Судаков М.О. та ін. Внутрішні незаразні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

170

Терапія і профілактика.

Необхідно стежити за якістю приготування

кормів, не допускати засмічування їх сторонніми (гострими) предмета-

ми. На концентровані корми відгодівельних тварин переводити посту-

пово протягом двох-трьох тижнів. Концентрати у раціоні мають стано-

вити не більш як 75 %.

З метою попередження високої кислотності передшлунків, особливо

в початкових стадіях відгодівлі, в раціон уводять натрію гідрокарбонат

в кількості 7,5 % від маси концентратів. Для часткової профілактики

абсцесів печінки рекомендується згодовувати тваринам хлортетрацик-

ліну гідрохлорид у дозі 70 мл на одну тварину на день.

Òðàâìàòè÷íèé ðåòèêóë³ò ³ ðåòèêóëîïåðèòîí³ò

(reticulitis et reticu-

loperitonitis traumatica) являють собою перфорацію сітки гострим сто-

роннім тілом з наступним запаленням травмованих органів. Хвороби

частіше трапляються у дорослої великої рогатої худоби. За перебігом

розрізняють гострий і хронічний ретикуліт і ретикулоперитоніт.

Етіологія.

Безпосередньою причиною хвороби є гості металеві пред-

мети, які потрапляють у передшлунки з кормом при порушенні правил

заготівлі, зберігання і підготовки його до згодовування, а також при

засміченні металевими предметами території тваринницьких ферм, лук,

пасовищ.

Важливою причиною, яка призводить до проковтування таких пред-

метів, є порушення мінерально-вітамінного обміну у тварин.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

Гострі металеві предмети,

які потрапили в передшлунки жуйних, під впливом сильних скорочень

сітки проникають у слизову оболонку, а інколи перфорують всю товщу

стінки. Під впливом дальших скорочень сітки сторонній предмет зале-

жно від напрямлення травмує діафрагму, серцеву сорочку, легені, ін-

коли — печінку. Підвищення внутрішньочеревного тиску сприяє про-

никанню сторонніх предметів із сітки в черевну порожнину та в інші

органи. Одночасно сторонні предмети заносять інфекцію, яка викликає

гнійно-гнильний запальний процес.

Механічна травма сітки (особливо очеревини) та спайки сітки й оче-

ревини зумовлюють больову реакцію тварини.

Продукти запалення й токсини викликають інтоксикацію організму,

підвищення температури тіла, порушення функції системи травлення

та інших систем організму.

У передшлунках, особливо в сітці, знаходять вільно лежачі і встром-

лені в стінку сторонні предмети. У місці травми помітні вогнища запа-

лень (пристінковий ретикуліт).

При перфоративному ретикулоперитоніті в ділянці травми знахо-

дять почервонілий, набряклий, з фібринозно-гнійним накладанням се-

розний листок очеревини, а при травмі діафрагми та інших органів —

фібринозно-септичне запалення, склеювання або зрощення їх із сіткою.

За ходом стороннього тіла виявляють свищ, сполучнотканинний тяж

або інкапсульований абсцес.

Симптоми.

На початку захворювання у тварин помічають раптове

зменшення апетиту, зниження молочної продуктивності, симптоми гі-

171

потонії та атонії передшлунків. Такі тварини стогнуть, особливо під час

лежання або вставання, під час руху з гори, в момент відригування ха-

рчової грудки (жуйки). Вони часто переступають кінцівками, нерідко

б’ють ними по животі.

Рефлекс холки у них підвищений. Тварина при цьому вгинає спину,

падає на зап’ястні суглоби і стогне. Перкусія грудної стінки по лінії

прикріплення діафрагми та балотуюча пальпація ділянки мечоподіб-

ного хряща викликають больову реакцію (неспокій, стогін). Температу-

ра тіла підвищена. Частота пульсу і дихання збільшена.

Помічається фібрилярне тремтіння скелетних м’язів на ділянках

анконеусів і стегон.

У крові знаходять виражений нейтрофільний лейкоцитоз, а в сечі —

білок і підвищений вміст індикану.

Характерними симптомами хронічного травматичного ретикуліту й

ретикулоперитоніту є: малорухливість і в’ялість тварини, періодична

зміна апетиту, ригідність тулуба й кінцівок, нерегулярна жуйка, слабо

виражений больовий симптомокомплекс, різке зниження надою. Особ-

ливо типові симптоми хронічної гіпотонії та атонії передшлунків. Спо-

стерігається хронічна тимпанія рубця, нейтрофільний лейкоицтоз.

Перебіг і прогноз.

Найчастіше хвороба має підгострий або хронічний

перебіг і дуже рідко характеризується гострим перебігом. Ускладнений

ретикуліт перебігає гостріше й швидше. Прогноз — частіше несприят-

ливий.

Діагноз

ставлять на основі характерного симптомокомплексу. Певне

значення має виявлення феромагнітних тіл у сітці за допомогою маг-

нітних зондів Меліксетяна, Телятиникова, Коробова, металошукача

Велесте, а також рентгенографією ділянки сітки (за І. І. Мартиновським).

Терапія.

Радикальним методом терапії є оперативне лікування. Ві-

льно лежачі в сітці феромагнітні тіла можна вибрати магнітним зондом

Меліксетяна, а встромлені — більш потужнішими і зручними для вве-

дення зондами Телятникова і Коробова.

Проводять консервативне лікування. Тварин витримують на голо-

дній дієті одну-дві доби і призначають слизові та обволікаючі засоби —

відвари лляного насіння, вівсяний суп, іхтіол (15 – 20 г на одне введен-

ня) у вигляді 2 %-го розчину протягом 3 – 5 днів.

Призначають болезаспокійливі засоби — всередину 15 – 30 г натрію

броміду, а також підшкірно 3 – 10 г анальгіну, внутрішньовенно —

250 – 350 мл 25 %-го алкоголю.

У деяких випадках позитивний результат дає внутрішньочеревне

введення бензилпеніциліну і стрептоміцину по 3 – 4 млн ОД у вигляді

емульсії на стерильній рослинній олії (120 г олії і 10 г води) або в

0,5 %-му розчині новокаїну. Цю емульсію вводять у ділянку правої го-

лодної ямки. Вводять підшкірно 2 – 5 г кофеїн-бензоату натрію, а внут-

рішньовенно — 30 – 40 %-й розчин глюкози 300 – 400 мл.

Профілактика.

Треба проводити роз’яснювальну роботу серед тва-

ринників. Не допускати потрапляння в корми металевих предметів,

стежити за знешкодженням і підготовкою кормів до згодовування.

172

У господарствах, де часто спостерігається хвороба, тваринам доцільно

вводити в сітку магнітне кільце з наступним періодичним витягуван-

ням його за допомогою магнітного зонда.

Ефективне профілактичне значення має періодичне застосування в

неблагополучних господарствах магнітних зондів Телятникова, Коро-

бова. Не допускати порушень мінерально-вітамінного обміну у тварин.

Çàêóïîðêà êíèæêè

(obstructio omasi) характеризується перепов-

ненням міжлисткових ніш твердими частками корму або піском. Час-

тіше хворіє велика рогата худоба.

Етіологія.

Хвороба може виникнути при тривалій годівлі половою,

дрібно порізаною соломою, не очищеними від землі і піску коренебуль-

боплодами, зерновими кормами, при мінеральному голодуванні.

Як вторинна хвороба закупорка книжки трапляється при атонії і пе-

реповненні рубця, травматичному ретикуліті, гострому катарі кишок,

різноманітних інтоксикаціях та отруєннях.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

Корми й пісок, що потрап-

ляють у міжлисткові ніші, дуже подразнюють барорецептори, виклика-

ють запалення, інколи некроз листків книжки. Скрочення книжки сла-

бшають або зникають, порушується перистальтика сичуга й кишок. По-

силюються гнильні процеси в рубці з утворенням токсинів і зниження

рН його вмісту.

При розтині книжка збільшена, ущільнена. Кормові маси сухі, ущіль-

нені. На окремих листках книжки виявляють запалення і некрози.

Симптоми.

У тварин помічають пригнічення, втрату апетиту, жуй-

ки, стогін, різке зниження або втрату молочної продуктивності. Пери-

стальтика сичуга й кишок послаблена, помічаються ознаки запору. Те-

мпература тіла нормальна або трохи підвищена, частота пульсу і ди-

хання збільшена. При глибокій перкусії посилюються больові відчуття

в ділянці книжки. Розвивається стійкий нейтрофільний лейкоцитоз,

виявляються індиканурія, уробілінурія. Виникають судороги, після

яких настає коматозний стан.

Перебіг і прогноз.

Хвороба частіше перебігає гостро. В легких випад-

ках після усунення причини і надання лікувальної допомоги тварини

видужують. У тяжких випадках хвороба затягується і закінчується за-

гибеллю тварини. Прогноз — обережний.

Діагноз

ґрунтується на характерному симптомокомплексі. При цьо-

му слід враховувати також дані анамнезу.

Терапія.

Виключають корми, що викликали хворобу, і тварину пере-

водять на зелений або соковитий корм. Дають багато води. Всередину

призначають натрію сульфат (300 – 500 г у 10 – 12 л води), відвари

лляного насіння, кореня алтеї (по 5 л два рази на добу), рослинну олію.

Внутрішньовенно вводять 5 – 10 %-й розчин натрію хлориду 200 – 300 мл

з додаванням кофеїну (1 – 2 г).

Рекомендується після промивання рубця підшкірно ввести карбахо-

лін в таких самих дозах, як і при лікуванні гіпотонії або атонії перед-

шлунків.

173

Ефективне введення 500 мл 15 – 20 %-го розчину натрію сульфату

безпосередньо в книжку за допомогою тонкого троакара або кровопуска-

льної голки (за П. А. Оганесяном). Голку вводять на глибину 6 – 7 см в

ділянці 9-го міжребер’я (по передньому краю 10-го ребра), справа на рів-

ні лінії плечового суглоба або трохи нижче цієї лінії. Правильність вве-

дення голки (троакара) можна перевіряти, відсмоктавши через неї вміст

книжки. У книжку можна вводити також по 200 – 500 мл рослинної олії.

Якщо консервативні засоби лікування не дають бажаного ефекту,

вдаються до хірургічного лікування.

Профілактика.

Тваринам дають соковиті корми, мінеральні речови-

ни, контролюють підготовку кормів, їх очищення від піску й землі, при-

значають активний регулярний моціон.

Çàïàëåííÿ ñè÷óãà, àáîìàçèò

(abomasitis) характеризується пору-

шенням функції сичуга й запальними процесами в ньому. Частіше тра-

пляється у телят і ягнят, рідше — у дорослих тварин.

Розрізняють первинний і вторинний, гострий і хронічний катараль-

ний, серозний і геморагічний абомазити.

Етіологія.

Причиною хвороби є згодовування запліснявілих, гнилих,

промерзлих, скислих кормів, забруднення землею і піском коренебуль-

боплодів. Особливо небезпечні в цьому відношенні забруднені й проме-

рзлі буряки, картопля, капуста, а також одноманітна годівля з перева-

жанням у раціоні водянистих і малопоживних кормів (барда, жом, дро-

бина). Причиною хвороби може бути травма стінки сичуга сторонніми

предметами, швидке переведення з одного виду корму на інший, пору-

шення режимів годівлі, утримання та експлуатації.

Вторинний абомазит розвивається при інфекційних, інвазійних хво-

робах і мікотоксикозах.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

Етіологічні фактори викли-

кають подразнення і запалення слизової оболонки сичуга.

При розтині слизова оболонка сичуга геморагічно запалена, набря-

кла, має темно-вишневий колір, місцями виявляються фібринозні на-

кладання у вигляді тонких тяжів, а також некротичні ділянки.

Симптоми.

При гострому абомазиті помічають стійке зниження апе-

титу, посилену спрагу, відсутність жуйки, відрижки, загальне пригні-

чення, скрегіт зубами, збільшення салівації. Температура тіла норма-

льна або трохи підвищена. Зменшується частота випорожнення. У калі

багато слизу й неперетравлених частинок корму.

У тяжких випадках хвороби сичуг болючий. Пульс і дихання стають

частішими. Помічаються гіпотонія, атонія або тимпанія рубця. Пери-

стальтика кишок знижена.

Перебіг і прогноз.

Хвороба перебігає гостро й хронічно. Абомазит,

який розвивається на основі порушень годівлі, при усуненні причини і

своєчасному лікуванні закінчується видужуванням тварини протягом

5 – 10 днів. Прогноз — обережний.

Діагноз

ґрунтується на даних клінічних досліджень і анамнезу. В

диференціальному відношенні виключають травматичний ретикуліт,

виразкову хворобу сичуга й отруєння.

174

Терапія.

Хворим тваринам призначають напівголодну дієту, проми-

вання рубця. Для молодняку корисне повноцінне свіже молоко, норму

якого знижують протягом кількох днів наполовину. При проносі зни-

жену норму молока доповнюють однаковою кількістю перевареної води,

фізіологічного розчину натрію хлориду або ацидофільного кислого мо-

лока.

Молодняку підсисного віку призначають натуральний або штучний

шлунковий сік (телятам 30 – 50 мл).

Для дорослих жуйних як дієтичні засоби призначають доброякісні

сіно, силос, силосну пасту, моркву, зелену траву. Призначають відвари

з кореня алтеї, лляного насіння, глауберову сіль, іхтіол у 2 %-му водно-

му розчині або фталазол у формі кашки або водної суспензії. При інток-

сикації внутрішньовенно вводять 40 %-й розчин глюкози (300 – 500 мл

разом з 30 – 40 мл спирту для великої рогатої худоби). Рекомендується

внутрішньовенно вводити 0,25 %-й розчин новокаїну в дозі 200 – 300 мл

один раз на день протягом трьох днів (для великої рогатої худоби).

Профілактика

має бути спрямована на недопущення згодовування

недоброякісних або зіпсованих кормів, на нормалізацію годівлі та

утримання тварин і забезпечення комплексу спеціальних лікувальних

і профілактичних заходів, спрямованих на усунення основного захво-

рювання (наприклад, дегельмінтизація тощо).

Àöèäîç ðóáöÿ

(acidosis ruminis) характеризується накопиченням в

рубці молочної кислоти, зниження рН вмісту рубця, порушенням трав-

лення і ацидотичним станом організму.

Етіологія.

Ацидоз рубця виникає при поїданні тваринами великої

кількості буряків, зернових злакових комбікормів, кукурудзи в стадії

молочно-воскової стиглості, картоплі та інших кормів, які містять бага-

то цукру і крохмалю.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

При поїданні тваринами ве-

ликої кількості кормів, багатих на легкобродильні вуглеводи, утворю-

ється молочна кислота, яка не встигає перетворюватись в пропіонову,

накопичується і всмоктується в кров, викликаючи зрушення кислотно-

лужної рівноваги в кислий бік. Внаслідок утворення великої кількості

молочної кислоти знижується рН рубцевого вмісту. Це призводить до

пригнічення життєдіяльності бактерій та інфузорій рубця, знижується їх

чисельність, змінюється видовий склад їх і порушується синтез ЛЖК.

Моторика рубця та інших передшлунків уповільнюється. Накопичують-

ся шкідливі протеїногенні аміни (гістамін, тірамін, кадаверін та ін.), які,

потрапляючи в кров, викликають різні патологічні реакції в організмі.

При патолого-анатомічному дослідженні відмічають зміни епітелію

слизової оболонки рубця, внаслідок чого сосочки стають набряклими,

геморагічними, некротизованими. В нирках, печінці, серці виявляють

дистрофічні зміни.

Симптоми.

Гострий ацидоз рубця характеризується різким пригні-

ченням тварини, зниженням апетиту або анорексією, гіпотонією чи

атонією рубця, тахікардією, прискореним диханням. Тварини скрего-

чуть зубами, лежать, піднімаються з утрудненням, рухи сковані, боліс-

175

ні. Носове дзеркало сухе, слизові оболонки бліді. Відмічають спрагу,

порушення діурезу і дефекації, гіперплазію сосочків язика, м’язове

тремтіння, судороги. При хронічному ацидозі рубця відмічають пригні-

чення тварини, ослаблену реакцію на зовнішні подразники, порушення

апетиту, анемічність видимих слизових оболонок, пронос, ознаки ламі-

ніту.

Перебіг і прогноз.

Ацидоз рубця перебігає в гострій і хронічній формі.

Тяжкий перебіг хвороби може закінчитись летально в перші 1 – 2 доби;

при середній і легкій тяжкості хвороби настає видужання після відпо-

відного лікування.

Діагноз

ставлять на основі анамнезу, симптомів і патолого-

анатомічних змін. Ацидоз рубця слід диференціювати від алкалозу ру-

бця, первинної атонії і гіпотонії передшлунків, субклінічного кетозу і

патологічного комплексу румініт — абсцеси печінки.

Терапія.

З раціону виключають корми, багаті на вуглеводи. Рекоме-

ндується видалити вміст рубця і промити його. Ввести вміст рубця від

здорових тварин в кількості 1 – 2 л. Всередину і внутрішньовенно вво-

дять натрію гідрокарбонат. Застосовують різні сольові розчини та со-

льові суміші з метою усунення зневоднення організму і нормалізації

діурезу.

І. П. Кондрахін (1985) запропонував ферментний препарат мацеро-

біцилін. Його дають з кормом один раз на добу протягом 3 – 5 днів. За-

стосовують вітаміни В

і В

, аципрогентин, симптоматичні засоби.

Профілактика.

В раціоні повинна бути достатня кількість кліткови-

ни за рахунок сіна та інших грубих кормів. Не допускають безконтро-

льного поїдання у великих кількостях кормів, багатих на цукор і крох-

маль.

Àëêàëîç ðóáöÿ

(alcolosis ruminis) характеризується зрушенням рН

рубцевого вмісту в лужний бік, порушенням рубцевого травлення, фун-

кцій печінки та інших органів.

Етіологія.

Хвороба розвивається при поїданні великої кількості бобо-

вих трав, зеленої вико-вівсяної чи горохово-вівсяної суміші, сої, гороху,

арахісу, при тривалій відсутності в раціоні кухонної солі або вмісту в

раціоні великої кількості карбаміду.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

Ненормоване згодовування

тваринам кормів, багатих на білок або азотовмісні небілкові речовини,

призводить до того, що в рубці утворюється велика кількість аміаку,

який викликає зрушення рН рубцевого вмісту в лужний бік. Це супро-

воджується пригніченням життєдіяльності інфузорій і призводить до їх

загибелі, порушенням рубцевого травлення, зміною співвідношення

ЛЖК в бік збільшення концентрації масляної кислоти і зменшення

пропіонової та оцтової. Аміак токсично діє на нервову систему, ендо-

кринні, паренхіматозні та інші органи. В печінці розвиваються жирова

інфільтрація і дистрофія. При патолого-анатомічному дослідженні в –

рубці знаходять корми, які стали причиною хвороби, відмічають гіпере-

мію і набряк легень, геморагічне запалення слизової оболонки травного

каналу, дистрофію печінки, нирок, серця.

176

Симптоми.

У хворих тварин спостерігають пригнічення, сонливість,

зниження апетиту, потім анорексію, відсутність жуйки. Скорочення

рубця уповільнені або їх зовсім немає. Слизові оболонки гіперемовані.

Носове дзеркало сухе. Із ротової порожнини відчувається неприємний

гнильний запах. Якщо алкалоз рубця викликаний карбамідом, то він

супроводжується симптомами отруєння ним: через 10 – 15 хв після по-

їдання великих доз карбаміду у тварин відмічають неспокій, який пе-

реходить в пригнічення, сопорозний і коматозний стан. Виникають

слинотеча, тимпанія рубця, тремор скелетних м’язів, тетанічні судоро-

ги, підсилений діурез. У сироватці крові виявляють підвищений вміст

загального білка, зниження альбумінів, підвищення глобулінів і резер-

вної лужності. Підвищена рН сечі.

Перебіг і прогноз.

Алкалоз рубця розвивається поступово, сповіль-

нено, коли причиною хвороби є надлишок високобілкових кормів. Пе-

ребіг хвороби триває 7 – 8 днів і при своєчасному лікуванні тварина

видужує. Якщо причиною хвороби є передозування карбаміду, то алка-

лоз рубця перебігає гостро.

Діагноз

ставлять на основі анамнезу, симптомів, дослідження вмісту

рубця, сироватки крові і сечі.

Терапія.

З раціону виключають корми, які викликали хворобу, при-

пиняють дачу карбаміду. Всередину вводять 2 рази на добу 2 – 2,5 л

1 %-го розчину оцтової кислоти. Якщо хвороба спричинена пере-

дозуванням карбаміду, то кількість розчину оцтової кислоти збіль-

шують. Тваринам всередину дають 100 г глютамінової кислоти, роз-

веденої в теплій воді, або 40 – 60 мл формаліну, розчиненого в 200 мл

води (Г. О. Хмельницький, 1982 р.), чи 0,5 – 2 л 0,2 %-ї хлороводневої

кислоти, 1 – 5 л кислого молока, а також 0,5 – 1 кг цукру, розчиненого

в 1 л води. Застосовують глюкозотерапію, вітамінотерапію, жовчогінні

засоби.

Профілактика

спрямована на контроль згодовування бобових та ін-

ших високобілкових кормів. Не допускають передозування карбаміду й

інших азотовмісних небілкових речовин у раціоні.

Хвороби шлунка й кишок. Найбільш поширеними хворобами шлун-

ка й кишок є гастрит, виразкова хвороба шлунка, гастроентерит.

Ãàñòðèò

(gastritis) — це запалення шлунка. У сільськогосподарських

тварин частіше трапляється катаральний гастрит.

Етіологія.

Гострий первинний катаральний гастрит

виникає при по-

рушенні гігієнічних норм годівлі тварин, при нерегулярній годівлі й

перегодовуванні тварин, згодовуванні недоброякісних, важкоперетрав-

них кормів.

Хронічний первинний катаральний гастрит

викликають в основ-

ному ті самі причини, але за умови менш інтенсивної і більш тривалої

дії їх. Виникненню і розвитку захворювання сприяють хвороби ротової

порожнини, зубів і патологія обміну речовин.

Вторинний гастрит

розвивається при хворобах серцево-судинної сис-

теми, печінки, нирок, легень, кишок, кровотворної системи, а також

при ряді інфекційних та інвазійних хвороб.

177

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

Етіологічні фактори викли-

кають запалення слизової оболонки шлунка, яке перебігає з пониже-

ною або підвищеною кислотністю шлункового соку.

При низькій кислотності шлункового соку послаблюються його бак-

терицидні властивості, порушується шлункове травлення. Це призво-

дить до розслаблення пілоруса, прискорення евакуації вмісту з шлунка

в кишки і посиленого розвитку в тонкій кишці бактеріальної флори,

властивої флорі, що є в товстій кишці. При цьому створюються умови

для інтенсивного розвитку бродильних і гнильних процесів у товстих і

тонких кишках з утворенням токсинів. Вони, всмоктуючись у кров, по-

трапляють у печінку і порушують її функції.

При гастриті з підвищеною кислотністю може настати затримка

евакуації вмісту шлунка в кишки, що супроводиться запорами і гниль-

ними процесами.

Подразнення слизової оболонки шлунка збуджує центр блювання

тварини, і вона починає блювати.

При розтині слизова оболонка шлунка вкрита тягучим, прозорим

або слизово-гнійним ексудатом, інколи містить домішки крові, епітелі-

альні клітини. Вона набрякла, розпушена, з дрібними зморшками,

вкрита різноманітної форми і різними за розмірами геморагіями.

При хронічному гастриті, внаслідок розростання сполучної тканини,

слизова оболонка потовщується в 2 – 3 рази порівняно з нормальною,

стає щільною і хрустить під час розрізування.

Симптоми.

У тварин помічають зниження або втрату апетиту, при-

гнічення, зниження продуктивності, роботоздатності. Температура тіла

нормальна або трохи підвищена. Частота пульсу і дихання збільшена.

Пізніше у тварин спостерігаються спотворення смаку і схуднення. Сли-

зова оболонка ротової порожнини покрита в’язкою, тягучою слиною, на

язиці — сірий наліт. Перистальтика посилена або ослаблена. Хвороба

частіше супроводиться блюванням, проносом, рідше — легким запором.

Перебіг і прогноз.

Гастрит перебігає гостро або хронічно. Після усу-

нення причини й надання лікувальної допомоги гострий первинний га-

стрит закінчується видужуванням тварини протягом 8 – 14 днів. Прог-

ноз — сприятливий. Хронічний гастрит триває місяцями і навіть роками.

Діагноз.

Підставою для встановлення діагнозу є результати клініч-

ного дослідження з урахуванням даних анамнезу й дослідження шлун-

кового вмісту. Необхідно виключити гельмінтози.

Терапія.

Слід усунути причини, які викликали хворобу. Тваринам

призначають голодну або напівголодну дієту на 1 – 2 доби, після цьо-

го — щадну дієту, організують дієтичну годівлю. При складанні ліку-

вальних раціонів враховують кислотність шлункового вмісту. На почат-

ку захворювання дають слизові відвари з висівок, вівсяного, ячмінного

та іншого борошна з додаванням 1 – 2 курячих яєць, ПАБК, АБК.

При тяжких формах гастриту з метою виведення токсичних речовин

шлунок промивають теплою водою, 1 – 2 %-м розчином натрію гідрокар-

бонату або іхтіолу. Свиням призначають ртуті монохлорид (каломель)

по 0,02 – 0,03 г на 1 кг маси тіла, підшкірно — апоморфін по 0,01 – 0,2 г.

178

При тривалому проносі призначають танін і танальбін в таких дозах:

коням 10 – 20 г, свиням 1 – 2 г. При запорах вводять усередину з вели-

кою кількістю води натрію або магнію сульфат: коням 300 – 500 г, сви-

ням 25 – 50 г; олію рицинову: коням 250 – 500 мл, свиням 20 – 100 мл.

Для пригнічення патогенної мікрофлори застосовують антибіотики:

синтоміцин або левоміцетин усередину на 1 кг маси поросятам 25 – 35 мг;

біоветин усередину на 1 кг маси тварини: коням 0,03 – 0,05 г, свиням

дорослим 0,06 – 0,12, поросятам 0,05 – 0,1 г; неоміцину сульфат усере-

дину на 1 кг маси поросятам 5 – 10 тис. ОД.

Призначають також сульфаніламідні препарати — сульгін усереди-

ну: коням 10 – 20 г, свиням 1 – 5 г; фталазол усередину: коням 10 – 15 г,

свиням 1 – 3; етазол усередину: коням 5 – 15 г, свиням 1 – 2 г.

Призначають усередину поросятам фуразолідон по 3 – 4 мг на 1 кг

маси тіла; фурацилін по 0,05 г. Ефективні ентеросептол та інтестопан

(по 0,1 – 0,2 г поросятам).

Великим тваринам дають хлороводневу кислоту по 10 – 20 мл, дріб-

ним — по 1 – 2 мл з водою для пиття у вигляді 0,1 – 0,4 %-го розчину

(краще з пепсином).

Профілактика.

Треба суворо додержувати гігієнічних умов годівлі,

утримання та експлуатації тварин, контролювати технологію підготов-

ки кормів до згодовування, не допускати згодовування недоброякісних

кормів. Забезпечувати щоденні прогулянки тварин, стежити за станом

зубів у них.

Âèðàçêîâà õâîðîáà øëóíêà

характеризується утворенням виразок

двох видів: пептичних, які мають округлу форму з потовщеними края-

ми і погано гранулюють, та непептичних, які мають неправильну фор-

му, добре гранулюють, швидко гояться.

Етіологія.

Непептичні виразки

виникають внаслідок сильних меха-

нічних подразнень або ушкоджень слизової оболонки шлунка. Виразки

супроводяться глибоким запаленням слизової оболонки, крововилива-

ми. У овець виразки сичуга виникають при гельмінтозах (гемонхоз,

трихостронгілідоз), а виразки шлунка у коней — при габронемозі.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни.

В основі патогенезу хвороби

лежать підвищення кислотності шлункового соку та різноманітні ура-

ження слизової оболонки.

До розвитку

пептичної виразки

призводять порушення слизового

бар’єра. Слиз, завдяки своїй непроникності, протистоїть дії хлороводневої

кислоти й пепсину. Проте ділянки слизової оболонки шлунка, де слиз не

забезпечує захисту їх, під дією пепсину й хлороводневої кислоти само-

перетравлюються. При розтині знаходять пептичні виразки (рис. 26).

Вони в шлунку мають різні розміри, а непептичні — ще й різноманітну

форму. Непептичні виразки після загоєння залишають сліди у вигляді

рубців. Глибокі виразки викликають злипливий, а проривні — септич-

ний (перфорований) перитоніт.

Симптоми.

Виразкова хвороба шлунка у тварин на відгодівлі не

завжди супроводиться характерними симптомами. У великої рогатої

179

худоби спостерігають симптомо-

комплекс, характерний для гіпо-

тонії і атонії передшлунків і пе-

ріодичної тимпанії рубця. Темпе-

ратура тіла у всіх видів тварин —

в межах фізіологічних коливань.

Апетит і продуктивність знижені.

Помічаються прогресуюче схуд-

нення, блювання і порушення

дефекації.

У дрібних тварин при дослі-

дженні знаходять болючі точки в

ділянці шлунка.

У калі виявляють приховану

кров. Помічають симптоми пост-

геморагічної анемії. При усклад-

ненні шлунковою кровотечею

фекалії забарвлені в чорний ко-

лір, а блювотні маси мають вигляд кофейної гущі.

Перебіг і прогноз.

Виразкова хвороба шлунка перебігає приховано,

довготривало з періодичними погіршеннями й поліпшеннями стану

хворої тварини. Нерідко вона ускладнюється перфорацією шлунка, пе-

ритонітом і загибеллю тварини. Прогноз — обережний.

Діагноз

ставлять з урахуванням анамнезу, симптомів, лабораторних

досліджень шлункового вмісту і фекалій. У діагностиці хвороби велике

значення має рентгенологічне дослідження із застосуванням барію су-

льфату, а також гастроскопія (у дрібних тварин).

Терапія.

Хворим тваринам призначають часту й регулярну дієтичну

годівлю, спокій. Дають слизові відвари, молоко й молочні продукти,

бовтанки, комплекс вітамінів.

Для зниження кислотності вмісту шлунка й сичуга призначають нат-

рію гідрокарбонат усередину: коням 20 – 75 г, великій рогатій худобі

25 – 100, дрібній рогатій худобі 5 – 15, свиням 2 – 6 г. Вводять підшкірно

атропіну сульфат: коням 0,02 – 0,08 г, великій рогатій худобі 0,01 – 0,06,

дрібній рогатій худобі і свиням 0,005 – 0,05 г. Призначають усередину

беладону, папаверин, вісмуту нітрат основний або вісмуту саліцилат

основний: коням 5 – 15 г, великій рогатій худобі 10 – 25, вівцям 3 – 8,

свиням 2 – 5 г.

Профілактика.

Необхідно суворо додержувати зоогігієнічних вимог

годівлі та підготовки кормів до згодовування.

Åíòåðèò

(enteritis) — запалення кишок — буває гострий і хронічний,

первинний і вторинний. У сільськогосподарських тварин частіше трап-

ляється катаральний ентерит.

Етіологія.

Первинний гострий катаральний ентерит

виникає вна-

слідок різноманітних порушень годівлі (згодовування важкоперетрав-

них, промерзлих, недоброякісних, зіпсованих кормів; швидкі та різкі

Рис. 26. Виразки сичуга у теляти

(за С. М. Чевським)