Журнал. Биотехнология. Теория и практика

Подождите немного. Документ загружается.

Биотехнология. Теория и практика. № 20092

каждой прародительской популяции в

нуклеотидном составе современных

популяций Интересно, что ни одна

из современных популяций не

получила нуклеотиды только от одной

прародительской популяции Во всех

проанализированных штаммах был

обнаружен состав нуклеотидов, полученных

из смеси прародительских популяций.

С помощью MLST-анализа было

показано, что современные штаммы

группируются в шесть популяций в

соответствии с их географической принад-

лежностью (рис. 6). Четыре из них являются

относительно гомогенными (hpAsia2,

hpAfrica2, hpNEAfrica и hpEurope), а две

другие содержат субпопуляции – hspWAfrica

и hspSAfrica формируют популяцию

hpAfrica1, а hspEAsia, hspMaiori и

hspAmerind формируют популяцию

hpEastAsia. Эти современные популяции

унаследовали набор аллелей генов от

прародительских популяций Африки,

Центральной и Восточной Азии. Почти все

штаммы изолированные в странах

Восточной Азии, были отнесены к hspEAsia

субпопуляции. HspMaori субпопуляция была

H. pylori.

H. pylori

pylori

H. pylori,

изолирована исключительно от племен

Майори в Полинезии и Новой Зеландии,

тогда как штаммы hspAmerind были

изолированы от инуитов и индейцев на

Севере и Южной Америки. Популяции

hspSAfrica и hpAfrica2 были найдены

только в Южной Африке. Штаммы

популяции hspWAfrica встречаются

наиболее часто в Западной Африке, а также

среди афроамериканцев в Луизиане и

Теннеси США. В популяцию hpEurope

входили все штаммы выделенные в

Европе, а также Турции, Израиле,

Бангладеше, Ладакх (буддийская провинция

в Западных Гималаях) и Судане. Было

выявлено, что прародительская популяция

Africa2 является наиболее древней, от

которой относительно недавно образовались

прародительские популяции Европы и

Восточной Азии. Таким образом,

распространение коррелирует с

миграцией человека, например, с

доисторической колонизацией Полинезии и

Америки, распространением сельского

хозяйства в эпоху неолита в Европе,

экспансией племен Банту в Африке и

торговлей рабами.

H. pylori,

H. pylori

Рис. 6. Популяции и их распределение [372]Helicobacter pylori

Биотехнология. Теория и практика. № 20092

Наблюдение, что гаплотипы

тражают перемещения человека, может

быть использовано для решение спорных

вопросов относительно истории миграции

человека, в качестве дополнительного

инструмента к антропологическим исследо-

ваниям. Действительно, Т. Вирз и др.

показали, что гаплотипы хеликобактера

более информативны для оценки миграции

человека, чем определенные генетические

маркеры человека. Было показано, что

H. pylori гаплотипы штаммов изолирован-

ных от буддистов и мусульман, проживаю-

щих в небольшой буддийской провинции в

Западных Гималаях (Ладакх, Малый Тибет),

достоверно различаются. При этом следует

отметить, что никаких отличий в мито-

хондриальной ДНК и 17 аутосомальных

микросателлитных маркерах между этими

двумя популяциями одного народа, которые

социально отличаются уже в течение

500–1000 лет, обнаружено не было [96].

H. pylori,

Литература

1. Аруин Л.И. в патогенезе язвенной болезни: что известно и что

узнать предстоит// 5-я сессия Российской группы по изучениюНР. – Омск, 1997. - С. 3–5.

2. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. –

Амстердам,1993. – С. 151-161.

3. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней

желудкаи кишечника. - М.: ТриадаХ, 1993. - 496 с.

4. Бельмер С.В., Гасилина Т.В., Зверков И.В. Пилорический хеликобактер и язвенная

болезнь двенадцатиперстной кишки у детей разного возраста // Российский журнал

гастроэнтерологии,гепатологии и колопроктологии, 1997. 7: с 187.

5. Иваников И.О., Кудрявцева Л.В., Щербаков П.Л и др. 1998. Особенности

эпидемиологии и профилактики пилорического хеликобактериоза // Мат. науч.-практ. конф,

посв. 30-летию учебно-научного центра Медицинского центра Управления делами

Президента РФ. - С. 63-64.

6. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. 1997. Роль молекул адгезии в патогенезе инфекции

// Рос. журнал гастроэн. гепатол. колопокт.6: 32–37

7. Ивашкин В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Л. : революция в

гастроэнтерологии.- М.: Триада-Х, 1999. 255 с.

8. Исаков В.А., Домарадский И.В Хеликобактериоз. - М: Медпрактика,2003. - 411 с.

9. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь и

Новые аспекты патогенетической терапии. - М. Медицина, 1993. – 230 с.

10. Морозов И.А., Лукина Е.В., Лопатина И.В., Гринберг АА. Динамика репарации

язвенных дефектов двенадцатиперстной кишки после кровотечения. В кн.:

: революция в гастроэнтерологии // Под ред. В.Т. Ивашкина, F. Мегро, Т.Л. Лапиной. -

М.: Триада-Х, 2000. - С. 88-97.

11. Achtman M., Azuma T., Berg D.E., Ito Y., Morelli G., Pan Z.J., Suerbaum S., Thompson

S.A., van der Ende A., van Doorn L.J. 1999. Recombination and clonal groupings within

from different geographic regions. Mol. Microbiol. 32: 459–470.

12. Akopyants N.S., Clifton S.W., Kersulyte D., Crabtree J.E., Youree B.E., Reece C.A.,

Bukanov N.O., Drazek E.S., Roe B.A., Berg D.E. 1998. Analyses of the cag pathogenicity island of

Mol. Microbiol. 28: 37–53.

13. Alm R.A., Trust T.J. 1999. Analysis of the genetic diversity of : the tale

of two genomes. Mol. Med. 77: 834–846

14. Alm, R.A., Ling, L.-S.L., Moir, D.T., King, B.L., Brown, E.D., Doig, P.C., Smith, D.R.,

Noonan, B., Guild, B.C., deJonge, B.L., Carmel, G., Tummino, P.J., Caruso,A., Uria-Nickelsen, M.,

Mills, D.M., Ives, C., Gibson, R., Merberg, D., Mills, S.D., Jiang, Q., Taylor, D.E., Vovis, G.F.,

Trust, T.J. 1999. Genomic-sequence comparison of two unrelated isolates of the human gastric

pathogen Nature 397: 176–180.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori.

Helicobaсter

pylori

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori.

Биотехнология. Теория и практика. № 20092

15. Atherton J.C., Cao P., Peek R.M. Jr, Tummuru M.K., Blaser M.J., Cover T.L.1995.

Mosacism in vacuolating cytotoxin alleles of Association of specific vacA

types with cytotoxin production and peptic ulceration. /. Biol. Chem. 270: 17771-17777.

16. Banatvala N., Mayo K., Megraud F., Jennings R., Deeks J.J., Feldman R.A. 1993. The cohort

effectand J Infect Dis. 168: 219–21.

17. Barnard AJ, ed. 2004. Hunter–gatherers in history, archeology and anthropology. Oxford:

Berg.278 p.

18. Bentley D.R. 2006. Whole-genome re-sequencing. Curr Opin Genet Dev. 16: 545-52.

19. Bik E.M., Eckburg P.B., Gill S.R., Nelson K.E., Purdom E.A., Francois F., Perez-Perez G.,

Blaser M.J., Relman D.A. 2006. Molecular analysis of the bacterial microbiota in the human

stomach. Proc NatlAcadSci USA. 103: 732–737.

20. Birchmeier C., Birchmeier W., Brand-Saberi B. 1996. Epithelial-mesenchymal transitions

in cancer progression.ActaAnat. (Basel) 156: 217–226.

21. Blaser M.J. 1996. Role of and the locus of in human disease

Aliment. Pharmacol. Ther. 10: S73-S77.

22. Blaser M.J., Chen Y. Reibman J. 2008. Does protect against asthma and

allergy?Gut. 57: 561-567.

23. Blaser M.J. 2006. Pathogenesis and symbiosis: Human gastric colonization by

as a model system of amphibiosis. In: Ending the war metaphoR- the changing agenda for

unraveling the host–microbe relationship. Institute of Medicine. Washington, DC: National

Academies Press. Р. 115–130.

24. Blaser M.J. 2006. Who are we? Indigenous microbes and the ecology of human

diseases.EMBO Rep. 7: 956-960.

mark S. 1993.Attachment of

to human gastric epithelium mediated by blood group antigens. Science. 262: 1892–1895.

26. Boren T., Normark S., Falk P. 1994. : molecular basis for host

recognition and bacterial adherence. Trends Microbiol. 2: 221–228.

27. Censini S., Lange C., Xiang Z., Crabtree J.E., Ghiara P., Borodovsky M., Rappuoli R.,

Covacci A. 1996. Cag, a pathogenicity island of encodes type I-specific and

disease-associated virulence factors. Proc. Natl.Acad. Sci. USA. 93: 14648–14653

28. Chen Y., Blaser M.J. 2007. Inverse associations of with asthma and

allergy.Arch Intern Med. 167: 821–827.

29. Correa P. 1992. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process // First

American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention: Cancer Res.

52:6 735-6742.

30. Correa P. 1991. Is gastric carcinoma an infectious disease? N. Engl. J. Med. 325:

1170—1171.

31. Cover T.L. 1996. The vacuolating cytotoxin of Mol. Microbiol. 20:

241–246

32. Cover T.L., Blazer M.J. 1992. Purification and characterization of the vacuolating toxin

from J. Biol. Chem. 36: 10570–10575

33. Eder W., Ege M.J., von Mutius E. 2006. The asthma epidemic. N Engl J Med. 355:

2226–2235.

34. Enright M. C., Spratt B. G. 1999. Extensive variation in the ddl gene of penicillin-resistant

results from a hitchhiking effect driven by the penicillin-binding protein

2b gene. Mol. Biol. Evol. 16: 1687–1695.

35. Falush D., Stephens M., Pritchard J.K. 2003. Inference of population structure using

multilocus genotype data: Linked loci and correlated allele frequencies. Genetics. 164: 1567–1587

36. Falush D., Wirth T., Linz B., Pritchard J.K., Stephens M., Kidd M., Blaser

populations. Science. 299: 1582–1585.

Helicobacter pylori.

vacA cagA Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

Helicobacter

pylori

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori,

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori.

Streptococcus pneumoniae

Helicobacter pylori

25. Bor n T., Falk P., Roth K.A, Larson G., Nor

M.J., Graham

D.Y., Vacher S., Perez-Perez G.I., Yamaoka Y., M g raud F., Otto K., Reichard

U., Katzowitsch E.,

Wang X., Achtman M., Suerbaum S. 2003. Traces ofhuman migrations in

Биотехнология. Теория и практика. № 20092

37. Franco A.T, Israel DA, Washington MK, Krishna U, Fox JG, Rogers AB, Neish AS, Collier-

Hyams

L, Perez-Perez GI, Hatakeyama M, Whitehead R, Gaus K, O'Brien DP, Romero-Gallo J,

Peek RM Jr. 2005.Activation of beta-catenin by carcinogenic . Proc. Natl.Acad.

Sci. USA102: 10646–10651.

infection in the Colombian

Andes: a population-based study of transmission pathways.Am J Epidemiol. 144: 290–299.

39. Gressmann H, Linz B, Ghai R, Pleissner KP, Schlapbach R, Yamaoka Y, Kraft C, Suerbaum

S, Meyer TF, Achtman M. 2005. Gain and loss of multiple genes during the evolution of

PloS Genet. 1: e43.

40. Han Y.H., Liu W.Z., Shi Y.Z, Lu L.Q., Xiao S., Zhang Q.H., Zhao G.P. 2007. Comparative

genomics profiling of clinical isolates of in Chinese populations using DNA

microarray.J Microbiol. 45: 21-28.

41. Hatakeyama M. 2003. CagA--a potential bacterial oncoprotein that

functionally mimics the mammalian Gab family of adaptor proteins. Microbes Infect. 5: 143–150.

42. Houghton J., Stoicov C., Nomura S., Rogers A.B., Carlson J., Li H., Cai X., Fox J.G.,

Goldenring J.R., Wang T.C. 2004. Gastric cancer originating from bone marrow-derived cells.

Science. 306: 1568-1571.

43. Israel D.A., Salama N.,Arnold C.N., Moss S.F.,AndoT., Wirth H.P., Tham K.T., Camorlinga

M., Blaser M.J., Falkow S., Peek R.M. Jr. 2001. strain-specific differences in

genetic content, identified by microarray, influence host inflammatory responses.J Clin Invest. 107:

611-620.

44. Ito Y., Azuma T., Ito S., Suto H., Miyaji H., Yamazaki Y., Kato T., Kohli Y., Keida Y.,

Kuriyama,M. 2000. Sequence analysis and clinical significance of the iceAgene from

strains in Japan. J. Clin. Microbiol., 38: 483–488.

45. Crabtree J.E., Taylor J.D., Wyatt J.I., Heatley R.V., Shallcross T.M., Tompkins D.S.,

Rathbone B.J. 1991. Mucosal IgA recognition of 120 kDa protein, peptic

ulceration, and gastric pathology. Lancet. 338: 332–335.

46. Kang J.Y., Tay H.H., Yap I., Guan R., Lim K.P., Math M.V. 1993. Low frequency of

endoscopic esophagitis inAsianpatients. J. Clin. Gastroenterol. 16: 70–73.

47. Kansau I., Raymond J., Bingen E., Courcoux P., Kalach N., Bergeret M., Braimi N., Dupont

C., Labigne A. 1996. Genotyping of isolates by sequencing of PCR products

and comparison with the RAPD technique. Res Microbiol. 147: 661-669

48. Koike T., Ohara S., Sekine H., Iijima K., Abe Y., Kato K., Toyota T., Shimosegawa T. 2001.

infection prevents erosive reflux oesophagitis by decreasing gastric acid

secretion. Gut. 49: 330–334.

49. Kosunen T.U., Aromaa A., Knekt P., Salomaa A., Rautelin H., Lohi P., Heinonen O.P. 1997.

Helicobacter antibodies in 1973 and 1994 in the adult population of Vammala, Finland. Epidemiol

Infect. 119:29–34.

50. Kuipers E.I., Perez-Perez G.I., Meuwissen S.G., Blaser M.J. 1995. and

atrophic gastritis. Importance of the cagAstatus, J. Natl. Cancer Inst. 87: 1777–1780.

51. Kusters J.G., van Vliet A.H.M., Kuipers E.J. 2006. Pathogenesis of

Infection. Clin Microbiol Rev. 19: 449–490.

Curing

infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis.

Gastroenterology. 112: 1442–1447.

53. Lagergren J., Bergstrom R., Lindgren A., Nyren O. 1999. Symptomatic gastroesophageal

reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N. Engl. J. Med. 340: 825–831.

54. Linz B., Balloux F., Moodley Y., Manica A., Liu H., Roumagnac P., Falush D., Stamer C.,

Prugnolle F., van der Merwe S.W., Yamaoka Y., Graham D.Y., Perez-Trallero E., Wadstrom T.,

Suerbaum S.,Achtman M. 2007.AnAfrican origin for the intimate association between humans and

. Nature. 445: 915-918.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori

Helicobacter

pylori

Helicobacter pylori

38. Goodman K.J., Correa P., Tengan Aux H.J., Ramrez H., DeLany J.P., Guerrero Pepinosa

O., L pezQui ones M., CollazosParra T

. 1996.

52. Labenz J., Blum A.L., Bayerd rf fer E., Meining A., Stolte M., B rsch G. 1997.

Биотехнология. Теория и практика. № 20092

55. Lundin A., Bj rkholm B., Kupershmidt I., Unemo M., Nilsson P., Andersson D.I., Engstrand

L. 2005. Slowgenetic

ni E., Maldonado-ContrerasA.L., Cabras S., Hidalgo G., Buffa R., Marin A., Floris G.,

Racugno W., Pericchi L.R., Castellanos M.E., Gr schl M., Blaser M.J., Dom nguez-Bello M.G.

2007.

61.

Mattsson A., L nroth H., Quiding-J rbrink

72. Odenbreit S., P ls J., Sedlmaier B., Gerland E., Fischer W., Haas R. 2000.

divergence of strains during long-term colonization.

Infect Immun. 73: 4818-4822.

56. Maiden M.C., Bygraves J.A., Feil E., Morelli G., Russell J.E., Urwin R., Zhang Q., Zhou J.,

Zurth K., Caugant D.A., Feavers I.M.,Achtman M., Spratt B.G. 1998. Multilocus sequence typing: a

portable approach to the identification of clones within populations of pathogenic microorganisms.

Proc. NatlAcad. Sci. USA. 95: 3140–3145.

57. Maiden M. C. 2006. Multilocus sequence typing of bacteria. Annu. Rev. Microbiol. 60:

561–588.

58. Malaty H.M., El-Kasabany A., Graham D.Y., Miller C.C., Reddy S.G., Srinivasan S.R.,

Yamaoka Y., Berenson G.S. 2002. Age at acquisition of infection: a follow-up

study from infancy to adulthood. Lancet. 359: 931–935.

59. Mari

and intestinal parasites are not detrimental to the nutritional status of

Amerindians.Am J Trop Med Hyg. 76: 534–540.

60. Marshall B.J., Warren J.R. 1984. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with

gastritis and peptic ulceration. Lancet. 1: 1311–1315.

M., SvennerholmA.M. 1998. Induction of B cell

responses in the stomach of -infected subjects after oral cholera vaccination. J

Clin Invest. 102: 51–56

62. McCaig L.F., Besser R.E., Hughes J.M. 2002. Trends in antimicrobial prescribing rates for

children and adolescents. JAMA. 287: 3096–3102

63. McKane M., Milkman R. 1995. Transduction, restriction and recombination patterns in

Genetics. 139: 35–43.

64. Milkman R., Bridges M. M. 1990. Molecular evolution of the chromosome.

III. Clonal frames. Genetics 126: 505–517.

65. Mimuro H., Suzuki T., Tanaka J., Asahi M., Haas R., Sasakawa C. 2002. Grb2 is a key

mediator of CagAprotein activities. Mol. Cell. 10: 745–755.

66. National Center for Health Statistics. Plan and operation of the Third National Health and

Nutrition Examination Survey. 1988–94. Vital and Health Statistics, series 1, no. 32. Hyattsville,

MD: National Center for Health Statistics, 1994

67. Nomura A., Stemmermann G.N., Chyou P.H., Perez-Perez G.I., Blaser M.J. 1994.

infection and the risk for duodenal and gastric ulceration.Ann Intern Med. 120:

977–9 81.

68. Nomura A.M.Y., Perez-Perez G.I., Lee J., Stemmermann G.N., Blaser M.J. 2002.

Relationship between cagA status and risk of peptic ulcer disease. Am J Epidemiol 155:

1054–1059.

69. Nwokolo C.U., Freshwater D.A., O'Hare P., Randeva H.S. 2003. Plasma ghrelin following

cure of . Gut. 52: 637–640.

70. O'Brien D.P., Israel D.A., Krishna U., Romero-Gallo J., Nedrud J., Medof M.E., Lin F.,

Redline R., Lublin D.M., Nowicki B.J., FrancoA.T., Ogden S.,WilliamsA.D., Polk D.B., Peek R.M.

Jr. 2006. The role of decay-accelerating factor as a receptor for and a mediator of

gastric inflammation. J Biol Chem. 281: 13317-13323.

71. O'Brien D.P., Romero-Gallo J., Schneider B.G., Chaturvedi R., Delgado A., Harris E.J.,

Krishna U., Ogden S.R., Israel D.A., Wilson K.T., Peek R.M. Jr. 2008. Regulation of the

Cellular Receptor Decay-accelerating Factor J Biol Chem. 283: 23922-23930.

Translocation of

CagA into gastric epithelial cells by type IV secretion. Science. 287:

1497–1500.

73. Oh J.D., Karam S.M., Gordon J.I. 2005. Intracellular in gastric

epithelial progenitors.Proc NatlAcadSci U SA.102: 5186-1591.

Helicobacter pylori

Escherichia coli.

Escherichia coli

helicobacter pylori

Helicobacter pylori

H. pylori

Helicobacter pylori

Биотехнология. Теория и практика. № 20092

74. Pan Z.J., van der Hulst R.W., Feller M., Xiao S.D., Tytgat G.N., Dankert J., van der Ende A.

1997.

Equally high prevalences of infection with cagA-positive in Chinese

patients with peptic ulcer disease and those with chronic gastritis-associated dyspepsia. J. Clin

Microbiol. 35: 1344–1347.

75. Pan Z.J., Berg D.E., van der Hulst R.W., Su W.W., Raudonikiene A., Xiao S.D., Dankert J.,

Tytgat G.N., van der EndeA. 1998. Prevalence of vacuolating cytotoxin production and distribution

of distinct vacAallelesin from China. J. Infect. Dis. 178: 220–226.

76. Parsonnet J., Hansen S., Rodriguez L., Gelb A.B., Warnke R.A., Jellum E., Orentreich N.,

Vogelman J.H., Friedman G.D. 1994. infection and gastric lymphoma. N Engl J

Med. 330:1267–1271.

77. Parsonnet J., Shmuely H., Haggerty T.D. 1999. Fecal and oral shedding of

from healthy, infected adults. JAMA. 282: 2240–2245.

78. Peek R.M. Jr, Blaser M.J. 2002. and gastrointestinal tract

adenocarcinomas. Nat Rev Cancer. 2: 28-37.

79. Perez-Perez G. I., Salomaa A., Kosunen T. U., Daverman B., Rautelin H., AromaaA., Knekt

P., Blaser M. J. 2002. Evidence that cagA(+) strains are disappearing more

rapidly than cagA(2) strains. Gut. 50: 295–298.

80. Perry S., de Jong B.C., Hill P. and the outcome of M. tuberculosis

infection. Abstract LB-22 presented at the 45th Infectious Diseases Society of America. Annual

Meeting, San Diego, CA, 4–7 October 2007 (page 256 Program and Abstracts). Available at

http://www.idsociety.org/.

81. Peterson W.L., Graham D.Y., Marshall B., Blaser M.J., Genta R.M., Klein P.D., Stratton

C.W., Drnec J., Prokocimer P., Siepman N. 1993. Clarithromycin as monotherapy for eradication of

: a randomized, double-blind trial.Am J Gastroenterol. 88: 1860–1864.

82. Rad R., Brenner L., Bauer S., Schwendy S., Layland L., da Costa C.P., Reindl W.,

DossumbekovaA., Friedrich M., Saur D., Wagner H., Schmid R.M., Prinz C. 2006. CD25+/Foxp3+

T cells regulate gastric inflammation and colonization in vivo.

Gastroenterology.131: 525–537.

83. Rauws E.A., Langenberg W., Houthoff H.J., Zanen H.C., Tytgat G.N. 1988. Campylobacter

pyloridis-associated chronic active antral gastritis. Gastroenterology. 94: 33–40

84. Rosebury T. 1962. Microorganisms indigenous to man. NewYork:McGraw Hill. 1–8.

85. Salama N., K. Guillemin T.K., McDaniel G., Tompkins S. L., Falkow S. 2000. A whole-

genome microarray reveals genetic diversity among strains. Proc. Natl. Acad.

Sci. USA. 97: 14668-14673.

86. 365Stein M., Bagnoli F., Halenbeck R., Rappuoli R., Fantl W. J., CovacciA. 2002. c-Src/Lyn

kinases activate CagA through tyrosine phosphorylation of the EPIYA motifs.

Mol. Microbiol. 43: 971–980.

87. Suerbaum S., Josenhans C. 2007. Helicobacter pylori evolution and phenotypic

diversification in a changing host. Nat Rev Microbiol. 5: 441-452.

88. Taylor D.N., Blaser M.J. 1991. The epidemiology of infection.

Epidemiol Rev. 13:42–59.

89. Tomb J.F., White O., Kerlavage A.R., Clayton R.A., Sutton G.G., Fleischmann R.D.,

Ketchum K.A., Klenk H.P., Gill S., Dougherty B.A., Nelson K., Quackenbush J., Zhou L., Kirkness

E.F., Peterson S., Loftus B., Richardson D., Dodson R., Khalak H.G., Glodek A., McKenney K.,

Fitzegerald L.M., Lee N., Adams M.D., Hickey E.K., Berg D.E., Gocayne J.D., Utterback T.R.,

Peterson J.D., Kelley J.M., Cotton M.D., Weidman J.M., Fujii C., Bowman C., Watthey L., Wallin

E., Hayes W.S., Borodovsky M., Karp P.D., Smith H.O., Fraser C.M, Venter J.C. 1997. The complete

genome sequence of the gastric pathogen Nature. 388: 539-547.

90. Uemura N., Okamoto S., Yamamoto S., Matsumura N., Yamaguchi S., Yamakido M.,

Taniyama K., Sasaki N., Schlemper R.J. 2001. infection and the development of

gastric cancer. N Engl J Med. 345: 784-789.

91. Vogelmann R.,Amieva M.R., Falkow S., NelsonW.J. 2004. Breaking into the epithelial

Helicobacter pylori

Helicobacter

pylori

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori

Биотехнология. Теория и практика. № 20092

apical-junctional complex--news from pathogen hackers.Curr Opin Cell Biol. 16: 86-93.

92. Wang G., Humayun M.Z., Taylor D.E. 1999. Mutation as an origin of genetic variability in

Trends Microbiol. 7: 488–493.

93. Warren J.R. 1983. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic

gastritis. Lancet 1:1273-1275.

94. Watanabe T., Tada M., Nagai H. 1998. Infection Induces Gastric Cancer

in Mongolian Gerbils. Gastroenterology. 115: 642-648.

95. Whittam T.S. 1996. In and Salmonella: Cellular and Molecular Biology

(Neidhardt F.C. et al., eds),pp. 2708–2720,ASM Press.

96. Wirth T., Wang X., Linz B., Novick R.P., Lum J.K., Blaser M., Morelli G., Falush D.,

Achtman M. 2004. Distinguishing human ethnic groups by means of sequences from

: lessons from Ladakh. Proc. NatlAcad. Sci. USA101:4746–4751.

H.J., Heinz E., Meyer T.F. 2006. Cholesterol glucosylation promotes immune evasion

by Nat Med. 12: 1030–1080.

98. Yamaguchi M., Hirose F., Inoue Y. H., Ohno K., Yoshida H., Hayashi Y., Deak, P.,

Matsukage, A. 2004. Genetic link between p53 and genes required for formation of the zonula

adherens junction. Cancer Sci. 95: 436–441.

99. Zahrt T.C., Maloy S. 1997. Barriers to recombination between closely related bacteria: MutS

and RecBCD inhibit recombination between and . Proc.

Natl.Acad. Sci. U. S.A. 94: 9786–9791.

Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori

Escherichia coli

Helicobacter

pylori

Helicobacter pylori.

Salmonella typhimurium Salmonella typhi

97. Wunder C., Churin Y., Winau F., Warnecke D., Vieth M., Lindner B., Z hringer U.,

Mollenkopf

Түйiн.

Summary

Hellicobacter pylori – грамтерістік, микроаэрофильдік бактерия, әлем халқының жартысына жуығының

асқазанында колония түзіп аденокарцинома, асқазан жарасы т.б. ауруларды тудырады. Экстраординарлық

генетикалық гетерогендігі – аллелді гендерінің бірдейлігі штамының бірегей қасиеті болып табылады.

Оқшау түрінде бактерия өте аз кездеседі. Қазіргі кезде бактериясының парадоксальдық жағдайы

анықталып, генетикалық вариабелдігі мен алуантүрлілігі тіркелді, ал оның алуантүрлілікті қамтамасыз ететін

механизмі және патогенезі әлі де ашыла қойған жоқ. Бұл мақала штамының құрылымдық және

функциональдық вариабельдігін бағалауға, сонымен бірге бактерияның өзгергіштігінің мүмкін болған себептерін

ашуға арналған.

is a Gram-negative, microaerophilic, helical-shaped bacterium that colonizes the human

stomach of at least half of the world's population. In most cases, can persist in the human stomach

asymptomatically, but in some cases, may progress to symptomatic chronic gastritis, gastric or duodenal ulcers

or gastric cancer. is an extra macro- and micro-diverse bacterial species. In fact, is considered to be

extraordinarily diverse bacteria, and every individuum harbors a distinctive bacterial population with clonal variants. Thus,

there is a paradox: diversity of H. pylori is extraordinary, but where and when it arises is not well understood. In present

work, i reviewed the known mechanisms of genetic and phenotypic variability of

H. pylori

Helicobacter pylori

H. pylori

H. pylori H. pylori

H. pylori.

О НЫЕ СТАТЬИРИГИНАЛЬ

УДК 576.890:616.9.036

КАСПИЙ ТЕҢІЗІНДЕГІ БАЛЫҚТАРДЫҢ ПАРАЗИТОФАУНАСЫ

Е.М. Раманқұлов, Қ.Қ. Мұқанов, Қ.Н. Мұқантаев, Қ.Қ. Балтин, А.Ж. Темірханов,

Т.Қ. Қисықов, С.С. Тоқпан, М.Ж. Рахимов

mukanov@biocenter.kz

РМК «Қазақстан Республикасының Ұлттық биотехнологияорталығы»

Каспий теңізінде ауланған балықтардың 15 түрін ихтиопатологиялық зерттеу нәтижелері бойынша

тұқымдасына жататын , тоғышарларының жаппай таралуы

аныкталды.

Anisakidae Anisakis, Сontraсаecum Porrocecum

Каспий теңізі жер шарындағы үлкен

тұйық су қоймаларының бірі болып

есептеледі, оның аумағы 341 мың шаршы км,

суының көлемі 78 мың куб.км, ең терең жері

1025 метрге дейін жетеді. Шекаралас жатқан

5 мемлекеттің: Қазақстан, Ресей,

Түркменстан, Иран және Азербайжан теңіз

жағалауларын жалғастырып жатыр.

Каспийге 130 өзен құяды, олардың

ішіндегі ең үлкені Еділ өзені, өйткені

құйылатын судың 75% құрайды. Ол

өсімдіктерге және жан-жануарларға өте бай.

Теңіз жағалауында өсімдіктердің 728 түрі

бар. Жануарлар әлемі 1809 түрінен құралған,

оның ішінде 415-і омыртқалыларға жатады.

Теңізде балықтардың 124 түрі, сүт

қоректілердің 1 түрі, зоопланктонның 100-

ден аса түрлері және су құстарының 278 түрі

тіркелген. Осы жерде дүниежүзіндегі бекіре

балықтарының 80% шоғырланған, және

тұщы су балықтары: қаракөз, сазан,

көксерке, табан, балпан, тұқы, мөңке және

тағы басқа да көптеген балықтың түрлері

кездеседі. Сондықтан да Каспий теңізі жер

бетіндегі балық өндірілетін ірі су қоймасы

болып саналады. Бірақ кейінгі жылдарда әр

түрлі антропогенді әсерлерден, атап

айтқанда өңірдегі экологиялық тепе-

теңдіктің бұзылуы және инфекциялық,

инвазиялық аурулардың болуы теңіз

жәндіктерінің, балықтардың және

итбалықтардың санының азаюына себеп

болды. Бекіренің әлемдік қоры 90 %-дан

80%-ға азайды. 2000 жылы өткен ғасырдың

70-80 жылдарымен салыстырғанда бекіре

тектес балықтар түрінің аулану мөлшері күрт

азайып 8 есеге дейін кеміген. Ұсталған

балықтардың ішінде Каспий албырт

балықтары, жылан балықтар және

ақбалықтар мүлде кездеспейді. Жалпы

балық ұстау мөлшері 2,5 есе қысқарды. Әр

түрлі деректер бойынша 1987 жылдан бері

Каспийде 17 рет балықтар және итбалықтар

жаппай қырылып, одан мыңдаған итбалық

және ондаған мың балықтардың бағалы

түрлерішығын болғаны мәлім.

«Қазақстан Республикасы Ұлттық

биотехнология орталығы» РМК «2008-2010

жылдары Каспий акваториясы биоценозын

экологиялық-эпидемиологиялық кешенді

зерттеу және оны сауықтыру бойынша

шаралар әзірлеу» ғылыми-техникалық

бағдарламасын іске асыру жұмыстарын

жүргізуде.

Қойылған мақсатқа қол жеткізу үшін

төмендегі негізгі тапсырмаларды іс-жүзіне

асыру қарастырылып отыр: Каспий теңізінің

қазақстандық секторының биологиялық

қорларын сақтау бойынша стратегияларды

дайындау және мониторингтік зерттеулерді

ұйымдастыру; Каспий теңізінің қазақстан-

дық секторын мұнаймен, пестицидтермен

және басқа ластаушылармен ластануға

кешенді экологиялық мониторинг; Каспий

теңізінің қазақстандық секторын әр түрлі

себепті жұқпалы аурулардың қоздырғыш-

тарын айқындауға эпидемиологиялық

мониторинг және жануарлардың, құстардың

және балықтардың популяцияларында

айналып жүретін бөлініп алынған патоген-

Кіріспе

Биотехнология. Теория и практика. № 20092

дерді молекулярлық-биологиялық зерттеу;

қоршаған орта жағдайын жақсарту, био-

ценозды сауықтыру мен биоәртүрлілікті

сақтау бойынша ұсыныстарды әзірлеу.

Бағдарламаны орындаудың нәтижесінде

Каспийдің Қазақстан секторында қоршаған

орта жағдайына, су және жердегі биоқор-

ларына талдау жүргізіледі; мониторингдік

зерттеулер ұйымдастырылады және зертха-

налық зерттеулер үшін теңіз жануар-

ларынан, балықтардан және құстардан

патологиялық материалдардың үлгілерін,

сулардан (теңіз, өзен), топырақтан, түпдік

шөгінділерден, планктоннан сынамалар

алынады. Каспийдің қазақстан секторының

биологиялық қорларын сақтау бойынша

стратегия анықталады. Каспийдің қазақстан-

дық секторының мұнай-газды қауіпті

көздерін және басқа да ластануларды зерттеу

үшін экспедиция ұйымдастырылатын бола-

ды, Каспий теңіз жануарларының және

балықтардың органдарында поллютант-

тардың (хлорорганикалық пестицидттер,

ауыр металлдар, мұнай көмірсутектері және

басқалар) деңгейі және мөлшері бағаланады;

қоршаған ортаға кешендік антропогендік

әсерлердің әсері зерттеледі және Каспийдің

қазақстандық секторының ағымдағы

ластануын төмендету бойынша ұсыныстар

әзірленеді.

Каспий акваториясы қазақстандық сек-

торының жануарларынан, құстарынан және

балықтарынан аурулардың қоздырғыштары

бөлініп және анықталатын болады, Каспий

акваториясының эпидемиялық және эпизо-

отиялық жағдайына талдау жүргізіледі, ауру-

лар қоздырғыштарының негізгі алынып

келуінің және таралуының жолдары зертте-

леді, бөлініп алынған патогендердің био-

логиялық және молекулярлық-генетикалық

қасиеттері зерттеледі, жануарлардың, құс-

тардың және балықтардың ауруларының

бөлініп алынған қоздырғыштарын микро-

организмдердің республикалық коллекция-

сында төлқұжаттау мен оларды сақтауға

кепілзаттау. Каспий биологиялық қорларын

сақтау бойынша жұмыстардың стратегия-

лық бағыттары мен ластанудың өте маңызды

көздері анықталады және биоценоз үшін әр

түрлі әсерлердің қауіптілігі деңгейі бойынша

аудандастыру жүргізіледі, қоршаған ортаны

жақсарту, Каспийдің биоценозын сауықтыру

және биоәртүрліліктерді сақтай бойынша

ғылыми-негізделген ұсыныстар ұсынылады.

Жоғарыда аталған бағдарламаны іске

асыру барысында 2008 жылы қыркүйектің

22-нен қазанның 5-не дейін және 2009 жыл-

дың 23-ші сәуірінен 13-ші мамыр аралығын-

дағы мерзімде Каспийдің Қазақстан бөлігі

және Жайық пен Қыйғаш өзендерінің теңізге

құйылатын аумағында кездесетін балықтар-

ды органолептикалық тексерістерден өткі-

зіп, жарып-сойып, ішкі ағзаларынан сынама-

лар алып, әр түрлі ғылыми-зерттеу жұмыста-

рын жүргізу мақсатында PTR-50 кемесімен

сапар шектік. Экспедицияға «Қазақстан

Республикасының Ұлттық биотехнология

орталығы» РМК басшылық ете отырып,

Микробиология және вирусология институ-

ты, Биологиялық қауіпсіздік проблемалары

жөніндегі ғылыми-зерттеу институты, «Ба-

лық шаруашылығының ғылыми-зерттеу

орталығы» ЖШС осы аталған мекемелердің

ғылыми қызметкерлеріқатысты.

Каспий теңізінде алдын ала бекітілген

координаттар бойынша 25 рет балық

ауланды. Кеме ұжымының көмегімен

кешкілікте аулар қойылып, таң атқан соң

аулардан балықтар жинап алынып, күні бойы

балықтарды зерттеумен айналыстық. Ал

кеме болса келесі белгіленген координатқа

жеткізді.

Зоопланктон, шабақтар, бір жылдық

және одан үлкен балықтар кемеге 19 рет

сүзгішпен (тралмен) сүзіп алынды. Оларды

(415 дана) жинап алған соң дереу кеменің

үстінде компрессорийларға салып микро-

скоп арқылы қаралып зерттелді. Балықтар-

дың 15 түрін, атап айтқанда парсы бекіресі

(осетр персидский)-4, орыс бекіре-сі(осетр

русский)-22, шоқыр (севрюга)-11, табан

балық (лещ) -172, қаракөз (вобла)-292, беріш

(берш) 31, көксерке (судак)-12, ақмарқа

(жерех) -4, майшабақ (сельдь)-355, қы-

лыш(чехонь)-9, балпан (густера)-62, айна-

көз (белоглазка)-4, шабақ балық (рыбец)-2,

сазан-5, көктыранның (синец)-2 данасын

ихтиопатологиялық зерттеуден өткіздік.

Балықтардың: басы, денесі, желбезектері,

көздері бұлшық еттері, ішкі ағзалары микро-

скоптармен (биологиялық «Микмед-1» және

Материалдар мен әдістер

Биотехнология. Теория и практика. № 20092

стереоскопиялық МБС-10 компрессорлық

тәсіл арқылы зерттелді. Ауланған 987 дана

балықтың бір бөлігі кемеде ихтиопато-

логиялық зерттеулерден өткізілсе, екінші

бөлігі РМК «Қазақстан Республикасының

Ұлттық биотехнология орталығы» жеткізі-

ліп сарапталды.

1 сурет - «Қазақстан Республикасының Ұлттық биотехнология орталығы» РМК Иммунохимия

және иммунобиотехнология зертханасынын аға ғылыми кызметкері ветеринария ғылымдарының

кандидаты С.С. Тоқпан сынама алуда.

Зерттеу нәтижелері мен тұжырымы

Каспий, Жайық және Қыйғаш өзендерін

де балықтардың арасында тоғышарлардың

25 түрімен залалданғаны анықталды. Оның

ішінде:

1. Anisakis schupakovi – орыс бекіресінде

(ИЭ=22,7; ИИ=2-16), парсы бекіресінде

(ИЭ=25,0; ИИ=8), майшабақта (ИЭ=41,2;

ИИ=3-48), көксеркеде (ИЭ=45,9; ИИ=11-34),

беріште (ИЭ=3,2;ИИ=11), табанда (ИЭ=2,6;

ИИ=5,8), балпанда (ИЭ=7,9; ИИ=4-7);

ақмарқада (ИЭ=100;ИИ=21-34), қаракөзде –

(ИЭ= ; ИИ=2-21), қылышта

(ИЭ=33;ИИ=12), шабақ балықта (ИЭ=50;

ИИ=2);

5,3

2. Contracаecum spiculogerum- шоқырда

(ИЭ=27,3 ; ИИ=2-5), беріште (ИЭ=6,5;

ИИ=8-16), ақмарқада (ИИ=2-14), қылышта

(ИИ=11-18); майшабақта (ИЭ=0,9; ИИ=5-7),

Биотехнология. Теория и практика. № 20092

қаракөзде– (ИЭ=3,8; ИИ=2-6);

3.Porrocecum reticulatum - беріште

(ИЭ=61,3; ИИ=5-43), көксеркеде (ИЭ=8,3;

ИИ=8), майшабақта (ИЭ=1,8; ИИ=4-7);

4.Cucullanus sphaerocephalus – орыс

бекіресінде (ИЭ=9,1; ИИ=5);

5.Diplostomum clavatum –беріште

(ИЭ=9,7; ИИ=4-7), көксеркеде (ИЭ=8,3;

ИИ=5), табанда (ИЭ=15,8; ИИ=3-12),

қаракөзде – (ИЭ=8,6; ИИ=4-10), балпанда

–(ИЭ=21; ИИ=4-11);

6.Diplostomum spathaceum – орыс бекіре-

сінде (ИЭ=9,1; ИИ=5), беріште (ИЭ=6,5;

ИИ=2-8), ақмарқада (ИЭ=50; ИИ=2-3), қара-

көзде(ИЭ=12,7; ИИ-2-12), табанда (ИЭ=7,8;

ИИ6=14), балпанда (ИЭ=16,7; ИИ=4),

сазанда (ИЭ=20; ИИ=4);

7.Opisthorchis felineus –қаракөзде

(ИЭ=6,7; ИИ=2-9);

8. Posthodiplostomum cuticola – табанда

(ИЭ=5,2; ИИ=3-15), балпанда (ИЭ=2,6;

ИИ=10), қаракөзде (ИЭ=9,6; ИИ=2-5);

9. Bucephalus polymorphus – қаракөзде

(ИЭ=1,4; ИИ=4), табанда (ИЭ=2,4; ИИ=4);

10.Eubothrium crassum – орыс бекіре-

сінде (ИЭ=13,6; ИИ=3-5);

11. Caryophyllaes fimbriceps - сазанда

(ИЭ=20; ИИ=32);