Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

в) оказывающие только бактериостатическое действие (фу-

зидин-иатрий).

Во вторую группу входят антибиотики широкого спектра

действия (с бактериостатическим эффектом): тетрациклины,

хлорамфеникол (левомицетин).

Третья группа — антибиотики широкой спектра действия,

высокоактивные в отношении грамотрицательных микроорганиз-

мов (с выраженных! бактерицидным эффектом); канамицин,

неомицина сульфат, полимиксин.

При сочетании введения антибиотиков группы А возможно

синергидное, аддитивное действие, реже индифференция. Слу*

чаев антагонизма не наблюдается. Комбинация бактериостати-

ческих препаратов внутри группы В может привести к аддитив-

ному действию или отсутствию эффекта (индифферентность).

Не наблюдается синергизма или антагонизма.

При сочетании бактериостатнческих и бактерицидных анти-

биотиков (групп А и В) возможно индифферентное, антагони-

стическое или синергидное действие.

В классе пеннциллинов выделяют пенициллиназорезиетент-

ные препараты (метициллина натриевая соль, оксациллина

натриевая соль, диклоксациллина натриевая соль), препараты,

устойчивые к действию стафилококковой пенициллиназы, и

препараты широкого спектра действия (ампициллин, ампиокс,

карбенициллина динатриевая соль).

Препараты цефалоспоринового ряда отличаются широким

спектром антибактериального действия, устойчивостью к стафи-

лококковой пенициллиназе, высокой активностью в отношении

устойчивых к бензилпенициллину пенициллиназообразуюших

стафилококков. При использовании этих средств возможна не-

полная перекрестная аллергия с пенициллинами. При пневмо-

ниях, вызванных пневмококком и стрептококком группы А,

предпочтение отдается бензилпенициллинам.

Активность оксациллина натриевой соли и диклоксациллина

натриевой соли по отношению к пенициллиназообразующим

стафилококкам в 5—8 раз превышает таковую метициллина

натриевой соли.

Группа полусинтетических пенициллинов широкого спектра

действия представлена ампициллином, карбенициллина ди-

натриевой солью и ампиоксом. Ампициллин высокоэффективен

при пневмониях. К нему чувствительны большинство штаммов

протея, кишечной палочки и гемофильной палочки. Ампициллин

отличается высокой эффективностью (на уровне бензилпеницил-

лина) в отношении пневмококков и стрептококков группы А.

Он обладает выраженной активностью в отношении энтеро-

кокков. Ампициллин подобно бензилпенициллину не действует

на пенициллиназообразующих стафилококков. Ампициллин не

301

эффективен и при заболеваниях, вызванных бета-лактатпро-

дуцнрующнми штаммами кишечной палочки, протея, энтеробак-

тера и клебсиелл.

Отсутствие эффекта ампициллина при заболеваниях, вызван-

ных синегнойной палочкой, обусловлено природной устойчиво-

стью этих микроорганизмов к данному антибиотику.

Антибактериальная терапия, особенно продолжительная,

должна контролироваться определением чувствительности мик-

робов к антибиотикам. В клинической практике наибольшее рас-

пространение получил метод диффузии в агар (метод дисков).

При определении чувствительности микробов этим методом на

поверхность агара, заселенного исследуемыми микробами, поме-

щают диски, пропитанные антибиотиками. Диски изготавливают

диаметром 6 мм из специального картона. Содержимое анти-

биотика в диске соответствует рекомендациям ВОЗ. Результаты

учитывают путем изменения зон задержки роста микробов

вокруг дисков, включая диаметр самого диска. Отсутствие зоны

задержки роста микроба вокруг диска свидетельствует о том,

что данный штамм не чувствителен к данному антибиотику.

Если зона задержки роста микробов до 10 мм, то это указывает

на малую чувствительность. Ответ о чувствительности микро-

организмов к антибиотикам с помощью метода бумажных дис-

ков получают через IG—18 ч. В клинической практике можно

использовать ускоренные методы определения чувствительности,

которые в зависимости от принципов, положенных в основу ме-

тода, можно разделить на несколько групп (С. И. Навашин,

И. П. Фомина, 1974):

1) методы, основанные на изменении ферментативной актив-

ности микроорганизмов при воздействии антибиотиков;

2) методы, основанные на изменении цвета редокс-индика-

торов при изменении окислительно-восстановительного потен-

циала среды в процессе роста микробов в присутствии анти-

биотиков;

3) методы, основанные на цитологической опенке изменений

морфологии бактериальных клеток под воздействием антибио-

тиков.

При сочетании бактерицидных и бактериостатических анти-

биотиков из группы А и В возможно индифферентное, анта-

гонистическое или синергидное действие. Эффект зависит от сте-

пени чувствительности возбудителя к бактерицидному анти-

биотику группы А. В тех случаях, когда возбудитель мало-

чувствителен к бактерицидному антибиотику и более чувствите-

лен к бактериостатическому препарату группы В, может воз-

никнуть еинергидный эффект и действие бактерицидного типа.

При наличии высокой чувствительности микроорганизма к бакте-

рицидному антибиотику группы А, в случае комбинации его с

302

бактериостатическим препаратом группы В, возможно развитие

антагонистического эффекта.

Кроме того, необходимо помнить, что бактериостатики —-

ингибиторы белкового синтеза. Поэтому следует учитывать, что

тетрациклины и макролиды являются антагонистами пеницил-

лина, действующего лишь на микробы, находящиеся в стадии

активного размножения, т. е. для эффекта пенициллина необхо-

димо сохранение активного синтеза мукопептида клеточной стен-

ки, на который направлено действие этого антибиотика. При

сочетании пенициллина с бактериостатическими препаратами

:(тстрациклином, лсвомицетином и др.) подавляется размноже-

ние микроорганизмов, т. е. эти препараты нейтрализуют действие

пенициллина.

Исключение составляют гюлимиксины, оказывающие поверх-

ностно-активное действие, они усиливают проницаемость цито-

плазматических" мембран и в одинаковой степени действуют на

размножающиеся в покое. Этим объясняется тот факт, что

сочетание полимнксина с бактериостатическим препаратом не

приводит к антагонистическому эффекту.

Сочетание двух бактерицидных препаратов обеспечивает

синергидный эффект.

Все осложнения, вызванные антибактериальными препара-

тами, разделяют на токсические, аллергические и биологиче-

ские (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989). Токсические эффекты

определяются групповой принадлежностью антибактериальных

препаратов. Большая точность в определении дозы и продол-

жительности лечения нужна при использовании аминогликози-

дов, оказывающих нефротоксичный и ототоксичный эффекты.

Нсфротоксичный эффект дают цефалоспорины. Осторожность

необходима при назначении антибиотиков новорожденным и де-

тям первых месяцев жизни в связи с присущей им недостаточ-

ной функциональной зрелостью печени и почек. Клинический

опыт показывает, что чаще токсические осложнения возникают

тогда, когда врач превышает дозы и продолжительность лече-

ния, не учитывает возможность синергизма токсического эффекта

при сочетании антибактериальных препаратов, назначает препа-

раты без учета фармакокинетики и фармакодинамикн.

Аллергические реакции как осложнения антибиотикотерапии

могут быть немедленного и замедленного типа. Возникнове-

ние этих реакций обусловлено антигенами, представляющими

собой комплекс антибиотика или продукта его биотрансформа-

ции с белками плазмы крови, тканей, компонентов клеточных

мембран.

К методам выявления гиперчувствительности к антибиотику

относится прежде всего тщательно собранный анамнез. Методы

закапывания раствора антибиотика в конъюнктивальный мешок

303

глаза и втирания его в скарифицированную кожу сложны и не-

надежны, опасны с точки зрения возникновения анафилакти-

ческого шока. Самой безопасной является проба in vitro с де-

грануляцией лейкоцитов. Для ее выполнения необходим 1 мл

сыворотки крови, η которую добавляют лейкоциты донора,

животного или самого больного и антибиотик, к которому прове-

ряется гиперчувствительность. Реакция производится под микро-

скопическим контролем. О повышенной чувствительности к анти-

биотику свидетельствует наличие дегрануляции 20 % и больше

базофильных лейкоцитов.

Немедленные аллергические реакции могут проявляться в

виде анафилактического шока, цитотоксического эффекта или

феномена Артюса.

Анафилактическая реакция возникает и связи с освобожде-

нием лейкоцитов, гистамина из лаброцитов, образования в них

и освобождения лейкотриенов (медленно реагирующей субстан-

ции анафилаксии), нростагландинов, протеолитлческих фермен-

тов и кининов. Анафилактический шок проявляется одномомент- •

ным развитием бронхоспазма, снижением АД, нарушением моз-

гового кровообращения. При анафилактической реакции эти

симптомы могут развиваться отдельно.

При возникновении анафилактического шока следует немед-

ленно внутривенно струйно ввести преднизолон (3^5 мг/кг),

внутримышечно или внутривенно капелыю -димедрол или ди-

празин на 50—J00 мл изотонического раствора натрия хлори-

да. Одновременно производят обкалывание места введения анти-

биотика 0,1 % раствором адреналина (0,5—1 мл), предвари-

тельно разводят раствор адреналина в 3-^5 мл изотонического

раствора натрия хлорида. Если причиной анафилактического

шока является пенициллин, то в место инъекции вводят пени-

циллиназу в дозе 10 млн ЕД в 2 мл изотонического раствора нат,

рия хлорида.

Цитотоксические реакции могут сопровождаться гемолизом

эритроцитов, лейкопенией, в результате их слипания под влия-

нием лейкоагглютининов возникают тромбоцитопения, токсиче-

ский эпидермальный некроз (синдром Лайелла)

При цитотоксической реакции внутривенно вводят преднизо-

лон (от 3—5 до 10 мг/кг). Внутривенное введение преднизолона

несколько раз повторяют. При наличии васкулита и диссемини-

рованном внутрисосудистом свертывании крови кроме преднизо-

лона назначают гепарин и дипиридамол.

Феномен Артюса является результатом образования иммун-

ных комплексов антиген -·-- антитело на стенке сосудов. Феномен

Артюса может проявляться в виде васкулитов или сывороточ-

ной болезни (полиорганная реакция).

Замедленные аллергические реакции возникают через 9—

304

11 дней от начала введения препарата и проя'вляютея лихорад-

кой, эозинофилией, появлением шумов в сердце, боли в суста-

вах и белка в моче. При продолжении введения антибиотика

могут возникнуть тяжелые повреждения сердца, печени, почек,

суставов. Развившаяся патология в дальнейшем может при-

вести больного к инвалидности.

Для лечения замедленных аллергических реакций назначают

глюкокортикоиды, дел а гил и другие противовоспалительные пре-

параты.

Биологические осложнения проявляются дисбактериозом,

реакцией Герксгеймера — Яриша — Лукашевича, диареей.

При введении антибиотиков, подавляющих грамотрицатель-

ные бактерии в кишках и бронхах, может возникнуть ситуа-

ция интенсивного размножения устойчивых к этому антибиотику

микроорганизмов (стафилококк, протей, синегнойная палочка,

клостридии, грибы типа С. albicans и др.), что может ослож-

ниться пневмонией, сепсисом, отитом и другими заболеваниями.

Подавление нормальной микрофлоры кишок приводит к раз-

витию гиповитаминоза, снижению защитных свойств организма.

Для лечения и предупреждения дисбактериоза назначают

эубиотики, противогрибковые препараты (нистатин, леворин),

рибофлавин, который поддерживает жизнедеятельность микро-

флоры.

Реакция Герксгеймера — Яриша — Лукашевича является ре-

зультатом действия эндотоксинов, возникающих под влиянием

высоких доз бактерицидных препаратов. Клинически эта реак-

ция проявляется резким ознобом, снижением АД, нарушением

дыхания; могут возникнуть отек мозга и острая печеночная

недостаточность. Прогноз для жизни при возникшей реакции

сомнительный. Считают, что для предупреждения реакции Геркс-

геймера — Яриша — Лукашевича нельзя начинать лечение забо-

леваний, вызванных грамотрицательными микроорганизмами и

бледной спирохетой, с больших доз антибактериальных препа-

ратов. При возникновении реакции необходимо ввести внутри-

венно струйно большие дозы преднизолона (5- 10 мг на 1 кг

массы). Введение преднизолона можно повторить.

Возникновение диареи у детей (чаще грудного возраста)

на фоне парентерального введения антибиотиков связывают с

нарушением усвоения углеводов в кишках. Ограничение угле-

водов в питании (особенно лактозы) быстро ликвидирует

диарею.

Режим. Больной должен соблюдать постельный режим

на весь период лихорадки и интоксикации. Рекомендуется менять

положение, садиться и активно откашливать мокроту. Мокроту

полагается собирать в банку с хорошо закрывающейся крыш-

кой. Палату, где находится больной, нужно тщательно провет-

305

ривать. Должен быть тщательный уход за кожей и слизистой

оболочкой полости рта.

Пита и и с. В первый год жизни дети должны получать

пищу, соответствующую возрасту. У детей старше 1 года пища

должна быть калорийной, богатой витаминами, легко усвояемой.

В первые дни заболевания при высокой лихорадке и выра-

женных явлениях интоксикации пищу лучше давать в жидком

или полужидком виде (бульон, фруктовые соки, минеральная

вода).

Д е з и н τ о к с и к а ц и о и π а я терапия. Необходимо

внутривенное введение плазмы крови, низкомолекулярных плаз-

мозаменителей (гемодез, реополиглюкин, полиглюкип, альбу-

мин), раствора Рингсра, 10 % раствора глюкозы.

Количество вводимой жидкости зависит от выраженности

эксикоза: 80- 100 мл/кг массы в сутки—детям грудного воз-

раста и 50—65 мл/кг массы — детям более старшего возраста.

Такие количества жидке оти — только при достаточном диурезе.

При уменьшении диуреза назначают лазикс — 2~-4 мг/кг мас-

сы, эуфиллин.

Борьба с гипертермией. Различают физические и

фармакологические методы борьбы с гипертермией. Необходимо

раскрыть больного, провести обдувание тела вентилятором,

обтирание раствором уксуса. Как жаропонижающие используют

следующие препараты: 1 % раствор амидопирина — 0,5 мл/кг

массы внутримышечно; 50 % раствор анальгина — 0,1 мл на

год жизни внутримышечно; комбинацию этих двух препаратов;

мефенаминовую и ацетилсалициловую кислоты; дроперидол, спо-

собствующий расширению периферических сосудов и усиливаю-

щий теплоотдачу.

Терапия дыхательных расстройств. При

большом скоплении слизи в трахее и бронхах как неотложное

мероприятие необходимо произвести прямую ларингоскопию,

провести через голосовую щель тонкий катетер и отсасывать

слизь из трахеи и бронхов. При отсасывании слизи необходимо

соблюдать следующие правила:

1) использовать нужно только стерильный катетер;

2) диаметр катетера не должен превышать половины про-

света трахеи;

3) отсос следует включать после того, как катетер проведен

к месту, откуда будет производиться аспирация; если отсос будет

включен при проведении катетера, последний может присасы-

ваться к слизистой оболочке и травмировать ее;

4) отсасывание необходимо производить не более 10—15 с;

5) перед отсасыванием и после него нужно увеличить содер-

жание кислорода во вдыхаемой смеси.

Постуральный дренаж — дренирование трахеи и бронхов пу-

306

тем придания больному положения, при котором слизь оттекает

иод воздействием силы тяжести и проведения в этот момент

массажа грудной клетки. Благодаря этой процедуре происходит

механическое отхождение мокроты в силу гравитационных

воздействий и рефлекторное увеличение глубины дыхания с под-

ключением функционального «мертвого пространства». Массаж,

кроме того, является отвлекающим мероприятием, приводящим

к уменьшению притока крови в малый круг за счет перемещения

ее на периферию, что проявляется гиперемией кожи.

В результате применения постурального дренажа за счет

уменьшения слизи и гноя в трахеобронхиалыюм дереве умень-

шается обтурационная дыхательная недостаточность. Уменьше-

ние рестриктивной дыхательной недостаточности происходит

вследствие перемещения экссудата или альвеол в бронхи и

уменьшения прилива крови к легким. Гиперкапния снижается за

счет увеличения дыхательных объемов и включения в акт дыха-

ния функционального «мертвого пространства».

Для проведения постурального дренажа оголенного до пояса

ребенка укладывают так, чтобы его голова находилась ниже

туловища, а грудная клетка была опущена на 30—45° по отно-

шению к поясничному отделу позвоночника. Затем производят

постукивание, поглаживание и растирание грудной клетки.

Продолжительность постурального массажа — 3—5 мин (опре-

деляется состоянием ребенка).

Показания к постуральному дренажу: острая пневмония и

обострение хронической пневмонии с выраженным обструктив-

ным синдромом; бронхиальная астма (нетяжелый, приступ и

послепристунный период).

Противопоказания к постуральному дренажу:

1) пневмония у детей в ранний послеоперационный период;

у детей, оперированных по поводу заболеваний органов грудной

клетки;

2) status astmaticus;

3) поражение кожи грудной клетки (ожоги, экзема).

При нарастании явлений гипоксии иостуральный дренаж пре-

кращают. В таких случаях следует постараться аспирировать

мокроту с помощью электроотсоса и проводить оксигенацию.

При недостаточной эффективности удалений слизи из трахеи

и бронхов вышеописанными манипуляциями производят брон-

хоскопическую санацию. В случае пареза кишок осуществляют

лечение, как указано в разделе. При нарушении спонтанно-

го дыхания и тяжелом дыхательном ацидозе больного пере-

водят на аппаратное дыхание.

Терапия нарушений сердечной деятель-

ности проводится параллельно с мероприятиями но борьбе с

интоксикацией и нарушением дыхания.

307

Для улучшения сократительной функции миокарда назна-

чают сердечные гликозиды. Поскольку у детей с пневмонией

развивается энергетически-динамическая недостаточность, свя-

занная с остро возникающими метаболическими нарушениями

в миокарде, чаще используют строфантин и коргликон.

Для улучшения гемодинамики малого круга кровообраще-

ния и повышения сократительной способности правых отделов

сердца в комплексе с сердечными гликозидами применяют

2,4 % раствор эуфиллина по 0,1—0,15 мг/кг.

Для улучшения обменных процессов в миокарде назначают:

кокарбоксилазу по 50—200 мг; цианокобаламин, 20 % раствор

кальция пантотената по 0,3—1 мл внутривенно с 10 % раствором

глюкозы и инсулином. Обязателен контроль содержания калия

в плазме крови и эритроцитах.

Назначают унитиол (5 % раствор из расчета 5 мг/кг) —

донатор SH-групп, который повышает активность инсулина,

гексокиназы, пируватоксидазы и других тиоловых ферментов,

улучшает сопряжение тканевого дыхания и окислительного

фосфорилирования.

Лечение сосудистой недостаточности —

более сложная задача. Септическое течение заболевания может

сопровождаться септическим шоком, при котором снижается АД.

При преобладании сосудистой недостаточности необходимо вос-

становить ОЦК- С этой целью внутривенно вводят плазмозаме-

щающие растворы (5—10 мл/кг массы), полиглюкин и реополи-

глюкин, раствор альбумина, плазму, глюкозу (10 % раствор),

изотонический раствор натрия хлорида. Растворы увеличивают

ОЦК, сердечный выброс, повышают АД и усиливают моче-

отделение, улучшают микроциркуляцию и снижают перифериче-

ское сопротивление.

Назначают также глюкокортикоиды.

Поскольку дефицит ОЦК и снижение скорости кровотока

способствуют развитию внутрикапиллярного тромбоза, при тяже-

лых расстройствах кровообращения целесообразно применение

небольших доз гепарина (5—10 тыс. ЕД в сутки) внутривенно

капельно. Он нормализует проницаемость капилляров, улучшает

тканевое дыхание, повышает устойчивость к гипоксии.

Вазопрессорные амины применяют только в тех случаях,

когда проведенные мероприятия недостаточноэффективны, когда

сохраняются гипотония и низкий диурез. Таким больным вводят

внутривенно капельно норадреналина гидротартрат или мезатон.

Иммунотерапия. Наиболее эффективной является те-

рапия направленного действия гипериммунными препаратами у

больных с известным возбудителем. При токсической форме

гриппа показан противогриппозный иммуноглобулин внутри-

мышечно по 1,5—3 мл в течение первых 3 дней. Гипериммунная

308

плазма с высоким титром антитоксина стафилококка, синегной-

ной палочки, эшерихии, протея применяется в острый период

пневмонии в дозе 5—15 мг/мл массы внутривенно ежедневно

или через день до улучшения состояния больного. Антистафило-

кокковый гамма-глобулин назначают внутримышечно в дозе

100 ME 3—5 раз в острый период заболевания. При упорном

гнойно-деструктивном процессе в легких используют прямые

гемотрансфузии от доноров, иммунизированных стафилокковым

сорбированным анатоксином или токсином синегнойной палоч-

ки, в дозе 5—10 мл/кг массы 2—3 раза в неделю.

Иммунотерапию ненаправленного действия осуществляют

при неизвестном возбудителе, используют сухую или нативную

плазму крови, человеческий иммуноглобулин. Гемотрансфузии

показаны только при тяжелой пневмонии, протекающей с выра-

женной анемией, а также при длительно текущих гнойно-

деструктивных процессах (В. С. Приходько, 1987; В. К- Тато-

ченко, 1987).

14.4. ПЛЕВРИТЫ

Плеврит — острое воспаление плевры. По этиологии плев-

риты подразделяют на:

1. Инфекционные: стафилококковые, пневмококковые, тубер-

кулезные, вирусные, паразитарные и др.

2. Неинфекционные:

1) воспалительные — аллергические, аутоиммунные (колла-

генозы), посттравматические;

2) застойные (сердечная недостаточность и т. д.);

3) диспротеинемические (нефротический синдром, цирроз

печени, микседема);

4) опухолевые.

В табл. 37 приведена классификация плевритов по характеру

реакции плевры и особенности выпота.

Патогенез. Одним из важных вопросов патогенеза плевраль-

ных выпотов является состояние и регуляция проницаемости

листков плевры. Висцеральная и париетальная плевры имеют

разное анатомическое строение. Париетальная плевра содержит

в 2—3 раза больше лимфатических сосудов, чем висцеральная,

поэтому проницаемость их различная. На этом основано объяс-

нение циркуляции тканевой жидкости в плевре (легочно-плев-

ральная теория). При вдохе отрицательное давление в грудной

клетке обеспечивает продвижение жидкости из легкого через

висцеральный листок в плевральную полость, а затем через

париетальную плевру (через специальные лимфатические люки)

в лимфатический аппарат.

В то же время в соответствии с законом транскапиллярного

309

Таблица 37. Классификация плевритов

По характеру реакции

плевры

1. Сухой (фиб-

ринозный)

2. Выпотной (экс-

су дативный)

По характеру выпота

1. Серозный

2. Серозно-фибри-

нозный

3. Гнойный (эмпи-

ема плевры)

4. Гнилостный

5. Геморра™ческий

6. Хиллезный

7. Некротический

По распространенности процесса.

Клинико-рентгснологическая

характеристика

Диффузный (тотальный)

Ограниченный (осумкова;!-

иый):

а)

б)

в)

верхушечный;

междолевой;

пристеночный (паракосталь-"

ный, костальнс-диафрагмаль-

ный)

;

г)

д)

базальный (диафрагмальный);

медиастинальный

обмена Старлинга движение плевральной жидкости обеспечи-

вается различием в соотношении гидростатического и онкотиче-

ского давления в сосудах париетальной, висцеральной плевры

и полости плевры. При этом жидкость, согласно закону Стар-

линга, движется из капилляров париетальной плевры в полосгь

плевры и всасывается висцеральной плеврой. По-видимому, в

норме наблюдаются оба механизма резорбции жидкости, но

при этом приток и отток жидкости взаимно сбалансирован.

Различные патологические состояния меняют это взаимоотноше-

ние. Выраженность и направленность таких изменений зависят

от фазы воспаления и анатомических изменений в плевре. При

воспалительном процессе в плевре уже в 1-е сутки наблюда-

ются повышенное поступление жидкости в плевральную полость,

увеличение онкотического давления в ней и уменьшение резорб-

ции жидкости лимфатическими капиллярами в париетальной

плевре из-за сдавления их воспалительным отеком, закрытия дре-

нирующих люков фибрином и наступившего тромбоза капилляров.

У большинства больных с воспалительным плевритом решаю-

щую роль в развитии и течении заболевания играет изменен-

ная реактивность плевры. Это плевриты инфекционно-аллерги-

ческой природы. В цепи патологических звеньев этих плевритов

можно условно выделить протекающий субклинически этап

сенсибилизации плевры, во время которого наблюдается повтор-

ное поступление из очага инфекции в субплевральную зону

легкого и плевру антигенов — микробов, продуктов их жизне-

деятельности (токсинов), а также белковых и высокомолеку-

лярных белково-полисахаридных комплексов, образующихся в

результате повреждающего действия токсинов на ткани и изме-

ненного тканевого обмена. К антигенам вырабатываются и на-

капливаются соответствующие антитела. В результате взаимо-

действия в сосудистом русле и соединительнотканевой основе

310