Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

Таблица 10. Основные показатели КОС

(А. А. Буиатян и соавт., 1977)

Пока-

затель

Основная характеристика показателя

Нормальная

величина по-

казателя

Средняя

величина

Величина активной реакции растиора

(капиллярной крови, взятой из пальца).

Парциальное данление углекислого газа

над жидкостью. При нормальном содер-

жании СО

в артериальной крови рСО

равен 40 мм рт. ст. Смещение величины

рСО

лправо (свыше 40 мм рт. ст.)

свидетельствует о накоплении и избытке

в крови СО

(дыхательный ацидоз), сме-

щение влево (ниже 40 мм рт. ст.) —о

недостаточном количестве СО

крови

(дыхательный алкалоз).

Истинный бикарбонат крови — содер-

жание НСО^" в истинной (т. е. взятой

у конкретного больного η данных конк-

ретных обстоятельствах) крови

Стандартный бикарбонат — гот же би-

карбонат ПСО7 взятой у больного кро-

ви, но приведенный к стандартным

условиям (т. с. искусственно помещен-

ный в среду, в которой рСО

равен 40

мм рт. ст., содержание окисленного

гемоглобина НЬО

составляет 100 %,

температура 38 Ό

Сумма оснований всех буферных систем

крови (т. е. сумма основных компонен-

тов бикарбонатной, фосфатной, белковой

и гемоглобиновой буферных систем)

Избыток или дефицит оснований. Изме-

нения содержания буферных оснований

крови по сравнению с нормальными для

данного больного ΝΒΒ. ΝΒΒ — это та

же сумма всех основных компонентов

буферных систем взятой у больного

кропи, но искусственно приведенной к

стандартным условиям (рН - 7,38, рСО

— 40 мм рт. ст., температура — 38 X).

Зависимость выражается формулой: BE

= ВВ —ХВВ. Другими словами, BE по-

казывает, какое количество ммоль

NHCOj следует добавить (или условно

удалить), чтобы рН стало равным 7,38

(при рСО

— 40 мм рт. ст. и температуре

тела 38 °С). Положительное значение

BE указывает на избыток оснований, а

отрицательное — на дефицит оснований

(или избыток кислот).

i Ацидоз

Метаболический

Респираторный

Метаболический

Респираторный

Компенсированный

Декомпенсироданный

Компенсированный

Декомпенсиробанный

Компенсированный

ДекомпенсироВанныи

Компенсированный

ДекомпенсироВанныи

Рис. 8. Классификация нарушений КОС

когда дальнейшее образование Н+ нарастает и отношение

№НСОз/Н

СОз становится постоянным.

Компенсация метаболического ацидоза происходит за счет

развития дыхательного алкалоза, развитие которого обеспечива-

ется усиленной реабсорбцией бикарбонатов в почечных каналь-

цах (табл. 11).

Ведущим клиническим симптомом метаболического ацидоза

является глубокое токсическое дыхание, которое появляется

при рН 7,2 и достигает максимума при рН 7, при этом больной

теряет сознание. Тяжесть метаболического ацидоза усугубляется

тем обстоятельством, что развивается внутриклеточный ацидоз,

при котором К.

покидает клетку, а внутрь клетки перемеща-

ются Н"

" и Na

. На каждые три иона К

, покинувшие клетку,

внутрь ее поступает 2 иона Na

и 1 ион Н

Если больному не оказана помощь и не ликвидированы при-

чины, вызвавшие метаболический ацидоз, нарушается возбуди-

мость дыхательного центра, развивается брадипноэ, снижается

Таблица 11. Показатели компенсированного и

декомпенсировашюго лгстаболического ацидоза

Показатель

рН

рСО

АВ и В

вк

Характерис-

тика

Компенсированный ацидоз

7,35—7,45

Менее 36 мм рт. ст.

Снижены, при этом АВ

меньше SB в связи с по-

ниженным рСО

С отрицательным знаком

Декомпенсированный ацидоз

Менее 7,35

Норма или 40 мм рт. ст.

Снижены, при этом АВ рав-

но SB

С отрицательным знаком

Очень кислая (рН - 4,5) с

высоким содержанием аммиа-

ка, фосфатов, солей кальция

объем дыхания, нарушается легочная компенсация рН. рН крови

продолжает снижаться и достигает величин, опасных для жизни.

При рН 6,9 возникает опасность остановки сердца.

Лечение метаболического ацидоза. Важней-

шими методами лечения являются методы, направленные на лик-

видацию причин, вызвавших метаболический ацидоз. Лечение

сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, выведение боль-

ного из шока, коллапса и др.— эти мероприятия оказывают

непрямое нормализующее влияние на КОС.

Вторая группа мероприятий оказывает прямое нормализую-

щее влияние на КОС, к ним относят оксигенотерапию, приме-

нение гидрокарбоната натрия, трисбуфера.

Оксигенотерапия активирует аэробные процессы, усиливает

утилизацию недоокисленных продуктов и устраняет артериаль-

ную гипоксемию. Оксигенотерапию можно осуществлять с по-

мощью носовых катеров, маски или кислородной палатки. Га-

зовая смесь должна содержать не более 40 % кислорода. Увлаж-

нение ее осуществляется благодаря прохождению газовой смеси

через аппарат Боброва. Поступающая газовая смесь должна

быть подогрета до 24

С. Для обеспечения проходимости дыха-

тельных путей используют ингаляции теплого основного раст-

вора (бикарбонат натрия 1—2 %) или боржоми с добавлением

глицерина ('/s—Ά от общего объема ингалируемой жидкости).

Эти мероприятия разжижают слизь, предупреждают слипание

поверхности бронхов, обеспечивают условия для более благопри-

ятного прохождения газовой смеси в легкие.

Гидрокарбонат натрия, диссоциируя, освобождает бикарбо-

натный анион, связывающий Н"

", превращаясь в угольную кис-

лоту; последняя распадается на воду и выдыхаемый углекис-

лый газ. Этим механизмом действия гидрокарбонат натрия лик-

видирует ацидоз и увеличивает основные резервы. Ацидоз исче-

зает также в межклеточном пространстве, так как бикарбонат-

ный анион не проникает внутрь клетки. Абсолютным показанием

для внутривенного введения гидрокарбоната натрия являются:

клиническая смерть, терминальные состояния и снижение рН

крови ниже 7,2. В остальных случаях после ликвидации причины

ацидоза КОС нормализуется самостоятельно.

Новорожденным, родившимся в состоянии гипоксии, при

оценке их состояния по шкале Апгар, равной 4 баллам, что сви-

детельствует о снижении рН крови до 7,25, показано введение

гидрокарбоната натрия. Состояние новорожденного усугубляет-

ся тем, что при таком снижении рН крови возникает спазм сосу-

дов малого круга, подавляется синтез сурфактанта, развивается

спазм артериол почечных клубочков и угнетается деятельность

сердца. Вместе с тем необходимо помнить, что раствор гидрокар-

боната натрия создает высокую осмолярность (4 % раствор —•

2 4-597 33

952 мосм/л, а 7,5 % раствор— 1400 моем). При введении его

новорожденным возникает гипернатриемия и увеличивается

осмотическое давление плазмы крови, что может привести к по-

вреждению эндотелия сосудов мозга, повышению опасности воз-

никновения внутричерепных кровоизлияний. У новорожденных,

особенно недоношенных, натрий легко проникает в спинномозго-

вую жидкость, повышает в ней осмотическое давление, приво-

дящее к обезвоживанию клеток мозга (В. А. Гусель, И. В. Мар-

кова, 1989).

При метаболическом ацидозе новорожденным гидрокарбонат

натрия назначают из расчета 4—5 мл 4 % раствора на 1 кг мас-

сы; вводить каиельно, очень медленно, лучше прибавлять его к

другим растворам (глюкозы), и дробными дозами. При угрозе

развития клинической смерти необходимо ввести весь раствор

одномоментно. Детям более старшого возраста гидрокарбонат

натрия назначают из расчета 5—7 мл 4 % раствора на 1 кг массы

тела. Если есть возможность определить КОС, то дозу можно

рассчитать по формуле:

Количество мл 4 % раствора NaHCO

где BE — сдвиг оснований в ммоль/л, масса тела / 5 (или 3) —

объем внеклеточной жидкости.

Общие принципы применения бикарбоната натрия:

1. Не следует начинать с введения раствора бикарбоната

натрия.

2. Необходимо в первую очередь ликвидировать (или умень-

шить) причины, вызвавшие нарушения КОС.

3. При использовании растворов бикарбоната натрия нет не-

обходимости в немедленном повышении уровня бикарбоната нат-

рия в плазме крови до нормального. Достаточно, если этот уро-

вень достигает 15 ммоль/л (норма — 27 ммоль/л).

4. Подсчитано, что для того, чтобы увеличить содержание

бикарбоната натрия в плазме крови на 1 ммоль/л, следует вве-

сти 0,35 ммоль/кг бикарбоната натрия, т. е. '/з мл 8,4 % раст-

вора.

5. Растворы бикарбоната натрия вводят внутривенно в смеси

с другими инфузионными растворами (глюкозой, изотоническим

раствором натрия хлорида).

6. При клинической смерти ацидоз может достигнуть край-

них величин, в связи с чем раствор бикарбоната натрия необ-

ходимо ввести в полном объеме, как только начались реанима-

ционные мероприятия.

Для ликвидации внеклеточного и внутриклеточного ацидоза

назначают трисамин (трисбуфер, ТНАМ). Трисамин (Tris —

Hydroxyaminomethan) — слабое основание, проникает внутрь

клетки, связывает там ион водорода органических кислот; анион

последних в дальнейшем проходит биотрансформацию. Вводят

его внутривенно, медленно или капельно. Трисамин выводится

почками в неизмененном виде, в связи с чем назначение его про-

тивопоказано при нарушениях функции почек. Кроме того, на-

значение трисамина противопоказано при нарушениях дыхания,

так как он может вызвать состояние алкалоза и привести к оста-

новке дыхания.

Трисамин выпускается в виде 3,66 % (0,3 М) раствора.

Так как при введении трисамина возрастает выведение из орга-

низма ионов натрия, калия, а также глюкозы, необходимо перед

введением в раствор трисамина добавить (в расчете на 1 л):

1,75 г хлорида натрия, 0,372 г хлорида калия и 5—10 % раствор

глюкозы, а новорожденным только К) % раствор глюкозы —

10 — 15 мл/кг (что предупреждает развитие гиперосмолярности

плазмы крови). Новорожденным назначают 2 —3 мл внутривенно,

капельно или медленно струйно,-другим возрастным группам —

по 5 мл/кг, продолжительность введения 1 ч.

Дозу трисамина можно рассчитать по формуле:

Количество миллилитров 3,66 % раствора = BE ммоль/л X

X масса тела (кг).

При метаболическом ацидозе назначение кокарбоксилазы так-

же оказывает благоприятное влияние, она способствует утилиза-

ции лактата и таким образом участвует в ликвидации ацидоза.

Назначают кокарбоксилазу одномоментно новорожденным в дозе

15- 20 мг/кг, детям старшего возраста — от 100 до 1000 мг.

Коррекция метаболического ацидоза, обусловленного пре-

имущественным поражением гемоглобинового буфера (при со-

стояниях, вызванных массивной кровопотерей). При этом зна-

чительно снижается показатель ВВ. Коррекция проводится пу-

тем переливания свежей донорской крови. Переливать кровь

длительного срока хранения (8—10 дней) категорически запре-

щено, так как величина рН такой крови значительно снижена —

усугубляется метаболический ацидоз.

Дыхательный ацидоз. Причины возникновения: заболевания,

снижающие альвеолярную вентиляцию: массивная пневмония,

ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивный бронхит,

пневмоторакс, пиопневмоторакс, серозно-фибринозный плеврит,

нарушения дыхания у ослабленных больных и, в первую оче-

редь, у послеоперационных. Дыхательный ацидоз характеризу-

ется повышением рСОо в крови свыше 45 мм рт. ст., а при деком-

пенсированном ацидозе рН становится ниже 7,35. Дыхательный

ацидоз компенсируется путем развития метаболического алка-

лоза. При этом почки усиленно выводят Н''~ (ацидогенез) и реаб-

сорбируют ионы НСО

(в виде NallCCb), что приводит к повы-

шению показателей АВ, SB и появлению избытка оснований

2* . 35

(BE с положительным знаком). Такая компенсация целесооб-

разна только до определенного момента; в конечном итоге к

дыхательному ацидозу может присоединиться метаболический

алкалоз.

Коррекция дыхательного ацидоза. Переливание основных

растворов противопоказано, так как можно усилить проявления

метаболического алкалоза. Проводят мероприятия, направлен-

ные на улучшение альвеолярной вентиляции: устранение пнев-

моторакса, ателектазов, дренирование трахеобронхиального де-

рева, уменьшение «мертвого» пространства, интубация трахеи,

трахеостомия, искусственная вентиляция легких.

Метаболический алкалоз. В клинической практике встреча-

ется редко, но протекает тяжело и хуже поддается коррекции.

Причинами возникновения метаболического алкалоза могут

быть: острый панкреатит, неукротимая рвота, избыточная кор-

рекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия, реналь-

ная потеря хлора, введение избыточного количества натрия

хлорида, цирроз печени,'' острая печеночная недостаточность

(гипокалиемический метаболический алкалоз), массивная кро-

вопотеря и значительная гиповолемия (она сопровождается

гиперальдостеронизмом, характеризующимся задержкой Na

и потерей К

), почечная недостаточность в сочетании с гипер-

кальциемией, массивное переливание цитратной крови при здо-

ровой печени (натрия цитрат трансформируется в основный

натрия лактат), потери К.

приводят к избыточному выведению

почками и перемещению Н" в клеточный сектор.

Метаболический алкалоз компенсируется развитием дыха-

тельного ацидоза. Однако последний не может обеспечить ком-

пенсации, так как накопление СОг приводит к гипервентиляции

и выведению ССЬ. Недостаточная компенсация метаболического

алкалоза связана также с тем, что при гиперосновности плазмы

крови внутри клетки развивается ацидоз, так как клетку поки-

дают К

, а Н

поступают в клетку, т. е. развиваются плазменный

алкалоз и внутриклеточный ацидоз.

Лабораторные показатели метаболического алкалоза: рН —•

7,4; высокие величины SB, АВ и ВВ; рССЬ — нормальное, по-

ниженное или повышенное. Гипокалиемия, гипокальциемия; моча

щелочная; при потере К.

"— моча кислая.

Метаболический алкалоз уменьшает содержание ионизиро-

ванного кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной

возбудимости и в конечном итоге к развитию судорог и присту-

пов тетании. Кроме того, метаболический алкалоз вызывает ги-

поксию, возникающую вследствие гиповентиляции (уменьшение

объема дыхания).

Профилактика метаболического алкалоза. Метаболический

алкалоз трудно поддается коррекции, в связи с чем в про-

цессе оказания помощи больному необходимо проводить про-

филактические мероприятия, направленные на предотвраще-

ние развития метаболического алкалоза. С этой целью приме-

няют.

1. Своевременное и адекватное восполнение кровопотери, а

также все мероприятия, направленные на ликвидацию метабо-

лического ацидоза.

2. Ликвидацию дефицита воды в организме; с этой целью

вводят не только изотонический раствор натрия хлорида, но и

раствор глюкозы. Большие объемы натрия хлорида повышают

осмолярность внеклеточной жидкости и уменьшают клеточную

гипергидратацию.

3. Своевременную коррекцию дефицита калия. Растворы

калия имеют кислую реакцию, их вводят с 10 % раствором глю-

козы и белковыми препаратами.

4. Внутривенное введение растворов, содержащих аминокис-

лоты (альвезин и др.).

При умеренном метаболическом алкалозе этих мероприятий

бывает достаточно.

Лечение метаболического алкалоза:

1. В связи с тем что метаболический алкалоз обычно соче-

тается с внутриклеточным ацидозом и гипокалиегистией, пока-

зано внутривенное введение смеси (калия хлорид с глюкозой

и инсулином). Калий проникает внутрь клетки, вытесняет из

нее Н

и этим ликвидирует внутриклеточный ацидоз и вне-

клеточный алкалоз.

2. Назначают большие дозы аскорбиновой кислоты (1000

1500 мг).

3. Внутрь назначают диакарб по 25w50 мг'кг в сутки. Ци-

акарб - ингибитор фермента карбоангидразы в почечных

канальцах (проксимальном отделе) и вследствие этого вы-

зывает уменьшение образования в клетках почечных канальцев

угольной кислоты. В результате уменьшается поступление в

крови аниона НСОз~ и, следовательно, не увеличивается ще-

лочной резерв крови и повышается выведение NaHCCh с мочой.

4. Рекомендуют внутривенное (медленное) введение 21,07 %

раствора аргинина гидрохлорида (в 1 мл его содержится 1 ммоль

аргинина), в дозе 0,5- 1,5 мл/кг в сутки. Противопоказан при

нарушении выделительной функции почек.

5. Иногда используют внутривенное вливание 0,1 % раствора

хлористоводородной кислоты (в 1 мл содержится 0,1 ммоль Н

)

Максимальная доза - 2,5 мл/(кг-ч).

Дыхательный алкалоз - редко встречающееся нарушение

КОС, развивается при черезмерном выведении ССЬ из крови

(избыточная искусственная вентиляция легких). Компенсиру-

ется почками путем задержки Н

и выведения ЫаНСОз (моча

становится основной), т. е. компенсация осуществляется путем

развития метаболического ацидоза. Коррекция и профилактика

дыхательного алкалоза заключаются в нормализации внешнего

дыхания.

3. ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Парентерально, чаще внутривенно, вводят питательные ве-

щества при невозможности энтерального кормления больного.

Разделяют абсолютные и относительные показания к паренте-

ральному питанию (БМЭ, 17 т., 1982 г.).

Абсолютные показания: 1) предоперационная подготовка

больных с явлениями полного или частичного голодания вслед-

ствие локализации патологического процесса в полости рта,

глотке, различных отделах пищеварительного канала, в верхних

дыхательных путях (опухоли, рубцовые сужения, ожоги и др.);

2) первые дни после обширных операций на гортани, глотке,

пищеводе, органах брюшной и грудной полостей; 3) осложнения

послеоперационного периода — несостоятельность различных

анастомозов, перитонит, свищи; 4) тяжелые гнойно-септические

процессы, обширные ожоги, травмы, кровопотеря; 5) инфекци-

онные болезни (холера, дизентерия); 6) реанимация и интенсив-

ная терапия с использованием длительной искусственной венти-

ляции легких (поражения ЦПС, столбняк, отравления, асфи-

ксия новорожденных и др.); 7) неврологические и психические

заболевания (при анорексии, рвоте, отказе от приема пищи).

Относительные показания: 1) нарушение всасывания, пере-

варивания и эвакуации пиши при тяжелых энтероколитах, гаст-

ритах, дизентерии и т. д.; 2) усиленный распад белков при хро-

нических заболеваниях — гнойные процессы, гипертермии и т. д.;

3) нарушение синтеза белка при органических и функциональ-

ных поражениях печени.

Парентеральное питание может быть полным и неполным,

или дополнительным. При абсолютных показаниях необходимо

проводить полное парентеральное питание, при относитель-

ных — неполное. При дополнительном парентеральном питании

используют смеси меньшей концентрации, которые вводят в пе-

риферические вены. Проведение полного парентерального пи-

тания предусматривает использование только центральных вен

(подключичной, внутренней яремной, бедренной).

Парентеральное питание детей может проводиться по скан-

динавской системе или системе гипералиментации (S. J. Dud-

rick и соавт., 1968; S. J. Dudrick и соавт., 1969). Суть сканди-

навской системы заключается в обязательном применении на-

ряду с препаратами глюкозы и спирта жировых эмульсий,

являющихся источником энергии для организма. При системе

Таблица 12. Потребности здорового ребенка в белке,

воде и энергии в сутки (Г. В. Гуляев, 1982)

Возраст

Новорожденный

6 мес

год

1—3 года

3—6 лет

6—14 »

Белок, г/кг

1,8

2,2

1,8

1.5

1,5—1,2

Вода, мл/кг

70—100

130

90—100

100—90

90—80

70—50

кДжУкг

377—419

419—461

461—502

502—377

377—335

335—209

Энергия,

ккалJ кг

90—100

100—110

110—120

120—90

90—80

80—50

гипералиментации парентеральное питание обеспечивается внут-

ривенным введением растворов глюкозы и спирта без жировых

эмульсий. Удовлетворение пластических потребностей организ-

ма при той и другой системах осуществляется за счет введения

смесей аминокислот.

При составлении плана парентерального питания учитывают

суточную потребность ребенка в жидкости и энергетической

ценности питания, массу тела, характер патологического про-

цесса, продолжительность парентерального питания (табл. 12).

После определения количества воды и энергетической ценно-

сти необходимо рассчитать компоненты парентерального пита-

ния (табл. 13, 14).

При парентеральном питании источниками энергии являются

глюкоза, фруктоза, сорбит, ксилит. Фруктоза проникает через

клеточные мембраны липодитов без помощи инсулина и препят-

ствует липолизу; сорбит под воздействием сорбитдегидрогеназы

превращается во фруктозу. Вводимая в больших дозах фруктоза

может вызвать повышение маточной кислоты в крови; ксилит

обусловливает повышение продукции мочевой кислоты, что мо-

жет способствовать повреждению почек.

Углеводы рассчитывают, исходя из дозы 0,3 г (кг-ч) (В.Хар-

тиг, 1979). Предлагается также следующий вариант расчета:

10 г/(кг-сут) у детей старшего возраста и 12 г / (кг-сут)

у детей грудного возраста (М. P. Kekmaki, 1970). Необходимо

следить за уровнем калия в плазме крови, так как глюкоза спо-

собствует его выведению.

Как дополнительный источник энергии используется этиловый

спирт (1 г этилового спирта дает 29 кДж, или 7 ккал) из расчета

0,1 г/ (кг-ч) до 0,5 г/ (кг-ч). 96% этиловый спирт разво-

дится 5 % раствором глюкозы до 5^6 % концентрации.

Энергетическая ценность 1 г жира составляет 38,13 кДж

(9,3 ккал). Жировые эмульсии дозируются из расчета 1—3 г

жира на 1 кг массы тела в день. За счет жировых эмульсий у

детей должно покрываться не менее 4 % потребности в энергии

Таблица l>3. Препараты и растворы для парентерального

литания (Г. В. Гуляев, 1982)

Растворы и препараты

Глюкоза 50 %

40%

30 %

20%

10%

Гидролизин Л - 103

Гидролизат казеина

Аминопептид

Аминокровин

Фибриносол

Фреамин (США)

Аминозол (Швеция)

Вамин (Швеция)

Аминофузин (ФРГ)

Спирт 96 % 100 мл

Жировые эмульсии

Интралипид 10 % (Швеция)

Интралипид 20 % (Швеция)

Липофундин 10 % (ФРГ)

Липофундин S 10 % (ФРГ)

Липифизан 15 % (ФРГ)

Энергетическая

кДж/1000 мл

8583

6866

5150

3433

1717

858

1424

1465

2721

3349

2973

4187

8374

5024

8374

6280

ценность

ккал/1000 Ml

2050

1640

1230

820

410

205

340

350

650

800

710

1000

2000

1200

2000

1500

(В. Хартиг, 1979). Усвоение жиров улучшается, если в каждый

1 мл эмульсии добавлять 5 ЕД гепарина (И. Подлеш, 1977).

Пластические нужды организма обеспечивают за счет вве-

дения смесей аминокислот или гидролизатов. Половину азота

гидролизата составляет азот аминокислот. Вводят аминокислоты

Таблица 14. Ориентировочная схема полного парентерального

питания по скандинавской системе для ребенка 3 лет

с массой тела 14 кг

Лекарственное вещество (раствор)

Глюкоза 20 %

Интралипид 20 %

Вамин 10 %

Спирт 96 %

Всего

Доза, мл

1000

100

280

1415

Энергетическая ценность

кДж

3433

837

1030

5300

кал

820

200

246

1266