Смирнов В.М. Физиология человека: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

пульсация нормализуется, в ЦНС это высо-

кое АД оценивается как нормальное, рефлек-

торные механизмы поддерживают его тако-

вым

—

порочный круг.

Следует отметить, что увеличение аффе-

рентной импульсации от барорецепторов ве-

дет к торможению некоторых отделов ЦНС,

в результате чего, например, дыхание стано-

вится более поверхностным, снижается мы-

шечный тонус, наблюдается тенденция к

синхронизации ЭЭГ, как это имеет место

при засыпании. В эксперименте у бодрствую-

щих животных при сильном растяжении об-

ласти каротидного синуса наблюдается сни-

жение двигательной активности; иногда они

даже засыпают.

Возбуждение хеморецепторов

аортальной и синокаротидной рефлексоген-

ных зон возникает при уменьшении напря-

жения 0

, увеличении напряжения С0

концентрации водородных ионов, т.е. при

гипоксии, гиперкапнии и ацидозе. Импульсы

от хеморецепторов поступают по тем же нер-

вам, что и от барорецепторов, в продолгова-

тый мозг, но непосредственно к нейронам

прессорного отдела симпатического центра,

возбуждение которого вызывает сужение со-

судов, усиление и ускорение сердечных со-

кращений и как следствие — повышение АД.

результате кровь быстрее поступает к лег-

ким, углекислый газ обменивается на кисло-

род. Хеморецепторы имеются и в других со-

судистых областях (селезенка, почки, мозг).

Изменения деятельности сердечно-сосуди-

стой системы способствуют устранению от-

клонений от нормы газового состава крови.

Однако эффект невелик, так как увеличение

АД осуществляется главным образом за счет

сужения сосудов и лишь частично — в ре-

зультате стимуляции деятельности сердца.

Такой же эффект наблюдается и при наруше-

нии кровоснабжения мозга любого проис-

хождения (недостаточности деятельности

сердца, нарушении мозгового кровообраще-

ния).

Если степень нарушения кровоснабже-

ния мозга выражена сильно, АД может повы-

ситься до 200 мм рт.ст. и больше.

Б.

Сердечные рефлексогенные зоны. В пред-

сердиях, особенно в области впадения по-

лых

легочных вен, имеются рецепторы рас-

тяжения (А и В), импульсы от которых по-

ступают в центр кровообращения по блужда-

ющим нервам. А-рецепторы возбуждаются

при сокращении предсердий, В-рецепторы

—

при пассивном растяжении предсердий во

время наполнения их кровью, в основном в

конце диастолы. Физиологическое значение

А-рецепторов изучено недостаточно. Полага-

11-5484

ют, что их возбуждение повышает тонус сим-

патического отдела центра кровообращения,

что ведет к тахикардии. Возбуждением этих

рецепторов объясняют возникновение реф-

лекса Бейнбриджа — учащение сердечных

сокращений при быстром введении в крово-

ток большого количества жидкости и силь-

ном растяжении предсердий. Возбуждение

В-рецепторов предсердий вызывает торможе-

ние симпатического и возбуждение парасим-

патического отделов центра кровообращения

продолговатого мозга, что ведет к ослабле-

нию деятельности сердца, снижению тонуса

сосудов и предотвращению роста АД при по-

вышенном наполнении предсердий кровью.

Таким образом, предсердные рефлексоген-

ные зоны с помощью активности В-рецепто-

ров участвуют в изменении АД в том же на-

правлении, что и барорецепторы главных со-

судистых рефлексогенных зон. Однако пред-

сердные рефлексогенные зоны с помощью

В-рецепторов предупреждают повышение АД

—

тип регуляции по опережению (сосудистые

рефлексогенные зоны работают по отклоне-

нию).

Отличие заключается еще и в том, что

с артериальных барорецепторов эффект реа-

лизуется преимущественно посредством мы-

шечных сосудов. Импульсы с В-рецепторов

оказывают особенно сильное рефлекторное

влияние на почечные сосуды (усиление аф-

ферентной импульсации ведет к сужению со-

судов почек, ослабление — к расширению

их).

Однако изменение кровенаполнения

почек непосредственно на системном давле-

нии сильно не сказывается, но может при-

вести к изменению интенсивности образова-

ния мочи и как следствие — к изменению

объема циркулирующей крови и АД. В стен-

ках желудочков также имеется некоторое ко-

личество рецепторов растяжения, импульса-

ция от них поступает в центр кровообраще-

ния по блуждающим нервам и возбуждает их

центры, что поддерживает тоническое отри-

цательное хронотропное влияние на деятель-

ность сердца.

В.

Легочная рефлексогенная зона. Бароре-

цепторы (механорецепторы) этой зоны лока-

лизуются в артериях малого круга кровообра-

щения. Повышение давления в сосудах лег-

ких закономерно ведет к урежению сокраще-

ний сердца, к падению АД в большом круге

кровообращения и увеличению кровенапол-

нения селезенки (рефлекс Парина). Попада-

ние в сосуды легких (в патологических случа-

ях) пузырьков воздуха, жировых эмболов,

вызывающих раздражение механорецепторов

сосудов малого круга кровообращения, на-

столько сильно угнетает сердечную деятель-

АД

• Уменьшение

Повышение

Сужение

Ренин

Ангиотензин

II -*-

Кровеносный сосуд

-*-

Ангиотензиноген

Ангиотензин

АПФ

Рис. 13.27. Регуляция АД по-

средством изменения тонуса

сосудов с помощью ренин-ан-

гиотензиновой системы (ме-

ханизм небыстрого реагиро-

вания

—

около 20 мин).

ность, что может привести к летальному ис-

ходу — нормальная физиологическая реак-

цию переходит в случае чрезмерного ее про-

явления в патологическую.

13.10.4. МЕХАНИЗМЫ НЕБЫСТРОГО

И МЕДЛЕННОГО РЕАГИРОВАНИЯ

А. Механизмы небыстрого реагирования —

это средние по скорости развития реакции

(минуты — десятки минут), участвующие в

регуляции АД. Они включают четыре основ-

ных механизма.

Изменение скорости транскапиллярного

перехода

жидкости,

что может осуществлять-

ся в течение 5—10 мин в значительных коли-

чествах. Повышение АД ведет к увеличению

фильтрационного давления в капиллярах

большого круга кровообращения и, естест-

венно, к увеличению выхода жидкости в

межклеточные пространства и нормализации

АД. Увеличению выхода жидкости способст-

вует также повышение кровотока в капилля-

рах, которое является следствием рефлектор-

ного расширения сосудов при росте АД. При

снижении АД фильтрационное давление в

капиллярах уменьшается, вследствие чего по-

вышается реабсорбция жидкости из тканей в

капилляры, в результате АД возрастает. Дан-

ный механизм регуляции АД работает посто-

янно,

особенно сильно он проявляется после

кровопотери. Если величина потери крови не

превышает 15 мл/кг, то среднее АД практи-

чески не изменяется, при большей кровопо-

тере оно резко падает. Реабсорбция жидкости

из тканей в совокупности с другими регуля-

торными механизмами ведет к повышению

(нормализации) АД. Уже через 15—30 мин

после потери 500 мл крови 80—100 % плазмы

восполняется за счет межклеточной жидкос-

ти.

При большей потере объем плазмы нор-

мализуется через 12—72 ч, при этом, естест-

венно, включаются механизмы и длительного

действия.

Увеличение

или

уменьшение объема

депо-

нированной крови, количество которой со-

ставляет 40—50 % от общего объема крови.

Функцию депо выполняют селезенка (около

0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи

(около 1 л крови), где кровь течет в 10—20 раз

медленнее, печень и легкие, причем в селе-

зенке кровь сгущается и содержит до 20

эритроцитов всей крови организма. Кровь из

депо может мобилизоваться и включаться в

общий кровоток в течение нескольких минут.

Это происходит при возбуждении симпати-

ко-адреналовой системы, например, при фи-

зическом и эмоциональном напряжении, при

кровопотере.

Изменение

миогенного тонуса

—

см. раз-

дел 13.9.2.

Вследствие изменения количества выра-

ботки

ангиотензина

(рис. 13.27).

В нормальных физиологических условиях

после падения системного АД максимальный

эффект увеличения выработки ренина, акти-

вирующего ангиотензиноген, развивается в

течение 20 мин. Ангиотензин, возбуждая

симпатико-адреналовую систему, усиливает

также работу сердца, увеличивает венозный

приток крови к сердцу вследствие сужения

вен — все это ведет к повышению АД. Следу-

ет отметить, что ухудшение кровоснабжения

почки, например сужение приносящей арте-

рии в результате патологического процесса,

также стимулирует выброс ренина, вследст-

вие чего может развиться гипертензия. Анги-

отензин активирует также выработку альдос-

терона, что может привести к повышению

АД, но это уже механизм более длительного

действия.

Б.

Механизмы медленного реагирования

—

это регуляция системного АД с помощью из-

менения количества выводимой из организма

воды. При увеличении количества воды в ор-

322

ганизме, несмотря на переход части ее из

кровеносного русла в ткани, АД возрастает

по двум причинам: а) из-за непосредственно-

го влияния количества жидкости в сосудах:

чем больше крови, тем больше давление в

сосудах — возрастает давление наполнения;

б) при накоплении жидкости в кровеносном

русле возрастает наполнение емкостных со-

судов (венул и мелких вен), что ведет к уве-

личению венозного возврата крови к сердцу

и, естественно, к увеличению выброса крови

в артериальную систему — АД повышается.

При уменьшении количества жидкости в ор-

ганизме АД уменьшается. Количество выво-

димой из организма воды определяется

фильтрационным давлением в почечных клу-

бочках и меняется с помощью гормонов.

Фильтрационное

давление в почечных

клубочках определяет количество первичной

мочи. При увеличении АД растет, естествен-

но,

и фильтрационное давление, что ведет к

возрастанию объема фильтрата (первичной

мочи) в почечных клубочках. Кроме того,

скорость движения жидкости в канальцах

почки становится больше, в результате чего

меньше реабсорбируется воды из канальцев

—

диурез возрастает, ОЦК уменьшается, что

ведет к снижению АД. В случае уменьшения

АД развиваются противоположные эффекты.

Следует также заметить, что обычно повы-

шенное потребление воды не сопровождается

существенным подъемом кровяного давле-

ния, так как избыточная вода выводится из

организма почками. Даже если систематичес-

ки потреблять повышенное количество воды,

она не задерживается в организме — ее боль-

ше выводится. При этом устанавливается

равновесие между приходом и расходом жид-

кости на новом, более высоком уровне. Од-

нако регуляция выведения воды из организма

за счет изменения фильтрационного давле-

ния играет второстепенную роль, так как ми-

огенный механизм регуляции почечного кро-

вотока стабилизирует его в пределах измене-

ния системного АД от 80 до 180 мм рт.ст.

Главную роль играют гормоны.

Гормональная

регуляция. Антидиурети-

ческий

гормон (АДГ) участвует в регуляции

АД посредством изменения количества выво-

димой из организма воды лишь в случае зна-

чительного его падения. При увеличении

объема крови импульсация от рецепторов

предсердий и крупных вен (вследствие их

растяжения

—

волюморецепторы) возрастает,

в результате через 10—20 мин выделение АДГ

снижается. Это приводит к увеличению вы-

деления жидкости почками и к постепенному

снижению АД. Волюморецепторы располо-

жены в предсердиях, преимущественно в об-

ласти впадения полых и легочных вен. При

падении кровяного давления происходят об-

ратные процессы: выброс АДГ возрастает и

выделение жидкости уменьшается, что ведет

к медленному повышению АД.

Альдостерон участвует в регуляции систем-

ного АД, во-первых, за счет повышения то-

нуса симпатической нервной системы и по-

вышения возбудимости гладких мышц сосу-

дов к вазоконстрикторным веществам, в

частности к ангиотензину, адреналину, вы-

зывающим сужение сосудов (по-видимому,

повышается активность а-адренорецепто-

ров).

В свою очередь ангиотензин оказывает

сильное стимулирующее влияние на выра-

ботку альдостерона — так функционирует

ренин-ангиотензин-альдостероновая систе-

ма. Во-вторых, альдостерон участвует в регу-

ляции АД за счет изменения объема диуреза.

При уменьшении ОЦК и снижении АД аль-

достерона вырабатывается больше, он увели-

чивает реабсорбцию Na

в канальцах почки,

повышая тем самым его содержание в орга-

низме. Вместе с Na

задерживается и вода со-

гласно закону осмоса, что ведет к повыше-

нию (нормализации) АД. При увеличении АД

выработка альдостерона уменьшается, Na

выводится из организма в больших количест-

вах, что ведет к увеличению выведения воды

из организма и снижению АД. Эффекты аль-

достерона начинают проявляться через не-

сколько часов после отклонения АД от

нормы и достигают максимума через не-

сколько дней.

Натрийуретические гормоны являются ан-

тагонистами альдостерона в регуляции содер-

жания Na

в организме: они способствуют

выведению Na

. Этим гормонам, секретиру-

ющимся в миокарде, почках, мозге, посвяще-

но огромное количество работ, они представ-

ляют собой пептиды. Атриопептид вырабаты-

вается кардиомиоцитами в основном в пред-

сердиях, частично в желудочках. При увели-

чении растяжения предсердий продукция

гормона возрастает. Это наблюдается при

увеличении объема циркулирующей жидкос-

ти в организме и кровяного давления. По-

вышение выведения Na

с мочой ведет к уве-

личению выведения воды, уменьшению (нор-

мализации) АД. Снижению АД способствует

также сосудорасширяющее действие этих

гормонов, что осуществляется с помощью

ингибирования Са-каналов сосудистых мио-

цитов. Атриопептид увеличивает мочеобразо-

вание также посредством расширения сосу-

дов почки и увеличения фильтрации в почеч-

ных клубочках. При уменьшении объема

и*

323

Схема 13.1. Функциональная система, поддерживающая оптимальное для метаболизма

системное артериальное давление (по К.В.Судакову, с изменениями)

Физические

нагрузки

Эмоцио-

нальные

влияния

Экстре-

мальные

воздействия

жидкости в кровеносном русле и снижении

АД секреции натрийуретических гормонов

уменьшается.

Важно отметить, что все рассмотренные

механизмы регуляции АД взаимодействуют

между собой, дополняя друг друга в случае

как повышения, так и понижения АД. На-

пример, при потерях крови до 25 % взаимо-

действие всех регуляторных механизмов при-

водит к повышению (нормализации) АД и

стабилизации его. Однако потеря большего

количества крови опасна для жизни, а при

быстрой потере 40—50 % крови АД резко па-

дает вплоть до нуля и наступает смерть.

Схема функциональной системы, поддержи-

вающей оптимальный для метаболизма уро-

вень АД, представлена на схеме 13.1.

13.11.

СОПРЯЖЕННЫЕ РЕФЛЕКСЫ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Это понятие ввел в физиологию В.Н.Черни-

говский. Сопряженные (межсистемные) реф-

лексы

—

рефлекторные влияния на сердечно-

сосудистую систему с рефлексогенных зон

других органов или с сердечно-сосудистой

системы на другие системы организма. Они

не принимают прямого участия в регуля-

ции системного АД. Примером сопряжен-

ных рефлексов могут служить следующие

рефлексы.

Рефлекс Данини—Ашнера (глазосердечный

рефлекс) — это снижение частоты сердечных

сокращений (ЧСС), возникающее при надав-

ливании на боковую поверхность глаз. Реф-

лекс считается быстрым, если он проявляет-

ся в течение 3—5 с, или медленным, если об-

наруживается через 8—10 с. Пульс при этом

урежается на 10—15 в 1 мин, рефлекс осу-

ществляется посредством блуждающих нер-

вов.

Этот рефлекс используется в клинике с

диагностической и лечебной целями, напри-

мер при пароксизмальной тахикардии.

Рефлекс Гольтца — уменьшение ЧСС или

даже полная остановка сердца при раздраже-

нии механорецепторов органов брюшной по-

лости или брюшины, что учитывается при

хирургических вмешательствах в брюшной

полости. В опыте Гольца поколачивание по

желудку и кишечнику лягушки ведет к оста-

новке сердца.

Рефлекс Тома—Ру — брадикардия при

сильном давлении или ударе в эпигастраль-

ную область. Удар «под ложечку» (ниже ме-

чевидного отростка грудины — область со-

лнечного сплетения) у человека может при-

вести к остановке сердца, кратковременной

потере сознания и даже к смерти. У боксеров

такой удар является запрещенным. Рефлексы

Гольца и Тома—Ру также осуществляются с

помощью блуждающего нерва и, по-видимо-

му, имеют общую рефлексогенную зону.

Рефлекс Геринга — рефлекторное сниже-

ние ЧСС при задержке дыхания на высоте

глубокого вдоха. Эфферентным звеном дуги

рефлекса является блуждающий нерв. Этот

рефлекс в клинике используется для опреде-

ления степени возбудимости центров блуж-

дающих нервов. Если в положении сидя при

вызове этого рефлекса снижение ЧСС пре-

вышает 6 уд/мин, то оно свидетельствует о

повышенной возбудимости центров блужда-

ющих нервов.

Рефлекс с механо- и терморецепторов кожи

при их раздражении заключается в торможе-

нии или стимуляции сердечной деятельнос-

ти.

Степень их выраженности может быть

324

весьма сильной. Известны, например, случаи

летального исхода вследствие остановки

сердца при нырянии в холодную воду (резкое

охлаждение кожи живота).

Рефлекс с проприорецепторов возникает

при физической нагрузке и выражается в уве-

личении ЧСС вследствие уменьшения тонуса

блуждающих нервов. Этот рефлекс является

приспособительным — обеспечивает улучше-

ние снабжения работающих мышц кислоро-

дом и питательными веществами, удаление

метаболитов.

Условные рефлексы на изменение сердеч-

ной деятельности также относят к сопряжен-

ным рефлексам.

13.12.

КРОВООБРАЩЕНИЕ

ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА,

ФИЗИЧЕСКОМ И ЭМОЦИОНАЛЬНОМ

НАПРЯЖЕНИИ

А. Ортостатическая проба. При переходе из

горизонтального положения в положение

стоя (ортостатическая проба: ortos

—

прямой,

statos

—

стоящий) вначале кровь депонирует-

ся в нижних конечностях — до 10—20 %

ОЦК. При этом увеличивается фильтрация

жидкости в микрососудах, что при отсутст-

вии двигательной активности может привес-

ти к развитию «скрытого» отека нижних ко-

нечностей. Вследствие уменьшения возврата

крови к сердцу снижаются на 40 % систоли-

ческий выброс (СВ), минутный выброс (MB)

и как следствие наблюдается снижение АД.

Вслед за этим включаются рефлекторные ре-

гуляторные механизмы, результатом чего яв-

ляются усиление сердечной деятельности и

сужение сосудов. ЧСС может повыситься на

30 %, что ведет к повышению (нормализа-

ции) АД. Этому может способствовать и уве-

личение выброса катехоламинов надпочечни-

ками. Возврату крови из нижних конечнос-

тей при вертикальном положении тела помо-

гает и активация сократительной деятельнос-

ти скелетной мускулатуры (мышечный

насос).

При длительном стоянии подключа-

ются регуляторные механизмы небыстрого

реагирования и длительного действия. Гемо-

динамические реакции считают нормальны-

ми,

если через 10 мин после перехода в вер-

тикальное положение систолическое давле-

ние находится в пределах ±5 % исходной ве-

личины, а диастолическое снижается не

более чем на 5 мм рт.ст. Однако у некоторых

людей, особенно с гипотонией, АД может

снижаться значительно, что приводит к нару-

шению кровоснабжения головного мозга.

Субъективно это может проявляться голо-

вокружением, «потемнением в глазах», воз-

можна даже потеря сознания. Этим проявле-

ниям, в том числе и у лиц с нормальным дав-

лением, способствует жаркая погода, так как

АД дополнительно снижается в результате

терморегуляторного расширения кожных со-

судов.

Б.

Физическая нагрузка. 1. Реакции сердца.

При ходьбе MB удваивается, а при макси-

мальной физической нагрузке возрастает в

6—7 раз. При этом объем кровотока в мыш-

цах повышается в 30 раз, увеличивается сис-

толическое АД при неизменном или несколь-

ко сниженном диастолическом давлении

крови. Такое увеличение притока крови к ра-

ботающим мышцам возможно только в ре-

зультате перераспределения крови. Увеличе-

ние MB при физической работе является ре-

зультатом главным образом возрастания ЧСС

(рабочего времени сердца)

—

табл. 13.3.

Таблица 13.3. Зависимость рабочего времени

сердца от ЧСС

ЧСС/мин

150

Продолжи-

тельность

систолы, с

0,28

0,25

Продолжитель-

ность диастолы и

периода покоя, с

0,58

0,15

Суммарная

длительность

всех систол

за минуту, с

19,6

37,5

Увеличение частоты и силы сердечных со-

кращений обеспечивает возрастающие по-

требности организма в доставке кислорода и

питательных веществ к усиленно работаю-

щим мышцам и удалении продуктов обмена,

прежде всего углекислого газа. Стимуляция

деятельности сердца запускается с рефлексо-

генных зон (при возбуждении хеморецепто-

ров аортальной и каротидной рефлексоген-

ных зон вследствие закисления крови и на-

копления К

, с проприорецепторов мышц)

влиянием возбужденной моторной зоны на

гипоталамус, который действует на бульбар-

ный отдел центра кровообращения. Эти вли-

яния реализуются с помощью нескольких ме-

ханизмов. Во-первых, уменьшается тонус

блуждающего нерва, что ведет к учащению и

усилению сердечных сокращений. Это самый

быстрый механизм изменения частоты и

силы сердечных сокращений, так как при

этом срабатывает и ритмоинотропная зави-

симость (гомеометрический миогенный ме-

ханизм). Во-вторых, при интенсивной мы-

шечной работе мышцы сильно сокращаются,

325

а это ускоряет возвращение крови к сердцу

по венам. Поступление большего количества

крови к сердцу повышает растяжение сердеч-

ной мышцы, и в ответ на это сердце сильнее

сокращается и выбрасывает больше крови во

время систолы согласно закону сердца Фран-

ка — Старлинга (миогенный гетерометричес-

кий механизм регуляции). В-третьих, работа

сердца стимулируется вследствие возбужде-

ния симпатико-адреналовой системы. Одна-

ко при этом укорачивается период диастолы

и покоя, что ведет к меньшему наполнению

сердца и ослаблению эффекта Франка —

Старлинга, но оно компенсируется следую-

щим механизмом. В-четвертых, увеличивает-

ся рабочее время сердца.

Несмотря на значительное увеличение вы-

броса крови сердцем при физической нагруз-

ке (MB может возрастать в 5—6 раз, от 5 до

30 л), АД увеличивается ненамного. Дело в

том, что прирост АД приводит к растяжению

стенок аорты и сонных артерий и к учаще-

нию импульсов, поступающих в центр крово-

обращения. Это рефлекторно сдерживает

дальнейшее увеличение частоты и силы сер-

дечных сокращений, а также ведет к расши-

рению сосудов и уменьшению периферичес-

кого сопротивления.

При длительной систематической нагруз-

ке,

например, у спортсменов-бегунов, осо-

бенно на длинные дистанции, у велосипедис-

тов,

лыжников развивается еще один приспо-

собительный механизм — гипертрофия

миокарда. При гипертрофии сердца у

спортсменов сначала равномерно увеличива-

ются длина и толщина миокардиальных во-

локон, но число их остается постоянным. Мас-

са сердца у спортсменов может достигать 500 г

(у нетренированных людей он равен 300 г).

Параллельно увеличивается объем камер

сердца. Вследствие этого для создания преж-

него давления требуется, в соответствии с за-

коном Лапласа, значительно большее напря-

жение стенок сердца. Однако сила, приходя-

щаяся на единицу площади поперечного се-

чения миокарда, остается практически преж-

ней, так как масса стенок сердца значительно

повышена. Поскольку объем камер гипертро-

фированного сердца существенно увеличен,

возрастает и СВ, что необходимо для обеспе-

чения физических нагрузок у спортсмена.

Гипертрофия левого желудочка развивается и

при пороках сердца, например, при стенозе

аорты, при недостаточности аортальных кла-

панов. Если масса гипертрофированного

сердца достигает критического уровня (по-

рядка 500 г), то начинают увеличиваться не

только размеры волокон, но и их количество.

Такое состояние называется гиперпла-

зией. Следует отметить, что гипертрофия

после прекращения тренировок постепенно

исчезает (через недели — месяцы).

Сосудистые реакции. При физическом

напряжении возбуждение симпатической

нервной системы активирует а,- и р|-адрено-

рецепторы, а дополнительный выброс адре-

налина из мозгового слоя надпочечников

ведет к активации а

- и р

-рецепторов в сосу-

дах всего организма. Поскольку в сосудах

преобладают а-адренорецепторы, то должны

были бы произойти сужение всех сосудов ор-

ганизма и чрезмерное повышение АД. Одна-

ко этого не наблюдается по следующим при-

чинам: 1) в жизненно важных органах (серд-

це,

мозг, легкие) вазоконстрикция выражена

слабо; 2) в органах преобладают локальные

процессы, ведущие к расширению сосудов

(рабочая гиперемия); 3) при физиологичес-

ких концентрациях адреналина активируют-

ся в первую очередь р-адренорецепторы, так

как их чувствительность выше а-рецепторов;

4) в сосудах мышц имеется механизм опе-

режающей вазодилатации за счет симпати-

ческих холинергических нервных волокон;

5) срабатывают также рефлекторные меха-

низмы быстрого реагирования (см. раздел

13.10.3); 6) в итоге происходит перераспреде-

ление крови — большая ее часть направляет-

ся в сосуды активно работающих мышц (ра-

бочая гиперемия), а также в сосуды сердца,

легких и мозга, так как сосуды кожи и орга-

нов брюшной полости сильно сужены. Они

сужаются под влиянием возбуждения сим-

патической нервной системы и активации

а,-адренорецепторов. В целом периферичес-

кое сопротивление сосудов при физической

работе обычно не только не повышается, а,

напротив, снижается.

При длительной физической работе кро-

воток в сосудах кожи увеличивается, что яв-

ляется следствием терморегуляторного рас-

ширения резистивных сосудов, но тонус ем-

костных сосудов кожи повышается — это

обеспечивает дополнительный возврат крови

к сердцу. Коронарный кровоток возрастает

пропорционально увеличению деятельности

сердца, кровоснабжение головного мозга

также улучшается вследствие действия мест-

ных регуляторных механизмов. Таким обра-

зом, при физической нагрузке возбуждение

симпатической нервной системы активирует

а- и р-адренорецепторы. Поскольку в сосу-

дах организма преобладают а-, а в сердце

—

р-рецепторы, то это приводит (в сочетании с

действием метаболитов) к значительному

увеличению кровотока в работающих мыш-

326

цах и в сердце и усилению сердечной дея-

тельности — удивительная гармония! После

прекращения физической нагрузки развива-

ются противоположные процессы, в резуль-

тате которых показатели кровообращения

возвращаются к исходному уровню.

В.

При эмоциональном напряжении наблю-

даются изменения в кровообращении, подоб-

ные тем, которые возникают при физической

нагрузке, — резко возрастают частота и сила

сердечных сокращений, но АД повышается в

большей степени, поскольку нет рабочей ги-

перемии в мышцах. Это полезная приспосо-

бительная реакция, сформировавшаяся в

процессе эволюции. Она способствует моби-

лизации ресурсов организма. Например, пе-

ред стартом у спортсмена вследствие возбуж-

дения симпатико-адреналовой системы сти-

мулируется сердечная деятельность, повыша-

ется обмен веществ, учащается дыхание —

организм заранее готовится выполнить повы-

шенную нагрузку. Однако эмоциональное

напряжение вследствие различных пережива-

ний при отсутствии физической нагрузки не-

целесообразно, оно носит негативный харак-

тер и при частых повторениях может привес-

ти к патологическому состоянию организма.

Эмоциональное и физическое напряжение

у человека часто не совпадают, хотя в про-

цессе биологической эволюции они были

однонаправлены. Кровоснабжение кожи и

органов брюшной полости во время напря-

жения может быть уменьшено без ущерба для

организма. Однако реакции сосудов этих ор-

ганов зависят от степени напряжения. Так,

сосуды кожи лица при эмоциональном на-

пряжении чаще (но не всегда) расширяются

(лицо краснеет). Это может быть связано

либо с преобладанием в сосудах лица (3-адре-

норецепторов, которые активируются при

возбуждении симпатико-адреналовой систе-

мы,

либо с повышенной их чувствительнос-

тью.

Адреналин в физиологических дозах ак-

тивирует только (3-рецепторы, так как их чув-

ствительность выше, нежели а-адренорецеп-

торов. Активируются р-рецепторы всех сосу-

дов организма, в том числе и кожи других

участков тела, но, поскольку они расположе-

ны более глубоко, это незаметно. При этом

возможно ощущение тепла. Однако при

очень сильном и более длительном эмоцио-

нальном возбуждении может возникнуть

ощущение холода вследствие сужения сосу-

дов под влиянием возбуждения симпатичес-

кой нервной системы, максимального выбро-

са адреналина надпочечниками и активации

не только Р-, но и а-адренорецепторов. По-

скольку в организме преобладают а-рецепто-

ры,

сосуды суживаются, возникает ощущение

холода («холодный пот»). В этом случае будет

наблюдаться сужение многих сосудов орга-

низма, побледнение кожи лица и других

участков тела (в сосудах мозга, сердца и лег-

ких эффект вазоконстрикции выражен слабо,

что биологически целесообразно).

В случае повторяющихся физических или

эмоциональных напряжений порознь или в

сочетании друг с другом в одной и той же об-

становке вырабатываются условнорефлектор-

ное усиление и учащение сердечной деятель-

ности при попадании человека в эту обста-

новку. Все рассмотренные механизмы регу-

ляции деятельности сердечно-сосудистой

системы свидетельствуют о высокой степени

их развития и о совершенстве в обеспечении

жизнедеятельности организма в различных

условиях.

13.13.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

13.13.1.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА

Лимфатическая система — это совокупность

лимфатических сосудов и расположенных по

их ходу лимфатических узлов, обеспечиваю-

щая всасывание межклеточной жидкости, ве-

ществ и возврат их в кровяное русло. Первое

упоминание о лимфе под названием «белая

кровь» встречается у Гиппократа (около

460—377 гг. до н.э.). В то время уже знали о

лимфатических узлах, об их болезненном

увеличении. В 1564 г. молочно-белые лимфа-

тические сосуды брыжейки описаны Евста-

хием. В 1653 г. Рубек выделил из лимфы фиб-

рин. Систематические исследования лимфа-

тической системы начались с 1662 г. работа-

ми итальянского анатома Азелли. Бурное

развитие этого раздела науки произошло во

второй половине XIX и особенно в XX вв.

Эта физиологическая система контролирует

и поддерживает баланс различных веществ и

жидкости в организме. В случае прекраще-

ния лимфотока развиваются отек тканей и

дистрофические их нарушения. Организм че-

ловека можно представить как бассейн, на-

полненный интерстициальной жидкостью,

кровью и лимфой с разнообразными клеточ-

ными элементами, продуктами жизнедея-

тельности и оснащенный сетью кровеносных

сосудов, дренажных щелей и каналов лимфа-

тической системы.

А. Лимфатические сосуды начинаются ка-

пиллярами, представляющими собой обшир-

ную разветвленную сеть мелких тонкостен-

327

ных сосудов, неравномерно представленную

в разных участках тела. Архитектура сплете-

ний лимфатических сосудов отражает кон-

струкцию и функцию органов: они практи-

чески отсутствуют в головном и спинном

мозге, мозговых оболочках, гиалиновом

хряще, глазном яблоке, роговице, плаценте;

их мало в мышцах, связках, фасциях, сухо-

жилиях; наибольшее скопление лимфатичес-

ких капилляров отмечено в печени, тонком

кишечнике. Начинается эта система с тон-

чайших, закрытых с одного конца терми-

нальных лимфатических капилляров. Стенки

их обладают высокой проницаемостью, вмес-

те с тканевой жидкостью внутрь легко прохо-

дят молекулы белка и другие крупные час-

тицы.

Терминальные капилляры, сливаясь, об-

разуют более крупные сосуды

—

лимфатичес-

кие вены (посткапилляры), снабженные, по-

добно венам кровеносной системы, клапана-

ми,

препятствующими обратному току

лимфы. Участки между двумя клапанами

(клапанные сегменты), в последующем на-

званные лимфангионами (Mislin), обеспечива-

ют насосную функцию лимфатической сис-

темы (Р.С.Орлов). В зависимости от стро-

ения средней оболочки лимфатические сосу-

ды делят на две группы: мышечные и безмы-

шечные (образованы слоем эндотелиальных

клеток, окруженных соединительнотканной

оболочкой из коллагеновых и эластиновых

волокон). У человека большинство лимфати-

ческих сосудов (особенно нижних конечнос-

тей) мышечные.

В структурно-функциональном отноше-

нии лимфатические сосуды аналогичны

венам. Они обеспечивают возврат собранной

из тканевых пространств жидкости в кровя-

ное русло. Самые крупные лимфатические

сосуды впадают в кровеносную систему в

месте соединения внутренней яремной и

подключичной (плечевой) вен. Центральным

коллектором лимфы у человека является

грудной проток. В него впадают многочис-

ленные сосуды, собирающие лимфу от ниж-

них конечностей, органов таза, живота,

левой половины груди, от сердца и левого

легкого, от левой верхней конечности, от

левой половины головы и шеи. Проток впа-

дает в угол, образованный левыми — наруж-

ной яремной и подключичной — венами, в

месте их слияния. Главный коллектор лимфы

дополняется правым лимфатическим прото-

ком, формирующимся путем слияния лимфа-

тических сосудов правой половины головы,

шеи, груди и правой верхней конечности.

Этот проток впадает в правый венозный угол.

Б.

Лимфатические узлы — ключевые учас-

тки системы, располагающиеся на пути по-

верхностных и глубоких лимфатических со-

судов (региональные лимфоузлы, у человека

их около 460). Благодаря наличию гладкомы-

шечных элементов они способны сокращать-

ся,

особенно при нейрогуморальных воздей-

ствиях. Число сосудов, приносящих лимфу в

лимфоузлы, больше числа выносящих сосу-

дов.

Лимфатические узлы существенно влия-

ют на клеточный состав лимфы. Лимфа

очень медленно проходит здесь через узкие и

извилистые протоки. Содержащиеся в ней

бактерии фагоцитируются клетками лимфа-

тического узла. Иногда часть бактерий, прой-

дя через первый лимфатический узел, задер-

живается во втором или третьем узлах. При

массивном заражении микробы могут пройти

через все узлы и вторгнуться в кровеносное

русло. Когда микробы попадают в лимфати-

ческие узлы, в них развивается воспалитель-

ный процесс. Они увеличиваются в размерах,

становятся болезненными. У людей, которые

много курят, лимфатические узлы в области

легких наполняются частицами табачного

дыма, становятся темно-серыми или черны-

ми.

Эти частицы могут нарушить функцио-

нирование лимфатических узлов, снизить

устойчивость организма к легочным инфек-

циям.

В.

Функции лимфатической системы.

/. Дренажная функция заключается в удале-

нии из интерстиция продуктов обмена и из-

бытка воды, профильтровавшейся из крове-

носных капилляров и не полностью реабсор-

бировавшейся. Метаболиты, попавшие вмес-

те с лимфой в кровь, выводятся из организма

почками, часть из них используется организ-

мом. Эта функция лимфатической системы

обеспечивает поддержание динамического

постоянства состава и объема интерстици-

альной жидкости.

Защитная функция состоит в обеспече-

нии транспорта антигенов, формировании

первичного и вторичного иммунного ответов

на антиген, в кооперации различных имму-

нокомпетентных клеток (лимфоцитов, мак-

рофагов), в реализации клеточного иммуни-

тета, в переносе из лимфоидных органов

плазматических клеток для обеспечения гу-

морального иммунитета, в транспорте анти-

тел.

Возврат

белков

электролитов

кровь —

за сутки в кровь возвращается около 40 г

белка.

Транспорт

из

пищеварительной системы

в кровь продуктов гидролиза пищевых ве-

ществ, в основном липидов.

328

5. Кроветворная функция заключается в

том, что в лимфоидной ткани продолжаются

начинающиеся в костном мозге процессы

дифференцировки и образования новых лим-

фоцитов. При попадании в организм микро-

организмов или после трансплантации чуже-

родных тканей в ближайшем лимфатическом

узле интенсивно делятся лимфатические

клетки и образуется огромное количество

малых лимфоцитов. В лимфатических узлах

продолжают дифференцировку и долгоживу-

щие Т-лимфоциты. Возможно, в лимфати-

ческих узлах образуются и стимуляторы кро-

ветворения

—

лейкопоэтины.

Г.

Состав и физико-химические показатели

лимфы. Лимфа представляет собой прозрач-

ную жидкость слегка желтоватого цвета, со-

лоноватого вкуса, с приторным запахом. Она

состоит из лимфоплазмы и форменных эле-

ментов, в основном лимфоцитов. По хими-

ческому составу лимфа близка к плазме

крови (табл. 13.4). Белковые фракции пред-

ставлены альбуминами, глобулинами, фиб-

риногеном. Преобладают альбумины. Часть

белка составляют гидролитические ферменты

(диастаза, липаза). Почти нет разницы между

лимфой и плазмой крови в содержании глю-

козы, остаточного азота и неорганических

веществ. Существенно различие в содержа-

нии белков: в плазме крови их в среднем

70 г/л, тогда как в лимфе — около 20 г/л. Со-

держание белков в лимфе, оттекающей от

разных органов, различно, в частности в

лимфе печени — около 60 г/л, в лимфе ко-

жи—в пределах

5—20

г/л. Помимо белков, в

лимфе содержатся и небелковые азотистые

вещества, а также глюкоза, биологически ак-

тивные вещества (вазоактивные амины, вита-

мины),

антитела, соли. Вязкость и плотность

лимфы ниже, чем плазмы крови, вследствие

меньшего содержания белков. Удельный вес

лимфы колеблется в широких пределах (от

1,015 до

1,026)

и зависит от областей, откуда

она оттекает; концентрация хлоридов и би-

карбонатов выше, чем в плазме крови; реак-

ция основная

—

рН около 9.

Таблица 13.4. Содержание некоторых веществ

в плазме

крови

лимфе

Жидкая

-е-

8. я

Обший

белок,

г/л

65-85

15-25

Катионы, ммоль/л

140

120

Са

2,5

Глюкоза,

ммоль/л

5,6

Мочевина,

ммоль/л

13.13.2.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ЛИМФЫ

В 1893—1894 гг. английский физиолог

Э.Старлинг установил, что содержание бел-

ков в плазме крови выше, чем в окружающей

кровеносные капилляры интерстициальной

жидкости. Поэтому, согласно закону осмоса,

вода должна входить в капилляры.

Учитывая положения фильтрационной

теории лимфообразования, предложенной

еще в 1858 г. К.Людвигом, Старлинг выска-

зал предположение, что гидростатическое

давление по мере следования крови от арте-

риального конца к венозному падает, онко-

тическое же давление остается постоянным

по всей длине капилляра. Следовательно, на

артериальном конце капилляра, где гидроста-

тическое давление больше онкотического,

жидкость с растворенными в ней веществами

должна выталкиваться из капилляра, а на ве-

нозном его конце, где онкотическое давле-

ние больше гидростатического, жидкость

должна втягиваться в капилляр.

Идея Э.Старлинга получила полное подтверж-

дение в экспериментах американского ученого

М.Ландиса (1930). С помощью разработанного им

аппарата он вытягивал из стекла микропипетки,

которые можно было вводить в капилляр через

его стенку. Этот прием позволил измерить дав-

ление крови вдоль всего капилляра. Дополни-

тельными приспособлениями М.Ландис произво-

дил надавливание на капилляр в разных его участ-

ках. При этом обнаружилось, что эритроциты

продолжают двигаться по направлению к пережа-

той части. Поскольку ток крови по капилляру от-

сутствовал, движение эритроцита по направле-

нию к пережатой части можно было объяснить

выходом жидкости через стенку капилляра. По

скорости движения эритроцитов М.Ландис смог

косвенно вычислить скорость выхода жидкости на

артериальном и возврата на венозном концах ка-

пилляра. Давление в интерстиции может быть

выше, чем в лимфатическом капилляре, что также

способствует попаданию жидкости из интерсти-

ция в лимфатические капилляры. Однако в сред-

нем гидростатическое давление в интерстиции ко-

леблется около нуля (оно может быть выше или

ниже атмосферного на несколько миллиметров

ртутного столба). Давление в лимфатических ка-

пиллярах ниже атмосферного вследствие насос-

ной функции лимфангионов. О взаимодействии

всех сил, обеспечивающих переход жидкости из

капилляра в интерстиции и возврат ее в капилляр.

Пиноцитоз обеспечивает транспорт белков, хи-

ломикронов, других частиц в полость лимфати-

ческого капилляра через эндотелиальные клетки.

лимфатические сосуды попадает только неболь-

шая часть жидкости, которая не реабсорбируется

обратно из интерстиция в кровеносный капилляр,

она в виде лимфы возвращается в кровеносное

русло.

329

В организме человека средняя скорость

фильтрации во всех кровеносных капилля-

рах (кроме почечных клубочков) составляет

14 мл/мин (20 л/сут), скорость обратного

всасывания — около 12,5 мл/мин (18 л/сут).

Следовательно, в лимфатические капилляры

попадает около 2 л жидкости в сутки.

В лимфатических сосудах взрослого челове-

ка с массой тела 60 кг натощак в состоянии

покоя содержится 1,5—3 л лимфы, т.е. 25—

50 мл/кг массы тела. Пространство между

кровеносными сосудами и клетками органов

и тканей (интерстиций) в большинстве слу-

чаев представляет собой рыхлую соедини-

тельную ткань, в которой имеются коллаген,

эластин, продукты жизнедеятельности фиб-

робластов и гистиоцитов — мукополисаха-

риды, протеины гликозаминогликана (ГАГ),

вода и соли (в различных концентрациях в

отдельных тканях). Коллагеновые волокна

противодействуют изменению конфигура-

ции и объема тканей. Гидратация ГАГ со-

провождается набуханием молекул и может

увеличивать в тысячу раз их объем, что

обеспечивает высокую вязкость растворов.

В то же время ГАГ, создающие гелевую сеть

между коллагеновыми и эластиновыми во-

локнами, препятствуют току воды, замедля-

ют ее транспорт. Свободные полианионы

ГАГ удерживают большое количество двух-

валентных катионов в осмотически неактив-

ной форме, при отсоединении которых по-

вышается осмотическое давление в интерс-

тиций. Таким образом, ГАГ играют важную

роль в регуляции во внеклеточном матриксе

транспорта воды, солей, низкомолекуляр-

ных метаболитов. Полимеризация мукопо-

лисахаридов играет решающую роль в уп-

равлении состоянием воды в интерстициаль-

ном пространстве.

Вещества, неспособные непосредственно

переходить из тканевой жидкости в крове-

носные капилляры, поступают в лимфати-

ческие капилляры. Хотя диаметр пор в стен-

ке кровеносного капилляра меньше, чем

размер молекул белка плазмы, небольшое

количество белка проникает в интерстиций.

Кроме того, некоторое количество белка

может переходить через эндотелий путем

пиноцитоза. Белок, попадающий из крови в

интерстиций, как и другие вещества, возвра-

щается в кровоток лимфатическими сосуда-

ми.

Питательные вещества, биологически

активные вещества, кислород, приносимые

кровью к органам и тканям, достигают свое-

го конечного адресата только через интерс-

тиций. Некоторая часть растворенных в ин-

терстициальной жидкости веществ может

обратно всасываться через венозные капил-

ляры в кровь в результате разности осмоти-

ческого давления. Через лимфатические ка-

пилляры проходят белки, специфические

вещества работающих клеток, липиды, ос-

татки разрушенных клеток, тогда как в кро-

веносные сосуды обычно переходят кри-

сталлоиды.

13.13.3.

МЕХАНИЗМ ДВИЖЕНИЯ ЛИМФЫ

И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ

Непосредственной движущей силой лимфы,

как и крови, в любом участке сосудистого

русла является градиент давления. Важную

роль играет клапанный аппарат лимфатичес-

ких сосудов. В работающих органах лимфо-

ток возрастает.

А. Градиент гидростатического давления в

лимфатической системе создается несколь-

кими факторами.

Основным из них является сократи-

тельная активность лимфатических сосудов

и узлов. В лимфангионе имеются мышцесо-

держащая часть и участок со слабым разви-

тием мышечных элементов (область при-

крепления клапанов). Для функций лимфа-

тических сосудов характерны фазные ритми-

ческие сокращения (10—20 в минуту), мед-

ленные волны (2—5 в минуту) и тонус. Со-

кратительная деятельность каждого лимфан-

гиона активируется повышением в нем

гидростатического давления вследствие по-

падания порции лимфы из соседнего лим-

фангиона.

Присасывающее действие грудной клет-

ки,

по общепринятому мнению, способствует

продвижению лимфы в область крупных вен

грудной полости. При вдохе грудная клетка

расширяется, в результате чего давление в

ней и венах становится ниже атмосферного,

что и создает присасывающий эффект. Дан-

ное утверждение требует проверки, так как

известно (Б.И.Ткаченко), что этот эффект

для движения крови по венам не наблюдает-

ся (см.раздел 13.8.6).

Вспомогательную

роль в создании гид-

ростатического давления в лимфатических со-

судах играют сокращение скелетных мышц,

повышение внутрибрюшного давления, пуль-

сация близлежащих крупных артериальных

сосудов.

Б.

Клапанный аппарат, как и в венах,

обусловливает односторонний ток жидкости

при сдавливании лимфатических сосудов и

их активном сокращении. Устройство кла-

панов таково, что они обеспечивают ток

330