Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

Таблица

Масса тела, кг

Разовая доза

литической

смеси, мл

1 7 • Разовые дозы литической смеси в зависимости

от массы тела

0,3—

0,45

0,6—

0,9

1,Ο-

Ι,5

1,2—

1,8

1,4—

2,1

1,6—

2,4

1,8—

2,7

2,0—

3,0

ванной водой для внутривенного введения. Разовая доза лити-

ческой смеси—0,1—0,15 мл/кг. При необходимости разовую

дозу вводят 3—4 раза в сутки (табл. 17).

При этом суточная доза аминазина и дипразина не должна

превышать 2 мг/кг.

Аминазин уменьшает тонус скелетных мышц, снижает двига-

тельную активность и температуру тела. Аминазин оказывает

адренолитическое действие, предупреждает и устраняет дей-

ствие катехоламинов. Кроме этого, аминазин оказывает цент-

ральное противорвотное действие благодаря блокаде дофамино-

вых рецепторов хемочувствительной зоны продолговатого мозга,

импульсы из которого стимулируют рвотный центр. Необходимо

помнить, что аминазин, как и дипразин, потенцирует действие

наркотических, анальгетических и противосудорожных препара-

тов. Аминазин противопоказан при глубокой коме, так как он

блокирует активность неспецифических лимбических структур

мозга и углубляет кому.

Аминазин выпускают в таблетках по 0,025 г и в ампулах по

5 мл 0,5 % раствора или по 2 мл 2,5 % раствора. Для детей ран-

него возраста доза может составлять 0,01—0,02 г или 0,4—0,8 мл

2,5% раствора, для детей старшего возраста—0,15—0,2 г в

сутки. Суточную дозу разделяют на два приема. Внутривенно

(медленно) аминазин вводят на 10—15 мл 5 % раствора глюко-

зы или изотонического раствора натрия хлорида. Доза амина-

зина составляет 2—4 мг / (кг-еут).

Для нормализации тонуса периферических сосудов назнача-

ют папаверин (2 % раствор) и дибазол (0,5 % раствор) внутри-

мышечно или внутривенно в дозе 0,3 мл на 1 год жизни (разовая

доза для детей до 5-летнего возраста). Папаверин оказывает

миотроипое спазмолитическое действие, понижая тонус и умень-

шая сократительную деятельность гладких мышц, вызывает

сосудорасширяющий эффект. На ЦНС оказывает действие

только в больших дозах. Большие дозы папаверина также сни-

жают возбудимость миокарда и замедляют внутримышечную

проводимость. Дибазол снимает спазм сосудов и гладких мышц

внутренних органов. Для внутреннего применения можно исполь-

зовать папазол, содержащий по 0,03 г папаверина и дибазола.

Применение папаверина и дибазола усиливает действие жаропо-

нижающих средств. Сочетанное применение жаропонижающих

и сосудорасширяющих препаратов может оказаться эффектив-

ным при злокачественной гипертермии.

Таким образом, дибазол и папаверин нормализуют перифе-

рическое кровообращение, предупреждают развитие синдрома

централизации кровообращения и снижают гипертермическую

реакцию благодаря эффекту увеличения теплоотдачи. Необхо-

димо учитывать, что папаверин и дибазол снижают ЛД, поэтому

при низких величинах АД введение их опасно.

На этапе стационарной помощи ребенку можно назначать

эуфиллин, оказывающий спазмолитическое и сосудорасширяю-

щее действие. Он снижает сопротивление кровеносных сосудов,

расслабляет мышцы бронхов, расширяет сосуды сердца, снижа-

ет давление в малом круге кровообращения, увеличивает по-

чечный кровоток и диурез за счет понижения канальцевой

реабсорбции, повышает выведение с мочой не только воды, но и

натрия и хлора. Эуфиллин оказывает стимулирующее влияние

на сердце, увеличивает ударный и минутный объемы, но при

этом повышает потребность миокарда в кислороде. Учитывая

особенности механизма действия эуфиллина на сердце, необхо-

димо соблюдать осторожность в случае применения его при

выраженной гипоксии и сердечной недостаточности. Эуфиллин

выпускают в ампулах по К) мл 2,4 % раствора и в таблетках по

0,15 г. Препарат внутривенно вводят медленно на 10 % растворе

глюкозы или лучше капельно в дозе 1—2 мг на 1 кг.

Если у больного развивается клиника начальных этапов

коматозного состояния, при наличии гипертермии, признаков

централизации кровообращения и нарушения периферического

кровотока оказание помощи можно начинать с назначения

анальгина и дроперидола. Дроперидол блокирует симпатико-

адреналовую систему, оказывает выраженное успокаивающее,

противосудорожное и противорвотное действие, улучшает пери-

ферический кровоток, увеличивает систолический выброс, сни-

жает температуру тела. Выпускают дроиеридол в ампулах по

10 мл 0,25 % раствора (2,5 мл в 1 мл). Разовая доза для детей —

0,5 мг/кг, но не более 15 мг, поскольку превышение дозы может

вызвать снижение АД и угнетение дыхания (И. В. Маркова,

В. И. Калиничева, 1980). При внутривенном введении продол-

жительность действия средних доз не превышает 3 ч, поэтому

препарат вводят дробными дозами каждые 4—6--8 ч.

На этапе коматозного состояния лечебные мероприятия долж-

ны обеспечить ликвидацию отека и набухания головного моз-

га, которые являются следствием тяжелой гипоксии. Необхо-

димо прежде всего устранить нарушения дыхания и сердечной

деятельности. При выраженных нарушениях дыхания больного

переводят на аппаратное дыхание и с помощью гипервентиляции

выводят избыток СО2, который расширяет сосуды мозга и спо-

собствует транссудации жидкости (рССЬ не должен быть ниже

28—30 мм рт. ст.)· Для ликвидации гипоксии проводят оксиге-

нотерапию. Наличие сердечной недостаточности требует назна-

чения сердечных гликозидов и препаратов, улучшающих мета-

болизм в миокарде (см. раздел). В целях улучшения коронарного

кровотока используют дипиридамол (курантил), избирательно

улучшающий коронарный кровоток, повышающий толерантность

миокарда к гипоксии и одновременно тормозящий агрегацию

тромбоцитов. Последнее свойство препарата важно для преду-

преждения тромбогеморрагического синдрома. Курантил выпус-

кают в таблетках по 0,025 г и в ампулах по 2 мл 0,5 % раствора

(0,01 г). Детям раннего возраста внутривенно вводят 0,1 — 0,3 мл.

Курантил противопоказан при коллаптоидных состояниях.

При лечении отека мозга используют методику наружной

краниоиеребралыюй гипотермии.. Л. Бакай, Д. Ли (1969) устано-

вили, что краниоиеребральная гипотермия приводит к удалению

избытка жидкости в спинномозговой канал и вследствие этого

к уменьшению объема мозга (исчезает отек-набухание), улуч-

шению мозгового кровообращения. Для краниоцеребральной

гипотермии с успехом применяют матрацы-змеевики, через кото-

рые пропускают водопроводную воду с температурой 8—10 "С.

С этой целью можно использовать аппарат «Холод-2». Можно

прикладывать пузыри со льдом к голове в области волос. Кра-

ниоиеребральную гипотермию контролируют измерением тем-

пературы в наружном слуховом проходе. При ее снижении до

26—28 °С и снижением температуры в прямой кишке до 30—

32 °С развивается умеренная гипотермия, при этом температура

поверхности мозга составляет приблизительно 23—25 °С

(Г. М. Савельева, 1973). Продолжительность гипотермии —

1,5—2,5 ч. При снижении температуры в прямой кишке ниже

30 °С гипотермию прекращают. Эффективность краниоцереб-

ральной гипотермии повышается при одновременном проведе-

нии нейровегетативной блокады.

Для общего охлаждения тела больного при церебральной

гипотермии используют обдувание вентилятором и обертывание

мокрыми простынями.

Больного с отеком мозга следует уложить в постель, при-

подняв верхнюю часть туловища и голову, что улучшает усло-

вия венозного оттока от головы. Такое положение больного

особенно необходимо при искусственной вентиляции легких, при

которой извращаются колебания внутригрудного давления, а

среднее внутригрудное давление выше физиологического, что

затрудняет приток венозной крови к правому отделу сердца и

вызывает венозный застой на периферии.

При наличии гиперволемии ликвидировать отек-набухание

головного мозга удается назначением фуросемида (внутривенно

1—3 мг/кг). Он также способствует расширению вен мозга и

обусловливает отсасывание излишней жидкости из ткани мозга.

Для ликвидации отека-набухания мозга используют глице-

рин, который не только способствует оттоку отечной жидкости

из мозга, но и улучшает метаболические процессы в нем. Внут-

ривенное медленное (1,5 мл в 1 мин) введение 20% раствора

глицерина, содержащего 0,45 % натрия хлорида, снижает внут-

ричерепное давление у детей через 10—20 мин. Однократная

доза глицерина — 1 г/кг (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989).

Введение 10—15 % раствора альбумина или 10—20 % раст-

вора (0,5—1 г/кг) осмодиуретика маннитола внутривенно ка-

пельно ускоряет процесс ликвидации отека мозга. Дозу необ-

ходимо вводить дробно: вначале половину, затем через 30—

40 мин, если необходимо,— вторую. Важно помнить, что раствор

альбумина и маннитола увеличивает О1ДК, поэтому при нару-

шениях процессов саморегуляции мозгового кровообращения на

фоне тяжелой гипоксии данные препараты увеличивают мозговой

кровоток, что способствует транссудации жидкости в мозг. Вви-

ду этого в таких случаях предпочтение следует отдать фуро-

семиду (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989). При наличии сер-

дечной недостаточности маннитол противопоказан.

Глюкокортикоиды при нейротоксикозе назначают главным

образом с лечебной целью. Глюкокортикоиды оказывают ряд

действий: противовоспалительное (подавляя все фазы воспале-

ния), антиаллергическое (угнетая реакции немедленного и за-

медленного действия), стабилизирующее клеточные и субкле-

точные, в том числе лизосомальныо, мембраны. Глюкокорти-

коиды уменьшают выход протеолитических ферментов из лизо-

сом, тормозят образование супероксидантов, гидроксильных и

других свободных радикалов кислорода, приводящих к возник-

новению перекисей липидов в мембранах.

Под влиянием глюкокортикоидов активируется пульсация

астроцитов, которые перекачивают спинномозговую жидкость

в кровеносные сосуды, что в сочетании с антиэкссудативным

действием определяет их эффективность при отеке мозга.

Все эти фармакодинамические свойства глюкокортикоидов

оказывают положительное влияние при нейротоксикозе. Глюко-

кортикоиды назначают коротким курсом. Доза их определяется

клиническими проявлениями заболевания и колеблется от 2 до

10—15 мг/кг. После исчезновения клинических проявлений ток-

сикоза дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают.

При судорожном синдроме лечение начинают с назначения,

лучше внутривенно, сибазона (седуксена, реланиума) в дозе

0,3—0,5 мг/кг. Можно начинать с назначения натрия оксибути-

рата (натриевой соли γ-оксимасляной кислоты — ГОМК.) в дозе

100—150 мг/кг. ГОМК—дериват естественных метаболитов

организма, препарат относится к группе снотворных. Натрия

оксибутират оказывает тормозящее действие на ЦНС, вызывает

глубокий сон, повышает устойчивость тканей мозга и сердца к

гипоксии, усиливает и пролонгирует действие других наркоти-

ческих и анальгетических препаратов. В небольших дозах натрия

оксибутират оказывает седативное и мышечно-релаксирующее

действие, а в больших дозах — вызывает глубокий сон и наркоз.

Седативный эффект достигается при введении 10—20 мг/кг,

снотворный — 50 мг/кг, противосудорожный—до 100 мг/кг,

противогипоксический — 150—170 мг/кг. Натрия оксибутират

противопоказан при гипокалиемии и нарушениях сердечного

ритма.

Натрия оксибутират выпускают в порошке и ампулах по

10 мл 20 % раствора (200 мг в 1 мл). При внутривенном введении

препарат разводят в 50 мл 5—10 % раствора глюкозы или изо-

тонического раствора натрия хлорида и вводят очень медленно

или частыми каплями в течение 2—3 мин. Для ректального вве-

дения препарат растворяют в 20—30 мл 5 % раствора глюкозы,

а для внутреннего — в 20—30 мл К) % раствора глюкозы. По-

вторно натрия оксибутират можно ввести через 6 ч.

При судорожном синдроме, особенно на фоне гипокальцие-

мии, внутривенно вводят 10 % раствор кальция глюконата. Но-

ворожденным кальцин глюконат вводят медленно (не быстрее

1 мл в 1 мин) в дозе 1—2 мл/кг. Детям более старшего возраста

вводят 10 % раствор кальция глюконата в суточной дозе

0,5 ммоль/кг (1 мл раствора содержит 0,25 ммоль кальция глю-

коната, препарат равномерно разводят во всем объеме вливае-

мого раствора или разводят равным объемом глюкозы). Вводить

кальция глюконат необходимо очень медленно, при этом нужно

подсчитывать пульс. Замедление сердечных сокращений требует

немедленного прекращения введения препарата.

При длительно продолжающихся судорогах применяют бар-

битураты короткого действия, к которым относится гексенал.

Он оказывает снотворное, а в больших дозах — наркотическое

действие, угнетает дыхательный и сосудодвигательный центры,

поэтому введение больших доз и повторное введение препарата

опасны. Выпускают гексенал в герметически закрытых флаконах

по 1 г. Для ректального введения используют 10 % раствор из

расчета 0,5 мл/кг массы тела. Внутримышечно вводят 5 %

раствор (по 0,5 мл/кг), внутривенно — 0,5—1 % раствор мед-

ленно до получения эффекта, но при этом доза не должна пре-

вышать 15 мг/кг. Внутривенное введение гексенала должно

осуществляться очень медленно под контролем частоты и глуби-

ны дыхания, частоты пульса и АД. Для предупреждения вагото-

нического действия гексенала предварительно необходимо вве-

3 4-597 ·δ

сти 0,1 % раствор атропина сульфата по 0,05 мл на каждый год

жизни и 10% раствор кальция глюконата.

Следует помнить, что растворы гексенала неустойчивы, легко

гидролизуются и разлагаются при стерилизации, поэтому их

нужно готовить в асептических условиях на изотоническом

растворе натрия хлорида или на воде для инъекций непосред-

ственно перед введением. Хранить раствор гексенала можно не

более 1 ч. Противопоказаниями для его введения служат нару-

шения функции печени, почек, выраженная недостаточность кро-

вообращения и угнетение дыхания. Противопоказанием для ис-

пользования гексенала является отсутствие аппаратуры для ис-

кусственной вентиляции легких.

После исчезновения судорог, но при сохранении повышенной

возбудимости можно назначить внутрь фенобарбитал: сначала

15 мг/кг, через 12 ч детям до 1 года — 5 мг/кг, детям старше

1 года — 3 мг/кг, а затем при необходимости по 3 мг/кг 1 раз в

сутки (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989).

В отделении реанимации в комплексе терапии у больных с

глубокой комой, отеком мозга, легких (сердечного происхожде-

ния) можно использовать ганглиоблокаторы, которые как бы

вызывают вегетативную денервацию и повышают реактивность

периферических адренергических и М-холинергических систем,

что обусловливает более сильное влияние адреналина и ацетил-

холина на организм. Ганглиоблокаторы пентамин и бензогек-

соний вызывают депонирование крови в венах конечностей и

органов брюшной полости, снижают гидростатическое давление

в сосудах мозга, легких, уменьшают поступление жидкости из

плазмы крови в просвет альвеол и избыточное образование

спинномозговой жидкости. Кроме того, ганглиоблокаторы ши-

роко используют в комплексном лечении шока и шокоподобных

состояний, для ликвидации спазма прекапиллярных сфинктеров

и нормализации микроциркуляции в органах и тканях.

Обычно ганглиоблокаторы назначают через рот, но в экстрен-

ных случаях их вводят внутривенно или внутримышечно. При

внутривенном введении пентамина необходимую дозу разводят

в 10 мл 10 % раствора глюкозы.

Ганглиоблокаторы вызывают целый ряд нежелательных

эффектов. Наиболее опасно возникновение ортостатической

гипотензии и коллапса. Опасность этих изменений тем больше,

чем старше ребенок. До 3 лет ганглиоблокаторы обычно гипотен-

зию не вызывают, так как у детей младшего возраста клетки

ганглиев более автономны и меньше подвергаются центральным

воздействиям (И. В. Маркова, В. В. Калиничева, 1987).

Разовые дозы ганглиоблокаторов приведены в табл. 18.

А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин (1979) считают, что опти-

мальными дозами пентамина и бензогексония являются: для

'Таблица 18. Однократные дозы на I кг массы тела пеитамина

и бензогсксония для детей (М. А. Канаева и соавт., 1969)

Возраст

Грудной

2—4 года

5—7 лет

Старше 8 лет

Пентамин (внутримышечно)

мг

2—4

1,5—2

1 —

1,5

0,5—1

мл 5 % раствора

0,16—0,36

0,12—0,16

0,08—0,12

0,04—0,08

Бснзогсксоний (внутривенно)

мг

1—2

0,5—2

0,5

мл 2,5 "0 раствора

0,04—0,08

0,02—0,08

0,02

детей 1-го года жизни пентамина — 2—4 мг/кг, бензогексо-

ния — 1—2 мг/кг; для детей до 3 лет пентамина — 1—2 мг/кг,

бензогексония — 0,5—1 мг/кг.

Эффективность влияния ганглиоблокаторов оценивается по

изменению окраски кожи, которая становится розовой, сухой,

теплой, и по расширению зрачков.

Постоянно контролируется КОС и проводится его коррекция.

В лечении нейротоксикоза используются также ингибиторы

протеаз (трасилол, контрикал). По своему противовоспалитель-

ному и антиэкссудативному действию они сходны с глюкокор-

тикоидами. Ингибиторы протеаз уменьшают активность лизо-

сомальных ферментов, кининов, плазмина, ограничивают не-

кробиотические процессы, прекращают экссудацию, ингибируют

фибринолизин. Их назначают при прогрессирующем нарастании

отека мозга, во II—III стадиях тромбогеморрагического синд-

рома. Интенсивность действия ингибиторов протеаз постепенно

нарастает, и для получения положительного результата лече-

ния необходимо регулярное (каждые 8 ч) внутривенное их вве-

дение. При III стадии тромбегеморрагического синдрома даже

одноразовое введение ингибиторов протеаз может оказаться

эффективным. Препараты вводят в дозе 500 ЕД/кг в 50—100 мл

изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 60 капель

в 1 мин (А. В. Папаян и соавт., 1989).

Кроме того, назначают токоферола ацетат и фенобарбитал,

обладающие свойством защищать клеточные мембраны от по-

вреждающего действия свободных радикалов кислорода.

Предупреждение и лечение ДВС. Для предупреждения ДВС

используют антиагреганты — диииридамол (курантил), который

потенцирует активность аденозина, способствует тому, что

более выраженными становятся сосудорасширяющий и анти-

тромботический эффекты, вызываемые аденозином. Курантил

вводят по 0,2—0,5 мл 5 % раствора внутривенно или внутри-

мышечно в течение 4—5 дней, т. е. до нормализации коагуло-

граммы.

С целью профилактики используют небольшие дозы прямого

антикоагулянта гепарина (5 ЕД / (кг-ч), такая доза не влияет

на показатели коагулограммы, но стабилизирует время сверты-

вания) и ацетилсалициловой кислоты (20^40 мг в сутки).

Использование антиагрегантов и антикоагулянта должно со-

четаться с применением препаратов, расширяющих сосуды и

улучшающих кровоснабжение тканей и метаболизм.

Наиболее рациональную методику применения гепарина пред-

ложили А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин (1984). Она основыва-

ет я на следующих положениях. До применения гепарина не-

обходимо •установить* стадию ДВС. В стадии коагулопатии по-

требления может быть два варианта начала терапии — при низ-

ком и нормальном уровне антитромбина III. При низком уровне

антитромбина III даже на фоне нормального или повышенного

содержания свободного гепарина первостепенное значение имеет

замес ительнан терапия компонентами кропи, содержащими

антитромбин III. Последний в большом количестве имеется в

свежезамороженной плазме; меньше его — в нативной (консер-

вированной) плазме и в растворах альбумина. Эти препараты

крови вводят в дозе 5w8 мл, кг- При нормальном уровне анти-

тромбина III или после коррекции его начинают гепариноте-

рслию.

Для того чтобы обеспечить постоянный уровень гепарини-

зации, необходима непрерывная внутривенная инфузия гепарина

в дозе 15 ЕД / (кг-ч), что позволит избежать опасных высоких

пиков гепаринизации и резкого снижения антикоагулянтного

эффекта, который возникает при однократном введении больших

доз гепарина.

Постоянная гепаринизация должна проводиться под контро-

лем показателей коагулограммы. Считают, что если время свер-

тывания крови не увеличивается, то дозу гепарина следует

повысить до 30^·40 ЕД / (кг-ч). Если же время свертывания

увеличивается и составляет свыше 20 мин, то дозу гепарина

уменьшают до 5- 10 ЕД / (кг-ч).

Гепаринотерапию продолжают в таком режиме до момента

прекращения внутривенных инфузий. Отмена гепарина прово-

дится с постепенным уменьшением дозы в течение 1—2 сут во

избежание развития гиперкоагуляции.

Наличие клинико-лабораторных признаков патологического

фибринолиза требует следующего лечения. С целью первой по-

мощи однократно вводят контрикал — 500 ЕД/кг (или другой

антипротеазыый препарат), оказывающий ингибирующее влия-

ние на фибринолиз. Антипротеазные препараты дают антиплаз-

миновый, противовоспалительный и противоэкссудативный эф-

фект; они уменьшают активность лизосомальных ферментов и

кининов. Кроме того, внутривенно вводят 50 ЕД/кг гепарина и

осуществляют заместительную терапию свежей гепаринизиро-

ванной кровью (500 ЕД гепарина на 100 мл крови) из расчета

10 мл/кг. Такая трансфузия повышает коагуляционную актив-

ность крови и уровень антитромбина III.

При отсутствии свежей гепариннзированной крови замести-

тельный эффект достигается введением консервированной плаз-

мы крови и альбумина. Если чужой тромб растворяется в

пробирке с кровью больного, а тромбин не сворачивает ее, то

это свидетельствует о патологическом фибринолизе.

Об активности фибринолиза судят по быстроте растворения

образовавшегося сгустка фибрина. В норме фибринолитическая

активность, определяемая по методу М. А. Котовицкой, колеб-

лется от 12 до 16 %. Если время лизиса увеличено, то это сви-

детельствует о претромботическом состоянии; если уменьшено —

о претромботическом состоянии с наклонностью к геморрагиям.

При продолжающемся кровотечении необходимо выяснение

причины его. Кровотечение может быть связано с сохраняю-

щейся высокой фибринолитической активностью или обуслов-

лено передозировкой антикоагулянта. Дифференциальная диаг-

ностика проводится с помощью протамин-сульфатного теста.

Если при добавлении протамин-сульфата в пробирку с кровью

больного уменьшается время свертывания, то это указывает

на передозировку гепарина. При уменьшении количества эри-

троцитов до 2 X 10

/л и гемоглобина до 6—-7 г/л производят

гемотрансфузии; предпочтительнее вливание свежегепаринизи-

рованной крови и эритроцитарной массы. В восстановитель-

ный период продолжают терапию, направленную на предупре-

ждение рецидива ДВС и лечение развившихся осложнений.

Назначают антиагреганты, антикоагулянты на фоне инфузи-

онной терапии.

4.2. ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ

Токсикоз с эксикозом -— патологическое состояние, развива-

ющееся, как правило, при кишечных инфекциях, характеризую-

щееся наличием токсемии, дегидратации (эксикоза) и в ряде

случаев бактериемии с развитием септических очагов.

Эксикоз — резкое уменьшение содержания воды в организ-

ме, обусловленное недостаточным поступлением или чрезмер-

ным выведением ее.

Этиология. Все острые кишечные инфекции принято разде-

лять на три группы. В первую группу включены дизентерия,

эшерихиозы, сальмонеллез, брюшной тиф и паратиф, холера,

ротовирусный гастроэнтерит. Ко второй группе отнесены острые

кишечные инфекции, вызванные условно патогенной флорой

(кампилобактериоз, протейная, клебсиеллезная, цитобактерная

и синегнойная инфекции). В третью группу входят кишечные

инфекции, вызванные анаэробной флорой: клостридиоз пер

;

фрингенс, клостридиоз дсффициле, ботулизм.

Наиболее часто острые желудочно-кишечные заболевания у

детей вызываются возбудителями первых двух групп. Тяжелая

диарея с большим обезвоживанием характерна для больных

холерой, эшерихиозами (особенно вызванная Е. Coli-0111),

сальмонеллезом, ротавирусной инфекцией.

Патогенез острых желудочно-кишечных инфекций характе-

ризуется наличием токсического синдрома, возникающего в ре-

зультате выделения большого количества токсинов. Некоторым

этим заболеваниям (брюшному тифу, сальмонеллезу, протей-

ной, клебсиеллезной и кампилобактерной инфекции) свойственно

развитие бактериемии с возможным формированием септиче-

ских очагов. Развитие диареи при сальмонеллезе, холере,

эшерихиозе, дизентерии объясняют тем, что токсины влияют на

энтероциты топкой кишки, активируют. в них аденилциклазу,

что приводит к возрастанию синтеза циклического 3,5-адено-

зинмонофосфата (цАМФ), уровень которого регулирует вели-

чину секреции воды и электролитов кишечной стенкой в норме

и при патологии.

Патогенез ротавирусной диареи имеет отличительные особен-

ности. Ротавирус проникает в энтероциты тонкой кишки, где

происходит его размножение. Этот процесс заканчивается дист-

рофическими изменениями в энтероцитах и частым разрушением

эпителия ворсинок, в которых обычно происходит синтез диса-

харидов. В результате недостаточного синтеза дисахаридов не-

раещепленные дисахариды накапливаются в просвете кишок.

Нерасщепленпые дисахариды и невсосавшиеся простые сахара

попадают в толстую кишку, повышая осмотическое давление в

ее просвете, что приводит к перемещению воды в просвет кишок

и препятствует ее всасыванию. Вследствие этих изменений воз-

никает диарейный синдром.

На фоне токсемии, дегидратации, нарушения электролитного

баланса, метаболического эцидоза изменяется функция гемато-

энцефалического барьера, что вызывает поражение головного

мозга и подкорковых узлов. Развивается картина энцефалопа-

тии или даже энцефалита: отек мозга и очаги инфильтрации

мозговых оболочек, клеточная дегидратация, кровоизлияния, ка-

риоцитолиз и другие нарушения.

Возникают нарушения на уровне микроциркуляторного рус-

ла. Централизация кровообращения на первом этапе также

является защитной компенсаторной реакцией, обеспечивающей

жизнедеятельность важнейших органов (сердца, мозга, печени).

В дальнейшем развиваются дилатация сосудистого русла и

перемещение жидкой части крови в интерстициальное простран-

ство, нарастают явления гипоксии тканей, увеличиваются мета-