Айламаэян Э.К., Рябцева И.Т. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в гинекологии

Подождите немного. Документ загружается.

рагического и кардиалыюго, а по летальности — на первом.

При септическом шоке погибают от 20 до 80 % больных.

В гинекологической практике септический шок осложняет

инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и раз-

литой перитонит, раневую инфекцию. Как известно, в послед-

ние десятилетия частота гнойно-септических заболеваний бе-

ременных и гинекологических больных постоянно возрастает.

Эту тенденцию можно объяснить многими причинными факто-

рами:

— изменением характера микрофлоры, появлением аити-

биотикоустойчивых и даже антибиотикозависимых форм

микроорганизмов;

— изменением клеточного и гуморального иммунитета

многих женщин вследствие широкого применения антибиоти-

ков, кортикостероидов и цитостатиков;

— возросшей аллергизацией больных;

— широким внедрением в гинекологическую практику

методов диагностики и терапии, связанных с вхождением в

полость матки.

С увеличением роста гнойно-септических заболеваний

практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с

септическим шоком, этой грозной патологией, представляю-

щей смертельную угрозу жизни больной.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ,

КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА

Этиология. Септический шок чаще всего осложняет течение

гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрица-

тельной флорой: кишечной палочкой,, протеем, клебсиеллой,

синегнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выде-

ляется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития

септического шока. Септический процесс, вызванный грам-

положителыюй флорой (энтерококком, стафилококком, стреп-

тококком), осложняется шоком реже. Активным началом

приданном виде инфекции является экзотоксин, вырабатывае-

мый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока

может быть не только аэробная бактериальная флора, но и

анаэробы, в первую очередь Clostridia perfringens, а также

риккетсии, вирусы (v. herpes zoster. Cytomegalovirus), про-

стейшие и грибы.

Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необ-

ходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей рези-

стентности организма больного и наличия возможности для

массивного проникновения возбудителя или его токсинов в

6 Э. К- Айламазян. И. Т. Рябцезв

145

кровоток [Лыткин М. И. и др., 1980]. Подобные условия не-

редко возникают у беременных женщин.

В гинекологической клинике очагом инфекции в подавляю-

щем большинстве случаев является матка: септический вне-

больничный аборт, инфекционные, заболевания после арти-

фициальных абортов, произведенных в больнице. Развитию

шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

— беременная матка, являющаяся хорошими входными

воротами для инфекции;

— сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие пре-

красной питательной средой для микроорганизмов;

— особенности кровообращения беременной матки, содей-

ствующие легкому поступлению бактериальной флоры в кро-

веносное русло женщины;

— изменение гормонального гомеостаэа (в первую оче-

редь, эстрогенного и гестагенного);

— гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие

шока.

Наконец, большое значение имеет аллергизация женщин

беременностью, что подтверждается в эксперименте на бере-

менных животных. Феномен Швартцмана—Санарелли у бере-

менных животных (в отличие от небеременных) развивается

после однократного введения эндотоксина.

Септический шок может осложнять ограниченный или раз-

литой перитонит, возникший как осложнение воспалительных

заболеваний придатков матки.

В патогенезе септического шока до настоящего времени

много неясного. Сложность изучения этой проблемы состоит

в том, что очень много факторов сказываются на особенностях

возникновения и развития септического шока, к ним отно-

сятся: характер инфекции (грамотрицательная или грамполо-

жительная); локализация очага инфекции; особенности и дли-

тельность течения септической инфекции; характеристика

«прорыва» инфекции в кровеносное русло (массивность и ча-

стота) ; возраст больной и состояние ее здоровья, предшест-

вующее развитию инфекции; сочетание гнойно-септического

поражения с травмой и геморрагией.

Основываясь на данных литературы последних лет, пато-

генез септического шока можно представить следующим об-

разом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное

русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэидотелиальной

системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов. При

этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими

ферментами, которые приводят в движение вазоактивные

вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин.

І46

Первичные расстройства при септическом шоке касаются

периферического кровообращения. Вазоактивные вещества

типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию

в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению

периферического сопротивления,. Нормализация и даже повы-

шение минутного объема сердца (МОС) за счет тахикардии,

а также регионарное артериовенозное шунтирование (осо-

бенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут

полностью компенсировать^ подобное нарушение капиллярного

кровообращения. Наступает Снижение (обычно умеренное)

артериального давления (АД). Развивается гипердинамичес-

кая фаза септического шока, при которой, несмотря на то,

что периферический кровоток довольно высок, капиллярная

перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода

н энергетических веществ за счет прямого повреждающего

действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Если

учесть, что параллельно с возникновением микроциркулятор-

ных расстройств на ранней стадии септического шока насту-

пает гилерактнвация тромбоцитарного н прокоагулянтного

звеньев гемостаза с развитием синдрома ДВС крови, то ста-

новится очевидным, что уже в данной фазе шока нарушаются

обменные процессы в тканях с образованием недоокислен-

ных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных

токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств.

Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессировани-

ем синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе

микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов

ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и фор-

менных элементов в интерстициальное пространство. Эти па-

тофизиологические изменения приводят к гиповолемии. При-

ток крови к сердцу значительно уменьшается, несмотря на

резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего

нарушения периферической гемодинамики.

Септический шок предъявляет чрезмерные требования к

миокарду, который в неблагоприятных условиях существова-

ния не может обеспечить адекватного снабжения организма

кислородом и энергетическими субстратами. К нарушению

сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухудше-

ние коронарного кровотока, отрицательное действие токсинов

микроорганизмов и тканевых метаболитов, в частности низко-

молекулярных пептидов, объединенных понятием «фактор, уг-

нетающий миокард», снижение реакции миокарда на адре-

иергическую стимуляцию и отек мышечных элементов. Насту-

пает стойкое снижение артериального давления. Развивается

147

гиподинамическая фаза септического шока. В этой фазе шока

прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к

дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой

гипоксии.

Обмен веществ происходит по анаэроОному пути. Конеч-

ным звеном анаэробного гликолиза является молочная кисло-

та: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с токсичес-

ким действием инфекта быстро приводит к нарушению функ-

ций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели

их. Процесс этот недлительный. Некротические изменения мо-

гут наступить через 6—8 ч от начала функциональных нару-

шений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при

септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг,

желудочно-кишечный тракт, кожа.

При наличии гнойной инфекции в организме легкие работа-

ют с высокой нагрузкой и большим напряжением. Септический

шок ведет к ранним и значительным изменениям функции

и структуры легочной ткани. Патофизиология «шокового лег-

кого» сначала проявляется в нарушении микроциркуляции с

артериовенозным сбросом крови и развитием интерстициаль-

ного отека, что приводит к нарушению соотношения между

вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление ткане-

вого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная

продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного

отека легких, микроателектазированию и формированию гиа-

линовых мембран. Таким образом, септический шок осложня-

ется острой дыхательной недостаточностью (ОДН), при кото-

рой наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения

организма.

При септическом шоке снижается перфузия почечной тка-

ни, происходит перераспределение почечного кровотока с

уменьшением кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых

случаях наступает корковый некроз. Причиной

этих нарушений являются снижение общего ОЦК и регионар-

ные изменения, являющиеся следствием катехоламинемии,

ренин-ангиотензинного эффекта и синдрома ДВС. Происходит

уменьшение клубочковой фильтрации, нарушается осмоляр-

ность мочи — формируется «шоковая почка», развивается

острая почечная недостаточность (ОПН). Олигоанурия при-

водит к патологическим сдвигам водно-электролитного балан-

са, нарушается элиминация мочевых шлаков.

О поражении печени при септическом шоке свидетельству-

ет повышение в крови органоспецифических ферментов, били-

рубинемии. Нарушаются гликогенобразующая функция пече-

ни и липидный обмен, повышается продукция молочной кисло-

148

ты. Определенная роль принадлежит печени в поддержании

синдрома ДВС.

Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся обра-

зованием тромбоцитарно-фибриновых тромбов и сочетаю-

щиеся с участками кровоизлиянии, наблюдаются в некоторых

отделах мозга, в частности в аденогипофизе и диэнцефалыюй

области.

Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка

приводят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а

в тяжелых случаях — к развитию псевломембранозного энте-

роколита.

Для септического шока характерны экстравазаты и некро-

тические поражения кожи, связанные с нарушением микро-

циркуляции и с непосредственным поражением клеточных

элементов токсином.

Таким образом, в патогенезе септического шока можно вы-

делить следующие основные моменты. В ответ на поступление

в кровеносное русло инфекта происходит выброс вазоактив-

ных веществ, увеличивается мембранная проницаемость, раз-

вивается синдром ДВС. Все это приводит к нарушению пери-

ферической гемодинамики, расстройству легочного газообме-

на и увеличению нагрузки на миокард. Прогрессирование

патофизиологических изменений, в свою очередь, приводит

к несоответствию энергетических запросов органов и тканей

возможностям доставки кислорода и энергетических субстра-

тов. Развиваются глубокие метаболические нарушения, спо-

собствующие повреждению жизненно важных органов. Фор-

мируются «шоковые» легкие, почки и печень, возникает сер-

дечная недостаточность и как последний этан гомеостатичес-

кого истощения может наступить гибель организма [Лыт-

кин М. И. и др., 1980).

Клиническая картина септического шока довольно типич-

на. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шо-

ка, длительности его течения, от степени выраженности по-

вреждения различных органов, от заболевания, на фоне кото-

рого шок развился.

Септический шок наступает остро, чаще всего после опера-

ций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создаю-

щих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов

в кровеносное русло больной.

Развитию шока предшествует гипертермия. Температура

тела повышается до 39—41 °С, держится 1—3 сут, затем кри-

тически падает на 2—4 °С до субфебрильных, нормальных

или субнормальных цифр, характерны повторные ознобы.

Основным признаком септического шока является падение

149

артериального давления без предшествующей кровопотери

либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или

«теплой* фазе шока систолическое артериальное давление

снижается до 10,6—12,0 кПа (80—90 мм рт. ст.). На этих циф-

рах АД держится недолго: от 15—30 мин до 1—2 ч. Поэтому

гипердинамическая фаза шока иногда просматривается вра-

чами. Гиподинами ческая, или «холодная», фаза септического

шока характеризуется более резким и длительным падением

артериального давления (иногда ниже критических цифр). У

некоторых больных могут наступать кратковременные ремис-

сии. Такое состояние длится от нескольких часов до несколь-

ких суток.

Наряду с падением артериального давления, развивается

выраженная тахикардия до 120—140 уд/мин. Шоковый ин-

декс (частное от деления частоты пульса на величину систо-

лического артериального давления) обычно превышает 1,5

при норме 0,5. Этот факт свидетельствует о довольно быстром

снижении ОЦК.

Для клинической картины септического шока характерно

раннее появление выраженной одышки от 30 до 60 дыхатель-

ных движений в минуту. Тахнтшоэ свидетельствует не только

о нарастающем тканевом ацидозе, но и о формировании «шо-

кового» легкого.

Следующими симптомами, которые, как правило, встреча-

ются у всех больных, являются самые разнообразные проявле-

ния со стороны центральной нервной системы: эйфория, воз-

буждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации,

сменяющиеся вялостью и адинамией. Нарушения со стороны

центральной нервной системы проявляются рано, нередко они

предшествуют падению артериального давления.

Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяются

бледностью, похолоданием, липким холодным потом. Часто

возникает Herpes labialis. В случае присоединения печеночной

недостаточности кожа приобретает желтушный оттенок. Акро-

цианоз, петехиальная сыпь на лице, груди, животе, на сги-

бательных поверхностях конечностей появляются в более

поздние сроки.

Большинство женщин отмечают боли непостоянного харак-

тера и различной локализации: в эпигастральной области,

в нижних отделах живота, в конечностях, в области поясницы,

грудной клетки, головную боль. Возникновение болей связано

с нарушением кровоснабжения и кровоизлияниями в разные

участки тела, в мышцы, в слизистые оболочки.

Почти у половины больных наблюдается рвота. При про-

грессировании шока рвота приобретает характер «кофейной

150

гущи» в связи с некрозом и кровоизлияниями я участки сли-

зистой ободочки желудка.

На клиническую картину септического шока часто наслаи-

ваются симптомы ОПН, ОДН, а также кровотечения вследст-

вие прогрессироваиия синдрома ДВС крови.

Наиболее опасным осложнением шока является ОПН.

Функция почек при шоке нарушается рано и проявляется в ви-

де олигурии: почасовой диурез составляет менее 30 мл. В на-

чальной стадии ОПН страдает фильтрационная способность

клубочков из-за спазма сосудов коркового слоя и общей гипо-

тонии. Дальнейшее прогрессирование патологического про-

цесса (спазм сосудов, стаз с развитием сладж-синдрома, мик-

ротромбоз) приводит к углублению местной гипоксии и по-

вреждению нефрона. Степенью поражения нефроиа объясня-

ется развитие олигурии или анурии. Самая тяжелая ОПН раз-

вивается при некрозе коркового слоя почек.

Клинически выраженные симптомы острой почечной недо-

статочности проявляются у половины больных с септическим

шоком. Кроме олигоанурии ОПН манифестирует быстро нара-

стающей азотемией, нарушением электролитного баланса

(в первую очередь, признаками гиперкалиемии) и изменением

кислотно-основного состояния (КОС) крови. Больные вялые,

сонливые, заторможенные. Появляются боли в области серд-

ца, нарастает одышка, появляются нарушения ритма сердца

и иногда брадикардия. Могут присоединяться клонические

судороги. Самая большая опасность в этот период — оста-

новка сердца. При благоприятном исходе наступает следую-

щая стадия восстановления диуреза, при которой отмечаются

нарушения электролитного баланса с гипокалиемней.

Другим, не менее грозным, осложнением септического шо-

ка является ОДН. Нарушения дыхательной функции легких

сопровождают течение шока у всех больных. Однако интер-

стициальный отек легких не имеет выраженной клиники. Су-

ществующая одышка обычно расценивается как компенсатор-

ная реакция на метаболический ацидоз. Физикальными мето-

дами диагностируется только далеко зашедший процесс в виде

интраальвеолярного отека, который представляет непосред-

ственную угрозу жизни больной.

Весьма опасным осложнением септического шока может

быть маточное кровотечение — как проявление синдрома ДВС

в фазе коагулопатии потребления.

Кроме описанных «теплой» и «холодной» фаз септического

шока, R. Knuppel и соавт. (1984) и D. Cavanagti и соавт.

(1985) выделяют третью фазу — «необратимый», или «вто-

ричный», шок. Третья фаза проявляется анурией; дыхатель-

151

ной и сердечной недостаточностью и комой как проявлением

длительной гипоксии клеток и анаэробного гликолиза, выра-

женного метаболическим ацидозом и повышением уровня лак-

тата в крови.

Септический шок представляет смертельную опасность для

больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагно-

стика его. Фактор времени при данном виде шока играет реша-

ющую роль, ибо необратимые изменения в организме насту-

пают чрезвычайно рано: в пределах 6—8, реже 10—12 ч. Диаг-

ноз ставится главным образом на основании следующих

клинических проявлений:

1. Наличие септического очага в организме.

2. Высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся

резким снижением температуры тела.

3. Падение артериального давления, не соответствующее

геморрагии.

4. Тахикардия.

5. Тахипноэ.

6. Расстройство сознания.

7. Боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице,

головная боль.

8. Снижение диуреза вплоть до анурии.

9. Петехиальная сыпь, некроз участков кожи.

С целью возможно ранней диагностики септического шока

рационально для особого наблюдения выделять больных с

высокой степенью риска развития данной патологии. Такими

считаются больные с острым проявлением инфекции (быстрое

развитие выраженной температурной реакции, наличие повто-

ряющихся ознобов, патологических проявлений со стороны

центральной нервной системы и рвоты). Этим больным, наряду

с лечением основного заболевания, необходимо проводить

тщательное и регулярное наблюдение-по следующим пара-

метрам:

1. Контрольное измерение АД и подсчет пульса каждые

30 мин.

2. Измерение температуры тела каждые 3 ч.

3. Определение почасового диуреза, для чего в мочевой

пузырь вводится постоянный катетер.

4. Взятие мазка из очага поражения и окраска его по Гра-

му. Выявление грамотрицателыюй флоры подтверждает

опасность развития септического шока.

5. Посев материала из очага поражения, мочи и крови для

бактериологического исследования и определения чувстви-

тельности флоры к антибиотикам. Результаты исследования

помогают проводить целенаправленную терапию.

152

6. Клинический анализ крови с обязательным подсчетом

тромбоцитов. Тромбоцитопения считается одним из ранних

признаков септического шока.

7. Желательно провести исследование коагулограммы для

определения наличия синдрома ДВС, его формы (острой,

хронической) и фазы (гиперкоагуляция, гипокоагуляция с ме-

стной или генерализованной активацией фибринолиза). При

отсутствии такой возможности необходимо сделать минимум

исследований: подсчет тромбоцитов, определение времени

свертывания крови, уровня фибриногена плазмы, наличия

растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ) и про-

дуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) или про-

извести тромбоэластографию крови (Гуртовой Б. Л. и др.,

1981; Макацария А. Д., Добровольский В. И., 1986).

Оценка данных клинического наблюдения и лабораторных

исследований позволяет поставить диагноз шока и выявить

степень нарушения функции больного организма.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ

ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Интенсивная терапия септического шока осуществляется

совместно реаниматологом и акушером-гинекологом, при не-

обходимости с привлечением нефролога, уролога и гем атол о-

га-коагулолога.

Проведение лечебных мероприятий требует постоянного

(лучше мониторного) наблюдения. Необходимо осуществлять

обязательный контроль за температурой тела, состоянием

кожных покровов, частотой дыхания и пульса, показателями и

ЦВД и гематокрита, ЭКГ, почасовым диурезом, кислотно-ос-

новным и электролитным составом плазмы, протеинограммой,

содержанием азотистых шлаков и билирубина крови, коагуло-

граммой. Желательно определять ОЦК и величину сердечного

выброса: Лечение проводится комплексно. Оно направлено на

борьбу с шоком и инфекцией, на профилактику и терапию ос-

ложнений септического шока: ОПН, ОДН и кровотечений

вследствие- нарушений свертывающей системы крови.

Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредото-

чены на восстановлении тканевого кровотока, коррекции мета-

болических нарушений и поддержании адекватного газооб-

мена.

Две первые задачи решаются путем проведения иифузион-

ной терапии, которую необходимо начать как можно быстрее

и осуществлять длительное время. Для этих целей в крупную

вену (чаще подключичную) вводится постоянный катетер.

153

Так как при септическом шоке довольно рано наступает

гиповолемии, являющаяся следствием несоответствия между

емкостью сосудистого русла и объемом ОЦК, то борьба с шо-

ком впервую очередь заключается в восполне-

нии ОЦК.

В качестве ннфузионных сред на первых этапах лечения

предпочтительнее использовать производные декстрана

(по 400—800 мл реополиглюкина и/или полиглюкниа) и поли-

винилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл). Эти пре-

параты восстанавливают и улучшают реологические свойства

крови и тем самым способствуют уменьшению вязкости, устра-

нению стаза и агрегации форменных элементов, улучшению

микроциркуляции. Кроме того, указанные кровезаменители

значительно повышают ОЦК за счет привлечения межткане-

вой жидкости. Немаловажным достоинством данных ннфу-

зионных сред является их способность адсорбировать токсины

и выводить их из организма.

Находят свое место в инфузионной терапии септического

шока растворы желатина, особенно декальцинированный же-

латиноль, который можно вводить до 1000 мл. Этот препарат

хорошо переносится больными, может смешиваться с донор-

ской кровью в любых пропорциях, не вызывая агрегации эрит-

роцитов, быстро выводится почками, способствуя детоксика-

ции.

Проводя иифузионную терапию у шоковых больных, необ-

ходимо придерживаться средних доз плазмозаменителей, ибо

в случае передозировки могут проявиться нежелательные

побочные свойства этих сред. Крупномолекулярные декстраны

способны блокировать ретикулоэндотелиальную систему, низ-

комолекулярные — вызывать осмотический нефроз. Желати-

ноль может способствовать выбросу гистамина и оказывать

агрегационное действие на форменные элементы крови..

Для повышения коллоидно-осмотического давления с це-

лью транспорта жидкости из интерстициального простран-

ства в кровеносное русло применяются белковые препараты:

400 мл 5—10% раствора альбумина, 500 мл протеина. Эти

препараты ликвидируют гипопротеинемию. всегда имею-

щуюся при септическом шоке, а также оказывают выраженное

детоксикационное действие. Полезно переливание сухой и на-

тивкой плазмы, которая хорошо держит осмотическое давле-

ние и тем самым способствует восстановлению ОЦК-

Гемотрансфузии не являются основным средством для лик-

видации гиповолемии при септическом шоке- Переливание

крови, а лучше эритроцитной массы, необходимо, если гемато-

критный показатель ниже 30. Обычно вводится небольшое

154