Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

реакции на внешние раздражения, нарушения движения, чув-

ствительности и рефлексов.

Распространение отека-набухания головного мозга в ниже-

лежащие отделы приводит к развитию вялой или нижнестволо-

вой комы, при которой сохраняется регуляция на уровне продол-

говатого мозга. Этой коме свойственны снижение мышечного

тонуса, исчезновение рефлексов, расширение зрачков и отсут-

ствие их реакции на свет, угнетение симпатической иннерва-

ции со сменой последней на ваготонию. Судороги, как правило,

имеют гипоксическое происхождение и носят тонический ха-

рактер.

При повышении внутричерепного давления до уровня АД

возникает гипоксия центров продолговатого мозга. Клинически

это состояние соответствует терминальной коме. При терминаль-

-ной коме автоматизм кровообращения и дыхания сохраняется

только за счет периферических отделов вегетативной нервной

системы. У больных отмечается роторный компонент нистагма,

полное отсутствие роговичных и других рефлексов (арефле-

ксия). Последним исчезает глотательный рефлекс. При попытке

напоить ребенка жидкость непроизвольно вытекает из рта.

Таким образом, при определении уровня поражения мозго-

вого ствола ориентирами могут быть следующие клинические

проявления: для поражения верхних отделов характерны де-

церебрационная ригидность, спонтанно возникающее расходя-

щееся косоглазие, вертикальный нистагм, расширение зрачков;

при распространении отека-набухания вниз по мозговому стволу

косоглазие становится вертикальным или сходящимся, а ни-

стагм — горизонтальным, могут возникать судороги взора.

Поражение дыхательного центра сопровождается развитием

брадипноэ и дыхательной аритмии. При этом наблюдается

определенная фазность. Вначале отмечается биотовское дыхание

(равномерные дыхательные движения с периодическими пауза-

ми), которое сменяется дыханием Чейна — Стокса, а затем аго-

нальным дыханием в виде редких дыхательных движений боль-

шой амплитуды (дыхание Куссмауля).

При нарастании внутричерепного давления может возник-

нуть дислокация мозга с ущемлением стволовых отделов в тен-

ториальной вырезке большого затылочного отверстия, вследствие

чего наступает остановка дыхания.

Поражение сосудодвигательного центра характеризуется

снижением АД, развитием коллаптоидных состояний, тахикардии

(свидетельство блокады блуждающего нерва), легко снижае-

мым пульсом, мраморностыо кожи, цианозом, ослаблением тонов

сердца.

Поданным Е. С. Бондаренко, В. И. Фрейдкова (1986), при

несвоевременных диагностике и терапии отека мозга могут возни-

кать апаллический, декортикационный или децеребрационный

синдром.

Апаллический синдром чаще развивается у детей, перенес-

ших гипоксию в перинатальный период. Возникновение апалли-

ческого синдрома у этой группы детей объясняют высокой чув-

ствительностью головного мозга к повторному действию ги-

поксии.

Декортикационный синдром характеризуется снижением ре-

акции на окружающее, утратой приобретенных психических и

двигательных навыков, появлением редуцированных по возрасту

рефлексов (оральный автоматизм, тонические рефлексы ство-

ловой локализации), умственной отсталостью, задержкой

физического развития. У детей старшего возраста могут раз-

виться деменция (различной степени выраженности), двигатель-

ная расторможенность, гиперкинезы. Из всех симптомов наи-

более стабильным является умственная отсталость.

Децеребрационный синдром характеризуется выраженной

умственной отсталостью, стойкой децеребрационной ригид-

ностью, косоглазием, наличием патологических рефлексов.

Для токсикоза характерна острая энергетически-динамиче-

ская сердечная недостаточность, как правило, тотальная. По

мере нарастания нейротоксикоза все более выраженными ста-

новятся клинические симптомы сердечной недостаточности:

тахикардия, нарастание одышки, увеличение размеров печени,

возникновение акроцианоза и в дальнейшем — признаков цент-

рального цианоза. Истощение энергетических запасов в миокар-

де может привести к остановке сердечной деятельности.

В случаях, когда нарушения сердечной деятельности выходят

на первый план, их можно трактовать как проявления токси-

коза Кишша. Он сопровождается выраженной тахикардией,

переходящей в пароксизмальную синусовую тахикардию. Час-

тота сердечных сокращений достигает 200 и больше в 1 мин.

Границы сердца соответствуют возрастной норме, тоны напря-

женные, хлопающие. На ЭКГ интервал Τ—Ρ сокращается до

полного его исчезновения. П. Кишш, Д. Сутрели считают, что

в этих случаях тахикардия достигает критической частоты Вен-

кебаха, при которой диастола значительно сокращается, желу-

дочки заполняются недостаточно, что приводит к снижению

сердечного выброса, т. е. сердце как бы сокращается вхолостую.

В результате уменьшается коронарный кровоток и развивается

острая коронарная недостаточность.

Токсикоз Кишша необходимо дифференцировать с приобре-

тенным или врожденным кардитом. При кардите отмечается

чаще тахикардия, изменение соотношения пульса и дыхания за

счет большего учащения сердечных сокращений. Тоны сердца

могут быть достаточно звучные или ослабленные. Перкуторно

и рентгенологически определяется увеличение размеров сердца.

На ЭКГ отмечается исчезновение интервала Τ—Ρ, что часто

сочетается с электрической 'альтернацией; зубец Τ в грудных

отведениях отрицательный и остроконечный. При уменьшении

тахикардии могут выявляться нарушения проводимости и сме-

щение S- Τ ниже изоэлектрической линии.

А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин (1984) считают, что нару-

шения кровообращения в малом круге при токсикозах раннего

возраста могут быть не только проявлением сердечной недоста-

точности, но и результатом распространенного повреждения

системы микроциркуляции в легких. Эти нарушения приводят

к развитию отека легких при отсутствии сердечной недостаточ-

ности. В этих случаях на рентгенограмме органов грудной клетки

определяются «сетчатое> затемнение легочных полей или «ин-

фильтраты» по типу «тающих снежинок».

Геморрагический синдром при токсикозах возникает в связи

с расстройством системы коагуляции, т. е. с развитием диссе-

минированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Клини-

ческие проявления его вариабельны: от петехиальных кровоиз-

лияний на коже и слизистых оболочках до больших кровотечений

из всех внутренних органов.

Развитие ДВС имеет определенную стадийность. Согласно

классификации М. С. Мачабели, выделяют 4 стадии ДВС: ги-

перкоагуляция, коагуляция потребления, афибриногенемия и

стадия восстановления. А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин (1984)

считают, что периодизацию гемокоагуляционных сдвигов нужно

рассматривать совместно с изменениями сосудистого компонента

в системе микроциркуляции. Так, сочетание гиперкоагуляции

с централизацией кровообращения соответствует компенсиро-

ванной стадии ДВС; сочетание коагулопатии потребления с пе-

реходными изменениями периферической гемодинамики может

быть охарактеризовано как субкомпенсированная стадия ДВС;

третья стадия нарушений в системе гемокоагуляции на фоне

децентрализации кровообращения соответствует периоду де-

компенсации ДВС. При наличии централизации кровообраще-

ния и гипертермии можно заподозрить ДВС. При I стадии ДВС

показатели коагулограммы свидетельствуют о гиперкоагуляции,

что характеризуется укорочением времени свертывания, време-

ни рекальцификации плазмы крови и уменьшением времени

генерации тромбопластина (увеличение адгезивной способности

тромбоцитов и повышение потребления протромбина). Количе-

ство тромбоцитов сохраняется в пределах нормы. Активность

протромбина, факторов V, VIII, IX, X и концентрация фибрино-

гена могут быть повышенными.

Во II стадии ДВС наряду с ускорением реакции тромбоплас-

тинообразования начинаются потребление факторов свертыва-

ния, тромбоцитоз и активация фибринолиза. Активация фибри-

нолиза сначала носит характер реакции, защищающей организм

от закупорки капилляров. Тромбоцитарные и фибриновые

тромбы легко отрываются с места образования, что приводит к

эмболии сосудов легких, почек, они оседают в ретикулоэндо-

телиальной системе. Эмболия сосудов малого круга кровообра-

щения вызывает легочную гинертензию, а сосудов почек—ве-

дет к функциональной недостаточности этого органа. По дан-

ным А. В. Папаяна, II стадия ДВС развивается па фоне четких

клинических признаков централизации кровообращения, повы-

шенной сосудистой проницаемости, развития внутрисосудистой

агрегации эритроцитов и ухудшения реологических свойств

крови. Клинические проявления геморрагического синдрома сво-

дятся к возникновению петехиальной сыпи, особенно в местах

наложения жгутов, а также экхимозов в местах инъекций.

III стадия ДВС, или стадия афибриногенемии и патологиче-

ского активированного фибринолиза, характеризуется значи-

тельным снижением количества тромбоцитов, фибриногена,

протромбина и факторов V, VIII, XII. Патологическая актива-

ция фибринолиза приводит к повышению концентрации продук-

тов деградации фибрина и фибриногена. Отмечаются увеличение

времени свертывания крови, рекальцификацип плазмы, парци-

ального тромбопластинового, протромбинового, тромбинового

времени и снижение потребления протромбина. Для III стадии

(декомпенсации) ДВС характерна замена спазма сосудов их

парезом в сочетании с прогрессирующим повышением сосуди-

стой проницаемости, отложением в капиллярном русле тромбо-

цитарных и фибриновых тромбов. Все это приводит к депони-

рованию крови и декомпенсации системы микроциркуляции

(А. В. Папаян и соавт., 1984).

Клинически геморрагический синдром проявляется кровоиз-

лияниями (различной величины) на конечностях, туловище и

других местах. Кровоизлияния темно-вишневого цвета, возмож-

ны некротические изменения мест кровоизлияний или возник-

новение пузырей, наполненных кровянистой жидкостью.

В IV стадии (стадии восстановления) ДВО постепенно ис-

чезают геморрагические проявления и нарушения показателей

коагулограммы. Для диагностики ДВС наиболее информатив-

ными являются следующие показатели коагулограммы: время

свертывания, число тромбоцитов, концентрация фибриногена,

фибринолитическая активность и продукты деградации фибрина

и фибриногена, обнаруживаемые в мазках периферической

крови.

Необходимо помнить о важности ранней дифференциальной

диагностики нейротоксикоза и менингита, так .как последний

часто начинается с развития нейротоксического синдрома. Ост-

рый отек-набухание головного мозга может быть ранним симп-

томом при молниеносном течении менингита и менингококкемии.

Известно, что микроорганизмы, попавшие на мягкие мозговые

оболочки, очень быстро вызывают появление серозного экссуда-

та, а через несколько часов или суток экссудат приобретает

гнойный характер. Поэтому нейротоксикоз необходимо диффе-

ренцировать с энцефалитом и менингоэнцефалитом. Энцефали-

тическая форма токсикоза характеризуется более благоприятным

течением, отсутствием очаговой симптоматики, продолжитель-

ностью не более 3—5 сут. В отличие от нейротоксикоза при всех

других видах токсикоза неврологическая симптоматика отсту-

пает на второй план.

Решающее значение в дифференциальной диагностике нейро-

токсикоза как неспецифической реакции организма и других ви-

дов нейроинфекшш имеет исследование спинномозговой жидко-

сти (табл. 15, 16). Для нейротоксического синдрома характерно

повышенное внутричерепное давление, умеренное увеличение

содержания белка; цитоз увеличивается всего до 0,02—0,03 X

X 10

/л и состоит из лимфоцитов. Содержание сахара колеб-

лется в пределах 0,8—0,3 г/л.

Неотложная помощь и лечение нейротоксикоза. На догос-

питальном этапе в лечении начальных проявлений нейротокси-

коза (нрритативнан и сопорозная фаза) ведущее место зани-

мают: ликвидация гипертермии, симптомов централизации кро-

вообращения и восстановление периферического кровообраще-

ния.

При высокой лихорадке, но при отсутствии признаков цент-

рализации кровообращения назначают анальгин и пирацетам.

Анальгин оказывает выраженное анальгезирующее, противовос-

палительное и жаропонижающее действие, после введения быст-

ро создается высокая концентрация его в крови. Выпускается в

ампулах по 1—2 мл 25 % и 50 % раствора; в таблетках для при-

менения в детской практике по 0,05 и 0,15 г.

Детям до 1 года 50 % раствор анальгина назначают внутри-

мышечно в дозе 0,01 мл/кг массы (разовая доза). Детям от

2 до 10 лет 50 % раствор анальгина назначают по 0,1 мл на год

жизни (разовая доза), но не более 1 мл.

Парацетамол так же, как и анальгин,--- ненаркотический

анальгетик. Детям в возрасте от 6 до 12 мес пирацетам назнача-

ют по 0,025-0,05 г; 2 - 5 лет — по 0,1—0,15 г; 6 — 12 лет·- по

0,15-0,25 г на прием 2--3 раза в день.

Для получения жаропонижающего эффекта назначают аце-

тилсалициловую кислоту. Жаропонижающий эффект ее связан с

влиянием на гииоталамические центры терморегуляции. Разовая

доза ацетилсалициловой кислоты внутрь детям в возрасте 1 года

составляет 0,05 г, 2 лет —0,1 г, 3 лет — 0,15 г, 4 лет - 0,2 г.

Таблица 15. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки спинномозговой жидкости при менши

тах, субарахноидальном кровоизлиянии (Н. Я. Покровская, В. И. Покровский, 1986)

Показатели спинномозговой

жидкости

Цвет и прозрачность

Давление (в мм вод.

ст.)

Скорость вытекания

жидкости из пункцион-

ной иглы (количество

капель в 1 мин)

Цитоз (Х10

/л)

В норме

Бесцветная,

прозрачная

130—180

40—60

0,002—0,008

При заболеваниях

Мениигизм

Бесцветная,

прозрачная

200—250

60—80

0,002—0,008

серозные вирусные

Бесцветная, про-

зрачная

200—300

60—90

0,02—1

Менингиты

серозные бактери-

альные (главным

образом туберку-

лезные)

Бесцветная,

ксантохромия,

опалесцирующая

250—500

Струей

0,2—0,7

гнойные бактериаль-

ные (в том числе

менингококковые)

Бесцветная или

зеленоватая,

мутная

Повышено

В связи с вяз-

костью и час-

тичным блоком

спинномозговых

путей часто вы-

текает редкими

каплями и труд-

но определима

Более 1—15

Субарахноидалыгое

кровоизлияние

Кровянистая,

при отстаивании

ксантохромия

250—400

Больше 70 или

струей

В первые дни

соответствует

количеству эрит-

роцитов, с 5—7-

го дня заболева-

ния 0,015—0,12

Цтограмма:

лимфоциты, %

нейтрофильные (грану-

лоциты, %)

белок, г/л

осадочные реакции

(Панди, Нонне — Апель-

та)

Диссоциация

Фибриновая пленка

Сахар, г/л

Пункция

80—86

3—5

0,25—0,33

Нет

Не образу-

ется

0,55—0,65

Выпускание

большого ко-

личества

жидкости

вызывает го-

ловную боль

80—85

3—5

0,16—0,45

Нет

Не образу-

ется

0,55—0,65

80—100

0—20

0,33—1

+; ++

Клеточно-белко-

вая на низком

уровне (с 8—10-

го дня заболева-

ния белково-

клеточная)

В 3—5 % слу-

чаев

0,55—0,65

40—60

20—50

1—3,3

+++;

++++

Умеренное по-

вышение цитоза

и белка, а затем

белково-клеточ-

ная диссоциация

В 30—40 %

случаев

Редко снижает-

ся на 2—3-й

неделе

Дает выражен-

ный, но кратко-

временный эф-

фект

0—60

40—100

0,66—16

+++;

++++

Клеточно-белко-

вая на высоком

уровне

Часто грубая в

виде осадка

Снижается на

2—3-й неделе

Приностит уме-

ренное и крат-

ковременное

облегчение

С 5—7-го дня

преобладают

лимфоциты

0,66—16

+++

Нет

Приносит значи-

тельное об-

легчение

Приносит выраженное облегче-

ние, часто является перелом-

ным моментом заболевания

Таблица 16. Дифференциальная диагностика энцефалитической

реакции, отека головного мозга и энцефалита

(Е. С. Бондаренко, В. И. Фрсйдков, 1986)

Клинические

признаки

Температура

Судороги

Сознание

Делирий

Аритмии дыха-

ния

Нарушения ге-

модинамики

Внутричерепное

давление

Патологические

рефлексы

Очаговые симп-

томы

Содержание бел-

ка в спинномоз-

говой ЖИДКОСТИ

Количество кле-

ток в спинномоз-

говой ЖИДКОСТИ

КОС

Длительность те-

чения

Остаточные яв-

ления

Энцефалит чес кая

реакция

ОТ субфебриль-

ной до гипер-

термии

Генерализован-

ные, чаще кло-

нико-тонические

Вне судорог —

ясное или С0М1Ю-

лентность

Кратковремен-

ный

Отсутствует

О гсутстпуют или

слабо выражены

Нормальное или

несколько повы-

шенное

Двусторонние,

кратковремен-

ные

Отсутствуют

Нормальное или

пониженное

Нормальное

Не изменено или

компенсирован-

ный метаболи-

ческий ацидоз

Несколько минут

или часов

Отсутствуют

Клинические формы

Отек мозга

Гипертермия

Генерализован-

ные полиморф-

ные

Сопор—кома III

степени

Чаще отсутству-

ет

Выражена при

отеке мозгового

ствола

Четкие

Высокое

Двусторонние,

определяются

несколько дней

Отсутствуют

Чаще повышен-

ное

Нормальное или

умеренно повы-

шенное

Декомпенсиро-

ванный метабо-

лический аци-

доз и респира-

торный алкалоз

Несколько дней

Отсутствуют

или возникает

декортикация,

реже децеребра-

ция

Энцефалит

От нормальной

до гипертермии

Чаще очаговые

От ясного до ко-

мы I—II степе-

ни

Отсутствует или

имеет стойкий

характер

Выражена при

очаговом пора-

жении ствола

То же

Нормальное или

несколько повы-

шенное

Чаще односто-

ронние, стойкие

Чаще выражены

Нормальное или

повышенное

Повышенное

при менингоэн-

цсфалите

Не изменено

Длительное

Очаговый дефект

или отсутствуют

Начиная с 5-летнего возраста назначают по 0,25 г на прием.

Разовую дозу можно назначать по 2—3 раза в день. Принимают

ацетилсалициловую кислоту после еды (оказывает ульцероген-

ное действие). Необходимо помнить, что при применении салици-

латов нарушается свертываемость крови и возрастает ломкость

сосудов. Следовательно, возможно развитие геморрагического

синдрома, обусловленного: ингибированием салицилатами агре-

гации тромбоцитов в результате антагонизма их по отношению

к филлохинону. Для предупреждения указанных осложнений

применяют препараты филлохинона (викасол или лучше фитоме-

надион).

Кроме того, на догоспитальном этапе можно использовать фи-

зические методы охлаждения: обтирание водой тела ребенка, об-

тирание тела жидкостью, состоящей из воды, 40 % спирта и 9 %

уксуса в пропорции 1:1:1; обдувание тела ребенка вентилятором.

При наличии признаков гипертермии на фоне симпатикото-

нии, развивающейся ирритативной фазы нейротоксикоза боль-

ному назначают димедрол или пипольфен. Эти препараты обес-

печивают не только антигистаминное действие, но и седативное,

тормозят проведение нервного возбуждения в вегетативных ган-

глиях, оказывают центральный холинолитичеекий и противо-

воспалительный эффект. Димедрол, блокируя Н|-рецепторы,

уменьшает реакцию организма на гистамин: снижает спазм

мышц, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает

развитие вызываемого гистамином отека тканей, снижает гипо-

тензивное действие и токсичность гистамина, облегчает течение

аллергических реакций. Действие димедрола сходно с действием

нейролептических препаратов, он может оказывать снотворный

эффект, что очень важно с точки зрения патогенетического влия-

ния его при нейротоксикозе.

Дипразин, или пипольфен, кроме антиаллергического дей-

ствия, как и димедрол, оказывает также сильный седативный

эффект. Необходимо помнить, что при внутривенном введении

его сильно снижается давление. Пипольфен усиливает действие

наркотических, снотворных, местноанестезирующих средств,

понижает температуру тела, предупреждает и успокаивает

рвоту, оказывает умеренное периферическое и центральное хо-

линолитическое действие и выраженный, что очень важно, адре-

нолитический эффект.

Детям димедрол внутрь назначают в разовых дозах: до

1 года по 0,002—0,005 г; от 2 до 5 лет — по 0,005—0,015 г, от

6 до 12 лет — 0,015—0,03 г. В таблетке содержится 0,02, 0,03 и

0,05 г. Внутримышечно вводят 0,1—0,75 мл в зависимости от воз-

раста^ ампуле содержится 1 мл 1 % раствора димедрола. Внут-

ривенно капельно вводят 0,02—0,05 мл димедрола на 75—100 мл

изотонического раствора натрия хлорида.

Димедрол можно вводить в виде свечей, которые содержат

лекарственное вещество в дозах 0,005; 0,01; 0,015 и 0,02 г. Свечу

вводят в прямую кишку после очистительной клизмы или само-

произвольного очищения кишок.

Дипразин (пипольфен) выпускают в таблетках по 0,025 г и

драже по 0,025 и 0,05 г; ампулах по 2 мл 2,5 % раствора. Таблетки

дипразина для детей покрыты оболочкой белого цвета, содержат

0,005 и 0,01 препарата. Доза детям внутрь составляет: в возрасте

1 года —2 лет разовая — 0,0025 г, суточная — 0,0075—0,01 г;

в возрасте 3-w4 лет разовая — 0,005 г, суточная — 0,015 г;

5—6 лет разовая — 0,0075—0,01 г, суточная — 0,025—0,03 г;

7—9 лет разовая — 0,01 г, суточная — 0,03 г; 10—14 лет разо-

вая— 0,015 г; суточная — 0,045 г. Дипразин входит в состав

литической смеси.

При развитии сопорозной фазы и угрозе перевода в коматоз-

ную фазу можно начинать с применения сибазона (диазепам,

седуксен, реланиум), препарата, относящегося к малым транк-

вилизаторам (tranguilliser—делать спокойным, безмятеж-

ным). Кроме транквилизирующего действия, он оказывает

седативное (общеугнетающее, снотворное), миорелаксирующее

и противосудорожное.

Сибазон выпускают в таблетках, седуксен (Венгрия) — в

таблетках и ампулах по 2 мл 0,5 % раствора. Ампулированные

растворы вводят внутримышечно и внутривенно. Средняя доза

сибазона, назначаемая внутрь, составляет 0,004*^0,01 г (4—•

10 мг). Доза для первого приема должна быть в 2—3 раза мень-

ше, так как индивидуальная чувствительность колеблется в ши-

роких пределах. Суточная доза транквилизаторов из расчета на

1 кг массы колеблется от 0,12 до 0,8 мг / (кг-сут). Введение

сибазона может быть и ректальным с помощью катетера, из рас-

чета 0,5 мг/кг. Транквилизаторы можно применять 2—3 раза в

день, в том числе и при введении внутримышечно и внутривенно.

При судорогах сибазон оказывает непродолжительное действие,

поэтому в таком случае рекомендуется назначать препараты

более продолжительного действия. С целью предупреждения раз-

вития отека-набухания головного мозга и судорожного синдрома

можно назначать 25 % раствор магния сульфата внутримышеч-

но из расчета 0,2 мл/кг.

В период гиперсимпатикотонии и гипертермии терапию рас-

ширяют. В этой фазе необходимо уменьшить тонус вегетативной

нервной системы, снизить перераздражение центральной нервной

системы, вызвать нейровегетативную блокаду. В педиатрической

практике в этих целях применяют литическую смесь: 1 мл 2,5 %

раствора аминазина, 1 мл 2,5 % раствора дипразина (пиполь-

фена) разводят до 10 мл 0,5 % раствором новокаина для внутри-

мышечного введения и 5 % раствором глюкозы или дистиллиро-