Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

лых— 0,45—0,55 мл/(кг-ч). С выдыхаемым воздухом выде-

ляется '/з перспирационной воды, остальное количество

испаряется с поверхности кожи. Выведение воды с потом

может достигать больших величин и превышать диурез. Пер-

спирацией выделяется Ί0 -45 % от общего объема выделяемой

вод

ь>1.

1.2. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ В ОРГАНИЗМЕ ИОНОВ,

НАХОДЯЩИХСЯ В ВОДНЫХ ПРОСТРАНСТВАХ

Натрий. Концентрация натрия в сыворотке крови в норме со-

ставляет 135 ммоль/л. 98 % общего содержания натрия в орга-

низме находится во внеклеточном пространстве, 2 % — во вну-

триклеточном. Главное свойство ионов натрия — создание

осмотического давления в жидкостях и сохранение на нормаль-

ном уровне объемов жидкости.

Перемещение воды происходит пассивно вслед за перемеще-

нием ионов натрия. Натрий определяет тонус артериол. Из

организма натрий выводится главным образом с мочой, в мень-

шей степени с калом; выделение с потом зависит от интенсив-

ности потоотделения.

В почках натрий выводится путем фильтрации, реабеор >.чч

обеспечивается под влиянием альдостерона.

Гипонатриемия (концентрация натрия ниже 135 ммоль/

л). Причины возникновения: 1. Все тяжелые хронические забо-

левания. 2. Многократные рвота и диарея. 3. Образование

третьего пространства (острая кишечная непроходимость, после-

операционная секвестрация жидкости). 5. Обильное потоотде-

ление. 6. Бесконтрольное применение мочегонных препаратов

7. Нарушение минералокортикоидной функции надпочечников

(уменьшается реабсорбция натрия).

Клинические проявления гипонатриемии соответствуют гипо-

тонической дегидратации. При гипонатриемии уменьшается вы-

ведение натрия почечными канальцами (почечный механизм

сбережения натрия). Потеря натрия происходит параллельно

потере хлора, что может обусловить метаболический алкалоз.

Гипонатриемия разведения возникает при несоответствии

введения воды и натрия. Снижение осмотического давления

во внеклеточном пространстве вызывает перемещение жидкости

внутрь клетки.

Гипернатриемия (концентрация натрия выше 145 ммоль/л).

Причины возникновения: I. Уменьшение общего объема воды

в организме. 2. Потеря преимущественно воды при заболе-

ваниях (нарастает содержание натрия во внеклеточной жид-

кости) .

Клинические проявления гипернатриелши соответствуют ги-

пертонической дегидратации. Наблюдаются лихорадка, сильная

жажда, повышенная возбудимость, могут возникнуть клонико-

тонические судороги и кома. Гипернатриемическая гипергидра-

тация развивается в результате увеличенной реабсорбции нат-

рия в почечных канальцах под влиянием повышенной секреции

альдостерона.

Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости.

В организме человека содержится 30 ммоль/кг хлора, в сыво-

ротке крови — 100—110 ммоль/л. В организме недоношенного

ребенка содержится 99—124 ммоль/л хлора. Количество выве-

денного хлора зависит главным образом от количества введения

его с пищей. Ионы хлора всасываются в тонкой кишке, а выде-

ляются с мочой и потом. При поносе отмечаются большие потери

хлора.

Выделение хлора увеличивается при назначении мочегонных

препаратов, заболеваниях почек, болезни Аддисона, гиперсек-

реции желез пищеварительного канала, гипокалиемии, лечении

стероидами, бессолевой диете.

Основная роль хлора состоит в нейтрализации положитель-

но заряженных ионов и поддержании осмотического давления

в биологических жидкостях.

Гипохлоремия развивается при рвоте, вызванной пи-

лоростенозом, непроходимостью тонкой кишки при длительном

дуоденальном отсасывании (наибольшее содержание хлора

отмечается в желудке и двенадцатиперстной кишке). Гипохло-

ремия сопровождается гипонатриемией, но могут отмечаться

не одинаковые потери хлора и натрия в пропорциях. Потерю

хлора организм компенсирует повышением уровня гидрокарбо-

натов в пяазме крови, что обеспечивает поддержание электро-

нейтральности. Однако при этом развивается гипохлоремический

алкалоз, который и определяет клинические проявления гипо-

хлоремии.

Гиперхлоре ми я. Причины возникновения гиперхлоре-

мии те же, что и гипернатриемии. При введении больших объемов

натрия хлорида (особенно изотонических растворов) возможна

гиперхлоремия с интерстициальными отеками, отеком легких.

Для поддержания электронейтральности при гиперхлоремии

почки усиленно выделяют гидрокарбонаты, что может привести

к метаболическому ацидозу, поэтому в клинике доминируют

симптомы метаболического ацидоза.

Калий. Концентрация калия в плазме крови человека состав-

ляет (4,3=Ь0,3) ммоль/л, а в интерстициальной жидкости —

около 150 ммоль/л. У взрослого человека внутриклеточное со-

держание калия составляет 3500 ммоль (98 % от общего со-

держания калия в организме), во внеклеточном пространстве

находится его лишь 70 ммоль, т. е. катион калия является ос-

новным внутриклеточным катионом. Концентрация калия в

клетках различных органов колеблется незначительно. Наиболее

низкое содержание калия отмечается в эритроцитах. Это свя-

зано, вероятно, с тем, что эритроцит является нетипичной клет-

кой и в нем отсутствуют некоторые ключевые пути метаболизма.

Калий, как и натрий, является одним из наиболее важных

ионов в организме. Недостаток или отсутствие поступления

калия быстро сказывается на многих функциях различных орга-

нов и систем. Полное прекращение поступления калия ведет не

только к патологическим сдвигам, но и к гибели организма.

Ион калия является основным осмотически активным компонен-

том интрацеллюлярной жидкости. Калий участвует в функции

большого количества внутриклеточных ферментов.

Гипокалиемия.

Основные причины дефицита калия:

1. Желудочно-кишечные потери калия: продолжительная

рвота, понос, хроническая потеря желудочно-кишечных соков

(фистула, гиперсекреция желудка и кишок, длительное приме-

нение слабительных средств).

II. Почечные потери: 1. Острые и хронические воспалитель-

ные заболевания почек. 2. Значительная кислотная нагрузка.

3. Алкалоз, особенно при повышенном поступлении натрия.

4. Действие мочегонных препаратов. 5. Болезнь Кушинга. 6. Син-

дром Конна (первичный альдостеронизм — гиперплазия надпо-

чечников, повышение АД, гипокалиемический-гипохлоремиче-

ский алкалоз). 7. Синдром Бартера (первичный альдостеро-

низм, дефицит калия, алкалоз, питрессино-резистентная по-

лиурия, повышенная секреция альдостерона). 8. Гипоплазия или

сужение почечной артерии (вторичный альдостеронизм: повыше-

ние АД, дефицит калия, полиурия и гипостенурия). 9. Паро-

ксизмальный семейный паралич (уровень калия в сыворотке

крови низкий, в клетке высокий); длительный прием кортикосте-

роидов.

ΠΙ. Другие причины.

!. Стадия полиурии при сахарном диабете.

2. Метаболический ацидоз (часть ионов водорода связыва-

ется с ионами калия и выводится).

3. Применение солевых растворов и растворов глюкозы без

калия сопровождается потерей внутриклеточного калия, кото-

рый выводится с мочой, при этом натрий перемещается в «летку.

Величина выведения калия почками определяется его ионо-

обменом, осуществляющимся в дистальных почечных канальцах,

где происходит экскреция ионов водорода, обмен ионов натрия

на ионы водорода, а также обмен ионов натрия на калий, т. е.

наблюдается конкуренция между ионами водорода и калия за

поступающие в канальцы ионы натрия. Благодаря этому меха-

низму дефицит калия вместо снижения секреции ионов калия

вызывает повышение выведения ионов водорода, поэтому вслед

за дефицитом калия развивается алкалоз, и наоборот. При пер-

вичном экстрацеллюлярном алкалозе увеличивается почечное

выведение калия, т. е. развивается дефицит ионов калия. Су-

щественное влияние на экскрецию ионов калия оказывает вели-

чина секреции альдостерона, а последний увеличивает потерю

калия.

Диагностика гипокалиемии. При хроническом дефиците калия

больные обращаются к невропатологу, гастроэнтерологу или

нефрологу с жалобой на мышечную слабость, метеоризм или

полиурию. Острый дефицит калия чаще присоединяется к ток-

сикозу с эксикозом, что маскирует клинические признаки дефи-

цита калия.

Дефицит калия нельзя установить только по концентрации

калия в плазме крови. При дефиците калия во внутриклеточном

пространстве в плазме крови концентрация его может оказаться

нормальной. Дефицит калия обнаруживается только после лик-

видации ацидоза, когда калий из внеклеточного пространства

поступает в клетку. При концентрации калия ниже 3,5 ммоль/л

можно говорить о гипокалиемии, снижение ее до 2,5 ммоль/л

представляет собой серьезное нарушение.

Постановке диагноза помогают данные ЭКГ, хотя изменения

ее являются неспецифическими. В обычной клинической практике

с диагностической целью определяют концентрацию калия в

эритроцитах. В сомнительных случаях решающими являются

данные мышечной биопсии. Недостатком калия считают случаи,

когда на 100 г сухого обезжиренного вещества мышцы прихо-

дится менее 45 ммоль/г калия.

Симптомы гипокалиемии. Мышечная слабость, ослабление

рефлексов, параличи. Поражаются поперечнополосатая и глад-

кая мышечная ткани, сердечная мышца. При выраженном дефи-

ците калия больной не может сесть в кровати. Отмечаются ме-

теоризм, запор, паралитический илеус (в тяжелых случаях). По

мере снижения силы и тонуса мышц кишечной стенки замедля-

ется перистальтика кишок, желудка; кишки расширяются, за-

полняются жидкостью (третье водно-электролитное простран-

ство). Живот вздут, напряжен.

Дилатация сердца, энергетическо-динамическая недостаточ-

ность кровообращения. Изменения на ЭКГ: зубец Г низкий и

широкий, интервал Q — Τ удлинен, экстрасистолы, низкий

вольтаж ЭКГ, в тяжелых случаях остановка сердечной деятель-

ности.

Нарушения дыхания, парез дыхательных мышц. Нарушения

дыхания связаны с метеоризмом. При парезе дыхательной

деятельности возникает тяжелая асфиксия.

Нефропатия, питрессино-резистентная полиурия. К ведущим

проявлениям нефропатии, обусловленной дефицитом калия, от-

носятся полиурия, резистентная к питрессину, и гипостенурия.

Клубочковая фильтрация не изменяется. Недостаток калия в

организме ведет к отставанию в физическом развитии. Возни-

кает метаболический алкалоз вследствие потери ионов водорода

и хлора.

Лечение. При гипокалиемии раствор калия хлорида нужно

вводить с 10 % раствором глюкозы. Применение 10 % раствора

глюкозы необходимо в связи с тем, что проникновение калия

внутрь клетки сопряжено с большими затратами энергии.

Гиперкалиемия. При гиперкалиемии концентрация

калия в плазме крови превышает 5,5 ммоль/л и, как правило, не

свидетельствует об увеличении общего содержания калия в

организме. При гиперкалиемии во внеклеточном пространстве

может быть клеточный дефицит калия.

Наиболее частые причины гиперкалиемии: 1. Тяжелая гипо-

ксия, особенно при дыхательной недостаточности у новорожден-

ных. 2. Тяжелый ацидоз. 3. Острая почечная недостаточность,

уремия. 4. Болезнь Аддисона. 5. Адреногенитальный синд-

ром с потерей солей. 6. Трансфузия гемолизированной крови.

7. Внутривенное введение калия при олигурии.

Симптомы гиперкалиемии: парестезия, парез, изменения на

ЭКГ. Концентрация калия 8—12 ммоль/л опасна для жизни,

так как может вызвать блокаду сердца. При дальнейшем повы-

шении может наступить остановка сердечной деятельности.

Лечение. В острых угрожающих жизни случаях применяют

гемодиализ с помощью искусственной почки. В более легких

случаях вводят внутривенно 5—10 % раствор глюкозы и назна-

чают бедную калием диету.

При гиперкалиемии, в первую очередь, отменяют назначение

препаратов калия: внутривенно назначают растворы, не содер-

жащие калий, благодаря чему возникает эффект разведения.

Для обеспечения перемещения калия во внутриклеточное про-

странство вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином на фоне

обязательной оксигенотерапии. Назначают кокарбоксилазу,

улучшающую углеводный обмен.

Назначают салуретики, увеличивающие выведение калия из

организма, в случаях ухудшения деятельности сердца внутри-

венно вводят раствор глюконата кальция (антагонист калия)

0,5—1,5 мл/кг массы. Глюконат кальция вводят на 10 мл/кг изо-

тонического раствора натрия хлорида и бикарбоната натрия

внутривенно струйно медленно.

При отсутствии эффекта после выполненного комплекса ме-

роприятий проводят гемодиализ.

Магний. В организме человека содержится 7-—12 ммоль/кг,

магния, 50 % всего количества магния находится в нерастворен-

ном состоянии в костной ткани. Во внеклеточной жидкости со-

держание магния колеблется от 1,2 до 2,5 ммоль/л; внутрикле-

точная концентрация магния — 10—15 ммоль/л. Магний, как и

калий, является главнейшим внутриклеточным катионом. Он

участвует в активизации ферментативных систем организма и

процессах сокращения мышцы.

При патологических состояниях концентрации магния меня-

ется параллельно изменению содержания калия. Магний вы-

водится с мочой и калом. Выведение магния усиливается при

физической нагрузке.

Гипомагниемия вызывается снижением введения в

организм и нарушением всасывания магния. Большие количе-

ства магния теряются при профузном поносе и полиурии. В

физиологических условиях магний выводится с мочой и

калом.

Клиника: I. Повышение возбудимости нервных клеток. 2. По-

явление нистагма. 3. Положительный симптом Бабинского.

4. Развитие атетоза. 5. Поражение миокарда, характеризующе-

еся тахикардией и нарушением ритма.

Гипср. магниемия возникает при увеличенном введе-

нии и пониженном выведении магния. Отмечается при болезни

Адиссона, почечной недостаточности, диабетической коме после

введения глюкозы.

Клиника: 1. Мышечная слабость, повышенная утомляемость.

2. Снижение АД. 3. Снижение рефлексов. 4. Нарушение созна-

ния. 5. На ЭКГ: удлинение интервала Ρ — Q, расширение комп-

лекса QRS и высокий зубец Т. Высокая гипермагниемия приво-

дит к параличу дыхательных мышц и остановке сердца в диа-

столе.

Гипермагниемия сопровождает острую и хроническую почеч-

ную недостаточность или может быть результатом инфузионнои

терапии. При острой почечной недостаточности проводят меро-

приятия, как при гиперкалиемии. В более легких случаях произ-

водят отмену препарата и назначают препараты кальция.

Кальций. Из общего количества кальция в организме 99 %

содержится в костной ткани. 0,3 г кальция находится во внекле-

точной жидкости. В норме в ачазме крови содержится 2,5 ммоль/л

кальция и

/з общего количества его находится в ионизиро-

ванном состоянии, является физиологически активным. Кальций

поступает с пищей и всасывается в тонкой кишке. Всасывание

кальция регулируется эргокальциферолом и химическим соста-

вом содержимого тонкой кишки. Кальций и.грает большую роль

в свертывании крови, регуляции нервно-мышечной возбудимо-

сти и проницаемости клеточной мембраны. Кальций выводится

с калом. При гиперкальциемии усилено выведение кальция с мо-

чой, а при гипокальциемии выведение с мочой уменьшается.

Выведение кальция с мочой зависит от поступления его в орга-

низм.

При повышении содержания неорганического фосфора умень-

шается концентрация кальция. При ацидозе уровень кальция

повышается, а при алкалозе — снижается (могут возникнуть

судороги).

Гипокальциемия (уровень кальция ниже 2,5 ммоль/

л). Причины возникновения: 1, Недостаточное поступление

кальция с пищей. 2. Нарушение всасывания. 3. Усиленное выве-

дение кальция из организма. 4. Гипофункция паращитовидных

желез или удаление их. 5. Недостаток в организме эргокальци-

ферола. 6. Массивная гемотрансфузия консервированной крови

(цитрат связывает кальций). 7. Гипокальциемия сопровождается

повышением содержания фосфора в крови.

Клиника: Повышается нервно-мышечная возбудимость, что

приводит к тетаническим судорогам, кишечной колике, дипло-

пии, стридору и диспноэ. На ЭКГ обнаруживается удлинение

интервалов Q—Τ и S — Г.

Г иперкаль пиемия (уровень кальция выше 2,5

ммоль/л).

Причины возникновения: 1) передозировка солей кальция и

эргокальциферола; 2) повышение функции паращитовидных же-

лез; 3) множественная миелома, саркоидоз, хронический гло-

мерулонефрит, поражение костей (перелом), метастазы опухолей

в кости; 4) респираторный алкалоз (при ацидозе количество

ионизированного кальция увеличивается).

Таблица 8. Лечение при гипсркальциемин в зависимости от

концентрации кальция в сыворотке крови

(Ю. Ф. Исаков и соавт., 1985)

Концентрация кальция

D сыворотке крови, ммоль/л

Лечебные мероприятия

До 3,25

3,25—3,75

Свыше 3,75

Отмена введения кальция в организм, фор-

сированный диурез

Назначают препараты фосфора (фосфаден,

аденшювая кислота), глюкокортикоиды

(иреднизолон, дексаметазон), мочегонные

средства (лазикс), кальцитрин, кальцитонин

из расчета 1—5 ед/(кг · сут) (вызыяает

снижение уровня кальция)

Вводят большое количество раствора натрия

хлорида внутривенно, лазикс внутривенно

(1 мг/кг массы), ЭДТА в растворе глюкозы

с концентрацией первого ЭДТЛ менее 7 мг/кг

или а дозе 50 мг/кг в течение 3—4 ч па

фоне кардиомониторного контроля. При этом

необходимо иметь наготове шприц с раство-

ром кальция

Лечебные мероприятия при гиперкальциемии определяются

уровнем кальция в сыворотке крови (табл. 8).

Бикарбонаты (HCCV). Наибольшее значение бикарбонаты

имеют в регуляции реакций в биологических жидкостях и яв-

ляются основной частью бикарбонатного буфера. Около 10 %

от общего осмотического давления определяют бикарбонаты.

Концентрация НСОз" у доношенного ребенка через 24 ч колеб-

лется в пределах 16,1—24,9 ммоль/л (в среднем составляет

21 ммоль/л), у недоношенного— 10,9—29,1 ммоль/л. Концент-

рация бикарбонатов во внеклеточной жидкости в 2 раза больше,

чем во внутриклеточной.

Фосфаты (Н

РО7, HPO;j~, PO4~). Большая часть фосфатов

находится в связанном состоянии и при необходимости легко

мобилизуется из костей. Основная функция фосфатов — участие

в энергетическом обмене. Фосфаты входят в состав соединений,

при расщеплении которых освобождается энергия. Концентра-

ция фосфатов во внеклеточной жидкости колеблется в широких

пределах. Внутри клетки она также колеблется: от 107 ммоль/л

в скелетной мышце до 184 ммоль/л в мозге.

Сульфаты. В организме содержатся в небольшом количестве

и образуются при окислении серосодержащих аминокислот. Их

основная биологическая роль — нейтрализация положительно

заряженных ионов.

Ионы органических кислот — смесь различных анионов (лак-

тат, пируват, кетоглютаровая и другие кислоты). Содержание

органических кислот невелико и существенного влияния на вод-

но-электролитный баланс не оказывает.

Белки. Аминокислоты, входящие в состав белка, являются

амфолитами *\ В растворах при рН 4—9 аминокислоты нахо-

дятся в виде ионов с противоположными зарядами на разных

концах молекулы.

При нормальных показателях рН крови ионизирована

только одна диссоциирующая группа и аминокислота несет

слабый положительный заряд.

В водном растворе белки находятся не только в ионизирован-

ном состоянии, но и связывают значительное количество воды

за счет диссоциирующих групп и пептидных связей. Последнее

свойство белков приводит к некоторому уменьшению объема

воды в растворе, где они растворены.

Во внеклеточной жидкости белок имеет отрицательный заряд

(является анионом).

* Амфолиты — вещества, которые способны образовывать в раст-

воре ионы с зарядом противоположного знака в зависимости от ρί Ι среды.

Амфо- (от греч. оба) - - приставка, обозначающая «оба одновременно» и

«тот и другой», одновременное наличие двух противоположных свойств

действий объектов.

Наиболее легко и быстро возникают осложнения при инфузи-

онной терапии у новорожденных. Отсюда понятна важность зна-

ния особенностей водно-электролитного обмена у новорожден-

ных.

1.3. ОСОБЕННОСТИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО

ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ *

В организме новорожденного воды содержится 80—85 % от

массы тела.

Большое содержание жидкости адекватно физиологическим

потребностям организма новорожденного. Ежедневное увеличе-

ние массы тела происходит за счет более интенсивного обмена

веществ и требует постоянного пополнения интра- и экстрацел-

люлярной воды и электролитов.

Кривая масса тела отражает, в первую очередь, баланс жид-

кости в организме. Отставание в прибавке массы или ее сниже-

ние чаще свидетельствует о недостаточном поступлении жидко-

сти в организм. Быстрое нарастание массы тела — нередко при-

знак гипергидратации.

Потери жидкости с диурезом и перспирацией у здорового

новорожденного равны объему введенной жидкости.

Внеклеточный объем жидкости у новорожденных составляет

50 % от всей воды в организме, он в 2—2,5 раза больше, чем

у старших детей.

Большой объем внеклеточной жидкости обусловлен тем, что

во внеклеточной жидкости на 50 % больше натрия (из расчета

на I кг массы) и на 20 % меньше калия.

При потере жидкости до 8 % массы тела признаки обезвожи-

вания могут не появиться. При большой потере возникают при-

знаки дегидратации.

Общая способность регуляторных систем, обеспечивающих

гомеостаз, у новорожденного ниже, чем у взрослого.

Нарушения осмотического давления, объема и реакций жид-

костей организма развиваются тем быстрее, чем младше ребенок.

В поддержании нормального гомеостаза большое значение

имеют функциональное состояние почек и адекватная реакция на

действие антидиуретического гормона (АДГ) и альдостерона.

Водовыделительная функция почек у новорожденного созре-

вает быстро и к концу 1-го месяца достигает нормы взрослого.

Концентрационная способность почек созревает только к

3 мес жизни. Если у взрослого максимальная концентрация

мочи равна 140 мосм/л, то у новорожденного — 70 мосм/л.

* Но К. А. Сотниковой. А. Г. Антонову. Г. М. Митрофанову (1985) и

Керпель-Фрониусу (1981).

Способность снижать концентрацию мочи до 50 мосм/л у

новорожденного соответствует способности у взрослого.

Клубочковая фильтрация созревает только к 18 мес.

Такое созревание функций почек является физиологическим,

но при заболеваниях, когда развивается обезвоживание, эти

особенности могут приводить к возникновению специфических

состояний. Так, например, введение большого количества жидко-

сти новорожденным вызывает водное отравление.

Для новорожденных характерна менее выраженная способ-

ность к почечной экономии воды и развитие азотемии почечного

происхождения.

У новорожденного синтез АДГ недостаточен и почечные ка-

нальцы менее чувствительны к его действию.

Альдостерону принадлежит видная роль в регуляции водно-

солевого обмена.

Способность почек новорожденного к выделению Н+ Низкая,

в связи с чем основным механизмом регуляции метаболического

ацидоза является гипервентиляция.

Для новорожденных не характерен гипотонический тип обез-

воживания (концентрация натрия находится на верхней границе

нормы) за исключением сольтеряющей формы адреногениталь-

ного синдрома, сопровождающегося гипонатриемией.

Ощущение жажды у ребенка развивается при дефиците

1—1,5 % воды в организме. У маленького ребенка чувство жаж-

ды проявляется общим беспокойством, двигательным возбужде-

нием и плачем, что расценивается часто как проявление голода.

В этих случаях ребенка начинают кормить, а следует вместо

этого напоить его в часы между кормлениями.

Дополнительный объем воды необходим ребенку в жаркие

летние месяцы и в случае перевода его на искусственное вскарм-

ливание.

Регуляция водно-электролитного обмена осуществляется

по принципу обратной связи, известному из теории информа-

ции. По этому принципу функционируют осмо- и волюмре-

цепторы.

В человеческом организме в процессе эволюции создана

сложная и еще не до конца изученная система неироэндокриннои

регуляции водно-электролитного обмена.

Центральная нервная система (ЦНС) и эндокринная система

регулируют необходимость потребления и выведения воды.

Уменьшение воды во внеклеточном пространстве увеличивает

осмотическое давление в этом водном пространстве, т. е. разви-

вается гипернатриемия. В ответ на повышение осмотического

давления осморецепторы, расположенные в различных органах

по ходу сосудистой системы, посылают импульсы в гипофиз, в

результате этого раздражения в ядрах гипофиза возникает ней-