Військова медицина України 2011 Том. 11, №2

Подождите немного. Документ загружается.

КЛІНІКА ТА ЕКСПЕРИМЕНТ

ВІЙСЬКОВА МЕДИЦИНА УКРАЇНИ (2.2011, Том 11)

назоінтестінальній інтубації, яка була виконана

101 (87%) хворому. Ретроградна інтубація тонкої

кишки виконана у 10 (8,6%) хворих, що було

пов’язано з наявністю протипоказів до

назоінтестінальної інтубації. У 5 хворих, в

зв’язку з неможливістю розсікти численні

спайки та провести інтубацію кишечника, при

відсутності некротичних змін кишкової стінки,

операцію завершили накладанням обхідних

анастомозів: в 2 випадках – ентеро –

ентероанастомоз, в 3 випадках –

ілеотрансверзоанастомоз.

Ефективність профілактичної програми

оцінювали за характером скарг хворих,

клінічної картини захворювання в ранньому та

віддаленому післяопераційному періодах та за

допомогою лапароскопічного контролю.

Результати застосування запропонованої

профілактичної програми відображено в

таблиці 1.

Таблиця 1

Результати застосування профілактичної програми у хворих,

прооперованих з приводу СНК

Критерій

Основна

група

Контрольна

група

Відсутність больового

синдрому

28 (50%) 9 (15%) <0,05

Незначний біль в животі, який

не потребує медикаментозного

лікування

14 (25%) 15 (25%) >0,05

Періодичний біль в животі,

який супроводжується здуттям

живота, нудотою, затримкою

випорожнення

11 (19,64%) 15 (25%) >0,05

Рецидив гострої СНК, який був

ліквідований консервативним

шляхом

2 (3,57%) 8 (13,33%)

<0,05

Рецидив гострої СНК, який

потребував оперативного

втручання

1 (1,79%) 11 (18,33%) <0.05

Розвиток РПСНК 0 2 (3,33%) >0,05

Всього 56 (100%) 60 (100%)

28 хворих основної групи після виписки зі

стаціонару взагалі не висували скарг на біль в

животі. 14 хворих скаржились на періодичний

незначний біль в животі, який не потребував

прийому спазмолітичних та знеболюючих

препаратів і не обмежував працездатності. 11

хворих скаржились на періодичний біль в

животі, що іноді супроводжувався нудотою,

здуддям живота, затримкою газів і купувався

прийомом спазмолітичних препаратів. І тільки

3 хворих були повторно госпіталізовані з

клінікою СНК. Серед них у 2 хворих

непрохідність ліквідувалась за допомогою

консервативних заходів, і 1 хворий був

прооперований з приводу гострої СНК. 5 – ти

хворим основної групи серед тих, що не

висували скарг на біль в животі, пов’язану зі

СХО, виконано лапароскопічну

холецистектомію в період від 1 до 3 – х років

після операції. При оцінці стану органів

черевної порожнини ознак рецидиву

спайкоутворення не виявлено. Серед 11 хворих,

що скаржились на періодичний біль в животі,

здуття живота, нудоту, у 3 жінок виконана

лапароскопічна резекція яєчників з приводу

полікістозу через 1,5 та 2 роки після операції.

Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)

КЛІНІКА ТА ЕКСПЕРИМЕНТ

ВІЙСЬКОВА МЕДИЦИНА УКРАЇНИ (2.2011, Том 11)

При оцінці стану органів черевної порожнини

у 1- ї хворої виявлені поодинокі пухкі спайки в

області здухвинної кишки та малого тазу. У 2 –

х хворих спайковий процес був обмежений

порожниною малого тазу.

Серед хворих контрольної групи тільки 9

взагалі не висували скарг на біль в животі. 15

хворих скаржились на незначний періодичний

біль в животі, який не потребував прийому

знеболюючих та спазмолітичних препаратів і

купувався самостійно. У 15 обстежених біль в

животі супроводжувався здуттям живота,

затримкою газів, нудотою, але купувався

прийомом спазмолітичних та знеболюючих

препаратів, застосуванням клізм. 19 хворих

були повторно госпіталізовані зі скаргами на

сильний біль в животі, нудоту, блювоту,

затримку випорожнення та газів. Із них 11

хворих були прооперовані з приводу гострої

СНК. У 8 хворих явища непрохідності

кишечника були куповані за допомогою

консервативних заходів. Крім того, у хворих

основної групи в ранньому післяопераційному

періоді (на протязі 3 – х тижнів після

оперативного втручання) після проведення

профілактичної програми не було випадків

розвитку ранньої післяопераційної спайкової

непрохідності кишечника (РПСНК). Із 60

хворих контрольної групи у 2 – х розвинулась

РПСНК, що потребувала повторного

оперативного втручання.

Висновки

Ефективність лікування хворих СНК

залежить від її ранньої діагностики та раннього

повноцінного лікування. Хворим,

прооперованим з приводу СХО, доцільно

проводити профілактику спайкоутворення з

інтраопераційним застосуванням

гідрокортизону, фібринолізину, сандостатину з

доповненням в післяопераційному періоді

внутрішньовенного введення вазапростану.

Застосування запропонованої схеми

профілактики спайкоутворення дозволяє

ефективно зменшити ризик рецидиву СХО.

Література

1. Деклараційний патент на винахід 71368 А

Україна, МПК А61В17/00, А61К31/00. Спосіб

лікування і профілактики спайкової хвороби

очеревини / В.О. Шапринський, М.В. Мазур, О.І.

Гладишенко.- Заявл. 25.12.2003; Опубл.

15.11.2004.- Бюл. № 11.

2. Люлько І. В., Самарець Е. Ф., Кадук В.К.

Діагностика та лікування хворих зі злуковою

непрохідністю кишечника // Харківська хірургічна

школа.- 2004.- № 1-2.- С. 48-49.

3. Радзиховский А.П., Колесников Е.Б.,

Мендель Н.А. Лапароскопическая диагностика

и лечение острой тонкокишечной

непроходимости // Хірургія України. – 2010. - №

2 (34). – С.89-94.

4. Diamond M.P. Animal adhesion models: design,

variables, and relevance // Pelvic surgery: adhesion

formation and prevention / Eds: G.S. diZerega, A.H.

DeCherney, R.C. Dunn et.al.- Springer-Verlag, New

York Inc, 1997. - P. 65-70.

5. Duffy D.M., diZerega G.S. Is peritoneal closure

necessary? // Obset. Gynecol. Survey. – 1994. –

Vol.49, №12. – P. 817-822.

6. Gutt C. N., Oniu T., Schemmer P. et al. Fewer

adhesions induced by laparoscopic surgery? // Surg.

Endosc. – 2004. – Vol. 18. – P. 1202-1207.

Науковий рецензент доктор медичних наук, професор Заруцький Я.Л.

Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)

КЛІНІКА ТА ЕКСПЕРИМЕНТ

ВІЙСЬКОВА МЕДИЦИНА УКРАЇНИ (2.2011, Том 11)

УДК 616.12 – 008.331.4 – 06 + 616.831 – 005 – 092

НЕЙРООФТАЛЬМОСКОПІЧНІ ЗМІНИ ПРИ ПЕРВИННІЙ АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПОТОНІЇ

О.О. Ярош, доктор медичних наук, професор, професор кафедри загальної практики та

сімейної медицини Української військово-медичної академії

І.І. Жовнір, кандидат медичних наук, лікар невропатолог відділення судинної неврології

Рівненської центральної міської лікарні

Резюме. За даними проведених досліджень встановлені зміни на очному дні у хворих на

первинну артеріальну гіпотонію в цілому виявляють присутні даному стражданню особливості

розвитку судинного процесу, за якого при запропонованих клінічних синдромах цереброваскулярної

недостатності визначається переважання в межах єдиного патогенезу конкретних ланок

нейросудинної дизрегуляції.

Ключові слова: первинна артеріальна гіпотонія, клінічні синдроми, патогенез формування,

нейроофтальмоскопія.

Вступ. На сучасному етапі розвитку

клінічної неврології важливе місце належить

вивченню змін нервової системи при

первинній артеріальній гіпотонії (ПАГ), частота

якої неухильно зростає протягом останніх років.

Основними питаннями на теперішній час

залишається розробка ефективного

комплексного медикаментозного лікування, що

має соціальне та медико-економічне значення.

Матеріали та методи дослідження.

Робота основана на результатах обстеження 136

хворих на первинну артеріальну гіпотонію: 49

(36%) чоловіків і 87 (64%) жінок у віці від 20 до

49 років. Контролем було 60 практично здорових

осіб. Критеріями діагностики ПАГ були:

анамнестичні дані щодо зниження АТ на 10-

30мм.рт.ст. від меж вікової норми. Це зниження

не було пов’язане з ортостатичною і вторинною

гіпотонією. При проведенні ретельного клініко-

неврологічного обстеження виявлялася дифузна

чи осередкова симптоматика.

Методами дослідження обрані клініко-

неврологічне дослідження, нейроофтальмо-

скопія, статистичний метод.

Результати дослідження та їх обговорен-

ня. Проведені нейроофтальмоскопічні дослідження

очного дна у хворих на ПАГ (табл.1) в цілому

показали, що практично у всіх обстежених мало

місце розширення вен сітківки (126; 91,9%), яке

часто поєднувалося з гіперемією диска зорового

нерва (117; 86%), а у половини пацієнтів (69;

50,7%) ще й з розмитістю його меж та інколи з

незначним набряком носової частини, що

вказувало на присутність венозного застою і

пов’язаних з ним початкових застійних явищ

диска. Майже у третини хворих виявлялось

функціональне спазмування артерій, як на всьому

їх протязі, так і на окремих проміжках (51; 37,5% і

49; 36% відповідно), яке нерідко поєднувалося з

венозними застійними явищами, що дає привід

розглядати вказані ангіодистонічні зміни в межах

єдиних ланок патогенезу формування виявлених

ангіопатичних порушень. Примітним в цьому

відношенні було також те, що більш як у половини

хворих виявлялася ознака Гвіста (74; 54,4%) у

вигляді штопороподібної звивистості дрібних вен,

які оточують ділянку плями сітківки, яка відмічалася

у пацієнтів з функціональним спазмуванням

артерій. Також звертало на себе увагу те, що дещо

менше, як у половини осіб виявлялась ознака

Салюса-Гунна І (56; 41,2%) і у чверті таких – ІІ (38;

27,9%), яка відтворює ступінь напруженості стінок

артерій в місцях їх перехресту з веною, що

підтверджує ангіоспастичний характер процесу.

Про глибину виразності судинного

поступу, передусім з огляду

морфофункціональних змін стінок судин, можна

судити на підставі, хай і відносно рідко

виявлених дрібних та петехіальних, часом

штрихоподібних крововиливів (24; 17,6% і 13;

9,6% відповідно), як наслідку ураження, – в

першому випадку дрібних їх гілочок, а в другому

Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)

КЛІНІКА ТА ЕКСПЕРИМЕНТ

ВІЙСЬКОВА МЕДИЦИНА УКРАЇНИ (2.2011, Том 11)

– більш великих центральної артерії сітківки, які

розташовані в шарі нервових волокон. Вказані

явища нерідко поєднувалися, з ескалацією

пиптика зорового нерва (15; 11,0%).

Таблиця 1

Нейроофтальмоскопічні зміни очного дна у хворих на ПАГ

Клінічні синдроми

Цефалгічний

n=54 (39,4%)

Гідроцефально-

гіпертензійний

n=46 (33,8%)

Органічних

порушень

n=36 (26,5%)

Всього

n=136 (100%)

№

п/п

Перелік змін на очному дні

абс % абс % абс % абс %

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Артерії:

а) спазмування функціональне :

відсутнє 7 13,0 4 8,7 25 69,4 36 26,5

на окремих проміжках 35 64,8 10 21,7 4 11,1 49 36,2

на всьому протязі 12 22,2 32 69,6 7 19,4 51 37,5

Разом 54 100,0 46 100,0 36 100,0 136 100,0

б) звуження органічне :

відсутнє 54 100,0 43 93,5 16 44,4 108 79,4

с-м “мідної дротини” 3 6,5 18 50,0 21 15,4

с-м “срібної дротини” 2 5,6 7 5,2

Разом 54 100,0 46 100,0 36 100,0 136 100,0

в) збліднення сітківки

відсутнє 52 96,3 44 95,6 25 69,5 121 89,0

Присутне 2 3,7 2 4,4 11 30,5 15 11,0

Разом 54 100,0 46 100,0 36 100,0 136 100,0

Розширення вен :

відсутнє 7 13,0 4 11,1 11 8,1

присутнє 47 87,0 46 100,0 33 88,9 126 91,9

Разом 54 100,0 46 100,0 36 100,0 136 100,0

Ознака Гвіста

відсутня 42 77,8 8 17,4 12 33,3 62 45,6

присутня 12 22,2 38 82,6 24 66,7 74 54,4

Разом 54 100,0 46 100,0 36 100,0 136 100,0

Дрібні крововиливи

відсутні 52 96,3 37 80,5 20 55,6 112 82,4

присутні 2 3,7 9 19,5 16 44,4 24 17,6

Разом 54 100,0 46 100,0 36 100,0 136 100,0

петехіальні і/чи штрихоподібні крововиливи

відсутні 54 100,0 41 89,1 28 77,8 123 90,4

присутні 5 10,9 8 22,2 13 9,6

Разом 54 100,0 46 100,0 36 100,0 136 100,0

Симптом Салюса-Гунна :

відсутній 28 51,8 11 23,9 39 28,7

І 26 48,2 16 34,8 14 38,9 56 41,2

ІІ 19 41,3 19 52,8 38 27,9

ІІІ 3 8,3 3 2,2

Разом 54 100,0 46 100,0 36 100,0 136 100,0

Пиптик зорового нерва:

а) колір :

рожевий 12 22,2 7 19,4 19 14,0

гіперемований 42 77,8 46 100,0 29 80,5 117 86,0

б) набрякові явища:

відсутні 36 66,7 6 13,0 10 27,8 52 38,2

розмитість меж 18 33,3 30 65,2 21 58,3 69 50,7

ескалація 10 21,7 5 13,9 15 11,0

Разом 54 100,0 46 100,0 36 100,0 136 100,0

Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)

КЛІНІКА ТА ЕКСПЕРИМЕНТ

ВІЙСЬКОВА МЕДИЦИНА УКРАЇНИ (2.2011, Том 11)

Приведена картина судинних змін сітківки

присутня окремим проявам ангіоретинопатії,

зокрема і при гіпертонічній хворобі, але на

відміну від неї, ані в одному з випадків ПАГ

нами не було встановлено дистрофічно-

дегенеративних ознак втягнення в процес

нервових волокон сітківки. Як ознаки

органічного звуження судин чи то внаслідок

проліферації елементів в їх стінці, чи гіалінізації,

трохи більше як в десятої частини

обстежуваних (21; 15,4%) виявлялися зміни у

вигляді, так званого симптома “мідної

дротини”, який вказує на ще можливий

кровоплин і тільки в поодиноких випадках (7;

5,2%) мала місце ознака “срібної дротини” як

наслідку повної облітерації судинного русла, що

є присутнім для ангіосклерозу. А тому, і відносно

не часто виявлялося збліднення в основному

філогенетично молодих скроневих половин

сітківки (15; 11%) як проявів недокрів’я, що в

цілому, з огляду частоти випадків не є

характерним для ПАГ. Примітним також було

те, що більш, як у двох третин пацієнтів (108;

79,4%) органічні зміни стінок судин, а також ті

чи інші прояви набрякових явищ диска

зорового нерва у третини хворих не

спостерігалися (52; 38,2%). В свою чергу,

функціональне спазмування артерій не

відмічалося в чверті випадків (36; 26,5%), а

відсутність змін з боку вен мала місце у окремих

осіб (11; 8,1%).

Представляв собою інтерес аналіз змін на

очному дні при запропонованих клінічних

синдромах ПАГ. Так, при цефалгічному

синдромі домінувало розширення вен сітківки

(47; 87%), з виявленням менш, як в чверті

випадків ознаки Гвіста (12; 22,2%) та

поодиноких дрібних крововиливів (2; 3,7%), за

відсутності петехіальних. Приблизно в двох

третинах випадків диск зорового нерва був

гіперемованим (42; 77,8%), а менше чверті –

змін його кольору не спостерігалося (12; 22,2%).

Значно більше, як у половини пацієнтів,

виявлялося спазмування артерій на окремих

проміжках (35; 64,8%) і трохи менше, як у чверті

таких, мало місце на всьому протязі (12; 22,2%).

За цього майже у половини осіб відмічався

симптом Салюса-Гунна І (24; 48,2%), за

відсутності ІІ і ІІІ . Майже у двох третин хворих

набрякові явища диска зорового нерва були

відсутніми, а у третини обстежених з

розмитістю меж його носових половин (18;

33,3%) за відсутності ескалації.

За гідроцефально-гіпертензійного

синдрому, за всіх спостережень мало місце

розширення вен сітківки (46;100%) при

домінуючому відсотку виявлення ознаки Гвіста

(38, 82,6%), що співставлялося з відповідними

значеннями гіперемії диска зорового нерва (46,

100%) та розмитістю меж його носових

половин більше, як у половини випадків (30,

65,2%). В свою чергу, у досить значного

відсотка пацієнтів, виявлялась ескалація диска

(10; 21,7%), чого не було за цефалгічного

синдрому. Звертала на себе увагу і відносна

значна питома вага виявлення, в порівнянні з

попереднім синдромом, дрібних геморагій (9,

19,5%) та в поодиноких випадках навіть

петехіальних (5; 10,9%). Щодо останніх, то за

цефалгічного синдрому вони взагалі були

відсутніми. Поряд з цим спазмування артерій

на окремих відтинках в порівнянні з

цефалгічним синдромом, явно відмічалося

рідше (10; 21,7%), складаючи менше чверті

випадків, а на всьому протязі – навпаки,

перевищували половину (32, 69,6%), що

приблизно співставлялося з частотою

виявлення ознаки Салюса-Гунна , зокрема

складаючи третину таких при І (16; 34,8%) і

менше половини випадків ІІ-а (19; 41,3%), що

аж ніяк не співставлялося з цефалгічним

синдромом. За цього симптома Салюса-Гунна

ІІІ не відмічалося. Примітним також було те,

що при цефалгічному і при гідроцефально-

гіпертензійному синдромах в поодиноких осіб,

але приблизно в однакових значеннях,

спостерігалося збліднення скроневих половин

сітківки (2, 3,7%; і 2, 4,4% відповідно). Окрім

цього, у окремих осіб були відмічені ознаки

“мідної дротини” (3; 6,5%), за чого “срібної” не

спостерігалися.

При синдромі органічних порушень, як і

при попередньому, практично у всіх

обстежених мало місце розширення вен (33;

Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)

КЛІНІКА ТА ЕКСПЕРИМЕНТ

ВІЙСЬКОВА МЕДИЦИНА УКРАЇНИ (2.2011, Том 11)

88,9%), але ознака Гвіста виявлялася значно

рідше, складаючи все ж значно більше

половини випадків (24; 66,7%). Зате трохи

менше, як у половини пацієнтів (16; 44,4%)

виявлялися дрібні крововиливи, а менше, як у

чверті (8; 22,2%) петехіальні, що значно

перевищувало значення при гідроцефально-

гіпертензійному синдромі. За синдрому

органічних порушень, також домінувала

гіперемія диска зорового нерва (29; 80,6%)

більше як у половини випадків з розмитістю

його меж (21; 58,3%). Звертала на себе увагу

значно менша кількість випадків, в порівнянні

з попереднім синдромом, частота проявів

ескалації диска (5; 13,9%). Що торкається

функціонального спазмування артерій, то як на

окремих відтинках, так і на всьому протязі, воно

виявлялося незрівняно менше, ніж при інших

синдромах і фактично у окремих осіб (4; 11,1%

і 7; 19,4% відповідно). Примітним також було

те, що за синдрому органічних порушень, в

порівнянні з такими за гідроцефально-

гіпертензивного, переважали значення ознаки

Салюса-Гунна ІІ (19; 52,8% і 19; 41,3%

відповідно), а часом відмічалася і ІІІ (3; 8,3%).

Збліднення скроневих половин сітківки

спостерігалося майже у третини пацієнтів (11;

30,5%), що аж ніяк не співставлялося з

попередніми синдромами, підтверджуючи цим

прогресування розвитку недокрів’я в тому числі

і опосередковано на мікроциркуляторному рівні

структур головного мозку, як наслідку

формування ангіосклеротичних змін.

Висновки

Дані досліджень вказують, що за

цефалічного синдрому при ПАГ переважають

ангіоспастичні зміни на очному дні з

формуванням венозно-застійних але в межах

своєрідної ангіопатії.

Отримані результати дають підставу

вважати, що за гідроцефально-гіпертензійного

синдрому в межах своєрідної ангіопатії

переважають венозно-застійні явища на тлі

достатньо виразних артеріоспастичних змін.

При синдромі органічних порушень

венозно-застійні явища на очному дні хоч і

виявлялися достатньо виразно, але вони не

співставлялись як з такими за інших синдромів,

так із ангіоспастичними проявами розладів

нейросудинної регуляції. За цього більш

вагомого значення набували

морфофункціональні порушення з боку

судинних стінок, формуючи таким чином

ангіоретинопатичні та окремі ангіосклеротичні

зміни, що може використовуватися для

підтвердження даного синдрому ПАГ.

Література

1. Буряк В.М., Прохоров Є.В., Пліса О.М.,

Розгонов В.І. Стан судинного тонусу в підлітків при

вегетосудинній дисфункції за гіпотензивним типом

// Лікар. справа. – 2003. – №7. – С. 45-47.

2. Герасимчук Р.Д. Клініко-неврологічна

характеристика порушень мозкової гемодинаміки та

їх корекція при первинній артеріальній гіпотонії: Дис.

… д-ра мед.наук: 14.01.15. – К., 1996. – 346 с.

3. Давидова Н.Г. Результаты калиброметрии

микрососудов коньюктивы при гипертонической

болезни и артериальной гипотонии // Вестн.

офтальмологии. – 1982. –№1. – С. 14-16.

4. Марголис М.Г. Изменения органа

зрения при артериальной гипотонии // Клин.

медицина. – 1976. – Т. 4. - №9. – С. 33-36.

5. Соболева И.А. Изменения зрительного

нерва с артериальной гипотензией // Офтальм.

журнал. – 2000. - №2. – С. 78-80.

6. Соболева И.А. Состояние

гемомикроциркуляторного русла бульбарной

конъюнктивы и сосудов глазного дна у больных с

артериальной гипотензией // Вопросы

клинической офтальмологии – 2000. – № 6. –

С. 58-60.

Науковий рецензент кандидат медичних наук, доцент Красюк О.А.

Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)

КЛІНІКА ТА ЕКСПЕРИМЕНТ

ВІЙСЬКОВА МЕДИЦИНА УКРАЇНИ (2.2011, Том 11)

УДК 614.24-002

НЕГОСПІТАЛЬНА ПНЕВМОНІЯ: ПОГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ

(огляд літератури)

К.А. Гончаров, лікар-терапевт, начальник ІІ-го терапевтичного відділення Центрального

госпіталю Військово-медичного управління Служби безпеки України

Резюме. Негоспітальна пневмонія (НП) залишається однією з найбільш розповсюджених

та небесних для життя інфекційних захворювань. Автором стисло проаналізовані дані

досліджень та оглядів проведених в Україні та за кордоном. Одним з важливих методів

профілактики НП є масова імунізація населення.

Ключові слова: пневмонія, негоспітальна пневмонія, огляд літератури.

Вступ. Інфекційні захворювання та їх

ускладнення займають одне з провідних місць

в патології людини. Пневмонія і на початку ХХІ

століття залишається важливою медико-

соціальною проблемою, що в першу чергу

зумовлено її значною поширеністю, достатньо

високими показниками інвалідизації та

смертності, а також суттєвими економічними

втратами внаслідок цього захворювання [1, 2].

Матеріали та методи дослідження.

Проаналізовані дані опублікованих за останні

20 років результатів досліджень, оглядів,

нормативно-правової документації щодо

визначення, епідеміології, етіології, патогенезу,

лікування та профілактики захворюваності на

пневмонію. Використовувались типологічний

та структурно-аналітичний методи.

Результати дослідження та їх

обговорення. Пневмонія займає перше місце

серед причин летальності і смертності від

інфекційних захворювань, шосте — серед усіх

причин летальності та четверте — серед

причин смертності у хворих старше 65 років

[2, 18]. Захворюваність коливається від 3,5 до

15 випадків на 1 тис. населення, а у окремих

категорій (організовані колективи, дома людей

похилого віку) цей показник може виявлятись

суттєво більше загального. Так серед

військовослужбовців строкової служби

Россійської армії в 2008 р. захворюваність на

пневмонію склала 29,6% [1]. В США щороку

реєструється близько 4 млн. хворих, з яких

помирає приблизно 60 тис. чоловік. В країнах

Європейського Союзу кількість хворих на

пневмонію складає біля 3 млн. на рік, в той час

як в Росії близько 1,5 млн., а смертність від

пневмонії становить 12-18 випадків на 100 тис.

населення. В Україні захворюваність серед

дорослого населення складає 394-410 випадків

на 100 тис. населення (у Київській області в

2009 році — 740,3), смертність — 12-14

випадків на 100 тис. населення, летальність —

1,38-1,45% [2-5]. Щорічні витрати пов’язані з

лікуванням хворих на пневмонію досить

високі. Так тільки в США вони складають $8,4-

10 млрд., а лікування одного пацієнта в умовах

стаціонара оцінюють в $2500-8970, на дому в

$300 [6].

На початку 90 рр. ХХ сторіччя в

розвинутих країнах в повсякденну клінічну

практику впроваджуються рекомендації, метою

яких стало доведення до практикуючих лікарів

найбільш раціональних та економічно

обґрунтованих лікувально-діагностичних і

профілактичних заходів хворим на пневмонію

[7]. Такі керівництва рекомендували:

Британське торакальне товариство (BTS) в

1993, 2001, 2004 рр., Европейске респираторне

товариство (ERS) в 1998, 2005 рр.,

Американське торакальне товариство (ATS) в

1993, 2001 р., Американське товариство

інфекційних захворювань (IDSA) в 2000, 2003

рр., Канадське товариство інфекційних

захворювань/Канадске торакальне товариство

(CIDS/CTS) в 2000 р, Центр з контролю та

профілактиці захворювань США (CDC) в 2001

р. В той самий час, як показує досвід та

ретроспективний аналіз, розробка рекоменацій

Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)

КЛІНІКА ТА ЕКСПЕРИМЕНТ

ВІЙСЬКОВА МЕДИЦИНА УКРАЇНИ (2.2011, Том 11)

не завжди гарантує їх всебічне впровадження

лікарями в повсякденну роботу [8].

В Україні поняття про пневмонію чітко

відображено у галузевому клінічному протоколі

надання медичної допомоги за спеціальністю

“Пульмонологія”, затвердженого наказом

Міністерства охорони здоров’я (МОЗ) України

№128 від 19.03.2007 р., який в свою чергу став

наступником попередніх рекомендацій (наказів

МОЗ України №311 від 30.12.1999 р., №499 від

28.10.2003 р.), де визначено пневмонію — як

гостре інфекційне захворювання, переважно

бактеріальної етіології, що характеризується

вогнищевим ураженням респіраторних відділів

легень та наявністю внутрішньоальвеолярної

ексудації [5]. В цьому ж нормативному

документі, з метою практичного застосування,

проведено розподіл пневмонії на негоспітальну

(НП) “набуту поза лікувальним закладом,

нозокоміальну“ набуту в лікувальному закладі,

аспіраційну та пневмонію у осіб з тяжкими

порушеннями імунітету.

Діагноз НП може бути встановлений за

наявності у хворого рентгенологічно

підтвердженої вогнищевої інфільтрації легеневої

тканини та відповідних клінічних ознак:

загальних (слабкість, адинамія, зниження

апетиту, лихоманка) та локальних

респіраторних симптомів (кашель, виділення

мокротиння, задишка, біль в грудях), а також

фізикальних даних (притуплений або тупий

перкуторний звук, ослаблене або жорстке

бронхіальне дихання, фокус дзвінких

дрібнопухирцевих хрипів та/або крепітації).

Рентгенографія грудної клітки “ стандарт

діагностики НП, дозволяє підтвердити діагноз,

допомагає в оцінці тяжкості захворювання,

проте інфільтративні зміни можуть не

візуалізуватися в перші 2 доби захворювання.

Прийняття до уваги результатів лабораторної

діагностики: зміни кількості лейкоцитів та

співвідношення показників лейкоцитарної

формули, швидкість осідання еритроцитів, рівні

С-реактивного білка, прокальцітоніну, сатурація

гемоглобіна киснем та інші маркери “

підвищують вірогідність встановлення діагнозу

пневмонії [9]. Залежно від тяжкості перебігу

розрізняють пневмонію легкого,

середньотяжкого та тяжкого перебігу. До 80%

випадків НП характеризується нетяжким

перебігом. Саме ця група хворих є цільовою для

проведення пероральної антибактеріальної

терапії. Слід також зазначити що 10-20%

випадків НП можно віднести до тяжких, що

потребують лікування в умовах відділень

реанімації та інтенсивної терапії (ВАРіТ).

Пневмонії з тяжким перебігом “ це особлива

форма захворювання різної етіології, яка

проявляється тяжким інтоксикаційним

синдромом, гемодинамічними змінами,

вираженою дихальною недостатністю та/або

ознаками тяжкого сепсису або септичного шоку,

характеризується несприятливим прогнозом та

потребує проведення інтенсивної терапії.

Клінічні прояви захворювання часто зумовлені

не властивостями збудника, а такими

факторами макроорганізму, як вік та наявність

супутніх захворювань. Направлення хворих НП

до ВАРіТ у 2/3 випадків обумовлено саме

загостренням або декомпенсацією супутньої

патології [10]. Досить цікавим фактом є те, що

частота неблагоприємних наслідків при

важкому перебігу НП досягає 40-50% та

суттєво не відрізняється від значення цього

показника в доантибіотичну еру [11].

З метою проведення ранньої оцінки

ступеню тяжкості НП та подальшим

адекватним вибором місця і тактики лікування

запропоновані різні клініко-лабораторні шкали.

Найбільш розповсюджені з них на сьогоднішній

день є: PORT (Pneumonia Outcomes Research

Team), PSI (pneumonia severity index), CURB/CRB-

65 (confusion – порушення свідомості, urea – азот

сечовини, respiratory rate – частота дихання, low

blood pressure – низький артеріальний тиск, age–

вік e”65). SMRT-CO/SMART-COP (S – низький

артеріальний тиск, M – інфільтрація, А –

альбумін крові, R – частота дихання, Т – ЧСС,

С – порушення свідомості, О – оксігенація, Р –

pH) [5, 12, 13].

На сучасному етапі розвитку медицини

питання етіології НП стає найбільш значущим,

таким що передує адекватному етіотропному

лікуванню. Тому результати багатьох

Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)

КЛІНІКА ТА ЕКСПЕРИМЕНТ

ВІЙСЬКОВА МЕДИЦИНА УКРАЇНИ (2.2011, Том 11)

досліджень вказують на необхідність

проведення мікробіологічного та

вірусологічного обстеження хворих, для чого

до уваги беруться мокротиння, гемокультура,

сироватка крові, сеча, носогорлянковий змив

тощо [14]. З іншого боку, доцільність рутинної

етіологічної діагностики НП становить предмет

постійних дискусій. Необхідність її проведення

доказана у тих випадках, коли виділення

збудника може повліяти на наслідки лікування

або на епідемічну ситуацію. Тому у осіб що не

потребують стаціонарного лікування

етіологічна діагностика лише інколи може

вплинути на ефективність емпіричної

антибіотикотерапії [15]. Дані про етіологію ВП,

отримані в різних дослідженнях, досить

різнорідні та залежать від: обстеженої популяції

пацієнтів, ендемічних особливостей регіону та

епідеміологічної обстановки під час

проведення дослідження, застосовуваного

набору діагностичних методів, їх чутливості і

специфічності, використаних критеріїв оцінки

отриманих результатів.

На сьогодняшній день виділено більше 100

різних видів мікроорганізмів із тканини легенів

хворих, що померли від пневмонії. Проте жоден

з мікробіологічних методів, незалежно від

потужності мікробіологічної служби, не

здатний ідентифікувати всіх потенційних

збудників бронхолегеневої інфекції. Тому у 30-

50% хворих етіологію інфекційного процесу

встановити не вдається, а призначення

антимікробних препаратів як на початку, так і

впродовж всього захворювання здійснюється

емпірично [1, 15, 16]. Проведені в багатьох

країнах світу дослідження показали, що

найбільш частим збудником НП є пневмокок,

який за даними різних авторів у 15-60%

випадків викликає захворювання [17, 18]. Слід

звернути увагу, що протягом останніх десятиріч

спостерігається зростання та розповсюдження

антибіотикорезистентності цього збудника, що

становить основну проблему сучасної

антибактеріальної хіміотерапії [19].

Результати багатьох досліджень вказують

на залежність етіології НП від важкості

захворювання. Так, у пацієнтів, які не

потребують госпіталізації, найбільш

ймовірними збудниками пневмонії є

S.pneumoniae, M.pneumoniae, H.influenzae,

C.pneumoniae і віруси [1, 4, 18, 20, 21].

Викликати НП може широке коло вірусних

збудників: вірус грипу А і В, парагриппу,

аденовіруси, РС-вірус, метапневмовірус,

ТОРС-асоційований коронавірус, хантавірус,

бокавірус, вірус кору та ін. За даними T. Marrie,

в етіології НП серед амбулаторних пацієнтів

частка респіраторних вірусів складає близько

15% і за цим показником вони перевищують

навіть пневмокок. Ще більш високий рівень

наводять de Roux та співавтори (2005) — віруси

є причиною НП у 36% амбулаторних пацієнтів.

У випадку тяжкого перебігу НП роль

респіраторних вірусів у виникненні

захворювання менш значуща. При

ускладненому перебігу може розвиватися як

первинна вірусна, так і вторинна бактеріальна

пневмонія. За даними K. Nicholson (1999),

пневмонія ускладнює перебіг грипу А у 5-38%

пацієнтів і грипу В у 10%. Первинна вірусна

пневмонія, що розвивається в результаті

безпосереднього вірусного ураження легень,

виникає через 2-3 дні після типового початку

грипу. Найтяжчим проявом первинного

вірусного враження легень є гострий

респіраторний дистрес-синдром, що може

призвести до летального кінця через 4-5 днів

від початку захворювання. Саме вивчення

особливостей діагностики, перебігу та

лікування вірусних НП набрало актуальності під

час останньої пандемії каліфорнійського грипу

АH1N1 у 2009 році [22]. На сучасному етапі

актуальним питанням стає можливість

застосування методів експрес діагностики, з

метою виділення збудника НП за допомогою

проведення полімеразної ланцюгової реакції,

імунохроматографічних (“швидких”) тестів,

безпосередньо в перші години звернення

хворого [23, 24]. Це дозволяє ідентифікувати у

тому числі й вірусні збудники, з подальшим

призначенням в схему лікування противірусних

препаратів [25].

Зараз відомі етіологічні фактори

захворювання, але механізми формування

Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)

КЛІНІКА ТА ЕКСПЕРИМЕНТ

ВІЙСЬКОВА МЕДИЦИНА УКРАЇНИ (2.2011, Том 11)

пневмонії повністю не з’ясовані. Встановлено,

що інфекція, гіпоксія та токсичні фактори

створюють умови для підсилення окислення

ліпідів клітинних мембран, активізації

ендогенних фосфоліпаз, пригнічення

активності антиоксидантів. Основними

патогенетичними факторами пневмонії є

наступні:

1. Проникнення збудників пневмонії в

легеневу тканину внаслідок аспірації вмісту

ротоглотки; вдиханню аерозолю, що містить

мікроорганізми; гематогенного поширення

мікроорганізмів з позалегеневого вогнища

інфекції; безпосереднього поширення інфекції

з уражених тканин сусідніх органів або

внаслідок інфікування під час проникних

поранень грудної клітки [26, 27];

2. Порушення в системі місцевого

бронхопульмонального захисту;

3. Розвиток під впливом інфекції

локального запального процеса та його

розповсюдження по легеневій тканині;

4. Сенсибілізація до інфекційних агентів та

розвиток імуно-запальних реакцій;

5. Порушення в системі мікроциркуляції

легень;

6. Активація перекисного окислення липидів

та протеоліза в легеневій тканині.

Удосконалення якості діагностики та

уточнення прогнозу перебігу НП є

невід’ємними атрибутами раціонального

лікування, основу якого складає антибак-

теріальна терапія (АБТ), що відноситься до

розряду етіотропної. Інфекції нижніх дихальних

шляхів, зокрема НП, є найбільш

розповсюдженою причиною призначення АБТ

та за даними фармацевтичних компаній на їх

лікування припадає приблизно 2/3 всіх

антибактеріальних препаратів, що

призначаються в світі. Емпіричні режими АБТ,

в залежності від перебігу та важкості НП

відображені у відповідних Національних

рекомендаціях, які базуються на принципах

доказової медицини та пропонують різні схеми

лікування: -лактами (особливо з інгібіторами

-лактамаз), макроліди, фторхінолони,

тетрацикліни, комбінації різних груп [1, 5, 13,

28]. Вибір стартової АБТ слід проводити із

врахуванням даних етіології, профілю безпеки,

зручності застосування, а також результатів

клінікоекономічного аналізу, який надає

статистично значиме зменшення випадків НП,

що можуть несприятливо протікати та

призводить до зниження витрат на лікування

[29]. Звертає увагу важливість призначення

антибактеріальної терапії впродовж перших 4-

х годин (в попередніх рекомендаціях впродовж

6-ти, 8-ми годин) після госпіталізації хворих та

уточнення режимів антибактеріальної терапії у

різних груп пациєнтів [4, 30, 31]. Два

ретроспективних дослідження Medicare

показали статистично значиме зниження

смертності серед пацієнтів, які отримали ранню

антибіотикотерапію, в той час, як відкладена

АБТ може призвести до розвитку фатальних

ускладнень. Відповідно до існуючих

рекомендацій середня тривалість

антибіотикотерапії становить 7-10 діб, за

винятком азітроміціну (1-3 доби) та може бути

завершена після досягнення нормалізації

температури тіла протягом 3-5 днів. У випадках

мікоплазменої або хламідійної етіології НП,

тривалість антибактеріальної терапії складає в

середньому 10-14 днів, стафілококової етіології

або зумовлену грамнегативними

ентеробактеріями 2-3 тижні, легіонельозної - 21

день. Перелік медикаментозних засобів для

проведення комплексного лікування НП є

досить великим і включає проведення

бронхолітичної, дезінтоксикаційної,

протизапальної (в деяких випадках

глюкокортикостероїдної), антикоагулянтної та/

або дезагрегантної, імунокорегуючої,

антиоксидантної терапії, застосування

інгаляцій кисню, методів фізіотерапевтичного

лікування, вітамінів тощо. [4, 5, 31, 32]. Однак,

для багатьох з них ефективність застосування

не доказана. Таким чином, лікування хворого

НП потребує від лікаря прийняття ключових

рішень з врахуванням наявних на сьогоднішній

день стандартів та проведення відповідної

корекції АБТ, в залежності від клінічної ситуації.

Важливим питанням залишається

профілактика захворювання на НП, доведеним

Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)