Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология

Подождите немного. Документ загружается.

антифосфолипидными

антителами во втором и третьем триместре; при

одновременном наличии антиядерных антител и антител к кардиоли-

пинам спонтанные аборты чаще наблюдаются в первом триместре.

Что касается лечения таких больных, то незначительные успехи

наблюдали при лечении женщин с антифосфолипидными антителами

преднизолоном и аспирином в невысоких

дозах.

В последнее время

предлагается лечение данного синдрома внутривенным введением нор-

мального иммуноглобулина (например, сандоглобулин фирмы "Сан-

доз") из расчета 400 мг/кг массы тела в сутки.

24.3. ОТНОСИТЕЛЬНОЕ БЕСПЛОДИЕ.

РОЛЬ

ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКИХ

ОСОБЕННОСТЕЙ СУПРУГОВ

ПРИ БЕСПЛОДИИ В БРАКЕ

В некоторых случаях бесплодие в браке наблюдается при отсут-

ствии всех вышеуказанных причин и в связи с этим классифицируется

как бесплодие неясного

генеза.

Однако при детальном изучении выяс-

няется, что его патогенез обусловлен иммуногенетическими фактора-

ми, а именно: особенностями HLA-фенотипов супругов. Следователь-

но,

его

также следует рассматривать как иммунозависимое.

На практике врач-иммунолог обязан заподозрить иммуногенети-

ческую природу как бесплодия I (отсутствие зачатия), так и беспло-

дия II (наличие не менее трех спонтанных выкидышей) при отсутствии

всех вышеуказанных причин: ВИД и гормональных расстройств у

жены, антиспермальных антител у супругов. В этих случаях может на-

блюдаться значительное отклонение в степени гистосовместимости по

системе HLA между бездетными супругами по сравнению с фертиль-

ными, т. е. имеющими детей.

Для фертильных супругов обычно характерна низкая или средняя

степень гистосовместимости —

1—2

идентичных антигена системы

HLA I класса (не более), в то время как для рассматриваемого имму-

нозависимого бесплодия характерно ее повышение (3 идентичных ан-

тигена системы HLA или 2 идентичных плюс наличие подобных, т. е.

перекрестно реагирующих). По своей сути такое бесплодие в браке

носит относительный характер, так как при перемене полового парт-

нера оба супруга могут стать фертильными (способными к деторож-

дению). Поэтому часто данное бесплодие называют относительным.

Степень гистосовместимости между супругами выявляют посредст-

вом сравнения HLA-фенотипов. HLA-фенотип определяют методом ти-

пирования лимфоцитов периферической крови с помощью

микролимфо-

цитотоксического

теста на панели

шинирующих

HLA -сывороток. Каж-

311

дая сыворотка содержит антитела к определенному антигену системы

HLA. Продуцентами HLA-активных сывороток являются неоднократ-

но беременевшие и

многорожавшие

женщины, которые иммунизируют-

ся антигенами системы HLA плода в процессе беременности и родов.

На практике в Украине чаще всего определяют HLA-фенотип мужа

и жены по антигенам I класса — классическим антигенам локусов А и

В. Степень гистосовместимости характеризуют индексом гистосовме-

стимости (ИГ), который выражается в %: при одном идентичном ан-

тигене системы HLA у супругов ИГ равен 25%, при двух — 50%, при

трех

—

75% (более высокую степень гистосовместимости установить

не удавалось из-за большого полиморфизма HLA-системы).

Пример 1: фенотип жены

—

Al,25;

B8,17;

CW1;

фенотип мужа — А2,25; В5,17; CW2.

Как видно, у данной супружеской пары 2 идентичных антигена:

А25 и

В17,

таким образом, индекс гистосовместимости равен 50%.

У фертильных супругов достоверно чаще, чем у бесплодных, на-

блюдается полная гистонесовместимость, т. е. отсутствие идентичных

антигенов (ИГ = 0%) либо совместимость только по одному антигену

системы HLA. Совместимость по двум антигенам системы HLA у них

наблюдается несколько реже (45%) по сравнению с бесплодными па-

рами (55%). При этом отсутствуют подобные, перекрестно реагирую-

щие антигены. У бесплодных же, наоборот, в этих случаях, как прави-

ло, определяются и "перекресты".

Пример

фенотип

жены

—

Al,2; B5,15; CW2,3;

фенотип мужа — Al,3; B15,35; CW2,4.

У данной бесплодной пары по результатам типирования выявлено

два идентичных антигена

(А1

В15),

следовательно, индекс гистосов-

местимости составляет 50%, и, кроме того, по одному перекрестно ре-

агирующему антигену (В5 и В35), что, безусловно, повышает индекс

гистосовместимости.

Подобие антигенов системы HLA заключено в аналогичной после-

довательности аминокислотных остатков в участках тяжелых цепей.

Чем длиннее эти участки, тем большее подобие антигенов. По этому

принципу такие антигены объединены в группы, которые называются

кроссреактивными группами (крег). Ниже приведены основные кросс-

реагирующие группы антигенов.

По локусу HLA-A:

A3—А11;

А2-—А28;

А23—А24;

А30—A31;

А10—

А34; А25—А26.

По локусу HLA-B:

В5—В35;

В7—В27—В22;

В40—В41;

В8—В14;

В13—В40;

В38—В39;

В12—В21.

312

Установлено, что антигены с сильными перекрестными реакциями

повышают индекс гистосовместимости на 20%, а со средними — на

10%. В вышеприведенном примере антигены В5 и В35 как раз отлича-

ются сильным перекрестным реагированием, аналогичная последо-

вательность аминокислотных остатков прослеживается на довольно

длинном участке тяжелых цепей. Следовательно, индекс гистосовме-

стимости этих супругов, вследствие наличия одного "перекреста", по-

вышается на 20% и в совокупности равен 70%.

Таким образом, в противоположность аллотрансплантации орга-

нов, успешное воспроизведение вида возможно при достаточных ге-

нетических различиях между супругами по антигенам гистосовмести-

мости системы HLA. При схожести HLA-фенотипов отца и матери не

формируется обязательная и достаточная изосенсибилизация беремен-

ной к HLA-гаплотипу мужа, поэтому отсутствует база для индукции

гуморальных и клеточных супрессорных факторов, необходимых для

благополучного вынашивания плода.

Анти-НЬА-активные

сыворотки, содержащие

антитела

к антиге-

нам

HLA,

о которых упоминалось выше, как раз и являются результа-

том изосенсибилизации женщин HLA-антигенами плода (мужа) в про-

цессе нормальной беременности и родов.

24.3.1. МЕХАНИЗМЫ ИЗОСЕНСИБИЛИЗАЦИИ, ИХ ВЗАИМОСВЯЗЬ С HLA И TLX

Иммунный супрессорный механизм при беременности развивается

за счет инициации иммунного ответа Т-хелперами 2-го типа, которые

направляют иммунную реакцию по гуморальному

пути

и синтезиру-

ют

ИЛ-10.

Последний, являясь противовоспалительным иммуносуп-

рессивным цитокином, ингибирует провоспалительные цитокины —

ИЛ-1

и ИЛ-2, гамма-ИНФ и альфа-ОНФ. Это обеспечивает защиту

оплодотворенной яйцеклетки, а затем плодного яйца от разрушающе-

го влияния иммунной системы матери.

Для того, чтобы иммуносупрессорные механизмы включались пос-

ле оплодотворения яйцеклетки и развивались далее, необходимо пер-

воначальное распознавание чужеродных антигенов полового партне-

ра женщины, т. е. развитие изосенсибилизации к ним. Установлено,

что изосенсибилизация возможна при достаточных различиях поло-

вых партнеров по антигенам системы

HLA.

Последние, как уже ука-

зывалось, привносятся в организм женщины двумя путями: а) вслед-

ствие их сорбции на 50% сперматозоидов; б) с лимфоцитами и лейко-

цитами, всегда присутствующими в сперме.

Благодаря этому происходит интравагинальная иммунизация жен-

щины антигенами системы

HLA

мужа.

313

Индуцированные иммунизацией

анти-НЬА-антитела

являются ци-

тотоксинами. Однако они не повреждают систему мать — плод, так

как in situ в плаценте имеются факторы, инактивирующие СЗ конвер-

тазу (см. выше). Этот механизм соблюдается даже при высоком титре

антител у женщин-продуцентов

анти-НЬА-антител.

Установленная на практике целесообразность гистонесовместимости

супругов

по

HLA была бы непонятна, если бы не было доказано, что

изосенсибилизация женщины осуществляется также благодаря наличию

в сперме TLX — трофобласт-лимфоциткроссреагирующего антигена.

Для этого антигена характерно наличие перекрестных антигенных

детерминант на лимфоцитах мужа и на трофобласте беременной, что

имеет большое значение для развития нормальных взаимоотношений

в системе мать — плод. Как уже упоминалось, изосенсибилизация к

TLX приводит к синтезу в процессе беременности блокирующих IgG,

против специфических антигенов трофобласта. Их фиксация проис-

ходит за счет экспрессии на клетках трофобласта рецепторов к Fc-

фрагменту IgG. Замечено, что данный защитный механизм несовер-

шенен при недостаточной гистонесовместимости супругов

по

HLA.

Другими словами, чем больше гистонесовместимость

по

HLA,

тем эф-

фективнее изосенсибилизация женщины к TLX и тем надежнее защи-

щающий трофобласт механизм, реализуемый блокирующими IgG,.

Считается, что антигены TLX, которых пока известно 4 группы, явля-

ются родственными

HLA.

Предполагают, что сходство супругов

по

HLA

не способствует син-

тезу блокирующих антител, и это приводит к плохой имплантации

бластоцисты.

Существует также гипотеза, согласно которой причиной самопро-

извольного аборта гомозиготных

по

HLA плодов могут быть рецес-

сивные полулетальные гены, сцепленные с

HLA.

Таким образом, повышенная гистосовместимость по системе

HLA

препятствует изосенсибилизации женщины продуктами HLA-гапло-

типа полового партнера, что приводит к несовершенству супрессор-

ных механизмов местного характера при зачатии. В результате воз-

можно поражение оплодотворенной яйцеклетки либо нарушение им-

плантации бластоцисты в матку и ее отторжение при последующей

менструации.

Недостаточная изосенсибилизация к TLX-антигену не способству-

ет полноценному блокирующему эффекту IgG, направленному на клет-

ки трофобласта. В этом случае иммунная система матери распознает

специфические антигены трофобласта, в связи с чем может произойти

спонтанный аборт.

314

Ниже приведены основные факторы, принимающие участие в раз-

витии иммунозависимых форм бесплодия.

Основные факторы, принимающие

участие

в развитии иммунозависимых форм бесплодия

1. Повышение продукции гамма-интерферона приводит к:

а) усилению функции ЕК-клеток, ЛАК-клеток;

б) подавлению секреции ГМ-КСФ клетками эпителия матки;

в) прямому повреждению клеток трофобласта.

2. Повышение продукции фактора некроза опухолей альфа, которое сопровож-

дается:

а) подавлением пролиферации и дифференцировки клеток трофобласта;

б) индукцией гибели клеток трофобласта по механизмам апоптоза.

3. Одновременное повышение продукции

гамма-ИНФ,

альфа-ФНО

и ИЛ-2,

вызывающее прерывание беременности.

4. Снижение продукции ИЛ-4 и

ИЛ-10.

5. Повышенная совместимость супругов по антигенам системы HLA.

6. Вторичный иммунодефицит.

7. Антигаметный аутоиммунный конфликт.

24.4. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БЕСПЛОДИЯ В БРАКЕ

ПРИ

ПОВЫШЕННОЙ

ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

СУПРУГОВ

ПОНЬА

Иммунизация жены пулом лимфоцитов мужа. Производится сразу

же после окончания менструации. Принцип заключается в том, что

лимфоциты периферической крови мужа (не менее 200 млн), вводятся

женщине внутрикожно в

10—15

точек на плече либо в межлопаточной

области. Иммунизацию проводят в течение

2—3

циклов перед плани-

руемой беременностью. В случае привычного невынашивания повто-

ряют на 6-й и 12-й неделях беременности. Иммунизация способствует

повышению степени сенсибилизации к HLA-гаплотипу мужа и фор-

мированию супрессорного механизма, защищающего зиготу (плодное

яйцо) от цитотоксических антител матери.

Пересадка жене кожного лоскута мужа. Производится с целью уси-

ления супрессорного эффекта при спонтанных выкидышах. Подсадка

осуществляется как перед планируемой беременностью, так и в сроки

до

6—-8

недель беременности и повторно —до

14—15

недель. Техника

выполнения: на плече беременной рассекается кожа до подкожной клет-

чатки, формируется карман величиной 1 х 1,5 см; в карман подшива-

ется лоскут кожи мужа диаметром

1,5—2

см. Приживание кожного

лоскута наблюдается в течение

2—3

недель, затем он отторгается.

В данном случае положительный эффект достигается благодаря

дополнительной изосенсибилизации жены HLA- антигенами мужа как

315

I, так и II класса, которые экспрессированы на клетках эпителия кож-

ного лоскута.

В последние годы появились сообщения о применении для лечения

иммунозависимого

бесплодия внутривенного введения нормального

иммуноглобулина человека.

24.5. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ

ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ВСЛЕДСТВИЕ

НЕСОВМЕСТИМОСТИ

СУПРУГОВ

ПО СИСТЕМЕ

RH-АНТИГЕНОВ

В некоторых случаях нарушение нормального развития плода про-

исходит из-за резус

(ЯЬ)-конфликта

между матерью и эмбрионом.

Резус-конфликт обусловлен несовместимостью беременной и зароды-

ша по резус-антигену (фактору) и наблюдается в том случае, когда

плод резус-положительный, а мать — резус-отрицательная. Это озна-

чает, что на эритроцитах плода представлен резус — антиген, насле-

дованный от отца, а на эритроцитах матери

его

нет. В результате

такого конфликта возникает гемолитическая болезнь новорожденно-

го — ГБН. ГБН называют "болезнью, искорененной иммунологией"

(Р. В. Петров).

Природа Rh-антигена. У 85% людей на эритроцитах экспрессиро-

ван антиген, присутствующий также на эритроцитах обезьян Macacus

Rhesus. Он был назван резус-антигеном (Rh-антиген). Существует

це-

лая система

КЬ-антигенов,.кодируемых

определенными генами. Всего

их известно более 30. Согласно номенклатуре Фишер — Ройс, Rh-фак-

тор представлен антигенами

Сс,

Dd,

Ее. Наиболее иммуногенным яв-

ляется антиген D. Именно он был назван резус-антигеном (Rh

(О)анти-

ген) и используется для обозначения Rh-положительных лиц.

Антиген d у этих людей серологически не выявляется, однако со-

держится на всех Rh-отрицательных эритроцитах. Фактически анти-

ген d означает отсутствие D, т. е. Rh-отрицательных лиц. Среди жите-

лей стран Европы они составляют

15%.

Rh-антиген обнаруживается на поверхности эритроцитов с 3-го

месяца эмбрионального периода. На мембране Rh + эритроцита эксп-

рессировано

000 молекул D-антигена.

Природа и характер

анти-Кп-антител.

Естественных антител к ре-

зус-фактору, т. е. к

D-антигену,

в природе нет. Их синтез Rh-отрица-

тельным субъектом возможен при переливании крови от Rh+ донора

и иммунизации во время беременности Rh+ плодом.

Первичная изосенсибилизация Rh-отрицательной женщины (d-жен-

316

шины)

обусловлена эритроцитами D-плода, когда они вследствие ро-

довой травмы в большом количестве попадают в кровоток матери.

Мать сенсибилизируется чуждым ей

Rh-антигеном.

При последующей

беременности Rh+ ребенком

анти-ЯЬ-антитела

матери транспортиру-

ются через плаценту в кровоток плода и атакуют его эритроциты.

AHTH-D-антитела

относятся к

IgG,

действуют при температуре 37 °С

и являются цитотоксическими. Вследствие лизиса зрелых эритроци-

тов в кровь плода поступают незрелые эритроциты — эритробласты.

Поэтому ГБН сопровождается эритробластозом. В зависимости от

количества D-антител

возможен

выкидыш, рождение мертвого плода

или живого с врожденной гемолитической болезнью.

Диагностика Rh-конфликта. Осуществляется посредством сбора

анамнеза и выявления

анти-О-антител

после родов и во время после-

дующей беременности. Титр

анти-Б-антител

определяется при взаи-

модействии сыворотки крови обследуемой d-женщины с D-эритроци-

тами плода. Титр 1:16 считается диагностически значимым.

AHTH-D-антитела

в процессе постановки серологической методики

проявляют себя как полные, либо как неполные. Полные антитела осу-

ществляют цитолитический эффект в отношении D-эритроцитов. Со-

держащиеся в тестируемой сыворотке крови неполные антитела явля-

ются блокирующими, они только

прикрепляются

к D-эритроцитам,

но их не разрушают. Если не учитывать этого факта, то можно не за-

регистрировать наличия

aHTH-Rh-антител

у беременной. Неполные

антитела можно выявить по методу Кумбса при помощи сыворотки,

содержащей антитела к глобулинам. Эти антитела будут агглютини-

ровать эритроциты, покрытые

неполными

анти-Э-антителами.

Частота встречаемости ГБН вследствие резус-конфликта. Поскольку

из 100% Rh-положительных мужчин 50% являются гетерозиготными

(Dd),

только 75% новорожденных в супружеской паре d-жена и D-муж

рискуют пострадать от конфликта: 50% — от DD-гомозиготных от-

цов и 25% — от Dd-гетерозиготных. Однако новорожденных с ГБН

значительно меньше, чем следовало бы ожидать в результате генети-

ческих расчетов. Их не 75%, а всего 10%. Причины этого следующие:

1. Первая беременность очень редко приводит к болезни плода, а

только 2-я или даже 3-я;

2. Некоторые женщины не продуцируют значительного количества

антител, и в низких титрах они не оказывают существенного влияния;

3. Женщины с группой крови 0(1), в связи с наличием альфа-, бета-

изогемагглатининов, иногда атакуют А или В групповые антигены

эритроцитов плода, если они у него имеются, и вследствие конкурен-

ции антигенов не продуцируют антител к D-антигену. Этот механизм

317

лежит в основе межгруппового конфликта между матерью и плодом,

о чем будет сказано ниже.

Профилактика резус-конфликта. Специфическая профилактика ре-

зус — конфликта осуществляется человеческим антирезусным

IgG.

Этот

метод применяется в клинике с 1963 г. Он заключается в том, что не

более чем через 72 ч (лучше в первые 2-е суток) после родов d-матери

вводится человеческий

анти-D-IgG.

Механизм профилактики заключа-

ется в присоединении этих антител к эритроцитам D-плода, попавшим

в кровоток d-матери, вследствие чего она не иммунизируется D анти-

геном.

Анти-О-антитела

уничтожают эритроциты новорожденного, ко-

торые затем элиминируются. Таким образом предотвращается иммуно-

логическое распознавание D-антигена плода и синтез

анти-Б-антител,

которые могли бы стать причиной ГБН при следующей беременности.

Метод введения

анти-Rh-IgG

применяется также при угрозе пре-

рывания беременности либо преждевременных родов в случае опас-

ности возникновения Rh-конфликта. Обычно вводится внутривенно

200—300

мкг препарата (по другим данным —

150—200

мкг). При по-

вторной беременности и родах эти антитела препятствуют синтезу

новых

aHTH-Rh-антител.

Профилактика окажется неэффективной, если Rh-сенсибилизация

уже произошла, причиной чего, как уже указывалось, может быть ге-

мотрансфузия от

Rh+

донора либо беременность Rh+ плодом, в рав-

ной мере закончившаяся родами или абортом.

Эффективность данного метода профилактики —

93—97%,

т. е. из

100

новорожденных с угрозой ГБН она развивается лишь у

3—7

мла-

денцев.

24.5.1. КОНФЛИКТ ПО АНТИГЕНАМ СИСТЕМЫ

АВО

МЕЖДУ МАТЕРЬЮ И ПЛОДОМ

Групповые антигены системы АВО были выявлены Ландштейнером

1900—1901

гг. Чешский ученый Янский создал классификацию групп

крови людей согласно групповым антигенам А и В — О(1), А(П), В(Ш)

и AB(IV). В дальнейшем было выявлено, что эти антигены содержатся

не только на эритроцитах, но и на лейкоцитах и тромбоцитах, на всех

клетках организма и в секретах. Также было установлено, что в плазме

крови содержатся естественные, а не возникшие в результате иммунной

стимуляции, антитела против групповых антигенов крови. Эти анти-

тела осуществляют лизис либо агглютинацию эритроцитов и соответ-

ственно антигенам А и В, против которых они направлены, класси-

фицируются как альфа- либо бета-изогемагглютинины, гемолизины.

Характерно, что изогемантитела в данном случае индуцируются к

318

несуществующим в организме человека антигенам. Так, у человека с

группой крови О(1) нет ни А, ни В антигенов, но есть альфа и бета —

изогемагглютинины, с группой А(И) — бета- гемаглютинин, с В(Ш) —

альфа-гемагглютинины.

Феномен возникновения изоантител к отсутствующим групповым

антигенам крови долго не поддавался объяснению. Затем было выяс-

нено, что они индуцируются у

2—3-месячного

плода в связи с заселе-

нием кишечника микрофлорой. Таким образом, этот феномен являет-

ся результатом бактериальной иммунизации. Известно, что Escherichia

coli

содержит антиген, подобный В-антигену, a Shigella и Salmonella —

антигены, подобные как А, так и В-антигену эритроцитов. Естествен-

но, что эмбрион с групповым антигеном крови А будет иммунизиро-

ваться и продуцировать антитела против антигенов кишечной микро-

флоры, подобных В-антигену эритроцитов и наоборот, но не будут

образовываться антитела против собственного антигена крови. От-

сюда становится понятным, почему у людей, содержащих А и В анти-

гены (группа АВ) не содержится в крови ни альфа, ни бета-гемолизи-

нов и, наоборот, при отсутствии групповых антигенов (группа О) в

плазме содержатся как те, так и другие.

Естественные

антитела к А- и В-антигенам относятся к

IgM,

они не

проходят через плаценту и не могут повредить эритроциты плода, на

которых могут быть антигены, отличные от антигенов матери.

Начиная с 9-й недели внутриутробного развития эритроциты пло-

да могут попадать в кровоток матери в связи с возможным смешива-

нием крови в лакунах формирующегося трофобласта. Эритроциты,

иммунизируя мать в случае несовместимости

по

АВО,

инициируют

продукцию антигрупповых антител. Эти антитела относятся к

IgG,

они транспортируются через плаценту и, будучи цитотоксическими,

повреждают клетки крови зародыша, приводя к гемолитической бо-

лезни

(morbus

haemoliticus)

плода и новорожденного.

Чаще всего межгрупповой конфликт наблюдается в том случае,

когда у матери группа крови 0(1), а у плода — А(И). Эти группы кро-

ви в человеческой популяции встречаются практически с одинаковой

частотой — 45% и 42% соответственно. Однако межгрупповой конф-

ликт наблюдается довольно редко — менее, чем в

10%

случаев от об-

щего числа родов. Это обусловлено тем, что из нескольких известных

аллотипов А — А1, А2, A3, А4, А5, А6 и т. д. иммуногенным является

только аллотип А1. Наиболее подвержены влиянию цитотоксических

IgG альфа-гемолизинов гомозиготные А1А1 эмбрионы.

Другие виды несовместимости по системе АВО практического зна-

чения не имеют, так как антиген В не отличается иммуногенностью и,

319

кроме того, группы крови В(Ш) и AB(IV) встречаются гораздо реже —

10%

и в 3% случаев соответственно.

Межгрупповой конфликт наблюдается после

8—10

недель беремен-

ности, когда на эритроцитах плода начинают экспрессироваться груп-

повые антигены системы

АВО,

и клинически проявляется угрозой пре-

рывания беременности или выкидышем. Прибегают к вливанию ма-

тери различных растворов (неогемодез, полиглюкин, реополиглюкин)

с целью снижения титра альфа — изоантител к антигену А1. Учиты-

ваются титры выше 1:10.

несовместимости угрожает эмбриону. При повторной беременности

цитотоксические IgG редко проявляют свое отрицательное воздействие

на плод. Предполагается, что развивается защитный механизм при

повторной иммунизации матери по принципу продукции антиидио-

типических антител либо блокирующих

IgGI,

не повреждающих плод.

24.5.2.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ

НОВОРОЖДЕННЫХ

В редких случаях происходит формирование антител к тромбоци-

там. Как правило, это IgG. В результате трансплацентарного перено-

са наблюдается иммунная тромбоцитопения плода. В механизме забо-

левания в

50—70%

случаев играют роль антитела к антигенам тром-

боцитов PLAI отцовского генотипа.

Летальность детей при этой патологии довольно высокая

(13%)

из-

за кровотечений. Если ранее у родильницы дети погибали от тромбо-

цитопенической пурпуры, ей до родов назначают кортикостероиды,

проводят вливание различных растворов для разбавления титра ан-

тител. Новорожденному осуществляют обменные переливания крови

с той же целью, а также вливают тромбомассу PLAI. Спустя неделю

после родов отмечается повышение уровня тромбоцитов, а через

1—3

месяца — нормализация.

Глава 25

ИММУНОТРОПНЫЕ

ПРЕПАРАТЫ

Развитие фундаментальной и прикладной иммунологии привело к

пониманию того, что функции иммунной системы могут существенно

меняться (в сторону усиления или угнетения) под влиянием самых раз-

личных эндогенных и экзогенных факторов. Как следствие появился

новый класс фармакологических средств — иммунотропные препара-

320