Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

буждения в вегетативных узлах, повышают возбудимость пери-

ферических адренорецепторов, снижают токсичность гистамина.

Некоторые из противогистаминных препаратов оказывают выра-

женный седативный эффект (димедрол, дипразин, меньше супра-

стин, тавегил), другие же незначительно воздействуют на нерв-

ную систему (диазолин, фенкарол).

Необходимо отметить, что в последние годы противогистамин-

ные средства в терапии астматических приступов применяют-

ся осторожнее ввиду возможности сгущения мокроты, однако

при достаточной муколитичсской терапии это побочное действие

нивелируется.

Димедрол (производное бензгидрола) является активным

противогистаминным препаратом. Седативное действие его осу-

ществляется благодаря центральной холинолитической актив-

ности препарата, при этом ослабляется взаимодействие ацетил-

холина с холинореактивными системами организма и появля-

ются эффекты, противоположные действию ацетилхолина. Ди-

медрол оказывает также противорвотное действие. Его назна-

чают детям до 1 года по 0,002—0,005 г, 2—5 лет — но 0,005—

0,015 г, 6—12 лет— по 0,015—0,03 г 2 раза в день.

Дипразин (производное фенотиазина) по химическому строе-

нию и фармакологическим свойствам близок к аминазину. Кроме

сильного противогистаминного действия, оказывает выраженный

седативный эффект, подавляет подобно аминазину условно-

рефлекторную деятельность, уменьшает спонтанную двигатель-

ную активность, расслабляет скелетные мышцы. Сознание при

этом сохраняется или развивается состояние, близкое к физио-

логическому сну. Кроме того, дипразин повышает эффект сно-

творных, наркотических средств и оказывает гипотермическое

действие. Применяют внутрь детям до 6 лет по 0,008—0,01 г,

старше 6 лет — по 0,012—0,015 г 2 раза в день.

Супрастин (производное этилендиамина) по действию сходен

с другими противогистаминными препаратами, но седативный

эффект его выражен меньше. Детям назначают внутрь в зависи-

мости от возраста по 0,006—0,012—0,025 г на прием 2 раза в день.

Тавегил (производное пирролидона) по противогистаминной

активности превосходит димедрол, дипразин, супрастин. Седа-

тивное влияние выражено слабее. Детям назначают внутрь по

Ά- '/г, или 1 таблетке в зависимости от возраста 2 раза в д£нь;

в 1 таблетке содержится 0,001 г препарата.

Диазолин оказывает активное противогистаминное действие.

В отличие от перечисленных препаратов не обладает седатив-

ным и снотворным эффектом. Детям назначают внутрь по

0,02—0,05 г 2—3 раза в день.

Фенкарол по действию подобен диазолину. Не вызывает

седативного эффекта. Назначают внутрь детям до 3 лет по

361

0,005 г, 3—7 лет — по 0,01 г, старше 7 лет — по 0,01—0,015 г

2 раза η день.

В период астматического приступа применяют физиотерапев-

тические процедуры: электрофорез атропина, адреналина по

рефлекторно-сегментарной методике, электрофорез никотиновой

кислоты по Бургиньону, эндоназальный электрофорез димед-

рола, солей магния, кальция, новокаина, аскорбиновой кисло-

ты, алоэ.

При неэффективности указанных лечебных мероприятий в

случае среднетяжелого астматического приступа прибегают

к введению бронхоспазмолитических и протипогистаминных пре-

паратов парентерально — подкожно, внутримышечно.

Из симпатомиметических средств парентерально применяют

алупент (подкожно или внутримышечно по 0,3—1 мл 0,05 %

раствора), тербуталин (подкожно или внутримышечно по 0,1 •—

0,5 мл 0,1 % раствора), адреналин (подкожно по 0,1 — 0,5 мл

0,1 % раствора), эфедрин (подкожно по 0,1—0,5 мл 5 % раст-

вора). Адреналин оказывает быстрый (через 2—3 мин), но не-

продолжительный (до 2 ч) эффект. Бронхорасширяющий

эффект эфедрина наступает позже, чем при введении адрена-

лина (через 40—60 мин), но длится дольше (4—6 ч). В связи с

частым побочным действием (аритмия, тахикардия) адреналин

и эфедрин в настоящее время используются реже.

Из спазмолитических средств широко применяют эуфиллин --

препарат выбора в данной ситуации (по 0,3—1 мл 24 % раствора

внутримышечно 2 раза в день), но-шпу (по 0,3—1 мл 2 % раство-

ра внутримышечно 2 раза в день); возможно назначение папаве-

рина (по 0,5—2 мл 2 % раствора внутримышечно 2 раза в день),

платифиллина (по 0,3—1,5 мл 0,2 % раствора внутримышечно

2 раза в день); реже используют феникаберан (по 0,3—2 мл

0,25 % раствора внутримышечно 2 раза в день).

Из противогистаминных препаратов применяют 1 % раствор

димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина,

1 % раствор тавегила но 0,3— 1 мл внутримышечно 2 раза

в день.

Муколитические средства используют, как и при легком аст-

матическом приступе, внутрь и в аэрозолях.

Легкие и среднетяжелые астматические приступы могут быть

купированы, кроме того, применением различных методов реф-

лексотерапии.

При тяжелом астматическом приступе ребенка необходимо

госпитализировать в отдельную, хороню вентилируемую палату,

периодически давать 25—60 % увлажненный кислород через

маску или носовой катетер. Применение более высоких концен-

траций кислорода может привести к повышению парциального

давления ССЬ и снижению рН.

362

Применяют внутривенно струйно (медленно) или лучше ка-

пельно 2,4 % раствор эуфиллина в 5 % растворе глюкозы.

В. А. Гусель, И. В. Маркова (1989) рекомендуют при этом сле-

дующие суточные дозы эуфиллина: до 3 лет в зависимости от воз-

раста — 5—15 мг/кг, с 3 до 8 лет — 15 мг/кг, с 9 до 12 лет —

12 мг/кг, старше 12 лет — 11 мг/кг в 2—3 приема. Используют,

кроме того, 2 % раствор но-шпы, 2 % раствор папаверина,

0,2 % раствор платифиллина и иротивогистаминные препара-

ты — 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 %

раствор супрастина, 1 % раствор тавегила (по 0,3—1 мл внутри-

венно 2 раза в день).

Возможно внутривенное капельное введение 0,3—t мл 0,05 %

раствора алупеита в 50- -100 мл изотонического раствора натрия

хлорида, в сочетании со спазмолитическими и протнвогиста-

минными средствами.

Обязательно назначают муколитические препараты внутрь

и в аэрозолях (см. выше), а также внутривенно (натрия бромид

по 3-^-6 мл 10 % раствора). _

При сопутствующем воспалительном бронхолегочном процес-

се необходимо провести антибактериальную терапию (внутри-

мышечно, внутривенно, в ингаляциях).

В том случае, если тяжелый астматический приступ не купи-

руется вышеописанным терапевтическим комплексом, диагности-

руют астматическое состояние. При нем необходимо использо-

вать эуфиллин внутривенно в максимальных дозах, вдвое превы-

шающих указанные для купирования тяжелого астматического

приступа: детям в возрасте от 1 мес до 3 лет - 10---30 мг/кг,

от 3 до 8 лет — 30 мг/кг, от 9 до 12 лет -25 мг/кг, старше

12 лет —22 мг/кг (В. А. Гусель, И. В.Маркова, 1989). При этом

применяется метод быстрой эуфиллинизации: в течение 20- -

30 мин внутривенно капелыю вводят стартовую дозу препарата,

обеспечивающую быстрое достижение терапевтической концен-

трации (детям 3-^8 лет - 9 мг/кг, 9—12 лет—7 мг/кг, 13—

15 лет—-6 мг/кг), затем вводят поддерживающую дозу эуфил-

лина, примерно равную скорости его элиминации (детям 3—

8 лет- 21 мг/кг, 9 -12 лет •- 18 мг/кг, 13 -15 лет 16 мг/кг).

При отсутствии эффекта назначают глюкокортикостероиды

внутривенно в ударных дозах (преднизолон по 3—5 мг, до

К) мг/кг массы тела капельно в 5 % растворе глюкозы или изото-

ническом растворе натрия хлорида). Глюкокортикостероиды ока-

зывают мощное противовоспалительное, десенсибилизирующее,

антиаллергическое, противошоковое и антитоксическое действие,

уменьшают количество тканевых базофильных гранулоцитов,

подавляют активность гиалуронидазы, способствуют уменьше-

нию проницаемости капилляров, задерживают синтез и распад

белка, тормозят развитие соединительной ткани. Кроме того,

363

глюкокортикостероиды восстанавливают чувствительность брон-

хов к бронходилататорам ксантинового ряда и Рг-адреностиму-

ляторам.

Введение преднизолона даже в дозе 60—90 мг в течение

3—5 дней можно прекратить сразу без постепенного снижения

дозировки. При гормонозависимой форме бронхиальной астмы

гормонотерапию необходимо проводить в течение 2—3 нед, пол-

ной отмене препарата или переходу на поддерживающие дозы

должно предшествовать постепенное снижение дозы. Целесооб-

разно при этом использовать препараты, стимулирующие функ-

цию коркового вещества надпочечников,— этимизол, глицирам.

Следует назначить дезинтоксикационные мероприятия

(внутривенно глюкозо-солевые растворы, гемодез или неоком-

пенсан), средства, улучшающие микроциркуляторные процессы

(реополиглюкин, компламин, никотиновая кислота), поддержи-

вающие состояние сердечно-сосудистой системы (коргликон,

панангин, рибоксин внутривенно), провести коррекцию КОС и

обязательно массивную антибактериальную терапию, продол-

жать использовать муколитические средства.

При отсутствии эффекта (развитии ателектазов, нарастании

асфиксии) показана бронхоскопическая санация. После отсасы-

вания слизи и промывания бронхов в просвет их вводят анти-

биотики, муколитические средства, глюкокортикоиды.

Возможно проведение гемосорбции, плазмафереза.

При дальнейшем нарастании острой обструктивнои недоста-

точности осуществляют интубацию и ребенка переводят на

управляемое дыхание, продолжая проводить инфузионную тера-

пию (глюкокортикостероиды, сердечные, антибактериальные,

глюкозо-солевые растворы и плазмозаменители). .

Купирование астматического приступа любой тяжести осу-

ществляется на фоне назначения больному гипоаллергенной

диеты и создания гипоаллергенного окружения. В дальнейшем

после наступления ремиссии, кроме указанного, рекомендуются

различные комплексы противорецидивного лечения: использова-

ние мембраностабилизаторов (интал, задитен), иммунокорректо-

ров (тималин, Т-активин, декарис, вилозен, тимоген и др.),

специфической гипосепсибилизации, курсов гистаглобулина, в

тяжелых случаях — назначение глюкокортикостероидов мест-

ного действия (беклометазона дипропионата, бекотида, бекломе-

та) или общего действия (преднизолона и др.). Кроме того,

обязательны дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки,

санация очаговых инфекций, санаторно-курортное лечение (са-

натории местного типа, Южный берег Крыма, высокогорье,

соляные шахты, включая искусственную спелеотерапию).

364

15.7. ОБСТРУКТИВНЫЕ ФОРМЫ

ОСТРЫХ БРОНХИТОВ

К обструктивным формам острых бронхитов относят острый

обструктивный бронхит и острый бронхиолит. Оба состояния

представляют собой диффузные воспалительные заболевания

бронхов (с участием в процессе мелких бронхов и бронхиол),

клинически характеризующиеся симптомами нарушения брон-

хиальной проходимости вследствие бронхоспазма или закупорки

просвета бронхов фибринозным экссудатом.

Развитие обструктивных форм острых бронхитов характерно

для новорожденных и детей грудного возраста.

Этиология. В большинстве случаев обструктивный бронхит

и бронхиолит развиваются как проявление вирусной инфекции —•

респираторно-синцитиальной, аденовирусной, парагриппозной

III тина, реже — гриппозной, риновирусной и др. Возбудителями

могут быть также различные микробы — пневмококки, стафило-

кокки, стрептококки, гемофильная палочка и др., индуцирующие

развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ и таким образом

образующие вирусно-микробные ассоциации. Как правило, обст-

руктивные формы острых бронхитов возникают у детей с аллер-

гически измененной реактивностью организма, на фоне аллерги-

ческого (чаше атопического) диатеза.

Патогенез. В результате вирусного или вирусно-бактери-

ального воздействия возникает воспалительное поражение брон-

хов, особенно мелкого калибра. При этом слизистая оболочка

бронхов вследствие вазосекреторных нарушений становится

отечной, набухшей, инфильтрируется клеточными элементами,

в просвете появляется воспалительный экссудат серозного (при

вирусных процессах) или серозно-гнойного (при участии бакте-

рий) характера; отмечается спазм гладких мышц бронхов. Отек

и набухание слизистой оболочки, гиперсекреция, бронхоспазм

обусловливают развитие бронхообструктивных нарушений.

При обструктивном бронхите на первый план выступают

отек и набухание слизистой оболочки, при бронхиолите — гииер-

секреция мокроты; в обоих случаях, в отличие от бронхиаль-

ной астмы, бронхоспазм выражен умеренно, из трех патофизио-

логических механизмов бронхообструкция занимает по значи-

мости в патогенезе последнее место. Однако при повторении

бронхообструктивных эпизодов роль бронхоспазма повышается,

нарастают явления сенсибилизации, теряются черты инфекцион-

ного процесса. Рецидивирующий обструктивный бронхит рас-

сматривается как состояние предастмы.

Клиника. Явления бронхообструкции, как правило, развива-

ются на фоне симптомов ОРВИ — интоксикации (повышение

температуры тела, вялость, слабость, адинамия, отказ от еды,

365

нарушение сна) и катаральных явлений (ринит, конъюнктивит,

кашель). При возникновении бронхообструкцни кашель стано-

вится приступообразным, мучительным, с отхождением густой,

вязкой мокроты, ребенок часто ее проглатывает, что приво-

дит к рвоте. Появляются и нарастают одышка экспиратор-

ного типа, цианоз губ и носогубного треугольника, при усу-

гублении состояния — цианоз лица, конечностей, в дальней-

шем—тотальный цианоз. При объективном исследовании опре-

деляются вздутие грудной клетки, участие вспомогательных

мышц в акте дыхания, втяжение податливых мест грудной

клетки, на всем протяжении легких тимпанический или коробоч-

ный перкуторный звук, ослабленное дыхание, разнообразные

сухие и влажные хрипы.

Обструктивный бронхит характеризуется превалированием

сухих хрипов-- свистящих, жужжащих, «музыкальных», «хри-

пов-писков», влажные хрипы могут отсутствовать. Хрипы слыш-

ны не только при аускультации, но и на расстоянии, так называе-

мые дистантные хрипы, делающие дыхание ребенка шумным,

свистящим (weezing — в англо-американской литературе).

Для бронхиолита характерны мелкопузырчатые влажные

хрипы на всем протяжении легких.

В случаях развития тяжелой дыхательной недостаточности

отмечаются ослабленность сердечных тонов, тахикардия, уве-

личение печени и селезенки; при дальнейшем усугублении

бронхообструкции возможны развитие гиповентиляции, гипер-

капнии и гипоксии, картина «немого» легкого, судороги,

симптомы глюкокортикоидной недостаточности, обезвоживание

организма.

При исследовании крови определяются лейкопения, лимфо-

цитоз (при вирусных процессах) или нейтрофильный лейко-

цитоз, сдвиг формулы влево, умеренно увеличенная СОЭ (при

участии в процессе бактерий), возможна эозинофилия. Рентгено-

логические исследования обнаруживают симметричное усиление

бронхо-сосудистого рисунка, картину эмфиземы легких (повыше-

ние прозрачности легочной ткани).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз

острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита уста-

навливают на основании характерной клинической картины

бронхообструкции на фоне (М^ВИ, данных общего анализа

крови, рентгенографии органов грудной клетки.

Дифференциальную диагностику чаще всего проводят с пнев-

монией и бронхиальной астмой.

Для пневмонии характерны большая выраженность интокси-

кации, выявление локальности поражения легких при физикаль-

ном и рентгенологическом исследовании легких, выраженные

воспалительные изменения периферической крови.

366

Приступам бронхиальной астмы свойственны связь бронхо-

обструкции с воздействием аллергена, отсутствие интоксикации,

удовлетворительное общее состояние, как правило, серозный

характер мокроты, эозинофилия крови и секретов, другие прояв-

ления аллергически измененной реактивности, высокая эффек-

тивность бронхоспазмолитической терапии.

Лечение. Детям с обетруктивными формами бронхитов не-

обходимы щадящий режим, легкоусваиваемое питание, повы-

шенный в 1,3—1,5 раза объем жидкости (фруктовые отвары,

чай, щелочное питье—I % раствор соды, «Боржоми») для

восполнения потерь воды с дыханием. Медикаментозное лечение

данных состояний сходно с купированием астматических присту-

пов. Для снятия бронхоспазма наиболее эффективно примене-

ние эуфиллина в суточной дозе 15-—20 мг/кг, в тяжелых случаях

до 30 мг/кг в 3-4 приема внутрь, внутримышечно, внутри-

венно.

Широко используют β-адреностимулирующие препараты —

беротек, сальбутамол, алупент, астмоиент, реже — изадрин,

новодрин, эуспиран — внутрь, в ингаляциях, внутримышечно,

внутривенно.

Показано также назначение но-шпы, папаверина, платифил-

лина, галидора.

В качестве муколитических средств используют 2 % раствор

калия йодида, бисольвон, бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин,

протеолитические ферменты, отвары и настои трав (термопсис,

мать-и-мечеха, алтей, фиалка трехцветная). Параллельно прово-

дят массаж грудной клетки, постуральный дренаж.

Муко.штический и одновременно бронхолитический эффект

оказывают комбинированные препараты, такие, как солутан,

«йодистые» микстуры, микстура Траскова, бронхолитин.

Показано назначение нротивогистаминных препаратов (таве-

гил, супрастин, диазолин и др.).

При отсутствии эффекта спазмолитической, муколитической

и противогистаминной терапии и нарастании тяжести бронхо-

обструкции назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по

3-^-5 мг/кг) внутривенно, одновременно дезинтоксикационные

мероприятия (глюкозо-солевые растворы, гемодез, неокомпен-

сан), средства, улучшающие микроцир-куляцию (реополиглюкин,

компламин, трентал), сердечные метаболиты. Крайне редко при-

ходится прибегать к бронхоскопической санации.

Описанную патогенетическую терапию целесообразно прово-

дить на фоне этиотропных назначений. Противовирусные пре-

параты (интерферон, реоферон, оксолиновая мазь, противогрип-

позный иммуноглобулин, ДНК-аза, РНК-аза) особенно эффек-

тивны в первые I— 3 дня болезни. При бактериальном участии,

угрозе развития пневмонии необходимо использовать антибио-

367

тики (пенициллиновая группа, макролиды, цефалоспорины,

аминогликозиды).

При рецидивировании бронхообструкции, что рассматрива-

ется как состояние предастмы, показано проведение профилак-

тической противорецидивной терапии, включающей назначение

гшюаллергенной диеты, создание гипоаллергенных условий жиз-

ни, применение мембраностабилизаторов, иммунокорректоров,

препаратов иммуноглобулинов (гистаглобулии, аллергоглобу-

лин), стимуляторов коркового вещества надпочечников, реф-

лексотерапии, санаторно-курортного лечения.

16. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛОРОРГАНОВ

16.1. ОСТРЫЙ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ

ЛАРИНГОТРАХЕОБРОНХИТ

Одним из самых распространенных заболеваний у детей

является ОРВИ, которая нередко осложняется стенозирующим

ларинготрахеобронхитом (СЛТБ). Особенно часто СЛТБ наблю-

дается в эпидемический период по гриппу и другим острым респи-

раторным заболеваниям. Своевременная диагностика и лечение

СЛТБ у детей имеет большое значение, так как это заболевание

приводит к различным осложнениям и летальному исходу. Сни-

жение летальности возможно при его ранней диагностике и свое-

временном комплексном лечении. Все дети с данным заболева-

нием должны быт|) госпитализированы независимо от его стадии.

В крупных городах целесообразно создавать в многопрофиль-

ной детской больнице ларингитное отделение на 20—25 коек

для лечения детей с СЛТБ.

В районных и межрайонных больницах детей с указанной

патологией необходимо госпитализировать, обеспечить изоля-

цию и постоянное наблюдение педиатра, оториноларинголога

или хирурга и анестезиолога. Госпитализации в соматические и

инфекционные отделения подлежат дети со средними и тяжелыми

формами ОРВИ и дети раннего возраста с факторами риска

(дети с аномалиями и пороками развития, ослабленные недоно-

шенные, перенесшие асфиксию в родах и т. д.), дети дошколь-

ного и школьного возраста с различными хроническими заболе-

ваниями, у которых ОРВИ часто приобретает затяжное течение

и сопровождается осложнениями. У этого контингента детей

нередко возникает СЛТБ. Даже при начальных признаках (I ста-

дии) СЛ ГБ ребенка необходимо немедленно госпитализировать в

соматическое или инфекционное отделение. Детей со II, III, IV

стадиями СЛТБ госпитализируют в детские больницы в реанима-

ционное отделение, если таковое имеется. Лечение таких детей

осуществляется при непосредственном участии оториноларин-

голога. Оставлять ребенка дома нельзя даже при наличии усло-

368

вий для надлежащего ухода и проведения соответствующего

лечения, так как течение заболевания может принять молние-

носную форму, при которой лечение возможно в специали-

зированной многопрофильной детской больнице.

Лечение детей с СЛТБ осуществляет педиатр, оториноларин-

голог и если необходимо реаниматолог или анестезиолог. В отде-

лении рядом с приемным покоем должна быть создана палата

интенсивной терапии.

Она оснащается централизованной подачей кислорода, аэро-

зольными установками, дыхательной аппаратурой, электроотсо-

сами, аппаратами Боброва, ларингоскопами (с набором клин-

ков, инструментов для трахеостомии), медикаментами, интуба-

ционными трубками различных размеров, набором инструментов

для веносекции и катетеризации крупных вен.

Диагностика острого СЛТБ в большинстве случаев не пред-

ставляет болыпихзатруднений, так как он .характеризуется тремя

основными симптомами: осиплостью голоса, грубым и «лающим»

кашлем, стенотическим дыханием. Постепенное или острое нача-

ло острого респираторного заболевания с присоединением стено-

тического дыхания и грубого «лающего» кашля дает основание

поставить диагноз СЛТБ. Однако необходимо провести диффе-

ренциальную диагностику с дифтерией, крупом (при кори, скар-

латине, ветряной оспе, афтозном стоматите, кандидозе, инород-

ном теле дыхательных путей), пневмонией. Одним из решающих

методов диагностики СЛТБ является прямая ларингоскопия.

При прямой ларингоскопии видны воспалительные процессы в

гортани и в начальных отделах трахеи. По характеру измене-

ний в гортани различают следующие формы острого СЛТБ:

ката рал ьно-отечная, отечно-инфильтративная, фибринозно-гной-

ная, язвенно-некротическая, геморрагическая. Последние две

формы встречаются очень редко.

Наряду с этим необходимо установить стадию дыхательной

недостаточности, которая соответствует стадии СЛТБ и во мно-

гом определяет тактику его лечения.

Различают 4 стадии дыхательной недостаточности при остром

СЛТБ: I стадия — компенсации, II—субкомиенсации, III —

декомпенсации, IV — асфиксии.

Развитие СЛТБ всегда начинается с I стадии дыхательной

недостаточности, и при первых признаках нарушения дыхания

ребенок должен быть госпитализирован. Необходимо провести

дифференциальную диагностику между I стадией и последую-

щими стадиями дыхательной недостаточности, так как это имеет

значение при решении вопросов госпитализации и проведения

соответствующих лечебных мероприятий. При переходе заболе-

вания во II и последующие стадии ребенок должен быть

переведен в реанимационное или отоларингологическое отделение.

369

I стадия дыхательной недостаточности (компенсации) харак-

теризуется удлиненным шумным вдохом, дыхание становится

углубленным и уреженным. При беспокойном поведении боль-

ного отмечается птяжение над- и подключичных ямок, нарастает

инспираторная одышка. При спокойном состоянии инспиратор-

пая одышка ослабевает, работа дыхательных мышц уменьша-

ется, однако остаются шумное дыхание, небольшие сосудисто-

нервные расстройства как ответная реакция на инспираторную

одышку Прямая ларингоспия позволяет выявить воспаление

слизистой оболочки гортани, особенно в подскладочном прост-

ранстве.

В I стадии дыхательной недостаточности среди дополнитель-

ных методов исследования целесообразно проводить лаборатор-

ную диагностику вирусного антигена в клетках эпителия слизи-

стой оболочки дыхательных путей, а также определение нараста-

ния титра противовирусных антител в сыворотке крови. В настоя-

щее время в целях экспресс-диагностики применяют методы,

позволяющие выявитьлокализацию вирусного антигена. Исполь-

зуется метод иммунофлюоресценции в прямой модификации по

Кунсу или реакция непрямой гемосорбции. Для исследования

готовят мазки-отпечатки на стеклах со слизистой оболочки ниж-

них носовых раковин или берут материал ватным тампоном.

Тампон помещают в пробирку с изотоническим раствором натрия

хлорида или раствором Хенкса (2--3 мл) и отправляют в лабо-

раторию.

Для серологических исследований берут не менее 0,7—1 мл

крови. Положительные данные фиксируются при увеличении тит-

ра антител в 4 раза и больше но сравнению с исходным. Однако

следует иметь в виду, что у детей грудного возраста нарастание

титра антител часто бывает незначительным. Он может быть

даже ниже у детей, которым вводили в начале заболевания

донорский гамма-глобулин. Наибольшая частота положительных

результатов отмечается при ОРВИ. Однако гриппозный антиген

может быть обнаружен лишь до 9-го дня, парагриппозный ~

до 8-го дня, аденовирусный — до 17-го дня и позже от начала

заболевания. Важное значение приобретает бактериологическое

обследование.

II стадия дыхательной недостаточности —• субкомпенсирован-

ный стеноз — развивается на 2—-3-Й день острого СЛТБ и .харак-

теризуется тяжелым общим состоянием, инспираторной одыш-

кой, стридорозным дыханием, а также грубым «лающим» каш-

лем. Инспираторная одышка нарастает, дыхание становится

шумным, дыхательная экскурсия грудной клетки увеличивается,

отмечается втяжение межреберных промежутков и других подат-

ливых мест грудной клетки.

Слизистая оболочка голосовых связок умеренно гиперемиро-

370