Каришева А.Ф. Спеціальна епізоотологія

Подождите немного. Документ загружается.

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

Після встановлення діагнозу на віспу

свиней

господарство оголо-

шують неблагополучним щодо віспи і запроваджують у ньому каран-

тинні обмеження. Хворих на віспу свиней ізолюють і лікують; здоро-

вих свиней щеплюють вакциною. Свиней, що загинули з наявними

клінічними ознаками віспи, утилізують разом зі шкурою. В осередку

віспи кожні 5 діб проводять дезінфекцію приміщень, обладнань, ін-

вентарю. Спецодяг і взуття дезінфікують щодня у параформаліновій

камері або обробляють 3 %-м розчином хлораміну, 3 %-м розчином

хлорного вапна; руки дезінфікують 1 %-м розчином хлораміну. Каран-

тинні обмеження з неблагополучного щодо віспи свиней господарства

знімають через 21 добу після повного видужання, загибелі або забою

хворих на віспу тварин, обробки шкірних покривів свиней 1 – 1,5 %-м

розчином креоліну чи лізолу, 0,3 %-м розчином їдкого лугу, а також

проведення остаточних заходів.

Для дезінфекції приміщень та предметів догляду застосовують га-

рячі 2 – 4 %-ві розчини їдкого натру й калі; 20 %-ву суміш свіжогаше-

ного вапна; просвітлений розчин хлорного вапна, що містить не менш

як 2 % активного хлору; гарячий 3 %-й розчин сульфатно-карболової

суміші; 2 %-й розчин формальдегіду. Гній знезаражують упродовж

3 тижнів біотермічним методом, гноївку — шляхом засипання у гноєз-

бірники негашегого або хлорного вапна з розрахунку 1 частина вапна

на 5 – 6 частин гноївки. Одяг і взуття обслуговуючого та ветеринарного

персоналу дезінфікують у параформаліновій камері.

У разі появи віспи у

великої рогатої худоби

хворих тварин ізо-

люють і лікують. Молоко від хворих корів пастеризують.

Хворих на віспу

коней

ізолюють і лікують. В осередках віспи про-

водять належні ветеринарно-санітарні заходи.

Віспа у людини. У людей розрізняють натуральну віспу, джере-

лом збудника якої є хвора людина, коров’ячу віспу як професійну

хворобу доярок. Особливою злоякісною формою хвороби є геморагіч-

на (чорна) віспа людини. Можлива також «вакцинна» віспа.

Натуральна віспа поширюється шляхом контактів з клінічно

хворими людьми, а також через одяг, постільну білизну, посуд. Ін-

кубаційний період триває 12 – 13 діб. Ранніми симптомами хворо-

би є пропасниця, головний біль, стан прострації. В перші 2 – 4 до-

би у 10 % випадків спостерігається поява нестійкого еритематозно-

го або петехіального висипання на бічних поверхнях живота, у

підпахвинних впадинах, паховій ділянці. На 3 – 4-ту добу на сли-

зовій оболонці рота й глотки, на шкірі обличчя, передпліччя і кис-

тях рук з’являються віспяні висипання, температура знижується,

стан хворого поліпшується. У наступні 5 – 6 діб висипання прохо-

дять усі специфічні стадії розвитку, поширюючись по всьому тілу.

Наприкінці 3-го тижня настає одужання, хоча рубці залишаються

на все життя.

Лейкоз

131

При злоякісній формі віспи висипання набувають зливного ха-

рактеру, в основі пустул розвиваються геморагії. Прогноз несприят-

ливий. Хворі найбільш заразні на 3 – 10-ту добу хвороби.

Коров’ яча віспа спостерігається у доярок, робітників тва-

ринницьких ферм, що обслуговують інфіковану худобу, ветеринар-

них спеціалістів. Ураження відмічаються на кистях рук, особливо

на пальцях і в першому міжпальцевому проміжку, а також на пе-

редпліччях, обличчі. Можливе генералізоване висипання, що су-

проводжується пропасницею, регіонарним лімфаденітом. Прогноз

сприятливий. Віспяні висипання проходять усі стадії розвитку і

зникають упродовж 2 – 4 тижнів.

Вакцинна віспа є наслідком щеплення людини проти віс-

пи. Може також виникнути у лабораторних працівників, які вигото-

вляють вакцину з телячої лімфи. На 3 – 4-ту добу після зараження

з’являється невелика червона папула, яка поступово збільшується,

на 6 – 7-му добу перетворюється на везикулу, згодом на пустулу, що

підсихає і утворює кірочку, яка впродовж 3 тижнів злущується, за-

лишаючи рубець.

Завдяки неймовірним зусиллям медичних працівників упродовж

останнього століття віспу людини ліквідовано на сьогодні майже в

усьому світі.

Лейкоз

(Leucosis) — хронічна інфекційна хвороба великої рогатої

худоби, інших ссавців та різних видів птахів, що характеризується

порушенням процесу дозрівання клітинних елементів крові, злоякі-

сним розростанням кровотворної та лімфоїдної тканин, утворенням у

різних органах пухлин. На лейкоз хворіє людина.

Історична довідка. Захворювання вперше описав під назвою

«лейкемія» Р. Вірхов у 1845 р. у людини. У 1921 р. В. Елерман замі-

нив термін «лейкемія» на «лейкоз», що точніше відповідає суті хво-

роби, яка іноді проходить без кількісних змін лейкоцитів у перифе-

ричній крові. Перші свідчення про лейкоз коней опублікував Лей-

зерінг у 1858 р., про лейкоз свиней — у 1865. Зідамгродський у 1876 р.

першим описав лейкоз великої рогатої худоби. Відомості про виді-

лення вірусу від хворих на лейкоз корів з’явились у середині 60-х

років (Датчер, 1964). У 1972 р.Міллер зі співробітниками виявили в

сироватках хворих на лейкоз корів специфічні до бичачого лейкоз-

ного вірусу (BLV) антитіла.

Останнім часом лейкоз великої рогатої худоби набув значного

поширення в багатьох країнах світу, в тому числі й в Україні. Хво-

роба завдає значних економічних збитків, що зумовлюються пору-

шенням племінної роботи, передчасним вибраковуванням високо-

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

продуктивних інфікованих корів, забоєм биків-плідників, здаван-

ням на м’ясо племінного молодняку від хворих на лейкоз тварин,

значними витратами на проведення серологічних діагностичних

досліджень, а також оздоровчих ветеринарно-санітарних і господар-

ських заходів, спрямованих на ліквідацію хвороби.

Над визначенням лейкозу тварин та розробкою заходів боротьби

з цією хворобою плідно працювали дослідники в усьому світі, в тому

числі М. Доронін, М. Мандигра, В. Бусол, Н. Субаєв, Б. Ярчук,

Г. Кудрявцев. Проходять виробничу апробацію вакцини проти лей-

козу великої рогатої худоби, запропоновані акад. В. О. Бусолом, а

також канд. вет. наук С. В. Аранчієм.

Збудник хвороби — онкогенний РНК-вірус лейкозу великої рога-

тої хвороби (корів) — Bovine Leukemia virus (BLV) типу С, що нале-

жить до родини Retroviridae. Віріони вірусу лейкозу мають сферич-

ну форму, діаметр 73 – 120 нм, вкриті зовнішньою ліпопротеїновою

оболонкою. До складу віріона входить серцевина, яка включає іко-

саедральний капсид, спіральний нуклеокапсид, дві молекули одно-

ланцюгової РНК та 6 структурних білків.

Вірус лейкозу проявляє тропізм до лімфоцитів, аглютинує ерит-

роцити мишей. Репродукується в лейкоцитах, відрізняється від ін-

ших ретровірусів за антигенними властивостями, морфогенезом,

здатністю утворювати синцитій у моношарових культурах. Виявля-

ється в клітинах молозива й молока спонтанно хворих тварин. Вірус

лейкозу корів не вдається виділити із слини, носового слизу, сечі,

сперми. Експериментально чи спонтанно заражена вірусом лейкозу

велика рогата худоба залишається інфікованою на все життя, не-

зважаючи на наявність в її організмі специфічних антитіл. Нездат-

ність організму елімінувати вірус лейкозу корів зумовлюється пере-

буванням його в непродуктивному стані в інфікованих лімфоцитах.

Репродукція вірусу лейкозу корів не є необхідною умовою поширен-

ня його в популяції тварин, оскільки лімфоїдні клітини можуть пе-

редавати вірусний геном потомству під час розмноження клітин, а

також за допомогою механізму Cellular Kissing (клітинного дотику).

Встановлено, що розвиток персистентного лімфоцитозу та пухлин-

ної стадії лейкозу у відповідь на інфекцію вірусу лейкозу генетично

детерміновані. Чутливість великої рогатої худоби до вірусу лейкозу

також перебуває під генетичним контролем.

Вірус лейкозу корів може культивуватись лише в короткостроко-

вих культурах лейкоцитів крові інфікованих тварин та в хронічно

інфікованій культурі клітин FLK — BLV, яку одержав у 1974 р. Van

der Maaten. Експериментальне зараження вірусом лейкозу новона-

роджених телят і ягнят вдається при внутрішньоперитонеальному,

підшкірному, внутрішньом’язовому введенні інфікованих лейкоци-

тів, або короткострокових культур клітин лейкозної корови та без-

Лейкоз

клітинних фільтратів культуральної рідини цих культур. Через

15 – 90 діб інфекція в усіх заражених тварин виявляється серологі-

чними та вірусологічними методами. Дрібні лабораторні тварини, а

також собаки, коти й птиця до збудника лейкозу корів не сприйнят-

ливі.

Вірус лейкозу не стійкий у зовнішньому середовищі, швидко

руйнується при кип’ятінні, при 56 °С — через 15 хв. При пастеризації

молока (76 °С) вірус інактивується через кілька секунд і втрачає свою

заразливість щодо ягнят. Під час зберігання молока при 1 °С зали-

шається життєздатним упродовж 72 год, однак при 10 °С гине через

48 год, при 14,5 °С — через 24 год. Ефективними дезінфекційними

засобами, що швидко знешкоджують збудник лейкозу в зовнішньому

середовищі, є 2 %-й розчин їдкого натру, 3 %-й розчин формальдегіду,

розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до вірусу лейкозу

сприйнятливі велика рогата худоба, коні, свині, вівці, кози, кроли-

ки, усі види птахів, особливо кури. У корів захворювання спостері-

гається переважно у 4 – 9-річному віці, однак іноді хворіють твари-

ни до 3-річного віку. Захворювання молодих тварин характеризу-

ється спорадичністю й виявляється ураженням лімфатичних вузлів,

тимуса, іноді шкіри. Відмічається підвищена сприйнятливість до

вірусу лейкозу окремих порід, родин, ліній великої рогатої худоби,

зокрема червоної та чорно-рябої порід. Захворювання дорослих ко-

рів проходить у вигляді ензоотій з тривалим латентним перебігом,

під час якого в крові виявляються і вірус лейкозу, і специфічні ан-

титіла. Поява нових неблагополучних осередків і поширення лейко-

зу найчастіше пов’язані із завезенням телиць та бичків з неблаго-

получних щодо лейкозу зон.

Джерелом збудника хвороби є заражені вірусом лейкозу твари-

ни, які виділяють вірус з кров’ю, молоком, різними секретами та

екскретами, що містять інфіковані лейкоцити. Тварини заражають-

ся як парентерально, так і ентерально. Вважають, що зараження

може відбутися також трансплацентарно в останні 6 міс вагітності і

контактно від хворої тварини здоровій. Однак механізм контактного

передавання збудника лейкозу до кінця не з’ясований, тим паче, що

не встановлено наявність вірусу у фекаліях, сечі та слині інфікова-

них тварин. Доведено можливість передавання вірусу лейкозу через

молозиво інфікованої матері. Не виключається можливість переда-

вання вірусу через шприци, голки та інші інструменти під час масо-

вих обробок тварин.

Визначення ролі генетичного фактора, а також участі в переда-

ванні вірусу різних об’єктів зовнішнього середовища й кровосисних

комах потребує проведення додаткових досліджень. Інфікованість

корів на лейкоз у різних стадах коливається від 10 до 70 %, частота

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

загибелі від лейкозу становить 10 випадків на 100 тис. голів. Пере-

давання лейкозу людині від тварин не встановлено.

Патогенез вивчений недостатньо. Під впливом ще не цілком

з’ясованих екзогенних і ендогенних факторів відбувається активі-

зація інфекційного процесу, порушення нормального процесу до-

зрівання та диференціювання кровотворних клітин, надмірного

розмноження малодиференційованих елементів лімфоїдного, міє-

лоїдного та еритроїдного рядів не лише у кровотворних органах, а

й за їхніми межами. В кровотворній тканині спостерігається гіпер-

плазія, нерегульоване прогресивне розмноження клітинних еле-

ментів, що призводить до дифузної інфільтрації малодиференці-

йованими клітинами різних органів і тканин з наступним утво-

ренням лейкозної тканини, порушенням анатомічної структури та

функції органа.

Лейкози ссавців проявляються у двох основних формах —

власне

лейкози

(лімфолейкоз, мієлолейкоз, гемоацитобластоз), що характе-

ризуються системним ураженням органів кровотворення та лейке-

мічними змінами картини периферичної крові, і

ретикульози

(лім-

форетикулосаркома, системний ретикульоз, лімфогрануломатоз),

які характеризуються осередковими або генералізованими пухлин-

ними розростаннями ретикулярних елементів кровотворної тка-

нини та відсутністю відхилень від норми в показниках крові. Най-

частіше спостерігаються лімфолейкоз (62,4 %) та ретикулосаркома

(53,4 %), рідко — мієлолейкоз.

Перебіг та клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період при

спонтанному зараженні

великої рогатої худоби

триває 2 – 6 років,

при експериментальному — від 2 міс до 2 років. У дорослих тварин

перебіг хвороби хронічний (місяці, роки) без певних порушень

загального стану організму. Часто встановлюють лімфолейкоз,

лімфо- і ретикулосаркому. Під час лейкозів, залежно від інтенсив-

ності розростання лейкозної тканини та залучення в процес тих чи

інших життєво важливих органів, симптоми хвороби в одних випад-

ках наростають днями й тижнями, в інших — місяцями й роками.

Летальний кінець може настати швидко або через тривалий час (6 і

більше років). Розрізняють три стадії розвитку хвороби: початкову,

розгорнуту і термінальну.

Початкова стадія характеризується системним або осе-

редковим ураженням власне органів кровотворної системи (лімфа-

тичних вузлів, селезінки, кісткового мозку). В цій стадії клінічних

ознак лейкозу немає. Під час гематологічного дослідження спостері-

гаються кількісні зміни в клітинному складі крові — збільшення

кількості лейкоцитів, підвищення вмісту лімфоцитів, поява незрі-

лих та патологічно змінених форм клітин. У цій стадії наявність

інфекції встановлюють імунологічними дослідженнями.

Лейкоз

У розгорнутій стадії відбувається ураження всієї кро-

вотворної тканини. Розмноження клітин відмічаються не лише в

органах гемопоезу, а й в інших. Характерними є гематологічні зру-

шення в крові, які залежно від форми лейкозу супроводжуються

збільшенням кількості лімфоцитів, лімфобластів, гемоцитобластів і

одночасним зниженням кількості нейтрофілів. У цей час з’являють-

ся різноманітні клінічні ознаки, пов’язані з пухлинними розростан-

нями в різних органах та лімфатичних вузлах: екзофтальм, прогре-

суюче збільшення лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, пухлини

в різних ділянках тіла.

У термінальній стадії у тварин виявляються специ-

фічні клінічні ознаки лейкозу, які в неблагополучних стадах є до-

статніми показниками для визнання їх хворими, а в благополуч-

них — є підставою для встановлення попереднього діагнозу та

обов’язкового проведення додаткових досліджень на лейкоз. Харак-

терними клінічними ознаками лейкозу вважають: симетричне (при

лейкозах) або асиметричне (при ретикульозах) збільшення поверх-

невих лімфатичних вузлів (підщелепових, привушних, передлопат-

кових, надвим’яних, колінної складки), а також глибоких пахвин-

них лімфатичних вузлів; утворення в лімфатичних вузлах, внутрі-

шніх органах і тканинах окремих пухлин або конгломератів; витрі-

шкуватість і помутніння рогівки. У молодняку пухлини виявляють

також у зобній залозі. Уражені лімфатичні вузли рухливі, неболючі,

щільні, іноді досягають розмірів кулака дорослої людини. Лейкозні

зміни в печінці, селезінці, матці, яєчниках виявляються під час ре-

ктального дослідження, збільшення меж печінки — перкусією. Мо-

жливі розриви селезінки і раптова загибель тварини у зв’язку з

внутрішньою кровотечею. З неспецифічних супутніх лейкозу ознак

слід зазначити виснаження, ціаноз або жовтяничність слизових

оболонок, зниження молочної продуктивності. Спостерігаються сер-

цева слабкість, падіння кров’яного тиску, набряки підшкірної кліт-

ковини в ділянці міжщелепового простору й підгруддя. Іноді вияв-

ляються порушення діяльності травного каналу (проноси, запори,

атонія, тимпанія).

Якісні гематологічні показники в цій стадії мають постійний, ін-

коли прогресуючий характер з високим рівнем лімфоцитозу. На

відміну від лейкозів, ретикульози не супроводжуються істотними

змінами в картині крові, за винятком окремих форм, що характери-

зуються появою в крові клітин моноцитарного типу та підвищеним

вмістом еозинофілів. Алейкемічні форми, як із групи ретикульозів,

так і лейкозів, гематологічними методами діагностуються важко.

овець

та

кіз

лейкоз найчастіше спостерігається в 3 – 7-річному

віці. Перебіг хвороби прихований, у лімфоїдній формі, із сублейке-

мічним або алейкемічним проявом. У хворих тварин спостерігають-

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

ся загальна слабкість, виснаження, зниження тактильної чутливос-

ті, погане поїдання корму, підвищена спрага, збільшення поверхне-

вих шийних лімфатичних вузлів, поява в скелетних м’язах, підшкір-

ній клітковині та інших частинах тіла пухлин, що іноді досягають

розмірів курячого яйця або голови дитини. У хворих тварин вияв-

ляються значні зміни в показниках лімфоцитів у периферичній

крові. При патологоанатомічному розтині у 90 % уражених лейко-

зом овець виявляється збільшення розмірів селезінки й внутрішніх

лімфатичних вузлів у 6 – 7 разів.

коней

лейкоз буває дуже рідко, переважає лімфоїдна форма

хвороби. При гострому перебігу спостерігаються коліки, задишка,

при хронічному — блідість слизових оболонок носової й ротової по-

рожнин, виснаження, анемія, збільшення лімфатичних вузлів у ді-

лянці голови, тулуба й таза, геморагічний діатез, лімфоцитоз, іно-

ді гранулоцитоз.

свиней

лейкоз трапляється дуже рідко, проявляється в лімфо-

їдній формі. Характеризується значним збільшенням лімфатичних

вузлів, а також ураженням селезінки, печінки, нирок. З неспеци-

фічних ознак відзначаються блідість слизових оболонок, задишка,

кашель, зниження апетиту.

Лейкоз

собак

реєструється часто. Спостерігаються всі форми ге-

мобластів, абсолютна кількість випадків припадає на лімфоїдні но-

воутворення. Хвороба проявляється різноманітними ознаками, але

завжди супроводжується збільшенням лімфатичних вузлів, утво-

ренням у різних органах пухлин, значним збільшенням кількості

клітин лімфоїдного ряду (лімфоцитоз і нейтрофілія).

котів

лейкози трапляються частіше в 1 – 2-річному віці, а потім

в 11 років і старших. Майже 90 % випадків хвороби припадає на

лімфосаркому. Клінічна картина хвороби проявляється лише перед

загибеллю — пронос, блювання, анемія, втрата апетиту, серозні на-

бряки в ділянці підгруддя, різке зниження маси.

Патологоанатомічні зміни. У початковій, а іноді і в розгорнутій

стадії лейкозу видимих патологічних змін немає. У тварин, що за-

гинули від лейкозу, а також у забитих в термінальній стадії хвороби

патологічні зміни виявляються в усіх органах кровотворної системи

— у лімфатичних вузлах, селезінці, кістковому мозку. Лімфатичні

вузли при лімфоїдному лейкозі збільшені в розмірі, мають м’яку

еластичну консистенцію, не зрощені з прилеглими тканинами. Кап-

сула знімається легко, поверхня розрізу волога, сірувато- або жовту-

вато-білого кольору. При лімфогрануломатозі та лімфосаркомі лім-

фатичні вузли горбисті, капсула зрощена з паренхімою, на розрізі

часто виявляються крововиливи і некрози. В органах черевної й та-

зової порожнин, а також на серозних оболонках спостерігаються пу-

хлинні розростання у вигляді конгломератів біло- або жовто-сірого

Лейкоз

кольору. Селезінка при лимфоїдному та мієлоїдному лейкозах —

відповідно буро- або малиново-червоного кольору, значно збільшена

в розмірі (іноді у 8 – 10 разів). Поверхня розрізу при лімфоїдному

лейкозі зерниста внаслідок гіперплазії фолікулів. У разі мієлоїдно-

го лейкозу фолікули малопомітні, в окремих ділянках зовсім відсу-

тні. При лімфоретикулосаркомі селезінка не збільшена. У кістково-

му мозку виявляється осередкове розростання лімфоїдних та рети-

кулярних клітин, які мають вигляд сірих і жовтувато-зелених гнізд

м’якої консистенції і заміщають червоний кістковий мозок. Крім ор-

ганів кровотворної системи патологоанатомічні зміни виявляються

також у серці, печінці, нирках, сичузі, кишках, яєчниках, матці.

Проявляються дифузною інфільтрацією лімфоїдними клітинами

(збільшення розмірів і маси ураженого органа, зміна кольору) або

пухлиноподібними розростаннями, утворенням обмежених лейко-

зних осередків сірого чи жовтувато-сірого кольору, що виступають

над поверхнею органа. В скелетних м’язах патологічні зміни вияв-

ляються рідко, характеризуються інфільтративним розростанням

лейкозної тканини, яка пронизує м’язи.

Діагноз на лейкоз установлюють на підставі клінічних ознак

хвороби, патоморфологічних змін і результатів лабораторних дослі-

джень. Беруть також до уваги епізоотичну ситуацію щодо лейкозу.

Лабораторна діагностика. Включає гематологічні, цитологічні,

гістологічні та серологічні дослідження. Основним методом при-

життєвої діагностики лейкозу є серологічний — реакція імунодифу-

зії (РІД). У лабораторію для серологічного дослідження надсилають

2 – 3 мл сироватки крові, для гематологічного дослідження — кров з

яремної вени, яку відбирають в пробірки з антикоагулянтом. Для

цитологічних досліджень виготовляють мазки зі свіжої або стабілі-

зованої крові на знежирених предметних скельцях. З метою пато-

гістологічного дослідження вирізають шматочки (2 × 1,5 см) селе-

зінки, лімфатичних вузлів, печінки, нирок, легень, серця і правого

вушка серцевого м’яза, сичуга, тонкого й товстого відділів кишок,

матки та скелетних м’язів.

Гематологічні дослідження передбачають виявлення у

периферичній крові підвищеної кількості лейкоцитів лімфоїдного

ряду, слабодиференційованих клітин (родоначальних, пролімфоци-

тів, лімфобластів) та поліморфних атипових клітин кровотворних ор-

ганів. Результати підрахунків оцінюють за так званим «лейкозним

ключем». Якщо кількість підрахованих в 1 см

крові лейкоцитів ви-

являється меншою, ніж указано в «лейкозному ключі», результати

дослідження вважають негативними; якщо кількість лейкоцитів пе-

ревищує норму в «лейкозному ключі», результати дослідження вва-

жають позитивними. Тварин, підозрюваних щодо захворювання на

лейкоз, піддають додатковому 2 – 3-разовому дослідженню з інтер-

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

валом 30 діб. Якщо під час другого і третього досліджень отримують

негативні результати, тварин визнають здоровими. У разі виявлен-

ня змін у крові, характерних для хворих або підозрюваних щодо за-

хворювання, тварин вважають хворими. Для диференціювання різ-

них форм лейкозу проводять цитологічні дослідження крові, пунк-

татів кісткового мозку й поверхневих лімфатичних вузлів, визна-

чення в мазках крові відсоткового співвідношення окремих видів

лейкоцитів, виведення лейкоцитарної формули.

Спеціальні цитологічні дослідження пунктатів кі-

сткового мозку і поверхневих лімфатичних вузлів дають змогу ви-

значити форму прояву лейкозу. При

лімфоїдному

лейкозі

виявля-

ється збільшення лімфоїдних клітин (понад 10 – 15 %) за пригні-

чення мієлобластичного та еритробластичного ростків. У розгорну-

тій і термінальній стадіях лейкозу майже завжди спостерігається

часткова або повна лімфоїдна метаплазія кісткового мозку. У випа-

дку загострення хвороби в лейкограмі, мієлограмі й аденограмі ви-

являється підвищення відсотка гемоцитобластів, лімфобластів та

пролімфоцитів. При алейкемічному перебігу лімфоїдного лейкозу в

мієлограмі визначається підвищений відсоток лімфоцитів. При міє-

лолейкозі відмічається збільшення кількості мієлобластних клітин

за рахунок пригнічення еритробластичного ростка.

При

гемоцитобластозі

в мієлограмі, аденограмі та лейкограмі

збільшується відсоток молодих, недиференційованих клітин — ге-

моцитобластів, лімфобластів, пролімфоцитів (понад 10 – 15 %), ви-

значається пригнічення мієлобластичного та еритробластичного

ростків кісткового мозку і зменшення кількості зрілих лімфоцитів у

крові та лімфатичних вузлах.

При

ретикульозах

спостерігається збільшення кількості ретику-

лярних і атипових клітин до 10 % і більше. При

лімфогрануломатозі

можуть виявлятися недиференційовані та гігантські клітини Бере-

зовського — Штернберга. При

ретикулосаркомі

у пунктатах кістко-

вого мозку та лімфатичних вузлах спостерігається проліферація ге-

матобластів, ретикулярних і атипових клітин. При

лімфосаркомі

мазках крові, пунктатах кісткового мозку та лімфатичних вузлах

виявляється до 10 % і більше лімфоїдних і ретикулярних клітин.

Результати цитологічного дослідження на лейкоз вважають по-

зитивними в разі виявлення в мазках крові понад 3 % і у кровотвор-

них органах понад 10 % родоначальних слабодиференційованих

клітин (пролімфоцитів, лімфобластів, мієлобластів) або пухлинних

клітин при нормальних показниках абсолютної кількості лімфоци-

тів; на слабодиференційовану форму лейкозу — при виявленні в

гемограмах і цитограмах кровотворних органів підвищеного відсот-

ка родоначальних слабодиференційованих клітин макро-, мезо- і

мікрогенерації лімфобластів та пролімфоцитів; на лімфоїдний лей-

Лейкоз

коз — у разі збільшення кількості клітин лімфоїдного ряду різного

ступеня зрілості (пролімфоцитів і лімфобластів) в мазках крові, се-

лезінки, лімфатичних вузлів, кісткового мозку та інших органів; на

гематосаркому (лімфосаркоми різного ступеня зрілості) — при збі-

льшенні в гемограмах і цитограмах атипових (пухлинних) клітин,

які відрізняються від нормальних за формою, розміром, структурою

і подібні до клітин, що утворюють пухлини; на лімфогранулома-

тоз — при встановленні в мазках крові лімфоцитозу, в препарах з

лімфатичних вузлів — лімфоїдної гіперплазії з виявленням еози-

нофілів, базофілів, фібробластів, плазматичних, атипових, недифе-

ренційованих та гігантських клітин Березовського — Штернберга.

Для гістологічного дослідження в лабораторію

надсилають шматочки розміром 2 × 2 × 1 см зміненої, здорової та

суміжної тканин селезінки, печінки, нирок, серця, м’язів, лімфатич-

них вузлів, грудної кістки, стінок органів травлення, які відбирають

не пізніше ніж через 8 год після загибелі або забою тварини, і вмі-

щують у герметично закритий посуд з 8 – 10 %-м водним розчином

формальдегіду.

Діагноз вважається встановленим на лімфоїдний лейкоз, якщо в

селезінці й лімфатичних вузлах спостерігається повне зникнення

малюнка за рахунок дифузної інфільтрації клітинами лімфоїдного

ряду, серед яких виявляються переважно зрілі лімфоцити, в меншій

кількості — пролімфоцити, лімфобласти, іноді ретикулярні клітини.

У кістковому мозку строма збережена, виявляється лише значне

стоншення та розсмоктування балок, скупчення лімфоцитів, які

розміщуються у вигляді осередків або дифузно, заповнюючи всі кіст-

ково-мозкові простори (лімфоїдна метаплазія). У нирках, печінці,

серці, сичузі та інших органах спостерігається скупчення лімфоци-

тів у просвіті капілярів та інфільтрація лімфоїдними клітинами

інтерстиціальної тканини.

На слабодиференційований лейкоз (гемоцитобластоз) діагноз

установлюють у тих випадках, коли в кістковому мозку, селезінці,

лімфатичних вузлах та інших органах спостерігаються осередкові й

дифузні проліферати, клітинний склад яких представлений неди-

ференційованими або слабодиференційованими клітинами типу

гемоцитобластів.

Мієлоїдний лейкоз установлюють, якщо в селезінці виявляються

незрілі елементи гранулоцитарного ряду, мегакаріоцити, клітини

типу гемобластів, ретикулярні клітини, фрагментація та розпад во-

локон; у кістковому мозку — скупчення зрілих і незрілих клітин

гранулоцитарного ряду; в лімфатичних вузлах, печінці, нирках,

легенях та інших органах спостерігаються осередкові й дифузні

розростання мієлоїдних елементів.