Ганцев Ш.X. Онкология: Учебник для студентов медицинских вузов

Подождите немного. Документ загружается.

Глава 13. Рак желудка

321

Клиническими проявлениями финальных атрофических изменений слизис-

той оболочки желудка в виде гастрита, как с кишечной метаплазией, так и без

нее, является ахлоргидрия. Отсутствие кислотности в желудке способствует

его заселению вторичной микрофлорой (чаще кишечной палочкой), способной

синтезировать эндогенные N-нитрозосоединения, являющиеся сильными кан-

церогенами. Чаще всего гастрит с атрофией желез и сниженной секреторной

функцией ассоциируется с экспансивным раком или дифференцированными

аденокарциномами.

При инфицировании Н. pylor антрального отдела желудка у части пациен-

тов может наблюдаться гиперплазия G-клеток и продукция ими повышенного

количества гастрина, регулирующего трофику слизистой оболочки. Вследствие

указанного развивается гипертрофия слизистой оболочки — гипертрофическая

гастропатия (гипертрофический гастрит) (рис. 13.5). При этом значительно уве-

личивается толщина слизистой оболочки за счет

пролиферации зрелых клеток как железистого,

так и покровно-ямочного эпителия. Такой гаст-

рит может сопровождаться повышенной секретор-

ной функцией главных и обкладочных клеток

кислотопродуцирующих желез, что может про-

являться повышенной кислотностью желудочного

сока. По данным Ю. Л. Бутова (1979), до 7 % слу-

чаев рака желудка протекает на фоне повышенной

кислотности. С гипертрофическими гастритами

всегда ассоциируются диффузные, инфильтра-

тивные типы рака желудка.

Аутоиммунный хронический гастрит типа А

встречается редко, составляя менее чем 1 %. Его

диагностируют примерно у 16 % больных перни-

циозной анемией. При этом типе гастрита выраба-

тываются антитела к париетальным клеткам. Ан-

титела вызывают деструкцию слизистой оболочки,

в фундальном отделе желудка развивается выра-

женный атрофический гастрит с утратой специа-

лизированных желез и замещением его псевдопилорическим или кишечным

эпителием. В то же время антральный отдел остается непораженным. Наруше-

ние функции кислотопродуцирующей слизистой оболочки желудка приводит

к резкому снижению секреции НС1, пепсиногена 1 и внутреннего фактора Каст-

ла, который вырабатывается париетальными клетками. Дефицит внутреннего

фактора приводит к нарушению всасывания витамина В

и развитию перници-

озной анемии. Риск возникновения рака желудка у больных с аутоимунным

гастритом в 3-10 раз выше, чем в общей популяции.

Этиологическим фактором химического или реактивного гастрита типа С

является постоянная травматизация слизистой оболочки желудка желчью,

поэтому его еще назвали рефлюкс-гастрит. Этот тип гастрита наблюдается в

слизистой оболочке резецированных желудков, а также после ваготомий, про-

изведенных по поводу доброкачественных поражений желудка. При развитии

Рис. 13.5. Гипертрофичес-

кий гастрит, антральный

отдел желудка

322

Часть . Частная онкология

Рис. 13.6. Гиперпластический полип же-

лудка

кардиоэзофагеального рака желудка

рефлюкс-гастрит имеет ведущее этио-

патогенетическое значение.

В желудке выделяют два основ-

ных типа полипов: аденоматозные и

гиперпластические. Гиперплазиоген-

ные и гиперпластические полипы

в желудке встречаются примерно в

18-20 раз чаще, чем аденоматозные,

и представляют собой отграниченные

разрастания слизистой оболочки, вы-

стланные эозинофильным слизьсекре-

тирующим покровно-ямочным эпите-

лием (рис. 13.6). Зачастую эпителий

таких полипов бывает перезрелым и

содержит повышенное количество «же-

лудочной» слизи. У гиперпластических полипов, как правило, имеется ножка, и

они редко достигают размеров более 2 см.

Гиперпластические полипы не являются истинными опухолями, они возни-

кают в результате нарушения репаративной регенерации слизистой оболочки

(на отдельном ее участке) в ответ на ее постоянное раздражение повреждаю-

щими факторами. Предраковый потенциал таких полипов невелик. Однако,

учитывая тяжелые поражения в слизистой оболочке желудка вокруг таких

полипов, их безусловно следует отнести к группе повышенного риска развития

рака желудка. В таких случаях при эндоскопических контрольных осмотрах

следует тщательно исследовать всю слизистую оболочку желудка с проведением

многоточечных биопсий.

Аденоматозные полипы (аденомы) представляют собой аналог аденом тол-

стой кишки (рис. 13.7). Эти новообразования имеют вид узла на широком осно-

вании. Микроскопически представляют собой тубулярные и тубуло-папилляр-

ные хаотические эпителиальные разрастания, выстланные высоким темным,

базофильным цилиндрическим эпите-

лием с вытянутыми, расположенны-

ми на различных уровнях, ядрами,

с высоким ядерно-цитоплазматичес-

ким отношением. При гистохимичес-

ком исследовании в таких полипах

выявляются преимущественно черты

кишечной дифференцировки.

Вся панорама морфологических

изменений в аденомах целиком со-

ответствует дисплазии той или иной

степени выраженности. Поэтому ча-

стота малигнизации аденом чрезвы-

чайно высока и колеблется, по дан-

ным большинства исследователей, в

Рис. 13.7. Аденоматозный полип (аденома)

желудка

Глава 13. Рак желудка

323

пределах 30-40 %. Аденоматозные полипы имеют своеобразное, двухэтажное,

строение, эпителиальная герминативная зона при этом располагается на стыке

тонкого верхнего и более широкого нижнего слоев. При малигнизации аденом

атипические клетки, в основном, проникают на поверхность, что характеризу-

ет своеобразие картины их озлокачествления, преимущественно по поверхнос-

ти опухоли. Иногда встречается своеобразный процесс, когда поверхностный

фовеолярный слой слизистой оболочки желудка замещается диспластичным

эпителием, как в аденомах. S. Ch. M ng (1985) такой процесс назвал плоской

или поверхностно-распространяющейся аденомой. Указанный тип поражения

нередко имитирует ранний рак желудка.

Роль хронической язвы желудка в возникновении рака желудка в насто-

ящее время остается спорной. Одни авторы полностью (и не без оснований)

отрицают всякую возможность озлокачествления хронической язвы желудка,

считая, что рак желудка возникает сразу, а язвенные проявления являются

не чем иным, как недиагностируемым раком на ранних стадиях развития. По

мнению же других исследователей, частота озлокачествления хронических язв

достигает 65-80 %, а язву они считают неотъемлемым промежуточным звеном

морфогенеза рака желудка.

Ткань раковой опухоли в отличие от неповрежденной слизистой оболочки

желудка гораздо больше подвержена изъязвлению вплоть до полного ее разру-

шения желудочным соком, так как поверхность опухоли не содержит защитного

слоя слизи. Заживление же опухоли происходит за счет неизмененной ткани.

Благодаря незначительным остаткам карциномы, последняя постепенно может

вновь разрастаться. Такой процесс чередующихся разрастаний опухоли и ее

изъявлений длится достаточно продолжительное время, до тех пор, пока опухоль

не достигнет размеров, когда ее можно диагностировать как раковую. Учитывая

значительные трудности при дифференциальной диагностике первично-изъязв-

ленного рака и хронической язвы, больных с язвами желудка следует отнести в

диспансерную группу повышенного риска развития рака желудка.

Достоверные данные о частоте малигнизации язв желудка можно получить

только при динамическом наблюдении больных с использованием контрольных

гастробиопсий. Такие исследования показали, что озлокачествление хроничес-

ких язв — чрезвычайная редкость, а хроническая язва как предраковое состо-

яние имеет минимальное значение (Lee S. et al., 1990; Anton on D., 1994). Ha

основании таких исследований американские гастроэнтерологи исключили из

группы повышенного риска раком желудка больных с язвой желудка. Хроничес-

кие язвы желудка всегда развиваются на фоне хронического гастрита, поэтому

предраковый потенциал хронических язв желудка несомненен и определяется

гастритическими изменениями.

Риск возникновения рака в культе желудка у больных, оперированных по

поводу доброкачественных заболеваний, через 15-20 лет после резекции, осо-

бенно выполненной по способу Бильрот , возрастает по сравнению с общей

популяцией в 3-4 раза. Развитие рака в культе связывают с прогрессировани-

ем гастрита, в генезе которого важную роль отводят кишечно-желудочному

рефлюксу; при этом наибольшие изменения и наиболее частая локализация

опухоли определяется в зоне гастроэнтероанастомоза.

324

Часть . Частная онкология

Болезнь Менетрие — редкое заболевание с неизвестной этиологией и патоге-

незом, морфологически соответствующее картине гипертрофического гастрита

Риск развития рака желудка при этом заболевании составляет 6-8 %.

Неотъемлемым этапом морфогенеза, а также непосредственным предше-

ственником рака желудка являются эпителиальные пролифераты, появляю-

щиеся в слизистой оболочке при предраковых состояниях. Эти изменения воз-

никают вследствие нарушения синхронности процессов клеточного обновления

и дифференцировки клеток ростковых (герминативных) зон, расположенных

в зоне шеек желез и дна желудочных ямок, а также дна кишечных крипт при

кишечной метаплазии.

13.4. ДИСПЛАЗИЯ И РАК ЖЕЛУДКА

Для обозначения предраковой эпителиальной пролиферации слизистой оболоч-

ки желудка, предраковых поражений, промежуточных между гиперплазией и

раком, было предложено использовать термин «дисплазия». По определению

экспертов комитета ВОЗ «Предраковые изменения желудка», дисплазия эпите-

лия слизистой оболочки желудка характеризуется 3 основными признаками: !

1) клеточной атипией;

2) нарушением дифференцировки клеток;

3) дезорганизацией структуры слизистой оболочки.

Клеточная атипия проявляется:

1) увеличением размеров ядер, вследствие чего увеличивается ядерно-цитоп-

лазматическое отношение;

2) полиморфизмом и гиперхромией ядер;

3) расположением ядер на различных уровнях (псевдостратификация);

4) нарастанием базофилии цитоплазмы клетки.

Нарушение дифференцировки характеризуется:

1) расширением генеративной зоны;

2) снижением количества секреторных гранул покровно-ямочного эпите-

лия;

3) исчезновением зрелых слизьсекретирующих клеток — мукоцитов на по-

верхности слизистой оболочки.

Дезорганизация гистоструктуры слизистой оболочки желудка проявляется:

1) нерегулярностью расположения желудочных ямок с почковидными разра-

станиями эпителия, как при аденоматозе эндометрия;

2) смещением атрофированных желез в подслизистый слой;

3) разрастанием гладкомышечного слоя собственной пластинки слизистой

оболочки;

4) фиброзом.

С учетом выраженности вышеперечисленных признаков предложены раз-

личные количественные градации дисплазии, ведущее значение в которых при-

дается клеточной атипии. Большинство исследователей выделяет три степени

Глава 13. Рак желудка

325

выраженности дисплазии: слабую, умеренную и тяжелую. Слабо выраженную

дисплазию очень трудно отличить от регенерирующего эпителия. Появление

умеренной дисплазии и, особенно, тяжелой является не только маркером повы-

шенного риска развития рака желудка, но и этапом морфогенеза рака. Обнару-

жены и описаны начальные формы рака в зоне дисплазии. Выявлена гистологи-

ческая картина перехода от тяжелой дисплазии к инвазивному раку.

Морфология дисплазии эпителия желудка характеризуется значительным

многообразием, что нашло отражение в огромном количестве классификаций.

Образование разных типов опухолевых клеток происходит вследствие малигни-

зации унипотентной клетки — предшественницы стволовой клетки, расположен-

ной в герминативной зоне и в дальнейшем дифференцирующейся в направлении

определенного клеточного типа. Вследствие этого клетки рака желудка приобре-

тают структуру и свойства желудочных или кишечных эпителиоцитов, аргента-

финных и аргирофильных и других клеток желудочно-кишечного тракта.

Наблюдаемая при гастрите вариабельность различных изменений в слизис-

той оболочке желудка в виде нарушения регенерации и ее координации создает

чрезвычайно пеструю палитру перемежающихся участков атрофии, гиперпла-

зии, метаплазии и дисплазии, что затрудняет верификацию и систематизацию

предраковых изменений. Разные типы дисплазии ассоциируются с различными

гистологическими формами рака желудка (Borchardt F. et al., 1979; L u, Shu-

ch ng, 1989). В. Д. Садчиков (1996) выделяет три основных типа дисплазии:

гипосекреторный, гиперсекреторный и дисплазию кишечно-метаплазирован-

ного эпителия.

Гипосекреторный тип дисплазии желудочного эпителия (рис. 13.8) харак-

теризуется нарастающим по мере прогрессирования процесса уменьшением в

эпителии объема секреторных гранул. Гиперсекреторный тип (его еще можно

назвать перстневидно-клеточным типом) характеризуется накоплением в покров-

но-ямочном эпителии секрета (рис. 13.9) . По мере накопления секрета в цито-

плазме ядра клеток оттесняются к клеточной оболочке, становятся более гипер-

хромными, угловатыми или серповидными.

Рис. 13.8. Эпителий желудка гипосекреторного типа (препарат В. Д. Садчикова):

а — умеренно выраженная дисплазия; б — выраженная дисплазия

326

Часть . Частная онкология

Рис. 13.9. Эпителий желудка гиперсекреторного типа (препарат В. Д. Садчикова):

а — умеренно выраженная дисплазия; б — выраженная дисплазия

Дисплазия кишечно-метаплазированного эпителия (рис. 13.10, см. вклей-

ку) на начальных этапах проявляется в расширении герминативной зоны

сформировавшихся в желудке кишечных крипт. По мере ее прогрессирования

нарастает ядерно-цитоплазматическое соотношение, уменьшается количество

бокаловидных клеток, истончается светопреломляющая кайма эпителиоци-

тов, нарастают отклонения тинкториальных свойств продуцируемой слизи.

Гипосекреторный тип и дисплазия кишечно-метаплазированного эпителия,

в основном, предшествуют высоко- и умереннодифференцированным аденокар-

циномам, то есть гистологическим формам рака, характерным для экспансив-

ных или «кишечных» новообразований. С гиперсекреторным типом чащеассо-

циируются малодифференцированные аденокарциномы, недифференцирован-

ный и перстневидно-клеточный раки (Садчиков В. Д., 1996).

Дисплазия — достаточно динамичный процесс. Возможны как ее прогреми-

рование, так и регресс. Считается, что чем выраженнее диспластические изме-

нения в эпителии, тем больше вероятность перехода дисплазии в рак.

13.5. ПРОФИЛАКТИКА РАКА ЖЕЛУДКА. ЗНАЧЕНИЕ

ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА БОЛЬНЫМИ

С ПРЕДРАКОВЫМИ СОСТОЯНИЯМИ ЖЕЛУДКА

В настоящее время улучшение результатов лечения рака желудка связывается

главным образом не с совершенствованием оперативной техники, а с диагности-

кой и лечением ранних стадий рака желудка. Процесс опухолевой трансформа-

ции клеток до первых клинических проявлений рака желудка длительный,

многоэтапный. Длительность «естественной эволюции» рака желудка состав-

ляет 15-25 лет, что обуславливает возможность его диагностики на ранней

стадии, которая может продолжаться с момента обнаружения заболевания в

сроки от 6 месяцев до 10 лет и более. Отсюда становится очевидной реальная

Глава 13. Рак желудка 327

возможность диагностики опухоли на ранней стадии, когда рак желудка еще

не проявляет такой высокой степени злокачественности, как при распростра-

ненных формах.

Поскольку ранние формы рака желудка характеризуются отсутствием па-

тогномоничных симптомов, то необходимы активные мероприятия для выяв-

ления лиц с высоким риском заболевания и систематическим обследованием

больных с предраковыми условиями. Для выявления ранних форм рака же-

лудка необходима онкологическая настороженность врачей, и при малейшем

подозрении на возможность развития рака у пациента, его следует направлять

на дальнейшее, более углубленное исследование.

В группу риска развития рака желудка следует отнести лиц, с детского

возраста имеющих высокие показатели обсемененности слизистой оболочки

Hel cobacter pylor или страдающих заболеваниями, ассоциированными с хе-

ликобактериозом; пациентов, в течение значительного времени страдающих

хроническим гастритом (как с пониженной, так и с нормальной и повышенной

кислотностью), аденомами (аденоматозными полипами), язвенной болезнью

желудка, пернициозной анемией, с резецированным желудком, с болезнью Ме-

нетрие, а также с семейной предрасположенностью к раку желудка.

Лица с высокой степенью риска заболевания раком желудка, у которых

морфологически была диагностирована умеренная и тяжелая дисплазия эпи-

телия, подлежат динамическому наблюдению с обязательным проведением

рентгеноскопии и гастроскопии не менее чем два раза в год.

Эпидемиологические исследования показывают, что заболеваемость раком

желудка зависит от благосостояния и санитарного уровня населения; в первую

очередь, она связана с качественным составом пищи. Резкое ограничение употреб-

ления поваренной соли, мучной и богатой углеводами пищи, употребление добро-

качественных неконсервированных продуктов, наличие в рационе достаточного

количества растительной пищи и фруктов, животных и растительных белков су-

щественно снижает риск возникновения рака желудка. Примером может служить

ситуация в США, где многолетняя пропаганда рационального питания привела к

многократному снижению заболеваемости населения раком желудка.

В отношении профилактики риска развития рака желудка следует отметить

исследование китайских ученых (We Cheng You et al., 1989), которые выявили

фармакологическую активность экстрактов пахучих овощей — лука, чеснока,

редьки, способных тормозить канцерогенез в пищеварительном тракте. Регу-

лярное употребление свежего лука, чеснока значительно снижает обсеменен-

ность слизистой оболочки желудка Н. pylor и усиливает защитные механиз-

мы, предотвращающие развитие рака. Наличие в рационе различных салатов

и винегретов, в состав которых входят свежие пахучие овощи, капуста, укроп,

петрушка, томаты и морковь в сочетании с растительными жирами, содержащи-

ми непредельные жирные кислоты, употребление томатного и фруктовых соков

являются мерой профилактики не только рака желудка, но и злокачественных

новообразований других локализаций.

Особенно важны в профилактике рака желудка характер питания и ле-

чение заболеваний, ассоциированных с Н.pylor , у детей и подростков— до

наступления в слизистой оболочке желудка необратимых атрофических и дис-

328

Часть . Частная онкология

регенераторых изменений. Значительная часть пациентов с хеликобактерным

гастритом при получении полноценной антибактериальной терапии, направлен-

ной на эрадикацию бактерий, может излечиться от этого распространенного за-

болевания (McColl К. Е., 1998), что во многом позволяет предотвратить развитие

такого тяжелого недуга, как рак желудка. Однако широкий прием антибиоти-!

ков лицами, инфицированными Н. pylor в зрелом возрасте, не дало ожидаемого

снижения заболеваемости раком (Walt В., Kerr G., 1998), что связано с тем, что

Н. pylor не является единственным фактором, вызывающим рак желудка.

13.6. ПАТОМОРФОЛОГИЯ. ФОРМЫ РОСТА.

ДИФФУЗНЫЙ И ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ТИПЫ ОПУХОЛИ

Рак желудка подразделяют на две основные категории: ранний (early carc noma)

и распространенный (advanced carc noma). На практике для морфологической

характеристики распространенного рака желудка применяется классифика-

ция, предложенная в 1926 г. R. Borrmann. В этой классификации определены

критерии четырех анатомических типов рака:

♦ Тип . Полиповидный и грибовидный отграниченный рак с экзофитным

ростом.

♦ Тип . Чашевидный и блюдцеобразный рак с ясно контурируемыми гра-

ницами и валикообразно приподнятыми краями, который рассматривает-

ся как деструктивная фаза полиповидного рака.

♦ Тип . Язвенно-инфильтративный, изъязвляющийся или язвенноподоб-

ный рак, ткань которого не отделена резкими границами от окружающей

его желудочной стенки.

♦ Тип V. Диффузный рак, характеризующийся утолщением всей стенки

желудка. Выраженной формой эндофитного фиброзного рака (скирра)

является l n t s p ast ca, когда желудок от привратника до кардии пред-

ставлен толстостенной трубкой.

Гистологическое строение рака желудка отличается большим многообрази-

ем, что обусловило создание многочисленных классификаций. Для унификации

гистологических заключений рака желудка предложена Международная клас-

сификация ВОЗ (1977), согласно которой выделены:

♦ аденокарциномы: папиллярная, тубулярная, слизистая или муцинозная

(коллоидный рак);

♦ перстневидно-клеточный рак;

♦ недифференцированный рак;

♦ железистоплоскоклеточный рак;

♦ плоскоклеточный рак;

♦ неклассифицируемый рак.

Аденокарциномы (рис. 13.11) подразделяются по степени дифференциров-

ки на высокодифференцированную, при которой эпителиальные комплексы

выстланы высоким цилиндрическим эпителием; умереннодифференцирован-

ную — эпителий образован более уплощенными кубическими клетками или

солидными сливающимися друг с другом клеточными пластами. К малодиф-

Глава 13. Рак желудка

329

ференцированной аденокарциноме отнесены

опухоли, в которых с трудом можно определить

железистоподобные комплексы.

К недифференцированному раку (рис. 13.12,

см. вклейку) отнесена опухоль, не формирую-

щая железистоподобных структур, клетки ко-

торой имеют «рассыпной» характер роста. Дан-

ная форма опухоли может быть представлена

мелкими клетками — мелкоклеточный рак;

крупными, подчас гигантскими многоядерны-

ми — крупноклеточный рак; полиморфными,

когда прослеживаются все переходные фор-

мы — от мелких округлых клеток до много-

ядерных гигантов.

Перстневидно-клеточный рак (рис. 13.13,

см. вклейку) представлен крупными, не связанными или слабо связанными пу-

зырьковидными опухолевыми клетками, содержащими в цитоплазме большое

количество слизи. По составу слизь, содержащаяся в перстневидных клетках,

может быть «желудочной», «кишечной» или смешанной.

Во многих случаях обнаруживаются сочетания различных гистологических

форм рака желудка. По мере инвазии карциномы в глубь стенки желудка ком-

плексы опухолевых клеток утрачивают дифференцировку и выглядят в виде

мелких лимфоцитоподобных клеток, которые образуют тяжи и мелкие трубча-

тые структуры.

Классификация ВОЗ (1977), являясь формально-морфологической, не име-

ет прогностического значения. В настоящее время широкое распространение

получила прогностическая классификация рака желудка, предложенная в

1965 г. P. Lauren и приводимая экспертами ВОЗ как дополнительная. В этой

классификации выделяется два типа рака желудка — «кишечный» (эпидеми-

ческий) и «диффузный» (эндемический), различающихся по морфогенезу, гис-

тоструктуре, фенотипу, биологическому поведению.

Клетки рака «кишечного» (интестинального) типа представлены аденокар-

циномами разной степени дифференцировки. Опухоль четко отграничена, в ней

наблюдаются митозы. Часто в строме отмечается внеклеточная секреция слизи

с ее скоплением в виде «озер». Крайний вариант такого рака напоминает слизи-

стую массу, в которой с трудом можно выявить опухолевые клетки.

«Диффузный» тип рака представлен недифференцированным и перстневид-

но-клеточным раком и малодифференцированными аденокарциномами, состо-

ящими из изолированных, разбросанных среди грубой стромы изолированных

клеток, или мелкими их группами, иногда образующими солидные структуры

или мелкие железы с плохо различимыми просветами. В цитоплазме некото-

рых клеток определяется секреция слизи (мукоида или муцина) с образовани-

ем клеток, напоминающих своеобразные перстни (signet ring). Встречаются и

переходные формы от несекретирующих и слабосекретирующих клеток к пер-

стневидным. Такие опухоли не имеют четких границ. Клетки опухоли облада-

ют выраженными десмопластическими свойствами и стимулируют выработку

Рис. 13.11. Высокодифференци-

рованная тубуло-папиллярная

аденокарцинома желудка

330

Часть . Частная онкология

коллагеновых волокон, что определяет скиррозный тип новообразования.

«Рассыпной» тип роста клеток диффузного рака определяется слабой сцеп-

ленностью клеток друг с другом. Для раннего рака «диффузного» типа харак-

терен стелющийся инфильтрирующий рост в слизистой оболочке на большом

протяжении и не характерно фиброзирование. Фибропластическая реакция

при этом типе рака наблюдается при инвазии в подслизистый и более глубокие

слои стенки желудка.

Очень близка к классификации P. Lauren (1965) классификация S. Ch. M ng

(1977). В ней предложено, учитывая характер роста новообразований, выделять

экспансивный и инфильтративный типы рака. Экспансивный тип представлен

четко отграниченными, экзофитными опухолевыми узлами. Для инфильтратив-

ной же карциномы характерны отсутствие четких границ и инвазивный рост.

Карцинома экспансивного типа формирует железистоподобные комплексы и

солидные пласты. Инфильтративный тип рака характеризуется разрозненным

распространением опухолевых клеток и слабой их связью. Примерно в 30%

случаев инфильтративного типа рака в поверхностных отделах могут наблю-

даться тубулярные и папиллярные структуры аденокарциномы, поэтому эта

патобиологическая классификация может быть применима и к группе некласси-

фицируемых опухолей, которые в ряде случаев не удается отнести к «кишечно-

му» или «диффузному» типам. В большинстве случаев экспансивная карцинома

включает «кишечный» тип опухолей, а инфильтративный рак — «диффузный»

тип новообразований.

Выделение двух основных типов рака желудка диктуется не только их мор-

фологическими отличиями, но и различием эпидемиологических характерис-

тик; они имеют различную этиологию и патогенез, особенности клинического

течения и биологического поведения, отличаются прогностически. Считается,

что «кишечный» тип рака желудка возникает главным образом под действием

экзогенных канцерогенных факторов, а «диффузный» — в значительной мере

связан с индивидуальными, генетическими особенностями организма (Соггеа Р.,

Sh ao Y. Н., 1994). «Диффузный» тип рака желудка чаще наблюдается у лиц

молодого возраста, он чаще, чем «кишечный» поражает тело желудка. Эпидеми-

ологические исследования, проведенные на основании классификации Lauren

(1965), показали, что рак «кишечного» типа является показателем, характе-

ризующим эпидемиологическую ситуацию по раку желудка в географическом

регионе в целом. Так, в районах с высокой частотой заболеваемости раком же-

лудка преобладает именно рак «кишечного» типа, и наоборот.

Сравнение гистотипа рака желудка и степени злокачественности показало,

что относительно низкий уровень злокачественности присущ «кишечному»

типу рака, а более высокий — «диффузному» типу. Это связано с тем, что ра-

ковые клетки последнего типа слабо связаны между собой и легче распростра-

няются по лимфатическим протокам и межтканевым пространствам.

Различия в клиническом течении двух основных типов рака желудка объясня-

ются морфологическими особенностями опухолей. Высокая пролиферативная ак-

тивность клеток «кишечного» рака определяет высокую скорость их роста. Бурное

клиническое течение рака «кишечного» типа определяет его ранние клинические

проявления, а более высокая тканевая дифференцировка и тесная связь клеток