення циркулюючих імунних

комплексів тощо.

Діагноз на лейкоз вважається встановленим у разі наявності од-

ного з таких показників: позитивний результат серологічного дослі-

дження за РІД; типові патологоанатомічні ознаки хвороби; позитив-

ний результат гістологічного дослідження патологічного матеріалу.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключен-

ня таких інфекційних хвороб як актиномікоз, туберкульоз, паратубер-

кульоз, бруцельоз, а також паразитарних (бабезіоз) і незаразних за-

хворювань. Актиномікоз супроводжується ураженням пере-

важно лімфатичних вузлів голови і грудної порожнини, які мають

щільну консистенцію, містять інкапсульовані абсцеси. Гістологіч-

ними дослідженнями виявляються друзи грибка. При туберку-

льозі частіше інфікуються легені й кишки, виявляються туберку-

льозні вузлики, що мають характерну гістологічну будову. Бактеріо-

логічним дослідженням установлюють специфічний збудник. Слід

мати на увазі можливість одночасного захворювання на туберкульоз і

лейкоз. При паратуберкульозі спостерігаються ураження

кишок та брижових лімфатичних вузлів. На відміну від лейкозу, па-

ратуберкульоз часто супроводжується явищами лейко- та лімфопенії.

Мікроскопією забарвлених мазків, зроблених зі стінок слизової обо-

лонки кишок, та бактеріологічними дослідженнями виявляється па-

ратуберкульозна паличка. Для перебігу бруцельозу характерні

аборти, дослідження за РЗК і РА дають можливість надійно діагнос-

тувати це захворювання. Різні незаразні хвороби диферен-

ціюються на підставі їх тимчасового характеру та помірної проліфе-

рації клітин ретикулогістіоцитарної системи. Бабезіоз диферен-

ціюється виявленням у мазках крові кровопаразитів. Гепатити

різної етіології, за яких також змінюються показники крові, діагнос-

туються на підставі результатів відповідних досліджень.

Лікування лейкозу великої рогатої худоби не розроблено.

Лейкоз

141

Імунітет не вивчений.

Профілактика та заходи боротьби. Охоплюють комплексні ветери-

нарно-санітарні, організаційно-господарські та спеціальні протилей-

козні заходи. Благополучними щодо лейкозу великої рогатої худоби

вважаються стада, в яких під час серологічних досліджень не вияв-

ляються антитіла до вірусу лейкозу. В таких господарствах серологі-

чні дослідження тварин проводять починаючи з 4 – 6-місячного віку.

В стадах громадської власності дослідження корів на лейкоз прово-

диться один раз на рік. Бугаїв-плідників у племінних підприємствах

і тварин — продуцентів крові на біофабриках досліджують через ко-

жні 6 міс. Тварин, яких завозять у господарство для племінних і ко-

ристувальних цілей, досліджують на лейкоз серологічно в період ка-

рантинування. У разі виявлення у завезених тварин позитивних се-

рологічних реакцій на лейкоз усе завезене поголів’я повертають гос-

подарству-постачальнику або направляють на забій за погодженням

з ним. Завозити серологічно позитивних тварин у благополучні стада

категорично забороняється. Формування фермерських, орендних та

індивідуальних господарств здійснюють тільки із серологічно негати-

вних тварин.

Господарство, в якому за результатами дворазових серологічних

досліджень з інтервалом 30 – 45 діб установлено лейкоз, оголошу-

ють неблагополучним щодо лейкозу і вводять у ньому карантинні

обмеження. У разі встановлення у окремих тварин тільки характе-

рних для лейкозу патоморфологічних змін проводять дворазове се-

рологічне дослідження з інтервалом 30 – 45 діб усього поголів’я ві-

ком понад 4 – 6 міс. За негативних результатів досліджень госпо-

дарство вважається благополучним. У разі виявлення РІД-позитив-

них тварин їх ізолюють в окремі приміщення. У неблагополучному

стаді забороняється використання без попереднього знезараження

молока для громадського харчування, згодовування його тваринам,

продаж державі та на ринках. Не дозволяється реалізація тварин з

племінною, користувальною та відгодівельною метою, використання

бугаїв-плідників для парування корів і телиць, використання спер-

ми від серологічно позитивних бугаїв-плідників, перегрупування

тварин без відома ветеринарного спеціаліста.

Оздоровлення неблагополучних щодо лейкозу стад проводять

при інфікованості корів до 6 % шляхом здавання всіх серопозитив-

них тварин на забій, при інфікованості понад 6 % — шляхом розді-

лення стада на серологічно негативних і серологічно позитивних

тварин, вирощування вільних від вірусу лейкозу теличок, нетелей і

первісток для подальшої заміни ними інфікованих тварин стада. В

окремих фермах оздоровлення може проводитись одночасною пов-

ною заміною неблагополучного стада тваринами, завезеними з бла-

гополучного господарства. У стадах, де оздоровлення здійснюють

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

поступовою заміною серопозитивних тварин, серологічні досліджен-

ня серонегативних тварин віком понад 4 – 6 міс проводять система-

тично, з інтервалом 30 – 45 діб. Серологічно позитивних тварин ві-

ком понад 2 роки досліджують клініко-гематологічним методом

упродовж 15 діб після розділення стада, а надалі — один раз на рік.

Тварин з гематологічними або клінічними ознаками лейкозу зда-

ють на забій упродовж перших 15 діб. Усіх серологічно позитивних

тварин утримують і експлуатують в окремому приміщенні при інфі-

кованості тварин до 30 % — не довше як 2 роки, при інфікованості

понад 30 % — не довше як 4 роки. Телят до 7-денного віку випоюють

материнським молоком, надалі — пастеризованим. В індивідуаль-

них і фермерських господарствах заражених вірусом лейкозу тва-

рин здають на забій. Забороняється їх випасання в загальних ста-

дах і продаж одержаного від них молока.

Після кожного дослідження та ізоляції хворих тварин проводять

дезінфекцію приміщень та обладнання 2 %-м розчином їдкого нат-

ру, 2 %-м розчином хлорного вапна, 2 %-вою суспензією свіжогаше-

ного вапна, 5 %-м розчином кальцинованої соди, 2 %-м розчином

формаліну, параформальдегідом.

Молоко від серологічно позитивних тварин, яких утримують ізо-

льовано від серологічно негативного стада, пастеризують у господар-

стві за температури не менш як 80 °С, після чого використовують для

згодовування телятам або здають на молокозавод. Молоко від корів

серологічно негативного стада реалізується без попередньої пастери-

зації. Молоко від корів з клінічними (гематологічними) ознаками

лейкозу забороняється використовувати в їжу та згодовувати твари-

нам. Таке молоко денатурують, добавляючи до нього 5 %-й розчин

формальдегіду, креоліну або іншого дезінфекційного засобу.

Тварин з гематологічними та клінічними ознаками лейкозу за-

бивають на санітарній бойні. У разі її відсутності таку худобу дозво-

ляється забивати на загальному конвеєрі після завершення забою

здорових тварин і видалення з цеху одержаних туш та інших про-

дуктів. При цьому забороняється використовувати кров, ендокринні

та інші органи з харчовою метою або для виготовлення ветеринар-

них і медичних препаратів. Приміщення та обладнання цеху після

забою хворих тварин ретельно прибирають і дезінфікують. Гній та

очисні води утилізують на загальних підставах.

Господарство, ферму, стадо вважають оздоровленими від лейкозу

після вивезення всіх серологічно позитивних тварин та отримання

двох підряд негативних результатів серологічного дослідження (з ін-

тервалом 30 – 45 діб) худоби віком понад 4 – 6 міс. У перший рік піс-

ля оздоровлення серологічні дослідження тварин проводять через

6 міс, а надалі — починаючи з 4 – 6-місячного віку. В благополучних

стадах громадської власності корів досліджують один раз на рік.

Хвороба Акабане

(Morbus Akabanae) — трансмісивна хвороба ве-

ликої й дрібної рогатої худоби, що проявляється абортами у вагітних

тварин та народженням мертвих плодів. Є підстави підозрювати,

що до хвороби сприйнятлива людина.

Історична довідка. Хворобу було встановлено в 1959 р. в Японії.

Відомості про наявність цього захворювання в інших країнах, крім

Японії та Австралії, обмежені.

Збудник хвороби — Akabanae bunya virus, що належить до роди-

ни Bunyaviridae. Вібріони мають сферичну форму, діаметр 90 – 100

нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою. Від інших арбовірусів відрі-

зняється за антигенними властивостями і спектром патогенності в

природних умовах. Із лабораторних тварин чутливими є 1 – 2-денні

білі мишенята. Збудник чутливий до дії ефіру, хлороформу, а також

до підвищеної температури та її коливань.

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятливі велика

рогата худоба й вівці. Джерелом збудника хвороби є інфіковані тва-

рини. Перенесення вірусу від хворих до здорових тварин здійсню-

ється комарами Aedes vexans та Culеx tritaeniorhynehus в Японії, а

також мокрецями Culicoides brevitarsis в Австралії. Вважають, що

резервуаром збудника хвороби в міжепізоотичний період є дикі тва-

рини, в організмі яких вірус розмножується, не зумовлюючи клініч-

ного прояву. Захворювання спостерігається в теплу пору року, особ-

ливо в дощову погоду, в період масового льоту комарів. Виникненню

та поширенню хвороби сприяють антисанітарні умови утримання

тварин у темних сирих приміщеннях, а також неповноцінна годівля

(нестача в раціоні білків, мінеральних речовин і вітамінів).

Патогенез. Після проникнення в кров через укуси інфікованих

комарів вірус розноситься по всьому організму, потрапляє у вагітну

матку, розмножується в ній, спричинюючи запальні явища, що при-

зводить до аборту або народження слабкого, недорозвиненого при-

плоду. Не виключається також вертикальний шлях передавання

вірусу — від матері до плоду через плаценту.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. У невагітних маток та самців

перебіг хвороби зазвичай безсимптомний. У великої рогатої худоби

іноді спостерігають кератокон’юнктивіти. У ранній стадії вагітності

хвороба проявляється народженням мертвого плоду чи абортом, а

при зараженні в другому періоді вагітності у новонароджених телят

виявляють підшкірні крововиливи, жовтяничність слизових оболо-

нок, водянку головного мозку.

Діагноз установлюють на підставі лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає вірусологічні та серологічні

дослідження. Для виділення збудника від хворих тварин у період

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

віремії відбирають кров, а від абортованих плодів — шматочки тка-

нин і органи. Оскільки збудник дуже чутливий до температури та її

коливань, патологічний матеріал зберігають при мінус 70 – 120 °С.

У крайніх випадках транспортування проб можливе в 50 %-му роз-

чині «забуференого» гліцерину при 4 °С. Для серологічної діагнос-

тики відбирають кров у маток у період аборту, а потім через 2 – 4

тижні. З метою виділення вірусу використовують 1 – 2-денних білих

мишенят, яких заражають у мозок 0,01 мл 10 %-ї суспензії патологі-

чного матеріалу. Виділені штами ідентифікують за допомогою ре-

ференс-сироваток за РЗК, РДП та РН. Виділення вірусу від хворих

тварин чи абортованого плоду або ретроспективне зростання титрів

антитіл у парних сироватках дають підставу для діагнозу.

Імунітет не вивчений. Для специфічної профілактики запропо-

новано інактивовану формолвакцину проти хвороби Акабане.

Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання занесен-

ню збудника хвороби в благополучні країни здійснюється суворий

ветеринарно-санітарний контроль за авіатранспортом, який прибу-

ває з-за кордону, своєчасно проводиться дезінсекція його приміщень

для знищення комах-переносників. У період карантину поряд з

клінічним обстеженням від новоприбулих тварин досліджують си-

роватки крові. В неблагополучній зоні знищують переносників віру-

су в місцях їх перебування, здійснюють систематичний серологічний

контроль за сприйнятливим поголів’ям великої та дрібної рогатої

худоби, своєчасну діагностику, ізоляцію хворих і серологічно пози-

тивних тварин. Планують строки вагітності тварин для запобігання

збігу їх з масовими нападами комах-переносників.

Лептоспіроз

(Leptospirosis) — природно-осередкова хвороба сіль-

ськогосподарських, домашніх, промислових і диких тварин, що про-

являється в типових випадках гарячкою, жовтяницею, гемоглобіну-

рією, некрозом слизових оболонок та шкіри, у свиней — масовими

абортами, народженням і загибеллю нежиттєздатного молодняку.

До лептоспірозу сприйнятлива людина.

Історична довідка. Лептоспіроз вперше був описаний у людини в

Німеччині у 1886 р. А. Вейлем, у Росії — в 1888 р. Н. Васильєвим.

Збудник хвороби відкрили японські дослідники Інадо та Ідо в 1915 р.

У нашій країні лептоспіроз відгодівельної худоби першими описали

в 1935 р. С. Нікольський, Ф. Десятов, Г. Марченко під назвою «ін-

терогемоглобінурія великої рогатої худоби», етіологічну роль леп-

тоспір у цьому захворюванні встановили В. Терських (1939) і

М. Земсков (1940). Лептоспіроз овець і кіз уперше був зареєстрований

Лептоспіроз

А. Авроровим, М. Земсковим (1937). Від свиней та овець лептоспіри

були виділені В. Терських у 1949 р., від коней — Л. Новиковою в

1947 р. С. Любашенко в 1940 р. для профілактики лептоспірозу впе-

рше запропонував хінозольову вакцину, в 1947 р. — гіперімунну

сироватку.

Лептоспіроз реєструється в багатьох країнах світу. В Україні за-

хворювання на лептоспіроз великої рогатої худоби вперше встано-

вили Ф. Десятов, М. Горбань та Б. Петренко у 1938 р., на лептоспі-

роз свиней — М. Горбань у 1948 р. Нині при Інституті ветеринарної

медицини УААН функціонує створений канд. вет. наук О. О. Куче-

рявенко музей патогенних лептоспір, який не має собі рівних у кра-

їнах СНД.

Економічні збитки, яких завдає лептоспіроз, значні і складають-

ся з втрат внаслідок масових абортів у свиней, загибелі тварин, осо-

бливо поросят-сисунів, зниження продуктивності рогатої худоби,

витрат на проведення складних лабораторних досліджень та орга-

нізацію заходів боротьби з хворобою.

Збудник хвороби — патогенні лептоспіри, які за антигенними

властивостями розподілені на 23 серологічні групи, що включають

202 серовари. У великої рогатої худоби захворювання найчастіше

спричинюють L. haebdomadis, pomona, icterohaemorrhagiae, grippoty-

phosa, mitis (tarassovi); у свиней — L. pomona, mitis; у дрібної рогатої

худоби — L., mitis, pomona, haebdomadis; у коней — L. pomona, gri-

ppotyphosa, mitis; у собак — L. canicola. У морфологічному та культу-

ральному відношенні лептоспіри різних серотипів ідентичні й у «тем-

ному полі» мікроскопа мають вигляд ніжних, тонких, сріблясто-білих

спіралеподібних паличок та ниток з потовщеннями на кінцях, роз-

міром (4…15) × (0,2…0,4) мкм, з активним різноманітним рухом. Куль-

тивують лептоспіри за температури 26 – 28 °С, рН = 7,2 – 7,4 на елек-

тивних рідких середовищах Уленгута, Терських, Любашенка, Фер-

ворт — Вольфа, до складу яких входить 5 – 10 % кролячої або бара-

нячої сироватки. Культури ростуть повільно, впродовж 7 – 10 діб, іноді

довше. Типову ідентифікацію лептоспір здійснюють за допомогою спе-

цифічних сироваток за реакцією мікроаглютинації (РМА). До експе-

риментального зараження чутливі золотисті ховрахи, морські свинки

3 – 4-тижневого віку, 8 – 10-денні кроленята, а також цуценята. Леп-

тоспіри є типовими гідробіонтами, тому у воді річок та озер зберіга-

ються до 200 діб, у стічних водах — до 10 діб, у вологому ґрунті з ней-

тральною і слабколужною реакцією — до 43 – 279 діб. Дуже чутливі

до висушування — у сухому ґрунті втрачають здатність рухатися че-

рез 30 хв, гинуть через 2 – 12 год. Під дією сонячного випромінюван-

ня лептоспіри інактивуються через 2 год, при нагріванні до 56 °С —

30 хв, до 76 – 96 °С — миттєво. Добре витримують низькі температу-

ри, в замороженому стані зберігаються до 30 діб. У сечі сільськогос-

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

подарських тварин і гризунів зберігаються 4 – 7 год, у молоці —

8 – 24 год, у замороженій спермі — 1 – 3 роки, гноївці — 24 год.

Епізоотологія хвороби. До лептоспірозу сприйнятливі велика ро-

гата худоба, буйволи, свині, коні, вівці, кози, олені, собаки, верблю-

ди, коти, гризуни, хутрові звірі, комахоїдні, сумчасті тварини. Най-

частіше уражуються свині й велика рогата худоба. У молодих тва-

рин перебіг хвороби тяжчий і летальність вища порівняно з дорос-

лими тваринами. Резервуаром патогенних лептоспір у природі є

дрібні дикі ссавці — лептоспіроносії (польові миші, сірі та інші види

щурів, сумчасті, комахоїдні), хижі тварини, які постійно мешкають

на певній території і формують природні осередки інфекції. В ан-

тропургічних осередках резервуаром збудника стають інфіковані

сільськогосподарські, домашні тварини й синантропні гризуни.

Джерелом збудника інфекції є клінічно та безсимптомно хворі

тварини, а також перехворілі лептоспіроносії, які тривалий час ви-

діляють збудник із сечею: гризуни — довічно, свині — до 2 років,

вівці — до 9 міс, велика рогата худоба — до 20 міс, собаки — до 3

років, коти — до 119 діб, лисиці — до 514 діб. У неблагополучних

господарствах лептоспіроносійство становить у великої рогатої худо-

би від 1 – 2 % до 10 – 20 %, у свиней — 30 – 80 %.

З організму лептоспіри виділяються переважно із сечею, можли-

во, також з фекаліями, молоком, спермою, виділеннями зі статевих

органів, з абортованим плодом. Зараження відбувається через воду

застійних водойм і заболочених луків, забруднених виділеннями

хворих та перехворілих тварин-лептоспіроносіїв, через контаміновані

лептоспірами корми та підстилку, при поїданні інфікованих трупів

гризунів (свині, собаки, коти, лисиці) та незнешкоджених продуктів

забою хворих тварин (промислові звірі). Доведено можливість пере-

давання збудника хвороби статевим шляхом і внутрішньоутробно.

Спалахи лептоспірозу серед великої рогатої худоби і коней спостері-

гаються переважно в літньо-осінній пасовищний період, у свиней

сезонність відсутня. При первинному виникненні інфекції хворіють

тварини різних вікових груп, хвороба охоплює від 20 до 60 % сприй-

нятливих тварин, призводячи до загибелі значної частини неімун-

ного молодняку. В стаціонарно неблагополучних господарствах пе-

реважає безсимптомний перебіг інфекції з тривалим лептоспіроно-

сійством, наявністю в крові специфічних антитіл, періодичними

спалахами інфекції при появі нових неімунних тварин.

Патогенез. Після проникнення в організм лептоспіри течією кро-

ві заносяться в печінку, де розмножуються. Потім з кров’ю прони-

кають у різні органи й тканини, зумовлюють бактеріємію та підви-

щення температури тіла. Лептоспіри спричинюють гемоліз еритро-

цитів, анемію, накопичення в крові гемоглобіну і утворення пігмен-

ту білірубіну, який відкладається в тканинах, забарвлює їх у жов-

Лептоспіроз

тий колір і зумовлює жовтяницю. При тяжкому ураженні печінки

частина жовчі надходить безпосередньо в кров, що посилює жовтя-

ничність. Гемоглобін частково виводиться із сечею, забарвлюючи її в

червоний колір. Розвивається загальна інтоксикація організму, по-

рушення функції печінки, нирок та інших органів. Під дією токсич-

них речовин лептоспір вагітні тварини часто абортують.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває

від 3 до 20 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний. У

великої та дрібної рогатої худоби іноді спостерігається блискавич-

ний, у свиней — часто безсимптомний перебіг хвороби. У

великої

рогатої худоби

овець

кіз

буйволів

оленів

блискавичний пере-

біг хвороби виявляється раптовим підвищенням температури тіла

до 40,0 – 41,5 °С, сильним пригніченням, різкою гіперемією кон’юн-

ктиви, частим поверховим диханням, ниткоподібним пульсом (90 –

100 ударів за хвилину), жовтяничністю шкіри та слизових оболонок,

іноді проносом, гемоглобінурією. Через 12 – 24 год настає смерть

тварини від асфіксії. Летальність при блискавичному перебігу може

досягти 100 %.

Гострий перебіг у

великої рогатої худоби

характеризується

пропасницею (40,0 – 41,5 °С) впродовж 6 – 8 діб, припиненням жуй-

ки. Добре виражена жовтяничність шкіри та слизових оболонок. З

появою жовтяниці та гемоглобінурії температура тіла знижується.

З’являється пронос, що невдовзі змінюється запором і стійкою атоні-

єю кишок. У ділянці носового дзеркальця і губ, на яснах, щоках,

язиці, іноді на сосках вимені й соромітних губах з’являються невеликі

некротичні ділянки та виразки. У тільних корів через 1 – 3 тижні пі-

сля інфікування спостерігаються аборти, народження мертвих або

нежиттєздатних телят. Надої молока різко знижуються, воно стає

слизистим, набуває жовтого відтінку. Іноді відмічаються кон’юнкти-

віти, слизисто-гнійні виділення з носа. Дихання у хворих тварин по-

верхове, прискорене. Під час дослідження крові виявляється змен-

шення кількості еритроцитів до 1 – 3 млн/мкл і гемоглобіну до 10 – 30 %,

збільшення кількості лейкоцитів до 13 – 18 тис/мкл, нейтрофілія зі

зміщенням ядра вліво до юних і мієлоцитів. У сироватці крові спо-

стерігається різке збільшення вмісту білірубіну та відсутність цук-

ру. Тривалість хвороби — 5 – 9 діб. Летальність може досягти 50 –

70 %. Підгострий перебіг виявляється тими самими симптома-

ми, що й гострий, однак вони виражені значно слабкіше. Іноді спо-

стерігаються некрози шкіри, стійкі запори, сильне виснаження.

Пропасниця має рецидивний характер, супроводжується жовтяни-

цею і гемоглобінурією. Тривалість хвороби — 10 – 20 діб, іноді біль-

ше. Летальність становить 5 – 8 %. Хронічний перебіг триває 3 –

5 міс. У хворих тварин спостерігається періодична гарячка з трива-

лими ремісіями, виснаження, атонія, анемія, інколи короткочасна

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

гемоглобінурія, жовтяничність слизових оболонок, зменшення сек-

реції молока. Хворі тварини часто гинуть від виснаження. У

телят

перебіг хвороби блискавичний або гострий і закінчується

через кілька годин чи діб загибеллю тварин. Спостерігається висока

температура, ушкодження центральної нервової системи, відсут-

ність апетиту, стан прострації.

свиней

гострий перебіг хвороби трапляється частіше у супо-

росних свиноматок і поросят 1 – 60-денного віку при первинному ви-

никненні лептоспірозу в раніше благополучному господарстві. У

свиноматок спостерігаються масові аборти в останні дні супороснос-

ті, мертвонароджені та муміфіковані плоди, перегули, безплідність,

народження нежиттєздатних поросят, які гинуть у 1 – 3-й день жит-

тя. При лептоспірозі молодих поросят віком від 30 до 60 діб харак-

терні гарячка з підвищенням температури тіла до 40 – 41,5 °С, при-

гніченість, відмова від корму, кон’юнктивіт. У поросят, на відміну

від інших видів тварин, жовтяничність шкіри й слизових оболонок

буває рідко, гемоглобінурія — як виняток, переважно в тих випад-

ках, коли захворювання спричинюється L. icterohaemorrhagiae.

Тривалість хвороби — 2 – 7 діб. Летальність серед молодняку може

досягати 25 % і більше. У господарствах з тривалим перебігом

інфекції хворіє переважно молодняк 2,5 – 4-місячного віку після

закінчення пасивного імунітету від матерів. Відмічаються підви-

щення температури тіла до 41 – 41,5 °С, анемія, інколи слабка жов-

тяничність слизових оболонок і шкіри, кон’юнктивіт, хитка некоор-

динована хода, судоми. Тривалість хвороби — 5 – 7 діб, летальність —

8 – 12 %. Хронічний перебіг лептоспірозу у свиней спостерігаєть-

ся в стаціонарно неблагополучних господарствах. Хвороба прохо-

дить безсимптомно, супроводжується масовим, тривалим лептоспі-

роносійством, наявністю специфічних антитіл майже в усіх свиней.

Коні

хворіють дуже рідко, переважно в господарствах, неблаго-

получних щодо лептоспірозу великої рогатої худоби. Перебіг хворо-

би буває гострим, підгострим і безсимптомним. Гарячка під час гос-

трого перебігу — постійного типу, під час підгострого й хронічно-

го — рецидивна. При гострому перебігу у коней відмічається

пригніченість, жовтяничність або анемія слизових оболонок і

кон’юнктиви, болісність м’язів крупа, швидка стомлюваність. Сеча

жовтого або темно-бурого кольору, містить білок. У жеребних кобил

можливі аборти. Тривалість хвороби — 5 – 8 діб. Підгострий пе-

ребіг хвороби проявляється періодичним підвищенням температури

тіла, інколи незначною жовтяничністю слизових оболонок, облисін-

ням, злущенням епідермісу в різних ділянках тіла, осередковим не-

крозом шкіри. Тривалість хвороби — до 30 діб. Хронічний

(безсимптомний) перебіг лептоспірозу у коней супроводжуєть-

ся лептоспіроносійством і утворенням специфічних антитіл.

Лептоспіроз

лисиць

та

песців

на початку лептоспірозної ензоотії спостеріга-

ється блискавичний перебіг інфекції. У хворих тварин вияв-

ляються короткочасна гарячка, прискорення пульсу та дихання,

блювання, пронос. Жовтяниця буває дуже рідко. Загибель настає

через 12 – 48 год, супроводжується клонічними судомами. При го-

строму перебігу розвивається короткочасна пропасниця, що зни-

кає з розвитком жовтяниці, пронос, блювання, часте сечовиділення,

слабкість заду, на слизовій оболонці ротової порожнини та губах

спостерігаються виразки. Тривалість хвороби — 3 – 10 діб. Хроніч-

ний перебіг розвивається як ускладнення гострого прояву хвороби

і характеризується анемією, кахексією, періодичним проносом, за-

кінчується загибеллю або забоєм хворих тварин.

собак

лептоспіроз проходить у двох формах: жовтяничній

(хвороба Штутгарта) і безжовтяничній (тиф собак). Після пе-

рехворювання собаки тривалий час залишаються лептоспіроносіями.

Патологоанатомічні зміни. У різних видів тварин досить подіб-

ні. У

жуйних тварин

коней

спостерігається жовтяничне забарв-

лення слизових оболонок і всіх тканин, накопичення в черевній та

грудній порожнинах транссудату, крововиливи в підшкірній кліт-

ковині, на слизових оболонках кишок, у легенях, нирках, селезін-

ці. Підшкірна клітковина інфільтрована і забарвлена в жовтий

колір. Очеревина, сальник та плевра — жовтяничні й вкриті кро-

вовиливами. Найяскравіше виражені патологічні зміни в печінці

та нирках. Печінка значно збільшена, в’яла, глинисто-червоного

або вохристо-жовтого кольору з некротичними осередками та кро-

вовиливами. Жовчний міхур переповнений жовчю з домішками

крові, слизова оболонка кишок набрякла, геморагічно запалена.

Нирки в’ялі, збільшені, вишнево-глинистого або темно-корич-

невого кольору, межі між кірковим і мозковим шарами згладжені.

На поверхні нирок виявляють крапчасті або плямисті крововили-

ви. Сечовий міхур переповнений сечею темно-вишневого кольору,

пронизаний крапчастими й смугастими крововиливами. Селезінка

майже не змінена, трохи збільшена, в’яла. Легені набряклі, серце

в’яле, на пікарді — крапчасті крововиливи. Головний мозок набря-

клий, судини ін’єковані кров’ю. Кров рідка, водяниста, погано згор-

тається.

свиней

жовтяничне забарвлення тканин і геморагічний діатез

спостерігаються лише при лептоспірозі, спричиненому L. iсtero-

haemorrhagiae. У свиней-лептоспіроносіїв нирки збільшені, тверді,

поверхня їх горбиста, зморшкувата. В нирках виявляють сіро-білі

осередки некрозу діаметром 1 – 2 мм, що проникають у глибину кір-

кового шару, крапчасті крововиливи, межі між кірковим і мозковим

шарами згладжені.