Тутельян В.А. и др. Селен в организме человека

Подождите немного. Документ загружается.

ДЕФИЦИТ СЕЛЕНА

Таблица 9. Распределение селена в элементах крови при различных заболеваниях

Состояние (л)

Se сыворот-

ки, мкг/л

Se эритроци-

тов, мкг/л

Se эритроци-

тов/5е

сыворотки

Норма

Москва (20)

111 217 1.95

Каменск-Уральский (55) 100

187 1.9

СПИД (1)

269 4.48

Сифилис (20)

48 145

3.02

Нейроцитома (8)

63 161 2.56

Облученные

Тула (48)

86 180 2.09

Рыбникове Свердловской обл. (56)

94 178 1.9

Хирургические больные (20) 79.9

150 1.88

Ишемическая болезнь сердца (15) 118

221

1.87

Атрофический гастрит (16)

87.4

165

1.87

Бесплодие (20)

91 169 1.86

Импотенция и половая слабость (23)

161 1.85

Мальабсорбция (14) 83 151

1.82

Простатит (39) 89 160 1.80

Атрофический гастродуоденит (12) 87 151 1.74

Резекция желудка (6) 95

122

1.28

Существенное значение в развитии селенового дефицита могут

иметь генетические факторы. В этом отношении особенно показательны

работы по выведению двух пород свиней с различным уровнем селена

в крови — 75 и 109 мкг/л при одинаковом поступлении микроэлемен-

та с пищей [38], а также по выведению двух линий цыплят, обладающих

различной чувствительностью к селеновому дефициту [39]. Наконец, на-

личие генетического фактора может быть причиной наблюдавшихся

нами необычно низких показателей обеспеченности селеном 4 членов

семьи москвичей (отец и трое детей от 12 до 25 лет), содержание се-

лена в сыворотке крови у которых составило 75-86 мкг/л при среднем

уровне потребления селена 98 мкг/день и содержанием селена в сыво-

ротке крови матери 110 мкг/л (средний уровень селена в сыворотке кро-

ви москвичей — 103 мкг/л). В семье по отцовской линии в течение 3

поколений отмечались смерти исключительно от кардиологических и

онкологических заболеваний. Последний случай, возможно, представляет

собой пример наследственной селендефицитной ферментопатии (дефи-

цит GPX). Среди наследственных заболеваний следует также упомянуть

наследственный кистозный фиброз поджелудочной железы (муковисци-

доз) и наследственную миотоническую дистрофию [40].

ГЛАВА 2. ОБЕСПЕЧЕННОСТЬ СЕЛЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

1. Board on Agriculture, Committee on Animal Nutrition, National Researeh Couneil. Sele-

nium in nutrition. Washington, National Aeademy of Seienees, 1983.

2. McCoy КЕМ., Weswig PH. Some selenium responses in the rat not related to Vitamin E

// J. Nutr. 1969. Vol. 97. Р. 383-389.

3. Thompson JN., Scott Ml. Role of selenium in the nutrition of the chick // Ibid. Р. 335-342.

4. WlJitaeer ME., Combs GEJr., Combs SB., Parker RS. Influenee of dietary Vitamin E оп

nutritional panereatic atrophy in Selenium-CleflCient chicks // Ibid. 1987. Vol. 117.

Р. 460-467.

5. Combs GEJr., Liu СЛ., Lu ZH., Su Q. Uneomplieated selenium deficiency produced in

chicks fed Corn-Soy^aSed diet // Ibid. 1984. Vol. 114. Р. 964-976.

6. Yang

G.,

Ge К, Chen

J.,

Chen X. Selenium-Telated endemic diseases and the daily selenium

Tequirement of humans // World Rev. Nutr. Diet. 1988. Vol. 55. Р. 98-152.

7. Cben X., Yang G., Chen

et al. Studies on the relations of selenium and Keshan disease

// Biol. Trace Elem. Res. 1980. Vol. 2. Р. 91-107.

8. Ge KY., BaiJ., Deng XJ. et al. The protectiVe effect of selenium against Viral myocarditis

in mice // Selenium in biology and medicine / Eds. GJCombs et al. NX: Van Nostrand

Reinhold, 1987. Pt. 2. Р. 761-768.

9. Beck MA., Kolbeek

Р.С.,

Shi Q. et al. Inereased Virulenee of а human enteroVirus (Coxsaekie

Virus ВЗ) in 5е1епшт^еПе1ет mice //J. Inf. Dis. 1994. Voi. 170. Р. 351-357.

10. Levander OA., Beck MA. Interacting nutritional and infectious etiologies of Keshan dis-

ease. Insights from Coxsackie Virus B-Induced myocarditis in mice deficient in selenium

ог Vitamin E // Biol. Trace Elem. Res. 1997. Vol. 56. Р. 5-21.

11. Beck MA., Shi Q., Morris VC., Levander OA. Rapid genomic eVolution of а Hon-Virulent

Coxsackie Virus ВЗ in векпшт^ейает mice results in selection of identical Virulent

isolates // Nature Med. 1995. Vol. 1, N 5. Р. 433-436.

12. Mo DX. Pathology and selenium deficiency in Kaschin-Beck disease // Selenium in bio-

logy and medicine / Eds. GJCombs et al. NT.: AVI, 1986. Pt. В. Р. 924-933.

13. Li CZ., HuangJR., Li CX. Sedium selenite as а Preventive measure for Kaschin-Beck

disease as eValuated in Х-гау studies // Ibid. Р. 934-937.

14. Vanderplas JB., Contempre В., Duale NL. Iodine and selenium deficiency associated With

cretinism in northern Zaire // Am. J. Clin. Nutr. 1990. Vol. 52. Р. 1087-1093.

15. Goyens Р., Gostein

J.,

Nsombola В. et al. Selenium deficiency as а possible factor in the

pathogenesis of myXoedematous endemic cretinism // Acta Endocrinol. 1987. Vol 114.

Р. 497-502.

16. Ma Т., Guo

/.,

Wang F. The epidemiology of Iodine^eficiency diseases in China // Am. J.

Clin. Nutr. 1993. Vol 57. Р. 2645-2665.

17. Gmbor-Lajsie G., Djordjevic BV., Jovanovic-Galovic A et al. Selenium dependent and se-

lenium Ho^dependent GSHPx in the patients suffering from Balkan endemic nephro-

pathy // Proc. Int. Symp. ^Selenium in geochemistry, biology and medicine'). Belgrad,

1996. Р. 69.

18. Vidin M., Goldner

В.

Renewing of NADPH, and link-depressed GSH-Px in intensiVe phos-

Pho-Pentose (glycolytical) pathWay (ррр) results from hyperloading renal function and

higher energetic Tequire in Balkan endemic nephropathy // Ibid. Р. 76.

19. Fleming CR., McCullJX., OBrien JF. Selenium status in patients receiVing home parenteral

nutrition // J. Parenter. Enter. Nutr. 1986. Vol. 8. Р. 258-262.

20. Van Rij AM., Thomson CD., Lyons JM. Selenium deficiency in total parenteral nutrition //

Am. J. Clin. Nutr. 1986. Vol 43. Р. 2076-2085.

ДЕФИЦИТ СЕЛЕНА

21. Broum MR., Cohen HJ., LyonsJM. Proximal muscle Weakness and selenium defieieney as-

soeiated With Iong-Ierm parenteral nutrition // Ibid. Р. 549-554.

22. Kien CZ., Ganther НЕ. Manifestation of chronic selenium defieieney in а child receiying

total parenteral nutrition // Ibid. 1983. Vol. 37. Р. 319-328.

23 KopfA., Bratter Р., Gramm HJ. SpureneIementkonzentrationen bei Iangzeitparenteraler

Ernahrung unter besonderer Berucksichtigung des Selenmetabolismus // Anaesthesist.

1990. Vol. 39. Р. 633-634.

24. Vinton NE., Dahtstrom KA., Strobel СЛ., Ament ME. Macrocytosis and pseudoalbinism;

manifestations of selenium defieieney //J. Pediatr. 1987. Vol. 111. Р. 711-717.

25.AMA Department of Foods and Nutrition Guidelines for essential trace element ргера-

rations for parenteral use //JAMA. 1979. Vol. 241. Р. 2051-2054.

26. Terada A., Uoshida M., Seko Y et al. Aetive Oxygen species generation and eellular dam-

age by additiVes of parenteral preparations: selenium and sulfhydryl eompounds // Nu-

trition. 1999. Vol. 15, N 9. Р. 651-655.

27. Behne D. Selenium // Ann. Nestle. 1994. Vol. 52. Р. 107-117.

28. Lombeeh

/.,

Kasperek К, Menzel Н. Selenium status of pediatric patients // Selenium in

biology and medicine / Eds. G^Combs et al. NT.: AVI

1986. Pt. В. Р. 619-630.

29- Miller ТЕ., Orav

EJ.,

Mcintosh К., Lipshiiltz SE. Is selenium defieieney clinically significant

in pediatric HIV infection? // Gastroenterology. 1993. Vol. 104, Suppl. А. Р. 746.

30. Campa А, Shor-Poster G., Indacochea Е. et al. Mortality risk in selenium deficient HIV-

Positive children //J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum. Retrovirol. 1999- Vol. 20, N 5.

Р. 508-513.

31. Ward KP., Arthnr JR., Russel

G.,

Aggett PJ. Blood selenium content and glutathione рег-

Oxidase actiVity in children With cystic fibrosis, coeliac disease, asthma, and epilepsy //

. Eur. J. Pediatr. 1984. Vol. 142. Р. 21-24.

32. Wallaeh JD., Lan M., Yu WH. et al. Common denominators in the etiology and pathology

of Visceral lesions of cystic fibrosis and Keshan disease // Biol. Trace Elem. Res. 1990.

Vol. 24. Р. 189-205.

33.FitzHerbertJ-C. SIDS and selenium // Med. J. Aust. 1992. Vol. 156. Р. 220-221.

34. Bowrey DJ., Morris-Stiff GJ., Puntis М.С. Selenium defieieney and chronic pancreatitis:

disease mechanism and potential for therapy // HPB Surg. 1999. Vol. 11, N 4. Р. 207-215.

35. Navarro-Alarcon M., Lopez G., de Ia Serrana Н. et al. Serum and urine selenium сопсеп-

trations as indicators of body status in patients With diabetes mellitus // Sci. Total En-

Viron. 1999. Vol. 228, N 1. Р. 79-85.

36. Bazley WD., Gaze D., Panske А. et al. Serum selenium Ievels and blood glutathione рег-

Oxidase actiVities in Vitiligo // Br. J. Dermatol. 1999. Vol. 141, N 2. Р. 301-303.

37.Anneren G., Gebre-Medhin M., Gustavson КН. Increased plasma and erythrocyte selenium

concentrations but decreased erythrocyte glutathione peroXidase actiVity after selenium

supplementation in children With Down

S syndrome // Acta Paediatr. Scand. 1989.

Vol. 78. Р. 879-884.

38. Stowe HD., Miller ER. Genetic predisposition of pigs to hypo- and hyperselenemia //

J. Anim. Sci. 1985. Vol. 60. Р. 200-205.

39- Ермаков ВВ., Ковальский ВВ. Геохимическая экология организмов при высоких

уровнях селена в окружающей среде // Труды Биогеохимической лаборатории. M.:

Наука, 1968. Т. 112. С. 204.

40. Жаворонков AA., Михалева JlM., Авцын АЛ. Микроэлементозы. Новый класс болезней

человека, животных и растений // Проблемы биогеохимии и геохимической эко-

логии. M.: Наука, 1999. С. 183-199.

ГЛАВА 2. ОБЕСПЕЧЕННОСТЬ СЕЛЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

Токсичность селена

Первые сведения о селене связаны с проявлениями его токсич-

ности. Так, еще в XIII веке, путешествуя по Тибету, Марко Поло писал

об отравлениях лошадей (отпадение гривы и хвостов) при поедании

местных растений. В XVI веке отравления сельскохозяйственных жи-

вотных и людей были зарегистрированы в Колумбии [1]. В XIX веке

так называемая "щелочная болезнь", обусловленная аномально высо-

ким содержанием селена в почве и зерне, отмечалась у лошадей в Се-

верной Дакоте [2,3].

Токсичность селена для животных. Степень токсичности

соединений селена в значительной мере коррелирует с их биодоступ-

ностью: наиболее токсичны окисленные неорганические водораство-

римые формы, селен зерна и селенсодержащие аминокислоты, менее

токсичны восстановленные малорастворимые формы [4].

Острая токсичность проявляется при кратковременном потреб-

лении высоких доз селена и быстро приводит к смерти. Признаки:

«чесночное дыхание» (выделение диметилселенида), летаргия, избы-

точное выделение слюны, дрожание мышц, затрудненное дыхание, за-

стой в печени и почках, жировая трансформация и локальный (узло-

вой) некроз печени, эндо- и миокардит, дегенерация гладкой мус-

кулатуры желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря, эрозия

длинных костей. Наибольший токсический эффект достигается при

введении препаратов селена парентерально [5].

Подострая токсичность связана с потреблением высоких доз

селена в течение значительного времени. Признаки: слепота, атаксия,

дезориентация, затруднение дыхания [5].

Хронический селеноз развивается при потреблении умеренно

повышенного количества селена в течение нескольких недель или ме-

сяцев. Признаки: алопеция, некроз и потеря копыт, истощение, так

называемая «щелочная болезнь», анорексия, потеря массы тела, по-

вышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыво-

ротке, возможное снижение активности селензависимой GPX [6]. У

крупного рогатого скота признаки хронического селеноза прояв-

ляются при потреблении селена в дозе 2-3 мг/кг корма, острого

селеноза — 25 мкг/кг [7].

Влияние на воспроизводство: низкая плодовитость, низкая

выживаемость потомства, малая масса тела, уродства новорожден-

ных [8,9]. Потребление селена в количествах, вызывающих явления

подострой токсичности, является тератогенным для всех видов жи-

вотных и птиц.

Кариогенное действие наблюдается при потреблении повы-

шенных количеств селена непосредственно перед прорезыванием

зубов [10]

ТОКСИЧНОСТЬ СЕЛЕНА

Катарактогенное действие — возникновение катаракты при

потреблении высоких доз селена в период развития хрусталика (для

крыс — 2-17-е сутки после рождения) [11]. Процесс сопровождает-

ся 5-кратным увеличением концентрации кальция в хрусталике, 2-крат-

ным повышением уровня неорганического фосфора и небольшим уве-

личением содержания магния [12-14]. Введение селенита приводит к

снижению количества GSH, NADPH, белков, содержащих 5Н-группы,

увеличению содержания Н2О2, снижению активности каталазы и су-

пероксиддисмутазы хрусталика без изменения активности GPX.

Особенности селенозов. Благодаря более высокой скорости

биосинтеза летучих форм селена (в частности, диметилселенида) при

потреблении NazSeOj, особи мужского пола менее чувствительны к

селеновым токсикозам, чем женские особи, у которых диметилселе-

нид или триметилселенониевый ион в организме задерживается силь-

нее, что обусловливает более высокую чувствительность к отравлениям

этими соединениями селена [15]. В то же время введение женским

особям андрогенов не изменяет их чувствительности к токсическо-

му действию метилированных соединений селена. Следует отметить, что

мужские особи более чувствительны к селеновому дефициту [16,17].

Имеются данные о том, что животные могут адаптироваться к

высоким дозам селена. Так, при скармливании овцам селена в виде

NazSeOj (2 мг/сут) накопление этого микроэлемента органами и по-

вышение активности щелочной и кислой фосфатаз у животных из

районов с селеновым токсикозом были менее значительными, чем у

животных из районов селенового дефицита [18]. Прогрессирующее

снижение накопления микроэлемента печенью наблюдали у крыс и

свиней при хроническом потреблении высоких доз селена (4.5 мг/кг)

по сравнению с животными, сразу же получившими высокую дозу се-

лена [19,20]. Следует предположить, что при адаптации у животных

активируются процессы образования метилированных легко экскре-

тируемых форм (диметилселенида и триметилселенониевого иона).

Особенно ярко адаптация к высоким дозам селена проявляется у ми-

кроорганизмов, способных восстанавливать селен до элементарного

состояния при его аномально высоких концентрациях в среде куль-

тивирования [21].

Токсичность соединений селена для человека. Оценка сте-

пени токсичности соединений селена для человека затрудняется от-

сутствием селективного и чувствительного индикатора избыточного

поступления селена в организм человека [22]. Одним из возможных

показателей являются алопеция и изменения ногтей, а также преиму-

щественное накопление селена эритроцитами по сравнению с плаз-

мой [23] Признаки хронического селеноза у жителей эндемичной ки-

тайской провинции Енши включали потерю волос и ногтей, желу-

дочно-кишечные расстройства, дерматит кожи, разрушение зубов,

ГЛАВА 2. ОБЕСПЕЧЕННОСТЬ СЕЛЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

нарушения деятельности нервной системы, сопутствующий флюороз

[24]. Потребление селена с овощами составило около 5 мг/сут. При ос-

тром отравлении селеном, когда его потребление достигало 38 мг/сут,

наблюдалось быстрое облысение [25]. Острый селеноз, проявлявшийся

тошнотой, рвотой, потерей волос, раздражительностью, утомляемос-

тью и нефропатией, был отмечен у 13 американцев, потреблявших

биологически активные добавки, содержащие более чем 180-крат-

ный (25-2387 мг/сут) избыток селена вследствие ошибки при изго-

товлении [26-28]. Токсикоз может включать участие селена в метабо-

лизме серы, каталитическом окислении сульфгидрильных групп и

ингибировании синтеза белка [29]. Другими признаками селенозов у че-

ловека могут быть кариес зубов и уродства у новорожденных [30].

Существуют многочисленные сведения о наличии кариеса у лю-

дей, проживающих в селенозных районах мира: Американские Вели-

кие долины [31], Черновицкий район Украины [32]. В Колумбии отме-

чены случаи уродств у детей, рожденных женщинами, проживающими

в эндемичных районах селенового токсикоза [1,33]. Зарегистрирова-

ны также случаи выкидышей у женщин, занимавшихся приготовле-

нием микробиологических сред с селеном [30]. В то же время следует

отметить, что эти проявления нельзя прямо отнести к селеновым ток-

сикозам, а можно рассматривать лишь как случаи вероятного токси-

ческого действия селена.

К соединениям, факторам и продуктам питания, снижающим ток-

сичность селена, относятся: GSH (повышает уровень выведения селе-

на с желчью) [34], высокий уровень белка в корме [35], льняное масло

(активная форма — цианогенный гликозид) [36], бесселеновые дрож-

жи «Тоги1а Yeast* [37], арсенид натрия (усиливает выведение селена с

желчью) [38], соединения меди, железа, кадмия [39], метионин в при-

сутствии витамина E (облегчает образование экскреторных метаболи-

тов) [40], неорганические соединения серы [41].

Литература

1. Benavides JT., Mojica RFS. Selenosis occurencia de selenio en rocas, SveloS у plantas. In-

tOXieaeion рог en animales у en humanos. Publieacion 1Т-3, Instituto Geografieo de

Colombia. Bogota, 1959-

2. MoxonAl., Rhian MA. Selenium poisoning // Physiol. Rev. 1943. Vol. 23. Р. 305.

3. Franke KW., Potter WR. A neW toXicant occuring naturally in certain samples of plant

foodstuffs. IX. Toxic effects of orally ingested selenium //J. Nutr. 1936. Vol. 10. Р. 213.

4. Commins LM., Kimura Е.Т. Safety eValuation of selenium sulfide antidandruff shampoos

// Toxieol. Appl. Pharmaeol. 1971. Vol. 20. Р. 89-92.

5. Palmer IS., Arnold Rl., Carlson CW. Toxieity of Various selenium deriVatiVes to chick

embryos // Poultry Sei. 1973. Vol. 52. Р. 1841-1844.

Jacobs M., Forst С. Toxicological effects of sodium selenite in Sprague-Dawley rats // J.

Toxieol. Environ. Health. 1981. Vol. 8. Р. 575-579.

7. Rosenfeld

1.,

Beath OA. Selenium: geobotany, biochemistry, tOXicity and nutrition. N

Y.:

Acad. Press, 1964.

ТОКСИЧНОСТЬ СЕЛЕНА

8. Gruemvald Р. Malformations caused by necrosis in the embryo. Illustrated by the effect

of selenium compounds on chick embryos // Am. J. Pathol. 1958. Vol. 34. Р. 77-80.

9. Holmberg Rl?, Ferm VH. Interrelationships of selenium, cadmium and arsenic in mam-

malian teratogenesis // Areh. Environ. Health. 1969- Vol. 18. Р. 873-875.

10. Bowen WH. The effects of selenium and Vanadium on caries actiVity in monkeys (M. Vi-

rus) //]. Irish Dent. Assoe. 1972. Vol. 18. Р. 83-86.

11. Ostadalova

/.,

Babicky А. Delimination of the period of sensitiVity to the cataractogenic

action of selenite in rats // Physiol. Bohemoslov. 1983. Vol. 32. Р. 324-327.

12. Sbearer TM., David

LJL.

Role of calcium in selenium cataract // Curr. Eye Res. 1982-1983.

Vol. 2. Р. 777-780.

13- Bunce GE., Hess JL., Batra R. Lens calcium and Selenite-Induced cataract // Ibid. 1984.

VoL 3. Р. 315-319.

14. Bhuyan

К.С.,

Bhuyan DK., Podos SW. Selenium-Induced cataract and its biochemical mech-

anism // Proc. Srd Int. Symp. on selenium in biology and medicine / Eds. О.Е.СотЬв et

al. Westport: AVI

1986.

15. Kalouskova

J.,

Korunova V, Zouehova Z et al. Factors influencing selenium metabolism

and toXicity // Spurenelementsymposium. Leipzig

Jena

1983. Р. 254-257.

16. Siatni G., Sehulbert AR., Neal RA. A possible role for the Tnixed^unction Oxidase system

in the Tequiement for selenium in the rat //J. Nutr. 1972. Vol. 102. Р. 857-862.

17. Parizek

J.,

Kalouskava

J.,

Benes

J.,

Pavlik L. Interactions of Selenium-Inercury and seleni-

Um-SeleniUm compounds // Ann. NT. Acad. Sci. 1980. Vol. 355. Р. 347-349.

18. Ермаков ВВ., Ковальский ВВ. Геохимическая экология организмов при высоких уров-

нях селена в окружающей среде // Труды Биогеохимической лаборатории, M.: Наука,

1968. Т. 112. С. 204-208.

19. Wahlstrom RC., Olson OE. The relation of рге-пага1 and Pre-Weaning treatment to the

effect of arsenilic acid on selenium poisoning in Weanling pigs // J. Anim. Sei. 1959.

VoL 18. Р. 578-579.

20.JaJJe WC., Mondragon С. Effect of ingestion of organic selenium in adapted and поп-

adapted rats // Br. J. Nutr. 1975. Vol. 33. Р. 387.

.Ковальский ВВ., Ермаков ВВ., Летунова СВ. Геохимическая экология микроорга-

низмов в условиях различного содержания селена в почвах // Микробиология. 1968.

Т. 37. С. 122-125.

22. Селен. Гигиенические критерии состояния окружающей среды. Женева: ВОЗ, 1989.

23. Yang G., Zhou R., Yin S. Studies of safe Inaximal daily dietary Se-Intake in а seleniferous

area in China, Part II: Relation betWeen Se-Intake and the manifestation of clinical signs

and certain biochemical alterations in blood and urine // J. Trace Elem. Electrolytes

Health Dis. 1989- VoL 3. Р. 123-130.

24. Yang G., Ge К, Chen

J.,

Chen X. Selenium-Telated endemic diseases and the daily seleni-

um Tequirement of humans // World Rev. Nutr. Diet. 1988. VoL 55. Р. 98-152.

25. Yang GQ. Keshan disease: an endemic Selenium-Telated deficiency disease // Trace ele-

ments in nutrition of children / Ed. RKOhandra. NT.: Raven Press, 1985. Р. 273-290.

26. Jensen R., Closson W., Rothenberg R. Selenium intOXication. NT.: Morbid. Mortal. Weekly

Rep. 1984. Vol. 33. Р. 157-158.

27. Anonymous. Toxicity With superpotent selenium // FDA BulL 1984. Vol. 14. Р. 19-21.

28. Helzsouer K

Jackobs

R.,

Morris

Acute selenium intOXication in the United States // Fed.

Proc. 1985. Vol. 44. Р. 1670-1674.

29. Levander OA. Selenium: biochemical actions, interactions and some human health im-

plications // Clinical, biochemical and nutritional aspects of trace elements / Ed. А.З.Рга-

sad. NT: Alan RXiss, 1983. Р. 345-368.

ГЛАВА 2. ОБЕСПЕЧЕННОСТЬ СЕЛЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

30. Robertson DSF. Selenium, а possible teratogen? // Laneet. 1970. Vol. 1. Р. 518-520.

31. Hadjimarkos DM., Bonhorst CW. The trace element selenium and its influence on dental

earies suseeptibility //J. Pediatr. 1958. Vol. 52. Р. 274-276.

32. Сучков БЛ., Kacan ИМ., Гулгазенко АЛ. Кариес у жителей Черновицкой области,

взаимосвязь с содержанием селена в зубах // Стоматология. 1973- Т. 52. С. 21-25.

33. Yang GQ., Wang

S.,

Zhon

R.,

Snn R. Endemic selenium intoXication of humans in China /

/ Am. J. Clin. Nutr. 1983. Vol 37. Р. 872-875.

34. DuBois KP., Rhian M., Moxon AL. The effect of glutathione on selenium tOXicity // Proc.

S. Dakota Acad. Sci. 1939. Vol 19. Р. 71-72.

35. Gortner RA. Chronic selenium poisoning of rats as influenced by dietary protein

// J.

Nutr.

1940. VoL 19. Р. 105-107.

36. Smith CR., Weisleder D., Miller RW. et al. Linostatin and neolinustatin: cyanogenic glyco-

sides of linseed meal that protect animals against selenium tOXicity //J. Org. Chem. 1980.

VoL 45. Р. 507-510.

37. El-Begearmi MM., Combs GF. Dietary effects on selenite tOXicity in the chick // Poultry

Sci. 1982. Vol. 61. Р. 770-772.

38. Levander OA., Baumann CA. Selenium metabolism. VI. Effect of arsenic on the eXcretion

of selenium in the bile // Toxicol Appl. PharmacoL 1966. VoL 9. Р. 106-110.

39. HiU СЛ. Reversal of selenium tOXicity in chicks by mercury, copper and cadmium // J.

Nutr. 1974. VoL 104. Р. 593-598.

40.

Levander

OA.,

Morris

У.С.

Interaction of methionine, Vitamin E and antiOXidants in sele-

nium tOXicity in the rat // Ibid. 1970. Vol 100. Р. 1111-1113.

.Halverson AW., Monty KJ. An effect of dietary sulfate on selenium poisoning in the rat

// Ibid. 1960. Vol 70. Р. 100-103.

Потребность человека в селене

Безопасный и достаточный уровень суточного потребления се-

лена составляет 50-200 мкг [1]. Этот интервал рассчитан по результа-

там экспериментов, согласно которым большинству млекопитающих

для нормального развития требуется около 0.1 мкг селена на 1 г су-

хой массы пищи. Экстраполяция этих данных на человека, потребляю-

щего около 500 г сухих продуктов в день, дает нижний безопасный

и достаточный предел потребления селена 50 мкг. Подобное рассуж-

дение не представляется достаточно убедительным, поскольку извес-

тно, что в молодости некоторым животным требуется более 0.1 мкг

селена на 1 г корма [2].

Попытки использовать для расчета суточной нормы потребле-

ния селена балансовый подход в исследованиях с участием доброволь-

цев также неудовлетворительны, т.к. переход от адекватной по селе-

ну диете к селендефицитной не приводит к резкому изменению по-

казателей обеспеченности микроэлементом. При низком потреблении

выведение селена с мочой и фекалиями снижается [3], при высоком —

возрастает. Исследования в Китае, Новой Зеландии и США позволи-

ли установить значительный интервал суточных доз — 9-80 мкг [4],

при котором баланс селена сохраняется.

ПОТРЕБНОСТЬ ЧЕЛОВЕКА В СЕЛЕНЕ

Минимальная потребность в селене установлена по данным для

эндемичных регионов Китая: наименьшая величина потребления ми-

кроэлемента, при которой не наблюдалось развитие болезни Кешана,

составила 19 и 14 мкг/сут для мужчин и женщин соответственно [5].

Физиологическая потребность в селене установлена по пока-

зателю потребления, обеспечивающему максимальную активность

GPX плазмы. Для жителей биогеохимических провинций Китая с глу-

боким дефицитом селена эта величина составляет около 40 мкг/сут

(использовались добавки в пищу Se-Met) [5]. При пересчете полу-

ченного значения для европейцев и американцев с учетом разли-

чий в массе тела и коэффициента запаса минимальный необходи-

мый и достаточный уровень суточного потребления селена в США

принят равным 70 мкг для мужчин и 55 мкг для женщин [6,7], в Ан-

глии — 75 и 60 мкг соответственно [8]. Эти значения экстраполи-

рованы на детей и подростков в соответствии с размерами тела

(табл. 10). В Финляндии с учетом многолетнего опыта использова-

ния обогащенных селеном удобрений предлагается значительно

более высокий уровень потребления селена, отвечающий физиоло-

гической потребности, а именно 120 мкг/сут; этому значению соот-

ветствует максимальная активность GPX тромбоцитов [9].

Данные исследования в Китае в зонах эндемичного селеноза

были использованы Агентством защиты окружающей среды США для

расчета референс-дозы (РД) — уровня суточного потребления селе-

на, не создающего ощутимый риск отдаленных последствий в жизни

человека [9,11-13]. За основу РД взято значение 853 мкг/сут при мас-

Таблица 10. Рекомендуемые значения потребления селена в США

Возраст, годы

Потребность в селене, мкг/сут

0-0.5

0.5-1

1-6 20

7-10

11-14

мальчики 40

девочки

15-18

19 и старше

мужчины

женщины

беременные 65

кормящие

ГЛАВА 2. ОБЕСПЕЧЕННОСТЬ СЕЛЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

се тела 55 кг, вычисленное из уравнения регрессии, связывающего

концентрацию селена в крови с уровнем потребления диетическо-

го селена в Китае в случаях клинического селеноза. Введение до-

полнительного коэффициента (хЗ) для учета индивидуальной чув-

ствительности дает значение 5 мкг селена на 1 кг массы тела в сут-

ки, что соответствует 350 мкг/сут при массе тела 70 кг. В Англии

максимальным безопасным уровнем потребления селена из любых

источников для взрослых мужчин считается доза около 450 мкг/сут

[8]. В связи со столь значительными расхождениями в 1980 г. в США

максимально допустимым уровнем потребления была признана ве-

личина 200 мкг [1].

Лихерахура

1. National Research Council recommended dietary allOWances. SHh ed. National Aeademy

Press, 1980.

2. Meyer RW., Mahan й.С., Moxon AL. Value of dietary selenium and Vitamin E for Wean-

Iing Swine as measured by performance and tissue selenium and glutathione perOXidase

actiVities //J. Anim. Sci. 1981. Vol. 52. Р. 302-311.

3. Mertz W. Use and misuse of balance studies // J. Nutr. 1987. Vol. 117. Р. 1811-1813.

4. Levander OA. Selenium // Traee elements in human and animal nutrition / Ed. W^ertz.

Sth ed. Orlando: Acad. Press, 1986. Р. 209-279.

5. Yang

G.,

Zhu L, Liu S. Human selenium Tequirements in China // Selenium in biology and

medicine / Eds. G-FCombs Jr. et al. Part В. Westport: AVI, 1987. Р. 589-607.

6. Levander OA., Morris VC. Dietary selenium Ievels needed to maintain balance in North

Ameriean adults consuming Self-Selected diets // Am. J. Clin. Nutr. 1984. Vol. 39.

Р. 809-815.

7. Levander OA. Seientifie rational for the 1989 recommended dietary alloWance for sele-

nium //J. Am. Diet Ass. 1991. Vol. 91, N 12. Р. 1572-1576.

8. Department of Health. Dietary reference Values for food energy and nutrients for the

United Kingdom. Report on Health and Social Subjects

N 41-НШО. L., 1991-

9. Alfthan G. The effects of selenium fertiliZation on glutathione perOXidase and selenopro-

tein P in Finland // Proe. 7Щ Nordic Symp. on trace elements in human health and dis-

ease. Espoo, 1999. Р. 39.

10. Poirier KA. Summary of the deriVation of the reference dose for selenium // Risk

assessment of essential elements / Eds. W-Mertz et al. Washington: ILSI Press, 1994.

Р. 157-166.

11. Yang

G.,

Zbou R, Yin S. Studies of safe maXimal dietary selenium intake in а seleniferous

area of China. I. Selenium intake and tissue selenium Ievels of the inhabitants //

Trace

Elem. Eleetrolytes Health Dis. 1989. VoL 3. Р. 77-87.

12. Yang G., Yin

S.,

Zhou R. Studies of safe maXimal daily dietary Se-Intake in а seleniferous

area in China. II. Relation betWeen Se-Intake and the manifestation of clinical signs and

certain biochemical alterations in blood and urine // Ibid. Р. 123-130.

13.

Abernathy

С.О.,

Cantilli

R.,

Du JT., Levander OA. Essentiality Versus tOXicity: some consid-

erations in the risk assessment of essential trace elements // Hazard assessment of chem-

icals / Ed. J-Saxena. VoL 8. Washington: Taylor and Francis

1993. Р. 81-113.