Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

15. ОСТРЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

15.1. ФАРМАКОТЕРАПИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ

СОСТОЯНИЙ

Непосредственной причиной развития аллергических состоя-

ний является сенсибилизация к экзоаллергенам (инфекционным

и неинфекционным) и реже - к эндо (ауто) аллергенам, под

действием которых в «шоковом» органе или ткани развиваются

аллергические реакции I—IV типов (по классификации Cell и

Coombs, 1968). Наиболее изучен механизм развития немедленной

(I тип гиперчувствителыюсти) и замедленной (IV тип гиперчув-

ствительности) аллергии.

Аллергические реакции немедленного типа протекают в три

фазы- -иммунологическая, патохимическая, патофизиологиче-

ская.

Иммунологическая фаза начинается при первичном попада-

нии антигена (аллергена) в организм ребенка. Она характе-

ризуется образованием и накоплением большого количества

реагиновых антител (IgE), а при вторичном контакте с аллерге-

ном — формированием иммунных комплексов антиген — анти-

тело, фиксирующихся на базофильных гранулоцитах и лабро-

цитах соединительной ткани.

В патохимической фазе под воздействием иммунных комплек-

сов антиген • - антитело активируются ферментные системы мем-

бран базофильных гранулоцитов и лаброцитов (протеаза,

гистидиндекарбоксилаза и др.), изменяются структурно-функ-

циональные свойства мембран, образуются и выделяются биоло-

гически активные вещества (медиаторы) — гистамин, серотонин,

брадикинин, ацетилхолин, медленно реагирующие вещества ал-

лергии (МРВА), активность которых определяется лейкотриена-

ми С

, Д<|, f^4 — продуктами липогеназного пути метаболизма

арахидоновой кислоты, и др.

В патофизиологической фазе под влиянием медиаторов аллер-

гического воспаления, а также в результате превалирования

холинергических процессов над адренергическими развиваются

явления повышения проницаемости сосудов, отека и инфиль-

трации тканей, в ряде случаев (при аллергическом поражении

дыхательных путей, пищеварительного канала, мочеполовой об-

ласти) — процессы гиперсекреции и спазмы гладких мышц, что

проявляется различными по степени тяжести клиническими

симптомами.

По немедленному типу аллергические реакции развиваются

при анафилактическом шоке, поллинозах, атонической форме

бронхиальной астмы, некоторых видах крапивницы, отеке Квин-

ке, атопическом дерматите.

Аллергические реакции замедленного типа (IV тип) также

331

имеют фазное развитие. В иммунологической фазе при первич-

ном воздействии аллергена в организме образуются и накапли-

ваются сенсибилизированные Т-лимфоциты, которые при повтор-

ном контакте с аллергеном создают иммунный комплекс аллер-

ген — Т-лимфоцит. В патохимической фазе Т-лимфоциты выде-

ляют в ткани биологически активные вещества лимфокины

(медиаторы замедленной гиперчувствительности) — факторы

переноса, хемотаксиса, лимфолизиса, фактор, ингибирующий

миграцию макрофагов, и др. В патофизиологической фазе под

действием лимфокинов развиваются отек и инфильтрация тка-

ней, реже — гиперсекреция вязкой слизи, дискинезия гладко-

мышечных элементов.

По замедленному типу развиваются инфекционно-аллергиче-

ская форма бронхиальной астмы, контактный дерматит, тубер-

кулезные реакции, реакции отторжения трансплантата. Иммуно-

патологические реакции IV типа наблюдаются также при многих

инфекционных заболеваниях и вирусных инфекциях.

Значительно меньше изучено значение при аллергических

процессах аллергических реакций III типа, развивающихся под

действием аутоаллергенов, протекающих с участием преципити-

рующих антител (IgG) и комплемента (С

, Со), и реакции

II типа — цитотоксические или цитолитические. Доказано нали-

чие аллергических реакций Ш типа при сывороточной болезни,

поствакцинальных аллергических реакциях, синдроме Стивен-

са — Джонсона, токсическом эпидермальном некролизе (синдро-

ме Лайелла), иммунокомплексном нефрите, II типа — при гемо-

литической анемии, агранулоцитозе. Значение этих аллергиче-

ских реакций при респираторных и кожных аллергических забо-

леваниях уточняется.

При пищевой, лекарственной, химической аллергии, аллергии

на укусы насекомых возможны все 4 типа аллергических реакций.

Возможно и сочетание различных типов реакций при аллергиче-

ских процессах любой локализации и любой этиологии.

Ниже приведена схема лечения бронхиальной астмы, предло-

женная А. Д. Адо (1976), с нашими дополнениями (рис. 11).

Она может быть использована для лечения целого ряда аллер-

гических заболеваний и состояний.

К специфическим методам лечения бронхиальной астмы и

других аллергических состояний относят элиминационную тера-

пию и гепосенсибилизацию. Наиболее эффективным методом

{особенно при моно- и олигоаллергии) является прекращение

контакта с аллергеном, вызывающим аллергический процесс

(отмена лекарственных средств, пищевых продуктов, обусловли-

вающих аллергические проявления; удаление ковров, мягкой

мебели — при аллергии к домашней пыли; удаление животных,

изделий из пера и пуха — при эпидермальной аллергии и т. д.).

332

Рис. 11 Схема лечения бронхиальной астмы по Л. А. Адо

(1976) с нашими дополнениями

Кроме того, должны использоваться методы частичной элимина.

ции: лечение хронических очагов инфекции, при необходи-

мости — антибактериальная терапия. В тех случаях, когда не

удается добиться прекращения контакта с аллергеном, исполь-

зуются методы специфической гипосенсибилизации. Сущность

методов заключается в том, что в ответ на введение (подкожно,

внутрь, интраназалыю, в ингаляциях, в электрофорезе) уста-

новленного аллергена в возрастающих дозах (субпороговых,

дозы определяются аллергометрическим титрованием на коже

больного) образуются блокирующие антитела (IgG), которые

связывают аллерген при повторном контакте с ним, подавляют

выработку реагинов (IgE), нейтрализуют действие реагинов,

образуя анти-антитела. Лечение проводят в период ремиссии за-

болевания в течение нескольких лет- Разнообразные схемы

специфической гипосенсибилизации подробно описаны в специ-

альной литературе. Данный метод лечения в 50—90 % случаев

предупреждает повторные обострения заболевания. Он исполь-

зуется при аллергических заболеваниях дыхательных путей,

пищеварительного канала, аллергических дерматозах.

К неспецифическим средствам, подавляющим выработку

антител, т. е. воздействующим на иммунологическую фазу аллер-

гических реакций немедленного и замедленного типов, относятся

глюкокортикостероидные, иммунодепрессивные и иммунокорри-

гирующие препараты. Глюкокортикостероиды (преднизолон,

333

Методы лечения бронхиальной астмы

Специфические Неспецифические

Атипическая Инфекционно- Воздеистбие на фазы аллергической

форма аллергическаяреакции

форма

Элиминоцион- Специфическая Иммуноло- Патох'ими- Пато'физио-

ноятерапия гипосенсибили- гическую ческую логическую

зация бакте-

риальными ал- Кортики- Антимедиа- Бронхоли-

лереенами стероиды, торные, мем- тические,

Специфичен- частичная иммуноде- браностааи- отхарки'

коя гипосен- элиминация прессонты, лизирующие боющиеи

сибилизоция (санация про- иммуно- препараты, другиепре-

ническихоча- корректо- гистаглобу- параты

гоо инфекции, ры /1ин,иммуно-

антибакте- глобулин про-

риалвиая тиВоаллерги-

терапия! ческий

Профилактика осложнений

Воздействие на Вторичные механизмы

(нербные, эндокринные ι

этимизол

г лиц ирам

гидрокортизон, урбазон, триамсинолон, дексазон и др.), реже

иммунодепрессанты (хингамин, циклофосфан, 6-меркаптопурин,

имуран, метатрсксат и др.), подавляющие пролиферацию лимфо-

идной ткани, угнетающие синтез антител, оказывающие сильное

противоаллергическое, противовоспалительное, антитоксическое

действие, используют, как правило, при тяжелых, угрожающих

жизни аллергических состояниях — анафилактическом шоке, тя-

желых астматических приступах, астматическом состоянии, син-

дроме Стивенса — Джонсона, синдроме Лайелла, сывороточной

болезни. При трех последних абсолютным показанием к назна-

чению указанных препаратов является, кроме того, развитие

тяжелых аутоиммунных процессов. В этих случаях используют

максимальные возрастные дозы препаратов (по преднизоло-

ну)--до 5—8—10 мг/кг в сутки с медленным постепенным

снижением, на фоне длительного назначения хингамина (делаги-

ла). В конце курса лечения целесообразно назначение стимуля-

торов коркового вещества надпочечников — кортикотропина,

ΑΚ'Π", этимизола, глицирама. При лечении глюкокортикостеро-

идными препаратами необходимо постоянно контролировать со-

стояние психики больного, массу тела, ЛД, показатели пери-

ферической крови (включая количество тромбоцитов и сверты-

ваемость), уровень глюкозы в крови. Лечение проводят в комп-

лексе с назначением препаратов калия, суточную дозу распреде-

ляют с учетом циркадного ритма синтеза глюкокортикостерои-

дов (

/з дозы — в утренние часы). Доза и продолжительность

терапии определяются тяжестью заболевания, возрастом, мас-

сой тела, эффективностью терапии.

Глюкокортикостероидные препараты (чаще гидрокортизон —

микрокристаллическую суспензию) используют, кроме того, при

тяжелом течении аллергических артритов, бурситов, тендоваги-

нитов — для местного применения в компрессах (с димексидом),

в электрофорезе.

При тяжелом течении аллергических конъюнктивитов, блефа-

ритов, ирита, в случае отсутствия эффекта от других методов

лечения применяют 0,5 % гидрокортизоновую глазную мазь,

0,3 % раствор преднизолона.

При аллергических заболеваниях кожи (экземе, атоническом

дерматите и др.), при тяжелом, генерализованном, торпидном их

течении, отсутствии эффекта негормональных методов терапии

допустимо кратковременное использование глюкокортикостеро-

идных мазей: фторокорта, локакортена, лориндена С, локаса-

лена, целестодерма, 0,5 % преднизолоновой и 1 % гидрокорти-

зоновой мазей.

Заслуживают внимания бекотид, бекломет, беклометазона

дипропионат — глюкокортикостероиды, оказывающие выражен-

ное местное противоаллергическое и противовоспалительное дей-

334

ствие, не дающие системных побочных эффектов, восстанавли-

вающие чувствительность бронхов к бронходилататорам, позво-

ляющие постепенно снизить дозы традиционных глюкокортико-

стероидов. Эти лекарственные средства широко применяют при

тяжелом течении респираторных аллергозов, особенно при брон-

хиальной астме. Больные принимают с помощью карманного ин-

галятора по I—2 ингаляции препарата (50—100 мкг) 2—4 раза

в день в течение нескольких недель и даже месяцев. Кроме того,

имеются сообщения об эффективном использовании бекотида,

бекламета и беклометазона дипропионата в местном лечении

тяжелых аллергических дерматозов (для орошения наиболее

воспаленных участков кожи).

Особое место среди лекарственных средств, воздействующих

на иммунологическую фазу аллергических реакций, занимают

иммунокорригирующие препараты—декарис (левамизол), ви-

лозен, тималин, Т-активин, восстанавливающие сниженные функ-

ции Т-лимфоцитов, стимулирующие фагоцитарную и хемотакси-

ческую способность нейтрофильных гранулоцитов до нормаль-

ного уровня. Повышение количества и функциональной актив-

ности тимуезависимых лимфоцитов при этом осуществляется

преимущественно вследствие увеличения количества Т-супрессо-

ров, как полагают, за счет Т-субпопуляции, контролирующей

синтез реагиновых IgE-антител. Таким образом, повышение

уровня Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров приводит к подавле-

нию синтеза аллергических антител. Наилучший эффект иммуно-

корригирующей терапии отмечается на ранних этапах аллерги-

ческих заболеваний, когда ведущими в патогенезе являются

иммунологические нарушения. Декарис назначают внутрь по

1—2,5 мг/кг на один прием, 1—2 раза в неделю в течение 2—·

3 мес (в детской таблетке содержится 50 мг левамизола), вило-

зен — в виде раствора по 2—3 капли в носовые ходы каждые 2 ч

в течение 14—20 дней, тималин внутримышечно и Т-активин под-

кожно—-по 1—5 мг на введение в зависимости от возраста в

течение 3—5—10 дней (во флаконах содержится по 10 мг препа-

рата). Курсы иммунокорригирующего лечения можно повторять

2—3 раза в год с перерывом 3—6 мес, в любой фазе заболевания

(обострение, ремиссия), желательно иод контролем развернутого

общего анализа крови и иммунограммы.

К эффективным средствам лечения аллергических состояний

относятся лекарственные препараты, воздействующие на пато-

химическую фазу аллергических реакций,—-антимедиаторные,

мембраностабилизирующие средства, а также гистаглобулин

и иммуноглобулин противоаллергический.

Среди антимедиаторных препаратов традиционно наиболее

широкое применение получили противогистамннные средства,

оказывающие действие, противоположное гистамину· Последний.

335

находясь в свободном состоянии в большом количестве, как это

бывает при аллергических процессах, вызывает спазм гладких

мышц, расширение капилляров, повышение их проницаемости,

рефлекторное возбуждение мозгового вещества надпочечников,

увеличивая при этом выделение адреналина и секрецию желу-

дочного сока. Известно, что гистамин возбуждает Hi- и Нг-ре-

цепторы. Основные клинические проявления возникают при раз-

дражении Hi-рецепторов, усиление секреции желудочного сока

наблюдается при раздражении Нг-рецепторов. Большая часть

антигистаминных препаратов, используемых при аллергических

состояниях, относится к блокаторам Hi-рецепторов. Антигиста-

минные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил,

фенкарол, диазолин, перитол и др.) уменьшают реакцию орга-

низма на гистамин, оказывают местноанестезирующее влияние,

вызывают расслабление гладких мышц, тормозят проведение

нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладают также

противорвотным эффектом, а димедрол, пипольфен, тавегил,

перитол, кроме того, седативным (вплоть до снотворного), эффек-

том (за счет центральной холинолитической активности), пери-

тол -- кроме иротивогистаминного, еще и антисеротопиновым эф-

фектом. Дозы, особенности действия, побочные явления — см

360—362.

Кромолин-натрий (хромогликат натрия, интал) и кетотифен

(задитен) стабилизируют мембраны базофильных гранулоцитов

и лаброцитов и таким образом тормозят их дегрануляцию и

препятствуют высвобождению и развитию патофизиологических

эффектов биологически активных веществ (медиаторов гипер-

чувствительности). Эти препараты используют для лечения (в

том числе и профилактического) многих аллергических заболе-

ваний — бронхиальной астмы, ноллинозов, аллергических дерма-

тозов и др. Интал назначают в виде порошка в капсулах (по

0,02 г) для ингаляций через специальный карманный турбоинга-

лятор — спинхалер. Порошок ингалируется путем 3—5 глубоких

вдохов, 4—6 раз в день длительно (несколько месяцев и даже

лет, можнос перерывами) Через 3---4 нед от начала лечения при

улучшении состояния число ингаляций постепенно уменьшают до

приема минимальной, но достаточно эффективной суточной дозы

(в успешных случаях до 1 капсулы в день). Интал широко

применяют для предупреждения обострений респираторных

аллергозов, особенно приступов бронхиальной астмы. В период

обострения заболевания, а также при назначении препарата де-

тям раннего возраста содержимое капсулы необходимо раство-

рить в 1—2 мл изотонического раствора натрия хлорида и ипга-

лировать с помощью аэрозольного ингалятора АИ-1. В ряде

случаев назначением питала удается снизить или даже пол-

ностью отменить дозу глюкокортикоетероидов. При обострении

336

аллергических ринитов раствор питала с успехом используют

интраназалыго— по 5—6 капель в носовые ходы каждые 3—4 ч.

Имеются сообщения об успешном применении интала на мазе-

вой основе для местного лечения обострений аллергических дер-

матозов.

Задитен назначают внутрь в капсулах или таблетках (0,001 г)

В разовой лозе 0,025 мг/кг 2 раза в день длительно. Он эффекти-

вен для лечения в острый период и предупреждения обострений

бронхиальной астмы, экземы, атипического дерматита и других

аллергических заболеваний и состояний. Задитен оказывает,

кроме противоаллергического, выраженное седативное действие

(особенно в первые недели лечения), в ряде случаев способствует

снижению содержания тромбоцитов в крови.

В состав гистаглобулина входит 0,0001 г гистамина гидра-

хлорида и 0,006 г гамма-глобулина из человеческой кропи на изо-

тоническом растворе натрия хлорида. При введении его в орга-

низм вырабатываются противогистаминные антитела, в резуль-

тате чего повышается способность сыворотки крови инактиви-

ровать свободный гистамин. Перед началом лечения проводят

внутрикожную пробу (0,05—0,1 мл гистаглобулина) Т1ри отри-

цательной реакции через 1—2 ч подкожно вводят 0,3—0,5 мл

гистаглобулина. В последующем с интервалом 3—4 дня до-

зу гистаглобулина постепенно увеличивают до 1 —2 мл в за-

висимости от возраста ребенка. Курс лечения — 5—6

инъекций.

В случае необходимости лечение гистаглобулином повторяют

через 2—3 мес (количество курсов может доходить до 6—7).

Гистаглобулии применяют в период ремиссии заболевания для

предупреждения обострений.

Иммуноглобулин противоаллергический (10 % раствор) так-

же используют после отрицательной впутрикожной пробы в виде

5 внутримышечных инъекций с интервалом 4 сут в разовой дозе

ΘΤ 0,5 до 2 мл в зависимости от возраста. Лечение проводят

1—3 раза в год в период клинического благополучия. Эффек

тивен для предупреждения приступов бронхиальной астмы и

аллергического ринита, обострений крапивницы, экземы, атопи-

ческого дерматита и др.

Для воздействия на патофизиологическую фазу аллергиче-

ских реакций при респираторных аллергозах и особенно при

бронхиальной астме широко используют β-адреностимулирую-

щие средства, оказывающие при воздействии на Рг-адренореиеп-

торы бронхов выраженный бронхорасширяющий эффект. Наи-

более эффективны беротек и сальбутамол (избирательные βζ-

адреностимуляторы), применяют Соответственно 0,2 и 0,1 мг пре-

парата, по 1 вдоху через карманный ингалятор, 2—4 раза в день.

Побочное действие (тахикардия) отмечается крайне редко. Кро-

337

ме того, используют алупент, астмопент, реже — изадрин, ново-

лрии, эуспиран, также через карманные ингаляторы или в виде

таблеток под язык ('/4—'/2 — 1 таблетка в зависимости от воз-

раста) 3—4 раза в день. Последние препараты оказывают менее

выраженное бронхорасширяющее действие и большое побочное

действие на сердечно-сосудистую систему. Еще осторожнее сле-

дует относиться к назначению, особенно парентерально повторно,

эфедрина гидрохлорида и адреналина гидрохлорида ввиду высо-

кой частоты побочных эффектов (усиление потребности миокар-

да в кислороде, развитие тахикардии, аритмии, повышение АД,

спазм сосудов малого таза). Чаще адреналин с успехом исполь-

зуется в электрофорезе и компрессах (с димексидом) для купи-

рования астматического приступа, эфедрин — внутрь в таблет-

ках, комбинированных препаратах (солутан, «йодистые» миксту-

ры, сложные порошки). Симпатомиметические средства широко

применяются также при анафилактическом шоке, аллергиче-

ском бронхоспазме различной этиологии (пищевой, медикамен-

тозной, поствакцинальной, на укусы насекомых и др.), в ряде

случаев при остро развившейся крапивнице, отеке Квинке.

К средствам лечения бронхиальной астмы и респираторных

аллергозов также относятся: эуфиллин, теофиллин, но-шпа,

папаверин, галидор—ингибиторы фосфодиэстеразы, вызываю-

щие внутриклеточное накопление циклического аденозинмоно-

фосфата (ц-АМФ) и оказывающие бронхорасширяющий эф-

фект; комбинированные препараты — теофедрин, антастман, со-

лутан, бронхолитин, «йодистые» микстуры; муколитические сред-

ства — ингаляции и питье «боржоми», натрия гидрокарбонат

(1—2 % раствор), калия йодид и натрия йодид (2 % растворы

внутрь), бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин (мукосольвин),

протеолитические ферменты • - трипсин, химопсин, химотрипенн

(в ингаляциях).

15.2. КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ

Аллергическая реакция немедленного типа характеризуется

зудом и высыпаниями на коже и реже на слизистых оболочках

(крапивница) или отеком, локализующимся в местах, богатых

подкожной основой (ангионевротический отек Квинке). Эти ре-

акции могут быть вызваны различными эндо- и экзогенными

факторами. Согласно классификации П. Михайлова, Н. Беровой

(1972), выделяют следующие виды крапивницы: аллергическая

(алиментарная, медикаментозная, ингаляционная, бактериаль-

ная, аутоаллергическая), неаллергическая (вызванная насеко-

мыми или растениями, неврогенная, симптоматическая) и кра-

пивница, обусловленная воздействием физических факторов;

холода, тепла, воды, облучения.

338

Острая крапивница в большинстве случаев бывает аллер-

гической, хроническая — неаллергической.

Клиника и диагностика. Высыпания могут локализоваться

на любых участках кожи и слизистых оболочек, чаще — на

животе, шее, бедрах, груди. Элементы сыпи могут иметь раз-

личную форму, иногда, сливаясь между собой, они образуют

причудливые узоры, выступающие над поверхностью кожи. При

надавливании на них ямки не остается. Высыпания на слизи-

стой оболочке пищеварительного канала могут сопровождаться

болью в животе, симулируя «острый живот». Появление элемен-

тов крапивницы и отека Квинке сопровождается зудом и очень

часто общетоксическими симптомами, особенно у детей младшего

возраста: повышением температуры, сердцебиением, головной

болью, беспокойством. Отек Квинке чаще отмечается на лице.

Клиническая диагностика крапивницы и отека Квинке не

сложна. Специфическая же требует определенных практических

навыков, диагностических тестов и не всегда бывает успешной.

Неотложная помощь. Необходимо прекратить дальнейшее

поступление аллергена, если его удается выявить по данным

анамнеза. Нужно назначить противогистаминные препараты в

обычных дозировках внутрь, внутримышечно, внутривенно.

Способ введения зависит от тяжести состояния и ситуации,

в которой оказывают помощь.

В случае поражения слизистой оболочки пищеварительного

канала (абдоминальный синдром), тяжелого состояния, локали-

зации патологического процесса на слизистой оболочке гортани

следует назначить глюкокортикоидные гормоны в дозе 1 ·· 2 мг/кг

массы но преднизолону.

При попадании аллергена через пищеварительный канал

делают промывание желудка и очистительную клизму.

Необходимо ввести кальция хлорид или кальция глюконат

внутрь или внутривенно в возрастных дозировках.

Для уменьшения зуда пораженные места нужно смазывать

мазями, в состав которых входят глюкокортикостероидные гор-

моны, протирать спиртовыми растворами. При наличии призна-

ков острой обтурационной дыхательной недостаточности пока-

зана интубация или трахеостомия. Выраженные общетоксиче-

ские симптомы и синдромы требуют назначения симптомати-

ческой и инфузионной посиндромной терапии.

15.3. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок является одним из опасных и тяже-

лых проявлений аллергии. Данная аллергическая реакция напо-

минает анафилактический шок у животных и чаще возникает

у детей с аллергическими заболеваниями и у детей, имеющих

339

наследственную или конституциональную предрасположенность

к ним. Наиболее частая причина возникновения анафилакти-

ческого шока — гиперчувствителыюсгь к лекарственным препа-

ратам или к укусам насекомых (пчел, ос).

Клиника. Начало анафилактической реакции наблюдается,

как правило, через несколько минут после введения аллергена,

к которому имеется гиперчувствителыюсть, или после укуса

насекомого. Первые признаки анафилактического шока — появ-

ление чувства дискомфорта, жара, ажитации, неприятных ощу-

щений в животе и груди, затруднение дыхания (трудно сделать

вдох и выдох), сильная боль в животе, чувство «нехватки воз-

духа», невозможность говорить, страх смерти, слабость, голово-

кружение, резкая бледность, повышение температуры, зуд кожи

и слизистых оболочек, загрудинная боль и боль в области сердца

и многие другие жалобы. В тяжелых случаях нарушение дыха-

ния, сердечной деятельности, сосудистая и надпочечниковая

недостаточность в течение нескольких минут приводят к потере

сознания, тяжелой гипоксии и гипоксемии, судорогам. В случае

крайне тяжелого анафилактического шока (молниеносного) шо-

ковая реакция возникает настолько быстро, что больной почти,

мгновенно теряет сознание. Причиной возникновения анафилак-

тической реакции является выделение большого количества ме-

диаторов аллергической реакции, которые воздействуют на глад-

кие мышцы бронхов, кишок, вызывая их спазм, приводят к рас-

ширению артериол и венул, увеличивая их проницаемость, повы-

шают секрецию бронхиальных желез. Воздействие медиаторов на

сосуды и гладкие мышцы вызывает нарушение функций практи-

чески всех органов и систем организма.

Диагноз анафилактического шока ставят на основании дан-

ных анамнеза, жалоб, которые очень напоминают приведенные

выше симптомы, и клинического состояния.

Неотложную помощь необходимо оказывать сразу же после

появления первых признаков анафилактической реакции. Чем

раньше начинается интенсивная терапия, тем оптимистичнее про-

гноз. Каждая потерянная минута снижает эффективность интен-

сивной терапии.

Прежде всего следует немедленно прекратить дальнейшее

поступление в организм аллергена. Особенно легко это при

введении его путем внутривенной капельной инфузии. При

внутримышечном введении аллергена следует наложить жгут

проксимальнее места введения (если возможно!) на 25—30 мин,

а место инъекции обколоть 0,1 % раствором адреналина гидро-

хлорида (0,3—0,5 мл) или 1 % раствором мезатона, разведен-

ного в 3—'5 мл изотонического раствора натрия хлорида. Ребенка

в состоянии шока немедленно госпитализируют в палату интен-

сивной терапии или отделение реанимации. Для профилактики

340