Судаков М.О. та ін. Внутрішні незаразні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

160

Стороннє тіло з шийної ділянки стравоходу рекомендується спочатку

спробувати вивести через глотку масажем знизу вгору в ділянці ярем-

ного жолоба або доцільно зробити новокаїнову блокаду нижньощелеп-

них нервів (за Вороніним).

За даними І. Бакунаса, ефективним релаксантом при лікуванні за-

купорки стравоходу у великої рогатої худоби є внутрішньовенне вве-

дення аміназину в дозі 1 – 1,2 мг на 1 кг маси тіла (аміназин беруть у

2,5 %-й концентрації з 20 %-м розчином глюкози у співвідношенні 1 : 5

або 1 : 10). Якщо аміназин вводять внутрішньом’язово, його беруть по-

рівняно з 0,25 %-м розчином новокаїну.

Послаблення мускулатури стравоходу у тварин досягається обколю-

ванням у місці закупорки 0,5 %-м розчином новокаїну в дозі 20 – 30 мл.

При лікуванні великої рогатої худоби, як радить С. І. Смирнов, добрі

результати дає внутрішньовенне введення пропазину в дозі 1 – 1,2 мг

на 1 кг маси тіла в 2,5 %-му розчині з 40 %-м розчином глюкози в роз-

веденні 1 : 5 або 1 : 10.

Ефективним при усуненні закупорки стравоходу є застосування ту-

гих зондів з нагнітанням води або повітря.

В гострих випадках з обережністю можна внутрішньовенно вводити

настойку чемериці в дозі 1 – 2 мл.

Свиням вводять під шкіру апоморфіну гідрохлорид у дозі 0,01 – 0,02 г.

При розвитку вторинної тимпанії рубця з загрозою асфіксії роблять

прокол рубця (руменоцентез).

Якщо методи лікування не дають бажаних результатів, стороннє ті-

ло із стравоходу видаляють оперативним методом.

Профілактика.

Тваринам згодовують коренебульбоплоди в подріб-

неному вигляді після згодовування об’ємистих грубих кормів. Контро-

люють випасання тварин після збирання картоплі, буряків, капусти,

турнепсу, попередньо згодувавши невелику кількість грубих кормів.

Çâóæåííÿ ñòðàâîõîäó

(stenosis oesophagi) у тварин може бути фун-

кціональним, компресивним або обтураційним.

Етіологія.

Функціональне звуження

стравоходу

є наслідком стійких

спазмів м’язів кардіальної частини стравоходу, які часто повторюються.

Компресивне звуження

стравоходу

виникає внаслідок здавлювання

його пухлинами, збільшеними середостінними лімфатичними вузлами,

печінкою.

Обтураційне звуження стравоходу

з’являється як наслідок

потовщення слизової оболонки, новоутворень у стінці стравоходу, роз-

витку абсцесів.

Патогенез.

Звуження стравоходу призводить до порушення при-

ймання корму і викликає виснаження організму, що нерідко ускладню-

ється аспіраційною пневмонією, гастроентеритом та іншими хворобами.

Симптоми.

Функціональне звуження стравоходу виникає раптово і

супроводжується сильними спазмами стравоходу. Компресивне і обту-

раційне звуження стравоходу розвиваються поступово. Спочатку це

проявляється утрудненим проходженнями кормової грудки із грубого

корму, а надалі починає затримуватися м’який корм і навіть рідина.

Може настати повна непрохідність стравоходу. При затримці корму в

161

стравоході тварина непокоїться, витягує шию, стогне. Кормова грудка,

яка застряла в стравоході, або ж продавлюється через звуження, або

викидається назад антиперистальтикою стравоходу. Після такого звіль-

нення просвіту стан тварини поліпшується, і вона знову приймає корм.

Перебіг і прогноз.

Перебіг хвороби залежить від виду тварини і тяж-

кості стенозу. При функціональному звуженні стравоходу прогноз обе-

режний, а при компресивному і обтураційному — несприятливий.

Діагноз

можна поставити за даними анамнезу і симптомів. Введен-

ням зонда в стравохід визначають місце звуження та його ступінь. Не-

обхідно виключити фарингіт, езофагіт і дивертикули стравоходу.

Терапія.

При функціональному звуженні стравоходу призначають

препарати, що знімають спазм: внутрішньовенно вводять 10 %-й розчин

хлоралгідрату (великим тваринам 100 – 200 мл), або 10 %-й розчин маг-

нію сульфату (великим тваринам 100 – 200 мл). Підшкірно — атропіну

сульфат 0,02 – 0,05 г, платифіліну бітартрат 0,015 – 0,04 г на одну тва-

рину. Застосовують УВЧ, СВЧ, гальванізацію, іонофорез. При компре-

сивному або обтураційному звуженні стравоходу використовують зонди

збільшених діаметрів для кількаразових зондувань. Якщо така маніпу-

ляція не дає ефекту, тварину вибраковують.

Профілактика

звуження стравоходу полягає в дотриманні гігієнічних

норм годівлі та утримання тварин.

Ðîçøèðåííÿ ñòðàâîõîäó

(dilatatio oesophagi) трапляється частіше у

коней і буває в двох формах: рівномірне розширення стравоходу по всіх

напрямках (ectasia oesophagi) або ж одностороннє випинання стінки

стравоходу в одному місці (diverticulum oesophagi).

Етіологія.

Ектазія

стравоходу

виникає у старих тварин при загаль-

ній слабкості стравоходу або ж при стенозі чи тривалій закупорці його.

Дивертикул

стравоходу

розвивається при тривалому відтягуванні стін-

ки стравоходу внаслідок зростання з прилеглими тканинами або ж при

розшаруванні чи розриві м’язових волокон внаслідок травми.

Симптоми.

У тварини спостерігають після з’їдання кормів пусті ков-

тальні рухи і судороги шийних м’язів. Зліва в ділянці яремного жолоба

помітне випинання тістуватої консистенції, яке зменшується або ж зни-

кає після масажу його. Тривала затримка корму в дивертикулі страво-

ходу може викликати утруднене дихання або регургітацію, яка усклад-

нюється аспіраційною бронхопневмонією.

Діагноз

ставлять за даними анамнезу і симптомів, використовуючи

зондування стравоходу.

Терапія.

Можливе оперативне втручання, але така операція часто

призводить до утворення стійкого стенозу внаслідок стягування при

рубцюванні. Тому доцільне своєчасне вибракування хворої тварини.

Хвороби передшлунків і сичуга. Шлунок у жуйних тварин чотири-

камерний. Три перших його відділи (рубець, сітка, книжка) являють

собою передшлунки, в яких немає залоз. Четвертий відділ (сичуг) — це

справжній шлунок, у якому є залози. У жуйних багатокамерний шлу-

нок виконує складну функцію травлення.

162

Завдяки наявності в рубці численної мікрофлори й інфузорій корм

піддається складній механічній, ферментативній і синтетичній обробці.

Хвороби передшлунків спостерігаються частіше у великої рогатої ху-

доби, рідше — у дрібної рогатої худоби і завдають значних економічних

збитків. Провідним фактором виникнення хвороб передшлунків є по-

рушення моторної й мікробіальної функцій передшлунків.

За порушенням сили скорочення рубця розрізняють гіпертонію, гі-

потонію та атонію. Якщо скорочення рубця посилене, це називають

гі-

пертонією

, послаблене (але відчувається) —

гіпотонією

, а якщо настіль-

ки слабке, що не відчувається, —

атонією

Ці порушення (дистонія), як правило, супроводяться зміщенням рН

вмісту рубця в бік кислої (рН нижче 6,0) або в бік лужної (рН вище 7,0)

реакції, що дало основу деяким дослідникам називати такі хвороби від-

повідно

ацидоз

алкалоз рубця

. Нормальні показники рН вмісту рубця

становлять 6,0 – 7,0.

Ã³ïîòîí³ÿ òà àòîí³ÿ ïåðåäøëóíê³â

(hyрotonia et atonia ruminis, re-

ticuli et omasi) — це хвороби, які характеризуються переважним розла-

дом моторної діяльності рубця, сітки, книжки. Частіше хворіє велика,

рідше — дрібна рогата худоба, особливо в стійловий період утримання.

За перебігом хвороба може бути гостра й хронічна, а за походженням —

первинна і вторинна.

Етіологія.

Основною причиною гіпотонії та атонії передшлунків є

порушення умов годівлі й утримання тварин.

Первинна гостра гіпотонія або атонія передшлунків

настає після ра-

птової зміни корму (соковитого на грубий, сухий або навпаки). Хвороба

може статися внаслідок поїдання твариною великої кількості корму,

особливо відходів зерна, полови.

Вторинна гостра гіпотонія або атонія передшлунків

виникає під

впливом рефлекторних імпульсів з інших органів (переповнення сичуга

м’якими кислими кормами) при маститі, ушкодженні блукаючого нерва

тощо, а також при інфекційних, інвазійних і незаразних хворобах.

Хронічна гіпотонія або атонія передшлунків

розвивається з гострої

або спричинюється одноманітним за типом і низьким за поживністю

раціоном (при тривалій годівлі сухою соломою, солом’яною січкою, по-

ловою, недоброякісним силосом), а також недостатністю моціону.

Вторинна хронічна гіпотонія або атонія передшлунків

частіше про-

являється при порушенні обміну речовин (внаслідок білкової, мінера-

льної і вітамінної нестачі), внаслідок запалення травного каналу, на-

явності хвороб печінки (цироз, абсцеси), нирок, при туберкульозі, пара-

туберкульозі, монієзіозі.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

Численні етіологічні факто-

ри зменшують збудливість і скорочення передшлунків, порушують пе-

реміщення та евакуацію кормових мас, знижують всмоктування та ін-

тенсивність ферментативних процесів. Це завжди призводить до зміни

складу мікрофлори, а також до зниження рН вмісту рубця.

Метаболіти, що утворилися, всмоктуються і токсично діють на орга-

нізм. В організмі порушуються кислотно-лужна рівновага (зростає аци-

163

доз), секреторна діяльність травних залоз, моторика травного каналу,

знижується травлення, посилюються бродильно-гнильні процеси і ви-

никає аутоінтоксикація.

Склад інфузорій змінюється або вони гинуть. У передшлунках по-

рушується утворення вітамінів групи В.

При

гострій гіпотонії або атонії передшлунків

рубець наповнений

кашоподібним або сухим вмістом з кислим неприємним запахом, а в

книжці виявляють велику кількість щільних сухих кормових мас. Іноді

знаходять почервоніння і цяткові крововиливи на слизових оболонках

рубця, книжки і сичуга.

При

хронічній гіпотонії та атонії передшлунків

вміст рубця напіврі-

дкий або щільний, твердий з рідким неприємним запахом, а вміст кни-

жки сухий. Листки книжки місцями червонуваті з вогнищами некрозу.

Іноді знаходять спайки органів черевної порожнини, дегенеративні

зміни в печінці, нирках, серці.

Симптоми.

Спочатку в тварин помічаються погіршення, спотворення

або повна відсутність апетиту, розлад жуйки й відригування. Відригу-

ються гази неприємного запаху. Тварина пригнічена, довго лежить,

неохоче встає (інколи її не можна навіть примусити встати). Нерідко

помічається фібрилярне тремтіння скелетних м’язів. Температура тіла

і частота пульсу залишаються в межах фізіологічних коливань або тро-

хи підвищені, дихання частішає. Шерстний покрив тьмяніє і кошла-

титься.

При гіпотонії передшлунків частота скорочення рубця зменшується,

скорочення стають слабкими, а при атонії припиняються.

Порушується перистальтика травного каналу. Пальпація ділянок

рубця і книжки у деяких тварин викликає больові відчуття, збудження.

Спостерігається розлад дефекації (вона стає рідкою, запор змінюється

проносом тощо). Інтоксикація організму посилюється. Тварини худнуть,

різко знижується молочна продуктивність їх. При вторинних гіпотонії

або атонії передшлунків виявляються симптоми основної хвороби.

Перебіг і прогноз.

Хвороби перебігають гостро, підгостро або хроніч-

но. У тварин гостра гіпотонія або атонія передшлунків у легких випад-

ках при наданні лікувальної допомоги та усуненні причини триває 3 –

5 днів, у тяжких випадках хвороба затягується до 10 – 15 днів. Хроніч-

на гіпотонія або атонія передшлунків триває 2 – 3 тижні, інколи — до

двох місяців. Особливо затяжними бувають вторинні гіпотонії і атонії

передшлунків.

Прогноз — обережний.

Діагноз.

Симптоми, анамнестичні дані, візуальне визначення якості

кормів, умови утримання дають підстави для достатнього уявлення про

хворобу. При встановленні діагнозу слід мати на увазі травматичний

ретикуліт і ретикулоперитоніт, засмічення книжки, вторинні гіпотонії

й атонії, які доповнюються симптомами основної хвороби.

Терапія.

Спочатку призначають голодну дієту, потім легкозасвоюва-

ні доброякісні корми — моркву, буряки, сінне борошно, пшеничні ви-

сівки, м’яке сіно. Одночасно показаний масаж рубця по 10 – 15 хв 3 – 4

164

рази на день. Високий ефект дає промивання рубця 1 %-м розчином

натрію сульфату або гідрокарбонату за допомогою зонда Черкасова.

Показані паранефральна й епіплевральна новокаїнові блокади.

З лікарських речовин призначають настойку чемериці всередину в

дозах 10 – 15 мл великій рогатій худобі, 3 – 5 мл дрібній рогатій худобі.

Настойку чемериці великій рогатій худобі можна вводити підшкірно в

дозі 4 – 5 мл (бугаям 7 – 8 мл). З успіхом застосовують внутрішньовенне

введення 5 – 10 %-го водного розчину натрію хлориду в дозі 0,05 – 0,1 г

на 1 кг маси тіла тварини.

Дають сольові проносні засоби — сульфат натрію або магнію (вели-

кій рогатій худобі 400 – 700 г, дрібній рогатій худобі 40 – 80 г в 5 %-му

водному розчині), а при запаленні слизових оболонок шлунка й ки-

шок — 400 – 600 г соняшникової або іншої рослинної олії з антибіоти-

ками. Застосовують всередину фталазол по 10 – 20 г великій рогатій

худобі і по 2 – 5 г дрібній рогатій худобі, іхтіол (відповідно по 10 – 20 і

1 – 5 г).

Показано внутрішньовенне введення глюкози великій рогатій худобі

по 30 – 150 г, а дрібній рогатій худобі по 10 – 50 г у вигляді 20 – 40 %-го

розчину.

Дієтичний раціон доповнюють дачею всередину 10 – 40 мл 0,5 %-ї

оцтової кислоти з двома літрами води і 500 г цукру, 1 – 2 л свіжого вміс-

ту рубця від здорової корови. Ефективне застосування суміші С. І. Смир-

нова із 50 г спирту, 100 г дріжджів, 200 г цукру й 1 л води.

Профілактика

гіпотонії або атонії передшлунків полягає в додер-

жанні всіх гігієнічних норм годівлі та утримання тварин. Не слід згодо-

вувати великої кількості зернових відходів, дробини, барди, жому. Не

можна згодовувати промерзлі й зіпсовані корми. Переводити худобу з

одного раціону на інший треба поступово. Забезпечувати повноцінну

годівлю і систематичні щоденні вигулювання тварин.

Ïåðåïîâíåííÿ ðóáöÿ, ïàðåç ðóáöÿ â³ä ïåðåïîâíåííÿ

(paresis ru-

minis ab ingestis) — це тяжка хвороба, зумовлена порушенням фермен-

тативних процесів, частковим або повним припиненням моторної фун-

кції передшлунків.

Найчастіше хвороба спостерігається у високопродуктивних корів, рі-

дше хворіють вівці.

Етіологія.

Хвороба може виникати внаслідок згодовування тваринам

великої кількості концентрованих кормів без відповідної підготовки їх

(ячмінь, жито, овес, пшениця, зерно кукурудзи тощо), відходів промисло-

вого виробництва (жом, барда, меляса), а також коренебульбоплодів. До-

вготривала годівля соломою, половою, очеретом у сухому вигляді, випа-

сання тварин на кукурудзяному полі, на буйному травостої після бідного

пасовиська теж можуть бути причиною переповнення рубця.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

Розтягнення стінок рубця

великою кількістю з’їденого корму призводить іноді до спазматичних

скорочень його з больовими явищами. Вміст рубця набуває і розтягує

його стінки, внаслідок чого скорочення рубця зменшуються і настає па-

рез його. Молочнокисле бродіння несприятливо відбивається на життє-

165

діяльності мікробів та інфузорій. Крім того, в патогенезі хвороби беруть

участь нервово-рефлекторні механізми й процеси інтоксикації внаслі-

док переподразнення рецепторів та утворення в передшлунках токсич-

них речовин. Всі ці зміни рефлекторно гальмують травний центр, вна-

слідок чого зменшується апетит, припиняються жуйка й моторна функ-

ція рубця. Корм, який залежується в передшлунках, ущільнюється,

розкладається, викликаючи тим самим запальну реакцію й інтоксика-

цію організму.

Збільшений, розтягнутий рубець здавлює прилеглі органи черевної

порожнини і діафрагму, у зв’язку з чим утруднює дихання і кровообіг,

розвивається кисневе голодування і серцева недостатність. Порушуєть-

ся діурез, у тяжких випадках настає анурія.

Рубець і книжка переповнені кормами, вони ущільнені, мають кис-

лий запах. Слизова оболонка рубця на ділянці сосочків і слизова оболо-

нка листків книжки місцями запалені, некротизовані.

Симптоми

проявляються через 4 – 8 год після поїдання твариною

корму. Спостерігається неспокій тварини, вона не бере корму. Потім

розвивається симптомокомплекс кольок — тварина поглядає на черево,

обмахується хвостом, б’є по череву тазовими кінцівками, горбить спину,

то лягає, то встає, занепокоєно мукає, стогне.

Ліва голодна ямка вирівнюється до рівня маклаків. Вміст рубця гус-

тої консистенції (при натисканні на ділянку голодної ямки утворюється

повільно зникаюча ямка). У тварин припиняється жуйка і відригуван-

ня, помічається слинотеча, інколи блювання. Скорочення рубця сильно

послаблюється, а потім припиняється. Інколи виявляють болючість йо-

го. Послаблюються шуми книжки, перистальтика сичуга й кишок. По-

рушуються дефекація і діурез. У тварин погіршується загальний стан,

виникають задишка, ціаноз, фібрилярне м’язове тремтіння, хитання

під час руху, настає сопорозний стан. Температура тіла в окремих тва-

рин підвищується, при сопорозному стані знижується.

Перебіг і прогноз.

Перебіг гострий. У легких випадках при своєчас-

ній лікувальній допомозі настає поліпшення загального стану на 2 – 4-й

день. Відновлюється продуктивність.

У тяжких випадках, особливо при масовому перегодовуванні й не-

своєчасній лікувальній допомозі, хвороба затягується й закінчується

загибеллю тварини. Прогноз обережний.

Діагноз

можна поставити за характерними симптомами з урахуван-

ням даних анамнезу. При цьому слід мати на увазі подібні захворю-

вання: гостра тимпанія рубця, гіпотонія або атонія передшлунків, тра-

вматичний ретикуліт.

Терапія.

Тваринам необхідно надати першу лікувальну допомогу.

При цьому рекомендується за допомогою зонда промити рубець. Для

збудження скорочень рубця роблять масаж протягом 20 – 25 хв 3 – 5

разів на добу.

Для відновлення жуйки й моторної функції рубця призначають на-

стойку чемериці всередину (великій рогатій худобі по 5 – 12 мл, вівцям

і козам по 2 – 4 мл).

166

Для підшкірної ін’єкції застосовують великій рогатій худобі пілока-

рпіну гідрохлорид 0,1 – 0,6 г; прозерин 0,02 – 0,04 г. Великій рогатій

худобі призначають внутрішньовенно 10 %-й розчин натрію хлориду по

200 – 400 мл.

У тяжких випадках і загальному занепаді сил призначають 30 %-й

етиловий спирт (250 – 300 мл великій рогатій худобі), кофеїн-бензоат

натрію, кардіамін.

Після надання першої лікувальної допомоги призначають голодну

дієту на одну-дві доби. Воду дають невеликими порціями 4 – 6 разів на

добу. Після цього призначають невеликі порції легкоперетравних кор-

мів (м’яке сіно, силос, буряки, борошняні бовтанки).

Якщо зазначені засоби лікування не дають надійних результатів,

вдаються до оперативного втручання — роблять руменотомію для виве-

дення вмісту рубця.

Профілактика.

Тварин треба поступово привчати до концентрованих

кормів, не допускаючи перегодовування. Стежити за зберіганням зерна

й інших кормів і не допускати в ці місця тварин.

Грубі й малопоживні корми треба подрібнювати, запарювати, дріж-

джувати, здобрювати перед згодовуванням тваринам.

Òèìïàí³ÿ ðóáöÿ

(tympania ruminis) характеризується порушенням

скорочувальної функції рубця і накопиченням газів у ньому. Частіше

трапляється у великої рогатої худоби.

За походженням розрізняють первинну й вторинну, за перебігом —

гостру й хронічну, за проявом — просту (газову) й змішану (пінясту)

тимпанії рубця.

Проста тимпанія рубця

характеризується накопиченням великої кі-

лькості газів у дорсальному мішку рубця, тоді яку нижня частина дор-

сального й увесь вентральний мішок зайняті кормовими масами.

Піняста тимпанія рубця

характеризується утворенням дрібних бу-

льбашок газу, які з вмістом рубця утворюють зелену або буру піну. Вона

заповнює порожнини обох мішків.

Етіологія.

Гостра первинна тимпанія рубця виникає при поїданні

тваринами великої кількості змочених росою або дощем кормів, які

легко бродять. Особливо небезпечні соковиті зелені корми до цвітіння,

а також конюшина, вика, люцерна, сходи озимини, листя капусти, бу-

ряків тощо, які в процесі травлення швидко утворюють велику кіль-

кість газів.

Причиною можуть бути згодовування недоброякісних і зіпсованих

кормів, промерзлих, а також тих, які зігрілися в купах, великої кількос-

ті коренеплодів, концентратів, барди, дробини.

Вторинна гостра тимпанія рубця виникає при різних, особливо ін-

фекційних, хворобах і отруєннях тварин, а в жуйних — також при за-

купорці стравоходу.

Хронічна тимпанія рубця частіше виявляється як вторинна. Причи-

ною її є ослаблення моторної функції при хронічній гіпотонії або атонії

передшлунків, травматичному ретикуліті, засміченні книжки, хворобах

сичуга. Трапляється хронічна тимпанія у телят, овець і кіз при переході

167

з молочного раціону на рослинний, при мінерально-вітамінній нестачі,

при повній або частковій закупорці фітопілобезоарами пілоруса або

дванадцятипалої кишки (періодична тимпанія рубця молодняку).

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

При наявності в рубці вели-

кої кількості кормів, які легко бродять, утворюється багато газів. Гази

накопичуються у верхньому мішку рубця або фіксуються дрібними час-

тинками корму і плавають у рідкому вмісті рубця, збільшуючи його

об’єм, або ж збираються у великі бульбашки, спінюючи кормові маси.

Причиною виникнення пінястої тимпанії рубця деякі автори вва-

жають сапонін бобових рослин і цитоплазматичний протеїн корму. Рід-

кі пінясті маси є слабкими подразниками рефлекторних зон слизової

оболонки рубця і не викликають відповідної скорочувальної реакції

його м’язів, а отже, й відригування. Гази швидко накопичуються, роз-

тягують рубець.

Подразнення рецепторів розтягуванням стінки посилює скорочення

рубця аж до спазмів з больовими відчуттями. Після цього настає парез.

Об’єм рубця поступово збільшується, що утруднює рух діафрагми і при-

плив крові до серця. Спостерігаються задишка, тахікардія, ціаноз.

При розтині рубця, сітки, сичуга, кишок в них виявляють рідкий пі-

нястий вміст з газом неприємного запаху. Всі ці органи переповнені

кров’ю.

При хронічній тимпанії знаходять дегенеративні зміни в печінці,

запалення слизової оболонки сичуга й кишок, цяткові крововиливи на

ній.

Симптоми.

Гостра тимпанія рубця розвивається швидко. Тварини не

приймають корму. У них помічається збільшення об’єму живота, особ-

ливо лівої половини, випинання лівої голодної ямки і тимпанічний

звук при перкусії цієї ділянки. Тварини проявляють наростаючий не-

спокій, оглядаються на живіт, б’ють по ньому тазовими кінцівками. Те-

мпература тіла нормальна. Дихання частішає і набуває грудного типу.

Тони серця посилені, пульс жорсткий. Дефекація й перистальтика ки-

шок порушені.

Основний симптом хронічної тимпанії — періодичне здуття рубця,

особливо після годівлі.

Перебіг і прогноз.

Проста тимпанія перебігає гостро, протягом однієї-

двох годин (інколи 10 – 15 год) і вважається небезпечною хворобою, як-

що вона розвивається швидко і одночасно у великої кількості тварин,

коли важко надати одночасно всім лікувальну допомогу.

Піняста тимпанія перебігає повільно (2 – 5 днів), нерідко ускладню-

ється запаленням сичуга.

При своєчасному наданні лікувальної допомоги тварини в більшості

випадків швидко видужують.

Діагноз.

Правильно поставити діагноз дають змогу характерні сим-

птоми, особливості перебігу хвороби і дані анамнезу. Слід враховувати

також тимпанію рубця, яка розвивається при закупорці стравоходу.

Терапія.

При

гострій тимпанії рубця

необхідне негайне лікування,

щоб не допустити асфіксії і загибелі тварини. За допомогою зонда з руб-

168

ця видаляють гази, проводять його масаж і дають протибродильні і ад-

сорбуючі лікарські речовини. Тваринам вводять усередину свіжонадоє-

не молоко (до 2 л), магнію оксид і деревне вугілля по 20 – 50 г. Призна-

чають усередину іхтіол по 20 – 30 г (великій рогатій худобі) у вигляді

2 %-го водного розчину; молочну кислоту великій рогатій худобі по

8 – 15 г, вівцям і козам по 0,5 – 3,0 г; оцтову кислоту великій рогатій

худобі по 10 – 14 г і дрібній рогатій худобі по 5 – 10 г, тимпанол по

0,4 – 0,5 мл на 1 кг маси тіла — великій рогатій худобі і по 0,5 – 1,0 мл

на 1 кг маси тіла — вівцям і козам в розведенні з водою 1 : 10 – 1 : 15.

Ефективно вводити всередину 15 – 30 мл формаліну з 0,5 л води або

відвар лляного насіння.

Великі утруднення виникають при лікуванні тварин, хворих на

пі-

нясту тимпанію рубця

. У цьому випадку найкраще вводити всередину

великій рогатій худобі суміш, запропоновану С. І. Смирновим, до скла-

ду якої входять 25 г іхтіолу, 100 г 70 %-го етилового спирту і 500 г води.

Ефективно вводити всередину або безпосередньо в рубець за допомогою

троакара або ін’єкційної голки тимпанол.

Якщо перелічені методи лікування не дають позитивних результа-

тів, роблять руменоцентез — прокол рубця за допомогою троакара. Слід

мати на увазі, що цей метод протипоказаний при пінястій тимпанії.

При хронічній тимпанії рубця для ліквідації основного страждання і

відновлення функцій системи травлення слід забезпечити дієтичну по-

вноцінну годівлю.

При періодичній тимпанії рубця молодняку рекомендується тимча-

сово зменшити наполовину кількість випоюваного молока, замінивши

його ізотонічним розчином натрію хлориду.

Ефективно всередину давати штучний шлунковий сік (телятам

30 – 50 мл, ягнятам 5 – 10 мл), розбавлений однаковою за об’ємом кіль-

кістю кип’яченої води, а також ацидофільно-бульйонну культуру (АБК):

телятам до 30 днів 50 – 70 мл, до 60 днів — 80 мл; ягнятам до 10 днів

30 – 35 мл, старше 10 днів 35 – 45 мл; пропіоново-ацидофільно-

бульйонну культуру (ПАБК): телятам до 10 днів 40 – 50 мл, до 20 днів

50 – 60 мл, до 30 днів 60 – 80 мл, старше 30 днів 100 мл.

Профілактика.

У профілактиці тимпанії рубця особливе значення

має роз’яснювальна робота серед працівників тваринництва. Треба ко-

нтролювати правильність згодовування кормів, які легко піддаються

бродінню, організацію випасання і водопою, переведення тварин з од-

ного раціону на інший.

Забезпечувати гігієнічні умови утримання й годівлі тварин.

Ïàòîëîã³÷íèé êîìïëåêñ ðóì³í³ò — àáñöåñè ïå÷³íêè.

Комплекс

становить запалення передшлунків, в якому патологія рубця є первин-

ною хворобою, і осередкову інфекцію печінки. Хворіє велика рогата ху-

доба при промисловій відгодівлі.

Етіологія.

Патологічний комплекс румініт — абсцеси печінки має

специфічну етіологію. Румініт викликають такі фактори, як швидка

заміна раціону з грубих кормів раціоном з великим вмістом концентра-

тів; відгодівля тварин на раціоні з вмістом концентратів понад 75 %;

169

травмування стінки рубця сторонніми тілами; потрапляння та укорі-

нення бактерій, у тому числі bact. necrophorum, які є причиною абсцесів

печінки.

Патогенез.

В умовах швидкої заміни раціонів з грубих кормів на ра-

ціони з концентрованих кормів мікроорганізми рубця виробляють над-

мірну кількість молочної кислоти та інших подразних речовин.

Ферментація концентратів мікроорганізмами рубця знижує рН його

вмісту і є причиною тривалої дії на тканини рубця підвищеної кислот-

ності. Довготривала безперервна або періодична дія підвищеної кисло-

тності призводить до епітеліального акантозу (виросту епітелію слизо-

вої оболонки з подовженням міжсосочкових відростків), гіперкератозу

(надмірного ороговіння) і паракератозу (ороговіння з дегенеративними

процесами) епітелію слизової оболонки рубця. В ділянці сосочків слизо-

ва оболонка стає потовщеною, грубою, що призводить до злипання сосо-

чків. Надалі всі ці подразники викликають некротичні явища в епіте-

лії, а в деяких випадках й у власне слизовій оболонці. У ділянках з не-

кротизованою тканиною виникають крововиливи й атрофія уражених

сосочків. Такі патологічні процеси частіше помічаються в передній ді-

лянці вентрального мішка рубця.

При недостатній кількості грубих і об’ємистих кормів у раціоні в

тварин розвивається спотворення смаку, що призводить до поїдання

різноманітних сторонніх предметів, які, потрапивши в рубець, травму-

ють його стінку. При скороченні рубця вони поступово укорінюються в

слизову оболонку. Бактерії, в тому числі bact. necrophorum, сприяють

розвитку румініту. Bact. necrophorum розвиваються в травному каналі,

особливо в рубці, й дуже поширені в гної відгодівельних господарств.

Вони потрапляють у печінку з травного каналу по воротній вені і ви-

кликають абсцеси печінки. Бувають випадки, коли бактерії проходять

через печінку і заносяться течією крові в легені, де також можуть ви-

кликати абсцеси.

Симптоми й патолого-анатомічні зміни.

Специфічних симптомів цієї

складної хвороби немає, але завжди при цьому помічаються симптоми

розладу функцій передшлунків, травного каналу й печінки.

Макроскопічно знаходять у вогнищах гострого румініту ділянки не-

крозу, набряк, крововиливи. Інколи в стінці рубця виявляються порож-

нини, наповнені газом.

При хронічному румініті спостерігаються відпадання сосочків, вира-

зки, вузлики грануляційної тканини, епітеліальні вузликові потовщен-

ня і рубці. У печінці знаходять поодинокі, частіше — велику кількість

абсцесів, рубців.

Перебіг і прогноз.

Перебіг — хронічний. Заходи, вжиті в ранньому

періоді захворювання, приводять до видужання, але при цьому затри-

мується ріст і знижуються прирости живої маси. Таких тварин здебіль-

шого вибраковують як економічно нерентабельних для відгодівлі.

Прогноз — обережний.

Діагноз

ставлять на основі анамнезу з урахуванням складу кормово-

го раціону, симптомів і особливо патолого-анатомічних змін.